【概述】上腔靜脈將頭部、上肢和軀干上部的血液運到心臟，所運血液約占靜脈回心血的三分之一?？v隔中部或前縱隔的腫物(一般位于中線右側)可壓迫上腔靜脈，例女口腫大的右側氣管旁淋巴結、淋巴瘤、胸腺瘤、炎性病變或主動脈瘤等。也可發(fā)生無外部壓迫的上腔靜脈血栓形成。 上腔靜脈受阻時，血液通過側支血管網(wǎng)流向下半身和下腔靜脈或奇靜脈。靜脈側支通常需要數(shù)周才能擴張到足夠容納上腔靜脈血流的程度”。發(fā)生上腔靜脈阻塞者的頸靜脈壓通常升高到20-40 mmHg(正常范圍2-8 mmHg。癥狀的嚴重程度取決于上腔靜脈狹窄的程度和狹窄的發(fā)生速度。上腔靜脈綜合征包括上腔靜脈阻塞引起的一系列癥狀和體征。上半身靜脈壓升高導致頭、頸和上肢水腫，經(jīng)常伴有紫紺、多血質和皮下血管擴張。水腫可引起喉或咽部功能障礙，表現(xiàn)為咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、喘鳴和吞咽困難。腦水腫可引起頭痛、意識錯亂和昏迷。靜脈回流減少可導致血流動力學紊亂，這種并發(fā)癥有可能是上腔靜脈阻塞(內部或外部壓迫)所致，惡性病成為90％以上的上腔靜脈阻塞病例的病因。約三分之一患者在2周左右出現(xiàn)癥狀，其余患者在2周后出現(xiàn)癥狀。最常見的惡性病因是非小細胞肺癌(約占50％的患者)、小細胞肺癌 (約占25％的患者)、淋巴瘤和轉移性病變(每種約占10％的患者)。【診療策略】一、臨床評估 根據(jù)患者的體征和癥狀(表1)可以做出上腔靜脈阻塞的臨床診斷。采集病史時應注意癥狀的持續(xù)時間，既往的惡性病診斷，或既往接受血管內操作的情況。多數(shù)病例的癥狀在數(shù)周內進行性發(fā)展，某些病例隨著側支循環(huán)的建立，癥狀可能有所改善。癥狀的嚴重程度對確定是否需要進行緊急干預很重要。表一、上腔靜脈綜合癥常見癥狀與體征面部水腫上指水腫頸靜脈怒張胸壁靜脈擴張呼吸困 難咳嗽聲音嘶 啞暈厥面部 多 血質頭痛眩暈意識混亂反映遲鈍發(fā)生率8246635354541710209642范圍60-100％14－75％27－86％38－76％23-74%38-70%15-20%8-13%13-23%6-11%2-10%0-3%0-5%二、 影像學檢查 胸部增強CT加三維血管重建是最有用的影像學檢查。并發(fā)癥不常見。靜脈造影檢查僅在計劃施行干預治療(置入支架或手術)時才進行。對不能耐受造影劑者，可選擇MR檢查。PET有時可考慮。 一般通過臨床病史和CT影像結果，可以鑒別腔靜脈血栓形成和外部壓迫。最好行組織學診斷證實，就組織學診斷而言，在有創(chuàng)操作(如CT下活檢、縱隔鏡檢查)之前，應通過臨床評估來確定是否有合適的外周活檢部位(例如一個可觸及的鎖骨上淋巴結)。痰細胞學檢查有可能對支氣管內癌患者做出診斷。胸腔積液是常見現(xiàn)象(約三分之二上腔靜脈綜合征患者有此體征)，強烈建議醫(yī)師考慮胸腔穿刺術和細胞學分析，因為這些檢查簡單易行，盡管其對這類患者的診斷率只有大約 50％。支氣管鏡檢查的診斷率為50％- 70％，經(jīng)胸針吸活檢的診斷率約為 75％，而縱隔鏡檢查或縱隔切開術的診斷率超過90％。尤其是對于淋巴瘤病例，需要取得足夠的組織，才能明確其結節(jié)的結構特征和細胞類型特征，還需要通過免疫組化檢查來證實其亞型。 