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子宮內膜毒性檢查PLUS版——子宮內膜容受性 報告單解讀妊娠被認為是成功的同種異體移植，胚胎進入子宮腔后，要經過定位、粘附、侵入等過程，在子宮內“安家”，才能茁壯成長。母胎界面通過多種免疫細胞及相關細胞因子的有機協調，達到母胎間免疫平衡，使妊娠得以維持。在復發(fā)性流產多種病因中，母胎界面的免疫失衡，貫穿妊娠始終。通過子宮內膜毒性檢查PLUS版——子宮內容受性，了解子宮內膜局部免疫、炎癥環(huán)境，輔助診斷子宮內膜炎、子宮內膜異位癥、子宮腺肌病、RSA及RIF病因。報告解讀1CD45+表達子宮內膜白細胞水平，判斷炎癥反應狀態(tài)。RSA患者CD45表達異常，與免疫紊亂有關。2CD3+表達子宮內膜T細胞水平，RSA患者CD3表達異常，與免疫紊亂有關。3CD3+CD4+輔助性T細胞（Th細胞），包括Th1/Th2/Th17等，異常提示免疫系統(tǒng)紊亂，增加流產風險。4CD45+CD3+CD4+CXCR3+Th1細胞，主要分泌IL-2、IFN-γ和TNF-α、β、G-CSF等細胞因子，有免疫殺傷作用、導致胚胎異常著床、胚胎生長受限。5CD45+CD3+CD4+CCR4+Th2細胞，主要分泌IL-4、IL-6和IL-10，有抗炎作用、有利于妊娠。6CD45+CD3+CD4+CCR6+Th17細胞，主要分泌IL-6和IL-17，參與炎癥反應，與流產有關7CD4+CD25+CD127+?調節(jié)性T細胞（Treg細胞），參與妊娠期母胎免疫耐受的建立，水平降低可導致子癇前期、胎兒宮內生長受限、RSA。8CD3+CD8+細胞毒性T細胞（TC細胞），能釋放穿孔素和顆粒酶直接殺傷靶細胞，升高或降低可導致子癇前期、流產。9CD3+CD56+NKT細胞，可誘導NK細胞增生，促進B細胞、CD4＋、CD8＋、細胞毒性T淋巴細胞（CTL）旁路活化等，發(fā)揮與NK細胞相似的細胞毒作用。其升高會導致流產發(fā)生。010CD3-CD19+蛻膜B細胞，子宮內膜上存在少量的B細胞，B細胞可以分泌TGFβ，促進炎性作用，例如誘導單核、巨噬細胞趨化作用；也可以抗炎性作用，例如抑制淋巴細胞增殖，誘導免疫球蛋白切換到IgA，促進組織修復；升高提示母胎界面免疫環(huán)境紊亂。11CD3-CD56+經典NK細胞，升高或降低會導致RSA、RIF。NK細胞升高，可攻擊絨毛滋養(yǎng)層細胞，導致妊娠失?。籒K細胞降低，阻礙絨毛侵蝕及母胎循環(huán)建立，導致妊娠失敗。12CD3-CD56hCD16-uNK細胞，產生更多的趨化因子、細胞因子、大量血管生產因子?？梢哉T導免疫耐受，維持Th1/Th2平衡，參與血管重建，促進螺旋動脈重鑄，絨毛外滋養(yǎng)層細胞表達的非經典組織相容性復合體（MHCⅠ）分子能夠與蛻膜NK細胞（dNK）結合，從而抑制其殺傷活性。13CD3-CD56LCD16+主要在外周血發(fā)揮細胞毒作用。升高常見于感染，慢性炎癥，自身免疫性疾病，復發(fā)性流產患者；降低多見于免疫缺陷，高脂血癥。14CD14+單核細胞表面標記物，CD14升高會促進多種細胞因子的分泌，募集巨噬細胞到達此部位發(fā)生作用，導致子宮局部免疫微環(huán)境的失衡，不利于胚胎發(fā)育。15CD15+中性粒細胞表面標記物，CD15升高會影響子宮局部免疫微環(huán)境的失衡，不利于胚胎發(fā)育。16CD138+漿細胞標志物，子宮內膜中的漿細胞浸潤對子宮內膜炎具有診斷意義。研究表明，子宮內膜炎患者內膜炎性細胞浸潤和炎癥介質滲出可導致細胞毒作用，不利于精子成活和受精卵著床。17CD83+成熟樹突細胞（DC）的標志物，局部組織CD83+DC數量的減少與子宮內膜中免疫紊亂有關，提示子宮內膜異位癥或子宮腺肌癥的發(fā)生發(fā)展。總結子宮內膜容受性是成功妊娠的一個必要條件，子宮內膜的免疫平衡對于胚胎的著床非常關鍵，也是胎兒存活的關鍵因素。若子宮內膜免疫細胞活性過強，可通過相應治療，調節(jié)宮腔內的局部免疫微循環(huán)境，改善子宮內膜的容受性，提高胚胎的種植率及活產率。趙龍醫(yī)生的科普號