一、敏感性皮膚 敏感性皮膚（sensitive skin，SS）特指皮膚在生理或病理?xiàng)l件下發(fā)生的一種高反應(yīng)狀態(tài)，主要發(fā)生于面部，臨床表現(xiàn)為受到物理、化學(xué)、精神等因素刺激時(shí)皮膚易出現(xiàn)灼熱、刺痛、瘙癢及緊繃感等主觀癥狀，伴或不伴紅斑、鱗屑、毛細(xì)血管擴(kuò)張等客觀體征。 敏感性皮膚在世界各國均有較高的發(fā)生率，各地報(bào)道的發(fā)生率差異較大，歐洲為25.4％-89.9％，澳洲約為50％。女性發(fā)病率普遍高于男性，美洲女性為22.3％-50.9％，亞洲女性為40％-55.98％，我國女性約為36.1％。隨著環(huán)境污染日益加重和精神壓力增加等，其發(fā)生率逐漸升高，越來越受到人們的重視。 為提高對敏感性皮膚的認(rèn)識(shí)，規(guī)范診療行為，中華醫(yī)學(xué)會(huì)皮膚性病學(xué)分會(huì)皮膚美容學(xué)組、中國醫(yī)師協(xié)會(huì)皮膚科醫(yī)師分會(huì)美容學(xué)組、中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)皮膚科分會(huì)光醫(yī)學(xué)和皮膚屏障學(xué)組特制訂了《中國敏感性皮膚診治專家共識(shí)》。 二、發(fā)生因素 n 個(gè)體因素敏：個(gè)體因素主要包括遺傳、年齡、性別、激素水平和精神因素等。近年的研究表明敏感性皮膚與遺傳相關(guān)，年輕人發(fā)病率高于老年人，女性高于男性。精神壓力可反射性地引起神經(jīng)降壓肽釋放，引發(fā)敏感性皮膚 n 外在因素：可引發(fā)或加重敏感性皮膚，包括：①物理因素：如季節(jié)交替、溫度變化、日曬等；②化學(xué)因素：如化妝品、清潔用品、消毒產(chǎn)品、空氣污染物等；③醫(yī)源因素：如外用刺激性藥物，局部長期大量外用糖皮質(zhì)激素，某些激光治療術(shù)后等。 n 其他皮膚?。好舾行云つw也可繼發(fā)于某些皮膚病，約66％特應(yīng)性皮炎的女性患者和57％的玫瑰痤瘡患者存在皮膚敏感狀態(tài)，其他如痤瘡、接觸性皮炎、濕疹等也可引發(fā)敏感性皮膚。 三、發(fā)病機(jī)制 n 皮膚屏障功能損傷：敏感性皮膚角質(zhì)層結(jié)構(gòu)不完整，表皮細(xì)胞間脂質(zhì)含量不平衡，均可導(dǎo)致神經(jīng)酰胺的含量減少。皮膚生理指標(biāo)測試表明敏感性皮膚經(jīng)表皮失水率（TEWL）增加，角質(zhì)層含水量降低，均表明敏感性皮膚屏障功能受損。由于皮膚表面溫度過低或過高(低于34℃或高于42℃)都會(huì)延遲皮膚屏障修復(fù)，故環(huán)境溫度可以引發(fā)或加重敏感性皮膚。 n 皮膚感覺神經(jīng)功能失調(diào)：皮膚神經(jīng)末梢的保護(hù)能力減弱、神經(jīng)纖維密度增加及感覺神經(jīng)的反應(yīng)性增高，三者相互作用，引起皮膚感覺神經(jīng)功能失調(diào)，其發(fā)生與瞬時(shí)受體電位（TRP）家族激活有關(guān)。致敏的瞬時(shí)受體電位香草酸亞家族成員1（TRPV1）可被生理或亞生理溫度（低于TRPV1正常激活溫度）激活，表現(xiàn)為溫度的變化可致敏感性皮膚出現(xiàn)燒灼、刺痛及瘙癢癥狀。 n 皮膚屏障功能損傷：敏感性皮膚角質(zhì)層結(jié)構(gòu)不完整，表皮細(xì)胞間脂質(zhì)含量不平衡，均可導(dǎo)致神經(jīng)酰胺的含量減少。皮膚生理指標(biāo)測試表明敏感性皮膚經(jīng)表皮失水率（TEWL）增加，角質(zhì)層含水量降低，均表明敏感性皮膚屏障功能受損。