什么是痤瘡？ （1）痤瘡俗稱痘痘、青春痘，是皮膚科的常見病，多發(fā)病；發(fā)生于毛囊皮脂腺，以黑頭粉刺、白頭粉刺、丘疹、膿皰和可能形成疤痕為特征，多發(fā)于頭面部，頸部，前胸后背等皮脂腺豐富的部位。 （2）痤瘡十分常見，影響大約 90% 的青少年和成人。痤瘡常常在 25 歲左右獲得改善，但也可持續(xù)至成年期，可發(fā)生永久性瘢痕。痤瘡會帶來負(fù)面的、糟糕的心情，并能影響自信心。 （3）痤瘡的治療需要多管齊下，包括改善生活方式、外用藥物、口服藥和物理治療等。 痤瘡常見嗎？ 痤瘡影響到全球 9.4% 的人群，其中包括大約 90% 的青少年和成人。超過 25 歲的人中，約 54% 的女性和 40% 的男性還會患有痤瘡。40 歲以后，痤瘡依舊影響 1% 的男性和 5% 的女性?？傮w看，女性的痤瘡發(fā)病率高于男性。 痤瘡是如何分類的？ 痤瘡根據(jù)嚴(yán)重程度分為輕、中和重度，這是決定治療方案選擇的重要因素。 （1）輕度痤瘡是黑頭粉刺和白頭粉刺為主，局限于面部，偶有炎癥性皮損。 （2） 中度痤瘡是與輕度痤瘡相對而言的，面部有較多數(shù)量的炎癥性丘疹（皮膚發(fā)炎導(dǎo)致的凸出皮膚表面的疹子） 和膿皰，并且痤瘡損害也可發(fā)生在軀干部位。 （3） 重度痤瘡是指面部出現(xiàn)以結(jié)節(jié)和囊腫（皮膚下實(shí)心或空心的疙瘩） 為特征性的損害，并累及軀干。 痤瘡有哪些基本表現(xiàn)？ (1) 在發(fā)生痤瘡的皮膚區(qū)域，除了黑頭粉刺和白頭粉刺，顯微鏡下還可見到微粉刺，皮膚外觀基本正常。 (2) 粉刺進(jìn)一步發(fā)展可形成炎性丘疹、膿皰、結(jié)節(jié)、囊腫、炎癥后色素沉著（皮膚顏色變深）和瘢痕（留下疤痕）等，臨床上以皮膚發(fā)炎導(dǎo)致的凸起皮膚表面的疹子（炎性丘疹）最常見，也常有多種皮膚損害同時存在。自己可能會感覺輕微癢痛。 (3) 疾病發(fā)展慢、持續(xù)時間長，時輕時重，反復(fù)發(fā)作，青春期后逐漸緩解、自行痊愈。 痤瘡的病因有哪些？痤瘡與遺傳、激素、感染、飲食、精神因素有關(guān)嗎？ （1）遺傳：一些研究支持，遺傳因素會導(dǎo)致容易發(fā)生痤瘡（即具有遺傳易感性）。痤瘡的遺傳易感性很可能是多基因遺傳，即有多種候選基因可能與痤瘡相關(guān)； （2）激素（人們俗稱為荷爾蒙）：體內(nèi)激素的活性發(fā)生變化 (如月經(jīng)周期和青春期) 可能有助于痤瘡形成。在青春期和孕期，雄激素增加，引起皮脂腺腺體肥大并分泌皮脂；多種激素與痤瘡相關(guān)，包括睪酮、雙氫睪酮 (DHT) 和硫酸脫氫表雄酮、胰島素樣生長因子 (IGF-I) 和生長激素。 （3）感染：易患痤瘡的皮膚區(qū)常有痤瘡丙酸桿菌（P.acnes）。 （4）生活方式：吸煙增加得痤瘡的風(fēng)險。飲食和痤瘡的關(guān)系并不明確，但高糖飲食與痤瘡加重有關(guān)。牛奶攝入與痤瘡嚴(yán)重程度有關(guān)，但證據(jù)較弱。其他因素，如巧克力和鹽，它們與痤瘡的相關(guān)性并不被支持。痤瘡與胰島素代謝可能相關(guān)，一項臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)痤瘡與肥胖相關(guān)。當(dāng)維生素 B12 超過每日推薦的攝入量時，可能導(dǎo)致痤瘡或者讓已經(jīng)存在的痤瘡更加嚴(yán)重。 （5）精神因素：盡管會不會長痤瘡與緊張、壓力等應(yīng)激的準(zhǔn)確關(guān)系存在爭議，但研究顯示高的應(yīng)激水平會加重痤瘡。 痤瘡丙酸桿菌在痤瘡形成中所起的作用是什么？ 痤瘡丙酸桿菌是一種厭氧短桿菌，正常情況下皮膚表面就有這些細(xì)菌（皮膚正常菌群），一般寄居在皮膚的毛囊及皮脂腺中。 