盡管某些研究提示，上腔靜脈綜合征患者接受縱隔操作時的并發(fā)癥發(fā)生率高于沒有該綜合征的患者，但其他研究報告，即使存在上腔靜脈綜合征時并發(fā)癥的發(fā)生率也很低。一項納入 319例上腔靜脈綜合征患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，3％接受縱隔鏡檢查或縱隔切開術的患者發(fā)生大出血(沒有特別定義)。支氣管鏡檢查(纖維光學鏡和硬式鏡)與(并發(fā)癥的)危險較低(發(fā)生出血的危險為0．5％，發(fā)生呼吸窘迫的危險為0．5％)相關。三、臨床處理與惡性病相關的上腔靜脈綜合征的治療，包括治療癌癥和緩解阻塞的癥狀。多數(shù)有關治療上腔靜脈綜合征的資料來自病例系列研究，隨機臨床試驗稀少。發(fā)生上腔靜脈阻塞患者的中位壽命約為6個月，但由于基礎惡性病不同，這一估計值有很大變異。有與惡性病相關的上腔靜脈阻塞表現(xiàn)的患者，其生存率似乎與未發(fā)生上腔靜脈阻塞、但患有相同類型的腫瘤和處于相同疾病階段的患者的生存率沒有顯著差異。在某些患者中，治療上腔靜脈綜合征及其惡性病可同時緩解兩種疾病。 應根據(jù)患者癥狀和基礎惡性病的嚴重程度，以及預計患者對治療的反應來設計處理方案例如，淋巴瘤、小細胞肺癌或生殖細胞瘤患者對單純全身化療的臨床療效反應通常很迅速。在大多數(shù)非小細胞肺癌患者中，抗癌治療(對Ⅳ期肺癌患者進行化療，對Ⅲ期肺癌患者進行化療加放療)可減輕上腔靜脈阻塞的癥狀，但患者的反應程度和速度不如淋巴瘤、小細胞肺癌或生殖細胞瘤患者。 支持性治療和藥物治療 一種顯而易見的治療策略是抬高患者的頭部以降低靜水壓，從而減輕水腫。沒有資料證實這種策略的有效性，但此法簡單，沒有危險。醫(yī)師經(jīng)常給患者使用糖皮質激素治療(地塞米松 4mg，每6小時1次)，盡管尚未對其療效進行很好的正式研究，而且只有病例報告提示這種療法有益。糖皮質激素可減少淋巴瘤和胸腺瘤的腫瘤負荷，因此，與其他類型的腫瘤患者相比，糖皮質激素更易于減輕淋巴瘤或胸腺瘤患者的阻塞癥狀。袢利尿劑也是常用藥物，但是還不明確阻塞部位遠端的靜脈壓是否會受右心房壓力輕度改變的影響。一項觀察性研究納入107例由各種原因引起的上腔靜脈綜合征患者，臨床改善率(總改善率為 84％)在接受糖皮質激素、利尿劑治療或兩者都不用的患者中相似。 在發(fā)生了與置人導管相關的血管內血栓，并因此引起上腔靜脈阻塞的患者中，應當考慮去除導管。在去除導管的同時應進行抗凝治療(見不確定領域節(jié))。 放療 放療經(jīng)常用于治療有惡性病導致的上腔靜脈阻塞癥狀的患者，使用前需要進行組織診斷。大多數(shù)引起上腔靜脈綜合征的腫瘤類型對放療敏感。一項系統(tǒng)回顧分析發(fā)現(xiàn)，治療2周時，78％的小細胞肺癌患者和63％的非小細胞肺癌患者的上腔靜脈阻塞癥狀完全緩解。癥狀在72小時內經(jīng)常有明顯改善。 然而，腔靜脈阻塞變化的客觀測定值與患者報告的癥狀改善程度不平行。一項有關接受放療患者的病例系列研究(放療是其中多數(shù)患者的唯一治療)顯示，用系列靜脈造影片測量腔靜脈的阻塞情況，31％患者的阻塞完全消除，23％患者的阻塞部分消除。