由于皮膚表面溫度過低或過高(低于34℃或高于42℃)都會(huì)延遲皮膚屏障修復(fù)，故環(huán)境溫度可以引發(fā)或加重敏感性皮膚。 n 皮膚感覺神經(jīng)功能失調(diào)：皮膚神經(jīng)末梢的保護(hù)能力減弱、神經(jīng)纖維密度增加及感覺神經(jīng)的反應(yīng)性增高，三者相互作用，引起皮膚感覺神經(jīng)功能失調(diào)，其發(fā)生與瞬時(shí)受體電位（TRP）家族激活有關(guān)。致敏的瞬時(shí)受體電位香草酸亞家族成員1（TRPV1）可被生理或亞生理溫度（低于TRPV1正常激活溫度）激活，表現(xiàn)為溫度的變化可致敏感性皮膚出現(xiàn)燒灼、刺痛及瘙癢癥狀。 n 血管反應(yīng)性增高：TRPV1表達(dá)于肥大細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞，內(nèi)皮素(ET)由內(nèi)皮細(xì)胞和肥大細(xì)胞分泌并誘導(dǎo)肥大細(xì)胞脫顆粒導(dǎo)致神經(jīng)源性的炎癥。ET-1可誘導(dǎo)腫瘤壞死因子(TNF)-α和白介素(IL)-6的分泌，并促進(jìn)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)產(chǎn)生，使血管反應(yīng)性增高，引發(fā)血管擴(kuò)張。 n 免疫及炎癥反應(yīng)：TRPV1的活化不僅可以促進(jìn)局部皮膚神經(jīng)遞質(zhì)P物質(zhì)，血管活性腸肽、神經(jīng)降壓肽和胰泌素等的釋放，還可導(dǎo)致感覺神經(jīng)末梢附近的角質(zhì)形成細(xì)胞、肥大細(xì)胞釋放IL-23和IL-31，并激活抗原提呈細(xì)胞和T細(xì)胞，從而引發(fā)皮膚免疫及炎癥反應(yīng)。 四、臨床表現(xiàn) n 主觀癥狀：通常是受到物理、化學(xué)、精神等刺激后皮膚出現(xiàn)不同程度的灼熱、刺痛、瘙癢及緊繃感等癥狀，持續(xù)數(shù)分鐘甚至數(shù)小時(shí)，常常不能耐受普通護(hù)膚品。 n 客觀體征：敏感性皮膚的外觀大都基本正常，少數(shù)人面部皮膚可出現(xiàn)片狀或彌漫性潮紅、紅斑、毛細(xì)血管擴(kuò)張，可伴干燥，細(xì)小鱗屑。 五、評估方法 主觀評估: 首先讓被調(diào)查者根據(jù)自己受到觸發(fā)因素刺激時(shí)皮膚是否容易出現(xiàn)灼熱、刺痛、瘙癢及緊繃感等主觀癥狀，對皮膚的敏感狀況進(jìn)行自我評估，自己得出是否為敏感性皮膚。 可能的觸發(fā)因素： ①物理因素：如季節(jié)交替、溫度變化、日曬； ②化學(xué)因素：如化妝品、清潔用品、消毒產(chǎn)品、維A酸等刺激性外用藥、環(huán)境污染物(如霧霾、灰塵、尾氣)等； ③精神因素：如焦慮、抑郁等。 半主觀評估： n 乳酸刺痛試驗(yàn)：應(yīng)用較為廣泛的評價(jià)方法之一，其中最經(jīng)典的是涂抹法：在室溫下，將10％乳酸溶液50uL涂抹于鼻唇溝及任意一側(cè)面頰，分別在2.5min和5min時(shí)詢問受試者的自覺癥狀，按4分法進(jìn)行評分（0分為沒有刺痛感，1分為輕度刺痛，2分為中度刺痛，3分為重度刺痛）。然后將兩次分?jǐn)?shù)相加，總分≥3分者為乳酸刺痛反應(yīng)陽性。 n 辣椒素試驗(yàn)：常用來評價(jià)感覺神經(jīng)性敏感性皮膚的方法。將直徑為0.8cm的兩層濾紙放置于一側(cè)鼻唇溝外約1cm處及任意一側(cè)面頰，將濃度為0.1％。辣椒素50uL置于濾紙上，詢問受試者的感覺（1分為勉強(qiáng)可以覺察，2分輕度可以覺察，3分為中度可以覺察，4分為重度可以覺察，5分為疼痛）。如果受試者的灼痛感覺持續(xù)>30S，且程度1>3分者為陽性。 客觀評估： 客觀評估主要應(yīng)用無創(chuàng)性皮膚生理指標(biāo)測試，可較好反應(yīng)敏感性皮膚的嚴(yán)重程度或治療效果。常用定量指標(biāo)有： (1)經(jīng)表皮失水率：間接反映皮膚角質(zhì)層屏障功能，敏感性皮膚該數(shù)值常增高； (2)角質(zhì)層含水量：敏感性皮膚者該數(shù)值常降低； (3)pH值：敏感性皮膚pH值常升高； (4)皮脂：主要檢測皮脂腺來源的皮脂含量，敏感性皮膚皮脂量常降低； (5)皮膚紅斑指數(shù)：應(yīng)用皮膚色度分光儀可間接測定皮膚表面紅斑程度，敏感性皮膚的紅斑相關(guān)參數(shù)常顯著增高； (6)局部血流速度和血流分布直方圖：應(yīng)用彩色多普勒血流儀測定局部血流狀況，敏感性皮膚常有局部血流受阻表現(xiàn)。 六、診斷及鑒別診斷 診斷需滿足主要條件，次要條件供參考。 主要條件包括以下幾點(diǎn)： ①主觀癥狀：表現(xiàn)為皮膚受到物理、化學(xué)、精神等因素刺激時(shí)易出現(xiàn)灼熱、刺痛、瘙癢及緊繃感等； ②排除可能伴有敏感性皮膚的原發(fā)疾病如：玫瑰痤瘡、脂溢性皮炎、激素依賴性皮炎、接觸性皮炎、特應(yīng)性皮炎及腫脹性紅斑狼瘡等。 次要條件包括以下幾點(diǎn)： ①體征：皮膚出現(xiàn)潮紅、紅斑、毛細(xì)血管擴(kuò)張和鱗屑； ②主觀評估提示敏感性皮膚； ③半主觀評估：乳酸刺激試驗(yàn)評分>13分；或辣椒素試驗(yàn)>3分； ④無創(chuàng)性皮膚生理指標(biāo)測試提示皮膚屏障功能有異常改變。 七、治療 治療總體原則：強(qiáng)化健康教育、促進(jìn)皮膚屏障修復(fù)、降低神經(jīng)血管高反應(yīng)性和控制炎癥反應(yīng)等，以提高皮膚的耐受性為目的。 藥物治療：癥狀嚴(yán)重者可酌情配合藥物治療，對于灼熱、刺痛、瘙癢及緊繃感顯著者可選擇抗炎、抗組胺類藥物治療，對于伴有焦慮、抑郁狀態(tài)者可酌情使用抗焦慮和抑郁類藥物。 健康教育：敏感性皮膚極易反復(fù)發(fā)作，心理疏導(dǎo)和健康教育十分重要。應(yīng)盡可能避免各種觸發(fā)因素，如日曬、進(jìn)食辛辣食物、飲酒、情緒波動(dòng)、密閉的熱環(huán)境等，避免濫用化妝品。定期治療與隨訪，在醫(yī)生指導(dǎo)下配合治療，保持耐心，樹立信心，使皮膚能維持在一個(gè)良好的狀態(tài)。 合理護(hù)膚修復(fù)：受損的皮膚屏障是治療敏感性皮膚的重要措施。合理護(hù)膚要遵循溫和清潔、舒緩保濕、嚴(yán)格防曬的原則。宜選用經(jīng)過試驗(yàn)和臨床驗(yàn)證，安全性好的醫(yī)學(xué)護(hù)膚品。禁用祛角質(zhì)產(chǎn)品，宜用溫水潔面，每日潔面次數(shù)不宜過多。根據(jù)季節(jié)變化選用具有修復(fù)皮膚屏障作用的醫(yī)學(xué)護(hù)膚品。 物理治療 n 冷噴、冷膜及冷超對熱刺激敏感的患者，可通過低溫物理作用，收縮擴(kuò)張的毛細(xì)血管，達(dá)到減輕炎癥的目。 n 紅光和黃光紅光具有抗炎和促進(jìn)皮膚屏障修復(fù)的作用；黃光可促進(jìn)細(xì)胞新陳代謝，降低末梢神經(jīng)纖維興奮性。對于敏感性皮膚的各種癥狀起到緩解和治療作用。 n 強(qiáng)脈沖光及射頻強(qiáng)脈沖光可通過熱凝固作用封閉擴(kuò)張的毛細(xì)血管和對表皮細(xì)胞的光調(diào)作用促進(jìn)皮膚屏障功能修復(fù)，緩解皮膚敏感癥狀。射頻可刺激真皮I、III型膠原增生，提高皮膚的耐受性。 中國皮膚性病學(xué)雜志