在尸檢研究中，僅14％患者的(腔靜脈)完全通暢，10％患者的(腔靜脈)部分通暢，盡管85％的患者報告其癥狀緩解。這些研究結果提示，側支循環(huán)的建立可能有助于改善患者的癥狀。在對化療敏感的腫瘤患者中，在開始化療前緊急啟動放療的價值不確定，上述結果進一步強調了這種不確定性。 如果將放療作為初始治療，放射野應包括整個病變和鄰近的淋巴結區(qū)域，應考慮到肺和心臟組織的容積，將并發(fā)癥減至最少。對大多數(shù)淋巴瘤患者，建議使用基于CT的模擬定位技術(用于設計放療野)和每日分割照射量為1.8~2.0 Gy的放療。無論是在治療之初，還是在初次短程放療之后，都應根據(jù)包括全身化療在內的多學科治療計劃制定總放射劑量。治療小細胞和非小細胞肺癌經(jīng)常使用相同的初次放療療程，每日分割照射量較高，為2.0~3.0Gy。在施行幾次分割照射后，隨著患者的癥狀開始減輕和醫(yī)師著手為患者制定后續(xù)治療方案，有可能改變放射野的大小和構形。當以放療作為姑息治療時，一般情況下的療程為1~3周，采用每日分割照射的方法進行。本癥是由于各種不同病因引起完全或不完全的上腔靜脈阻塞，使血液回流受阻的一種綜合癥。臨床表現(xiàn)主要為上肢及面部水腫及青紫，胸壁靜脈曲張。引起上腔靜脈阻塞的原因多數(shù)為縱隔腫瘤或肺門的腫瘤及縱隔炎癥。少數(shù)是由于上腔靜脈血栓性靜脈炎。本癥主要是對原發(fā)病的診斷和治療。 臨床表現(xiàn) 1.進行性頭、面、上肢水腫，重者可波及頸部及胸背，皮膚呈紫紅色。2.進行性呼吸困難、咳嗽、端坐呼吸。3.胸壁靜脈曲張。4.原發(fā)病的表現(xiàn)。 診斷依據(jù) 1.頭面、上肢水腫。2.上肢靜脈壓升高。3.胸壁靜脈曲張。4.胸部X線檢查?？梢娍v隔腫物。5.上腔靜脈造影可明確部位、范圍。6.握拳試驗：本癥陽性（握拳動作使上肢靜脈壓升高）。7.束胸試驗，靜脈壓上升0.2kPa.8.吸氣時測靜脈壓上升，與正常相反。 如何治療： 治療原則 1.無抗凝禁忌者，可抗凝治療，配合中藥活血化瘀。2.晚期腫瘤用放射療法、化療。3.同種異體血管及人造血管移植術。4.對癥支持治療。 用藥原則 1.炎癥：選用抗生素，輕者可口服復方新諾明、環(huán)丙沙星、先鋒酶素Ⅳ等，或選用青酶素、氨芐青酶素、先鋒酶素Ⅵ等靜注或靜滴，或根據(jù)藥敏試驗選用抗生素。2.腫瘤：選用化學治療藥物，如阿酶素、順鉑、環(huán)磷酰胺、長春新堿等。3.原發(fā)病的對癥、支持、增強免疫治療。上腔靜脈綜合癥（SVC Syndrome）是上腔靜脈回流的嚴重障礙?？梢员憩F(xiàn)為面部、上肢及胸腔的嚴重充血和水腫，進一步發(fā)展成為呼吸吞咽困難、充血性功能障礙和顱內水腫。其原因可以是阻塞，也可以是外壓性和本身疾患，腫瘤和縱隔淋巴結腫大是上腔靜脈綜合癥的常見原因，也可以由上腔靜脈血栓進一步發(fā)展而成，后者多見于鎖骨下靜脈狹窄。其他常見的良性原因有：（1）中心靜脈長期插管或者其他器材（如心臟起博器）所誘發(fā)的血栓；（2）組織細胞病、縱隔結核、纖維性縱隔炎等所造成上腔靜脈壓迫或者收縮。業(yè)已證明，血管內介入治療對于無論良惡性原因所造成的上腔靜脈綜合癥具有良好有效率和通常率。對于惡性腫瘤所造成者，同時還需針對腫瘤進行治療，手段包括常規(guī)化療、放射治療、介入局部化療栓塞等。