一、病因 1．病原體特點(diǎn)及致病機(jī)理 VZV屬于人類皰疹病毒α科，命名為人類皰疹病毒3型。它是一種DNA病毒，基因組包含70多種開放讀碼框，編碼多種蛋白質(zhì)，目前研究較多的為糖蛋白gE，是制備疫苗的主要候選抗原[1]。 VZV可經(jīng)飛沫和(或)接觸傳播，原發(fā)感染主要引起水痘。殘余的VZV可沿感覺神經(jīng)軸突逆行，或經(jīng)感染的T細(xì)胞與神經(jīng)元細(xì)胞的融合，轉(zhuǎn)移到脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)節(jié)內(nèi)并潛伏[2]，當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)，VZV特異性細(xì)胞免疫下降，潛伏的病毒被激活，大量復(fù)制，通過感覺神經(jīng)軸突轉(zhuǎn)移到皮膚，穿透表皮，引起帶狀皰疹[3]。 2．帶狀皰疹發(fā)病的危險(xiǎn)因素 高齡、細(xì)胞免疫缺陷、遺傳易感性、機(jī)械性創(chuàng)傷、系統(tǒng)性疾病(如糖尿病、腎臟病、發(fā)熱、高血壓等)、近期精神壓力大、勞累等是常見誘因[3]。女性發(fā)生帶狀皰疹風(fēng)險(xiǎn)高于男性[4]。 二、流行病學(xué) 據(jù)報(bào)道，全球普通人群帶狀皰疹的發(fā)病率為(3～5)／1 000人年[4-5]，亞太地區(qū)為(3~10)／1 000人年[6]，并逐年遞增2.5％~5.0％[6-7]。帶狀皰疹的住院率(2～25)／10萬人年，死亡率(0.017~0.465)／10萬人年，復(fù)發(fā)率1％～6％[4-5,8]。 50歲后隨年齡增長，VZV特異性細(xì)胞免疫功能逐漸降低，帶狀皰疹的發(fā)病率、住院率和病死率均逐漸升高。血液腫瘤患者帶狀皰疹發(fā)病率高達(dá)31／1 000人年[9]，人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染者的發(fā)病率也高達(dá)(29.4～51.5)／1 000人年、復(fù)發(fā)率13％～26%[4-5,10]。 我國尚缺乏帶狀皰疹大樣本流行病學(xué)調(diào)查。2011—2013年廣東50歲及以上人群帶狀皰疹發(fā)病率分別為4.1／1 000、3.4／1 000和5.8／1 000人年[11]。 2010年臺(tái)灣全年齡組帶狀皰疹發(fā)病率為4.97／1 000人年，住院率約為2.93％，除嬰兒住院率高于兒童外，其余年齡組住院率及重癥監(jiān)護(hù)率均隨年齡增長而升高，平均住院8.3 d[12]。 三、臨床表現(xiàn) 1．典型臨床表現(xiàn) 發(fā)疹前有輕度乏力、低熱、食欲不振等全身癥狀，患處皮膚自覺灼熱感或神經(jīng)痛，觸之有明顯的痛覺敏感，也可無前驅(qū)癥狀即發(fā)疹。好發(fā)部位為肋間神經(jīng)(占53％)、頸神經(jīng)(20％)、三叉神經(jīng)(15％)及腰骶部神經(jīng)(11％)。 患處先出現(xiàn)潮紅斑，很快出現(xiàn)粟粒至黃豆大小丘疹，成簇狀分布而不融合，繼而迅速變?yōu)樗?，皰壁緊張發(fā)亮，皰液澄清，外周繞以紅暈。皮損沿某一周圍神經(jīng)區(qū)域呈帶狀排列，多發(fā)生在身體的一側(cè)，一般不超過正中線。病程一般2～3周，老年人為3～4周。水皰干涸、結(jié)痂脫落后留有暫時(shí)性淡紅斑或色素沉著。 神經(jīng)痛為主要癥狀，可在發(fā)疹前、發(fā)疹時(shí)以及皮損痊愈后出現(xiàn)。疼痛可為鈍痛、抽搐痛或跳痛，常伴有燒灼感，多為陣發(fā)性，也可為持續(xù)性。老年、體弱患者疼痛較為劇烈。 2．特殊臨床類型 ①眼帶狀皰疹：多見于老年人，表現(xiàn)單側(cè)眼瞼腫脹，結(jié)膜充血，疼痛常較為劇烈，常伴同側(cè)頭部疼痛，可累及角膜形成潰瘍性角膜炎； ②耳帶狀皰疹：系病毒侵犯面神經(jīng)及聽神經(jīng)所致，表現(xiàn)為外耳道皰疹及外耳道疼痛。膝狀神經(jīng)節(jié)受累同時(shí)侵犯面神經(jīng)時(shí)，可出現(xiàn)面癱、耳痛及外耳道皰疹三聯(lián)征，稱為Ramsay—Hunt綜合征； ③頓挫型帶狀皰疹：僅出現(xiàn)紅斑、丘疹而不發(fā)生水皰； ④無疹性帶狀皰疹：僅有皮區(qū)疼痛而無皮疹； ⑤侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)大腦實(shí)質(zhì)和腦膜時(shí)，發(fā)生病毒性腦炎和腦膜炎； ⑥侵犯內(nèi)臟神經(jīng)纖維時(shí)，引起急性胃腸炎、膀胱炎，表現(xiàn)為腹部絞痛、排尿困難、尿潴留等； ⑦播散性帶狀皰疹：惡性腫瘤或年老體弱患者，病毒經(jīng)血液播散導(dǎo)致廣泛性水痘樣疹并侵犯肺和腦等器官，可致死亡； ⑧其他：尚有大皰性、出血性、壞疽性等表現(xiàn)的帶狀皰疹。 四、診斷及鑒別診斷 1．診斷 根據(jù)典型臨床表現(xiàn)即可診斷。 也可通過收集皰液，用PCR檢測法、病毒培養(yǎng)予以確診。無疹性帶狀皰疹病例的診斷較難，需做VZV活化反應(yīng)實(shí)驗(yàn)室診斷性檢測。由于實(shí)驗(yàn)室診斷操作難度較大，目前主要依靠臨床診斷。 對于伴發(fā)嚴(yán)重神經(jīng)痛或發(fā)生在特殊部位的帶狀皰疹，如眼、耳等部位，建議同時(shí)請相應(yīng)專業(yè)科室會(huì)診。 對于分布廣泛甚至播散性、出血性或壞疽性等嚴(yán)重皮損、病程較長且愈合較差、反復(fù)發(fā)作的患者，需要進(jìn)行抗HIV抗體或腫瘤等相關(guān)篩查，以明確可能合并的基礎(chǔ)疾病。 2．鑒別診斷 前驅(qū)期無皮損僅有疼痛時(shí)診斷較困難，應(yīng)告知患者有發(fā)生帶狀皰疹可能，密切觀察，并排除相關(guān)部位的其他疾病。 發(fā)生在胸部的帶狀皰疹疼痛容易誤診為心絞痛、肋間神經(jīng)痛；發(fā)生在腹部的帶狀皰疹疼痛容易誤診為膽結(jié)石、膽囊炎、闌尾炎。 患者皮損不典型時(shí)需與其他皮膚病鑒別，如單純皰疹變異型雖與帶狀皰疹類似，但皮損會(huì)在同一部位反復(fù)發(fā)作，疼痛不明顯。 其他需要鑒別的疾病包括： 接觸性皮炎、丹毒、蟲咬皮炎、膿皰瘡、大皰性類天皰瘡等[13-14]。 五、藥物治療(西醫(yī)) 帶狀皰疹的治療目標(biāo)是緩解急性期疼痛，縮短皮損持續(xù)時(shí)間，防止皮損擴(kuò)散，預(yù)防或減輕PHN等并發(fā)癥。 1．抗病毒藥物 是帶狀皰疹臨床治療的常用藥物[15]，能有效縮短病程，加速皮疹愈合，減少新皮疹形成，減少病毒播散到內(nèi)臟[16]。應(yīng)在發(fā)疹后24~72 h內(nèi)開始使用，以迅速達(dá)到并維持有效濃度，獲得最佳治療效果[17-18]。 目前批準(zhǔn)使用的系統(tǒng)抗病毒藥物包括阿昔洛韋、伐昔洛韋、泛昔洛韋、溴夫定和膦甲酸鈉。見表1。 1.png 腎功能不全患者，要相應(yīng)下調(diào)使用劑量。