外科搭橋很少用于上腔靜脈。內支架治療，是治療惡性腫瘤SVC綜合癥，尤其是癥狀十分明顯患者，行之有效的方法而且能夠迅速、有效改善、減輕其癥狀。Marthis K報告了176例惡性上腔靜脈梗阻采用球囊＋內支架的治療結果，其中27例（15.3％）需要加以導管內溶栓治療，其技術成功率達到97％，所有治療患者均無嚴重并發(fā)癥，而且迅速改善患者癥狀。另外一組報告對于良性原因的SVC綜合癥，其結果也是十分肯定。CT橫斷掃描及CTV、MRV有助SVC的介入治療前評價和術后的療效隨訪，包括治療前有無外壓、血栓和治療后通常率、血流速度等?！帛?效〕一、導管內直接溶栓ATP作為UDVT局部溶栓最有效的藥物之一，近期Semba和Valji K（2000）等有大宗報告，而RTP的療效和并發(fā)癥，Benenati J報告同尿激酶相仿。對于無溶栓禁忌證患者，無論采用何種方案都是安全有效的。一般講，溶栓時間在24-30小時，而對于廣泛或合并大血栓者，時間可以延長至36-48小時，在24小時大劑量后，改為小劑量維持。Sharafuddin MJ（2001）認為很多有藥物溶栓禁忌證或者失敗的患者，物理性血栓清除是最為有效的辦法。在溶栓過程中必須肝素化，以減少導管周圍繼發(fā)性血栓，在使用尿激酶時，其PTPA時間應嚴格控制在正常范圍的2.0-2.5倍。近期，Valji K認為在大劑量使用ATP 時，肝素化是誘發(fā)出血的重要危險因素，因為纖維蛋白降解物本身具有較強的抗血小板性而不影響PTPA，因此推薦亞肝素化方案，即2,000-3,000單位靜脈推注后，400-500單位/小時維持，在此期間每6小時測定纖維蛋白原，當其小于100mg/dl或者快速下降時，應立即停止否則有出血危險。盡管血小板抗凝因子在治療UDVT過程中的作用并不十分清楚，不少學者仍然提倡在溶栓開始后給予阿斯匹林或者鹽酸氯芐噻。一般認為，2周以上的UDVT的導管內直接溶栓效果欠佳，由于易并發(fā)出血，對慢性閉塞者只作為輔助手段和方案，而且應嚴密隨訪。二、血栓物理清除及支架治療雖然缺乏大宗前瞻性研究，Yim CD（2000）和Schinder N(1999)報告大宗的回顧性研究結果，內支架治療能夠迅速改善患者的癥狀，尤其是上腔靜脈綜合癥的癥狀，并具有并發(fā)癥少，長期通暢率高的優(yōu)點。即便是UDVT 血管內介入治療后出現(xiàn)再狹窄，再次介入治療如：球囊擴張等，其療效亦十分滿意。

動、靜脈血栓常繼發(fā)于心臟病、糖尿病、脈管炎、手術后長期臥床等，其發(fā)病率近年來持續(xù)上升，相應的血栓性疾病的治療方法也隨著現(xiàn)代科技進步而不斷改進，從而在對患者損傷盡可能小的前提下取得血栓性疾病的最佳療效。介入放射學的發(fā)展為血栓性疾病的治療開創(chuàng)了一條微創(chuàng)而且有效的途徑。以下將重點介紹腦栓塞及冠狀動脈栓塞以外的外周血栓性疾病的相關問題。【病因學】血栓性疾病根據(jù)發(fā)病部位可分為動脈及靜脈血栓，發(fā)病原因可大致歸類如下：動脈栓塞：心源性（風心病等） 醫(yī)源性（人造瓣膜，導管操作等） 血管源性（動脈瘤，動脈硬化等） 靜脈栓塞：血流緩慢 靜脈壁損傷 高凝狀態(tài)【臨床癥狀與體征】動脈栓塞: 急性栓塞表現(xiàn)為5P,即疼痛(pain),麻痹(paralysis),感覺異常(parethesia),蒼白(pallor),無脈(pulselessness)。