腎功能持續(xù)下降者，應(yīng)立即停用阿昔洛韋，改用泛昔洛韋或其他抗病毒藥物繼續(xù)治療。對于懷疑存在腎功能不全的患者初始給藥前應(yīng)檢測肌酐水平，但溴夫定無需檢測肌酐水平[18-19]。 美國感染病學(xué)會(huì)(Infectious Diseases Society of America，IDSA)指南推薦阿昔洛韋治療VZV所致的腦膜炎／腦炎： 輕中度病例，靜脈滴注10mg／kg，每8小時(shí)1次，連續(xù)治療10～14 d，而嚴(yán)重病例應(yīng)持續(xù)治療14~21 d[20]。 HIV合并VZV感染，推薦使用阿昔洛韋或膦甲酸鈉治療。VZV引起的球后視神經(jīng)炎較為罕見，幾乎只出現(xiàn)在HIV血清反應(yīng)陽性的艾滋病患者中，同時(shí)可伴或不伴皮損，目前并無明確有效的治療方案。 但由于視神經(jīng)炎可嚴(yán)重危害視力且組織病理學(xué)顯示有炎癥浸潤，所以可考慮初始給予靜脈滴注阿昔洛韋及糖皮質(zhì)激素治療，而對于阿昔洛韋治療抵抗(耐藥)的患者，推薦靜脈滴注膦甲酸鈉陋[21]。 2．糖皮質(zhì)激素療法 目前關(guān)于是否應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療帶狀皰疹仍存在爭議。普遍觀點(diǎn)認(rèn)為在帶狀皰疹急性發(fā)作早期系統(tǒng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素并逐步遞減可以抑制炎癥過程，縮短急性疼痛的持續(xù)時(shí)間和皮損愈合時(shí)間，但對已發(fā)生PHN的疼痛無效[22-23]。 推薦劑量潑尼松初始量30~40mg/d 口服，逐漸減量，療程1—2周。該療法是否能預(yù)防PHN的發(fā)生尚存在爭議。 年齡大于50歲、出現(xiàn)大面積皮疹及重度疼痛、累及頭面部的帶狀皰疹、皰疹性腦膜炎及內(nèi)臟播散性帶狀皰疹可使用糖皮質(zhì)激素。 高血壓、糖尿病、消化性潰瘍及骨疏松患者謹(jǐn)慎使用，禁用于免疫抑制或有禁忌證的患者。推薦使用潑尼松治療帶狀皰疹引起的Ramsay Hunt綜合征[17]和中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，如腦炎或Bell麻痹[24]。 3．帶狀皰疹期的鎮(zhèn)痛治療 對于輕中度疼痛，考慮處方對乙酰氨基酚、非甾體類抗炎藥或曲馬多；中重度疼痛使用阿片類藥物，如嗎啡或羥考酮，或治療神經(jīng)病理性疼痛的藥物，如鈣離子通道調(diào)節(jié)劑加巴噴丁、普瑞巴林等[25](該類藥物具體用法請參照表2)。 2.png 帶狀皰疹期間重度急性疼痛是發(fā)生PHN的危險(xiǎn)因素，聯(lián)合鈣離子通道調(diào)節(jié)劑不僅能有效緩解疼痛，而且能減少PHN發(fā)生[26]。 研究顯示，早期使用普瑞巴林可顯著降低帶狀皰疹期疼痛評分，尤其在皰疹發(fā)生7 d內(nèi)使用能顯著降低PHN發(fā)生率[27]。 老年帶狀皰疹患者的疼痛更常見且為重度，嚴(yán)重影響生活各方面，如發(fā)生焦慮、睡眠障礙、無法正常工作或生活[6]。 研究顯示，普瑞巴林聯(lián)合羥考酮不僅能進(jìn)一步降低PHN發(fā)生率，還可改善患者日?；顒?dòng)與睡眠，提高生活質(zhì)量[28]。 4．特殊人群帶狀皰疹的臨床特點(diǎn)與治療 嬰兒期、母孕期患水痘的兒童較易發(fā)生帶狀皰疹，但發(fā)病較成人輕，可口服阿昔洛韋20mg/kg，4次/d；或權(quán)衡利弊，與患兒家長充分溝通后，慎重口服泛昔洛韋，體重