慢性者還多有間歇性跛行，夜間痛加重。靜脈栓塞： 起并隱匿，腫脹，疼痛，累及側支者可引起動脈強烈痙攣，形成股青腫，臨床表現(xiàn)似動脈栓塞，全身反應劇烈，常致靜脈性壞疽?！驹\斷與鑒別診斷】根據(jù)癥狀體征診斷往往不難診斷，但為了給手術提供更多的量化信息，應施行必要的輔助檢查：磁共振血管成像-----宏觀上了解血栓形成部位、累及范圍、側支循環(huán)、動脈瘤等。 超聲血管doppler頻譜分析-----了解病變部位動態(tài)信息：血流狀態(tài)（湍流、反流等可能影響血栓碎屑的流向）、不全栓塞上下游流速差異（評價療效）、血管壁彈性及有否鈣化（影響物理溶栓方法的選則）、動脈瘤等。 【治療現(xiàn)狀/進展】 臨床實踐當中往往采用化學與物理溶栓相結合的綜合治療。血栓性疾病治療的適應癥比較寬，但必須嚴格把握禁忌癥。對于物理與化學性溶栓相結合的綜合治療禁忌癥如下：碘過敏者或溶栓劑過敏者（1） 嚴重心律紊亂，心功能不全（2） 肝腎功能不全或凝血機制異常（3） 有動脈瘤形成者（4） 伴血管局部潰瘍。（5） 大動脈炎活動期（6） 急性內臟出血（7） 最近的腦血管意外（8） 顱內腫瘤或神經(jīng)外科手術后2月以內 （10）嚴重高血壓或風濕熱或左心血栓形成者有鏈球菌感染者禁用鏈激酶溶栓。血管壁有鈣化的血栓者或長段完全閉塞性血栓為行物理性治療（外科手術例外）的相對禁忌癥。 一、靜脈濾器的運用由于可能發(fā)生致命性肺栓塞，故下腔靜脈濾器的應用一定程度上比血栓本身的治療還要重要。下腔靜脈濾器選擇應注意如下問題：VTF（Vena Tech-LGM filter）和TGF（Titanium Greenfield filter）是比較常用濾器，但如果下腔靜脈直徑大于28mm則應選用BNF（Bird Nest Filter）即鳥巢式濾器；經(jīng)肘靜脈置放的濾器多選用推送導管鞘較小SNF（Simon nition filter）濾器；對于臨時性可回收濾器置放時間不宜超過半年，目前國內臨床和實驗研究認為臨時濾器最好在3周之內，如患者年齡在40歲以下或者血管無明顯的血管疾患基礎，最好在血栓治療后7天內取出?，F(xiàn)在國內市售的臨時濾器有Cordis和Cook公司兩種。二、血栓的物理性治療目前慢性血栓物理性治療國內開展的主要方法有：經(jīng)皮抽吸血栓清除術(Percutaneous Aspiration Thrombectomy，PTD)、Amplatz血栓消融術(Amplatz Thrombectomy Device，ATD)、超聲溶血栓術（Ultrasound thrombectomy） 、流變溶栓（Rheolytic Thrombectomy Device，RTD）和Strab 導管旋切（Strab Thrombectomy Device，STD）等。所有物理性血栓治療基本原理：利用物理性的力學原理（如高壓生理鹽水、高頻超聲、壓縮空氣/氮氣、激光）將血栓直接粉碎或者取出體外，已達到治療目的。具體選擇物理性治療的手段主要應依據(jù)血栓發(fā)生的部位和受累血管的解剖結構以及各種物理性血栓治療器械的特性。目前國內臨床運用較為成熟和較多有：（1）大腔導管血栓直接抽吸；（2）ATD；（3）STD ；（4）RTD；其中以前三種臨床療效較為穩(wěn)定。三、物理性血栓治療中的化學性溶栓是否采用化學性溶栓取決于血栓發(fā)生的時間及來源和部位。如果發(fā)生于其他部位（如心內膜附壁血栓）慢性血栓脫落而造成的動脈堵塞，而且時間在6小時以內，可以直接去栓。超過6小時，由于繼發(fā)的新鮮血栓存在需聯(lián)合化學性溶栓。靜脈血栓多在血管壁損傷和血流改變基礎上緩慢形成，也應聯(lián)合化學溶栓。至于溶栓藥物劑量，國內常規(guī)采用尿激酶50-100萬單位，微量泵連續(xù)注射30分鐘-2小時，且根據(jù)血管造影和生化檢查結果調整劑量。其他常見溶栓方法有：（1）分段溶栓 （劑量略）（2）階梯性溶栓 （劑量略）（3）血栓內團注溶栓 UK 120,000 to 250,000 IU 團注 60,000 IU 團注隨后執(zhí)行 McNamara’s 方案 250,000 IU 團注隨后 50,000 IU/h rt-PA 3 x 5 mg (5–10 min間隔)隨后 0.05 mg/kg/h0.33 mg/ml 0.2 ml 每 15 s 連續(xù) 15 min 每 30 s 開放一次（4）強迫性脈搏依賴灌注 UK 25,000 IU/ml 0.2 ml 每30 s 維持20 min 每60 s 開放一次 20,000 IU/cm 閉塞段長度 (微孔球囊導管) 25,000 IU/10 cm 血栓四、血栓治療后血管內支架運用/內支架直接開通 取決于治療后血管有無狹窄。對于慢性靜脈血栓，Gese （Aterioslerosis, Thrombosis and Vascular Biology 1999,19:900）認為內皮下組織接觸血液，在刺激因素下凝血反應啟動容易導致平滑肌增生，尤其血小板a、增長因子刺激作用，所以多數(shù)患者在靜脈血栓治療后，應進行內支架治療。異位慢性動脈血栓脫落在6小時以內者，則不需內支架治療，其他情況亦需要內支架治療。內支架直接開通通常必須進行溶栓治療，常見方法是留管連續(xù)灌注。五、血栓治療后血管微循環(huán)的改善 物理性血栓治療后獲得成功的關鍵環(huán)節(jié)之一。由于缺血或者淤血的原因，慢性血栓患者多有微循環(huán)障礙，因此在血栓取出后還必須改善微循環(huán)，才能真正達到治療的目的。這些措施包括運用受體阻滯劑（倍他樂克）、鈣離子通道拮抗劑（硝苯地平）、外周血管擴張劑（都可喜）和抗凝劑、抗血栓形成劑和降血脂制劑等等。六、基因治療在慢性血栓治療中的運用 慢性血栓治療的方向，阻斷再狹窄環(huán)節(jié)和改善血流、血粘度，將徹底治療再狹窄和慢性血栓。干細胞可以分化成內皮前體細胞（EPCs），干細胞具有不同誘導因素作用下，能分化成不同組織細胞。Dillavon （JVIR 2001;12:601）報告的EPCs通過專用球囊釋放導管治療血栓取出后損傷血管，其成功率可達68%，覆蓋面積為0.51。【參考文獻】（略）

血管性間歇行跛性（Vascular Claudication，Claudication 來自于來拉丁語 claudicare “to limp”）是指由于血管缺血所造成的行走時疼痛，人體自動采取的一種保護動作。原因主要是由于動脈硬化狹窄。在65歲以上的老年人多見，發(fā)病率為2%。主要臨床癥狀有：1、小腿腓腸肌在行走時痙攣疼痛；2、髂動脈疾患造成臀部或者大腿部疼痛；3疼痛在站立或者休息數(shù)分鐘后緩解（椎管狹窄和椎鍵盤突出正好相反）。[自然病程]1、由于側枝血管的形成，約65-70%的患者在相當一段時間內癥狀穩(wěn)定或者發(fā)展。2、25%的血管間歇性跛行患者需外科或者介入治療3、截肢概率相對較低，但重度威脅生命的缺血確以1.4%增加，吸煙、糖尿病患者的截肢率為20%。[診斷及預后評價]一、病史要點：1、急性癥狀的發(fā)作情況2、疼痛發(fā)作前的行走距離3、站立情況下是否緩解二、體格檢查1、股動脈、腘動脈和足背動脈搏動2、動脈供血不足的表現(xiàn)：皮溫降低、皮膚蒼白（腿部抬高時）、皮膚潰瘍3、踝關節(jié)指數(shù)（ABI）：同側踝關節(jié)與前臂收縮壓的比值。大于0.9，正常；0.79-0.89為輕度；0.5-0.69位中度；小于0.5為重度；三、試驗檢查1、冠狀動脈和頸動脈疾患的檢查、除外2、功能檢查：多巴胺試驗的EEG、鉈201顯像3、頸動脈多普勒超聲（40%的患者右顱內交通）4、糖尿病的相應檢查[治療]一、保守治療1、功能鍛煉 堅持行走30-45分鐘/天，每周至少3次，連續(xù)六周；行走時盡量快，以剛出現(xiàn)明顯疼痛為止；疼痛消失后繼續(xù)；通過行走訓練，能較治療前增加120-180%距離2、危險因素治療 戒煙；降血脂治療；抗高血壓治療3、藥物治療 阿斯匹林和噻氯匹定 可可堿-20%患者治療后出現(xiàn)緩解二、介入治療1、診斷性造影 明確血管性間歇性跛行的存在2、 血管再通 主/髂動脈疾患吸煙、糖尿病、多血管疾患，低踝關節(jié)指數(shù)3、內科治療 重度的脛部血管疾患4、主/髂動脈疾患的PTA和Stent治療 成功率90%；2年通暢率73%，并發(fā)癥14%，死亡率1%；5、股動脈和腘動脈 PTA：長期內科治療無效，單法、局限性病灶 禁忌癥：病灶長度大于10cm，同時有脛部血管疾患 Stent：短的、局限性病灶 溶栓治療：兩周的血管閉塞 外科治療：重度/長期的血管性間歇跛行；人造血管的5年通暢率：股動脈和腘動脈50-75%，脛部血管14-67%；手術死亡率1.7-3.5%,并發(fā)癥：10%，恢復時間：4周左右； 6、脛部血管 需長期的內科治療， 外科治療通暢率低，增加截肢危險性7、PTA要點：大血管/血流較大的血管；長度小于7.0cm；閉塞血管長度：股淺動脈小于10cm；髂動脈小于5.0cm；脛部血管小于2.0cm； 狹窄后閉塞需行溶栓治療； 患者無糖尿??；缺血癥狀中重度（無壞詛出現(xiàn)），非骨性壓迫所致 8、外科治療要點：長而彌漫性呈偏心性病變；狹窄長度大于10cm閉塞血管長度：股淺動脈大于10cm；髂動脈大于5.0cm；脛部血管大于2.0cm； 并發(fā)動脈瘤（相對）；脛部血管閉塞性病變；動脈粥樣硬化栓子所致（相對）三、間歇性跛行治療要點1、 間歇性跛行是系統(tǒng)性動脈粥樣硬化的標志，患者應進行全面系統(tǒng)的心血管檢查；2、 治療是綜合治療，包括功能鍛煉、藥物治療、介入治療和外科治療。3、 局限性主/髂動脈疾患可采用PTA和Stent治療，病灶長而彌漫性呈偏心性病變；狹窄長度大于10cm閉塞血管長度4、 股動脈和腘動脈以下的疾患應長期綜合治療。