青春期皮脂腺分泌功能增加和皮膚角化異常，毛囊口堵塞，為痤瘡丙酸桿菌的過度生長及繁殖創(chuàng)造了條件，從而成為痤瘡最主要的病因之一。 痤瘡丙酸桿菌在痤瘡形成中的作用可能是： （1）刺激毛囊周圍組織。分解皮脂產(chǎn)生游離脂肪酸，對周圍組織產(chǎn)生刺激作用； （2）破壞毛囊。產(chǎn)生某些低分子多肽，能吸引白細(xì)胞集中于毛囊皮脂腺單位并產(chǎn)生水解酶，使毛囊壁發(fā)生滲漏甚至破裂； （3）導(dǎo)致皮膚深層炎癥。細(xì)菌代謝產(chǎn)物隨毛囊內(nèi)容物一起進(jìn)入真皮組織，引起炎癥反應(yīng)。 最常見的痤瘡類型是尋常性痤瘡，就是常說的「青春痘」，其主要表現(xiàn)有： （1）皮脂溢出：多數(shù)痤瘡患者為油性皮膚，而且痤瘡的嚴(yán)重程度與皮脂分泌量有一定相關(guān)性； （2）粉刺：分黑頭粉刺和白頭粉刺兩種，前者為針頭大小，中央為擴(kuò)張的毛孔，毛孔中有黑色的脂質(zhì)栓；后者表現(xiàn)為針頭大小的白色或淡紅色丘疹。 （3）丘疹和炎性丘疹：粉刺進(jìn)一步發(fā)展而來。 痤瘡還有哪些特殊類型？ 除了尋常痤瘡，還包括： （1）聚合性痤瘡； （2）暴發(fā)性痤瘡； （3）壞死性痤瘡； （4）嬰兒痤瘡； （5）月經(jīng)前痤瘡； （6）藥物性痤瘡； （7）職業(yè)性痤瘡。 什么是聚合性痤瘡？痤瘡會癌變嗎？ 聚合性痤瘡多見于男性，青春期后發(fā)病。常發(fā)生于胸、肩、背及后頸部，也可在臂部等部位發(fā)生。這一組疾病實(shí)際涉及毛囊炎，汗腺炎等改變，與遺傳相關(guān)。 皮損有粉刺、丘疹、膿皰、結(jié)節(jié)及囊腫，皮膚損害常有雙頭或多頭，常形成大的化膿、破潰，即膿瘍，囊腫內(nèi)常含有惡臭的粘液膿性物質(zhì)。痊愈后，常遺留凹陷的疤痕。聚合性痤瘡的患者，發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌的機(jī)率增高。 什么是暴發(fā)性痤瘡？ 爆發(fā)性痤瘡是指有輕度痤瘡數(shù)月或數(shù)年的患者，突然病情加重，伴發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛，并出現(xiàn)體重下降、貧血、白細(xì)胞增多、血沉升高等。男性比較常見，糖皮質(zhì)激素和抗生素聯(lián)合治療有效。輕者可在門診處理，重者需要住院治療。 爆發(fā)性痤瘡不是簡單的慢性痤瘡?fù)蝗患又?，而是與免疫密切相關(guān)的一種疾病。 什么是壞死性痤瘡？ 壞死性痤瘡又稱痘瘡樣痤瘡，其特點(diǎn)是額部的毛囊性丘疹（發(fā)生在毛囊的炎癥，導(dǎo)致突出皮膚表面的小疹子）、膿皰、壞死，以及凹陷性瘢痕。 開始是小米粒大小的、暗紅色的毛囊性膿皰，中心部分有毳毛。中心部分很快結(jié)痂壞死，形成盤狀痂皮，最后痂皮脫落遺留凹陷性瘢痕。 皮膚損害可波及耳后、發(fā)際前緣、鼻、耳、頰部和軀干等。 嬰兒會發(fā)生痤瘡嗎？ 嬰兒可以發(fā)生痤瘡，還不少見，多于出生后 3 個月內(nèi)發(fā)生，幾乎只有男嬰發(fā)生，發(fā)病機(jī)制尚未明了，可能一定的遺傳因素。 有學(xué)者認(rèn)為是由于母體雄性激素在胎兒階段進(jìn)入體內(nèi)引起。新生兒痤瘡多表現(xiàn)為黑頭粉刺、丘疹及膿皰；不需處理，幾周或數(shù)月后消退，不留后遺癥。但是，發(fā)生痤瘡的嬰兒，長大到了青春期時，更易發(fā)生嚴(yán)重痤瘡。 痤瘡與月經(jīng)周期有關(guān)嗎？ 部分痤瘡患者的發(fā)病與月經(jīng)周期有關(guān)，經(jīng)前發(fā)病或加劇，痤瘡限于額頭、眉間或一側(cè)頰部，數(shù)量少，口服螺內(nèi)酯治療具有較好療效。 此類患者大多月經(jīng)正常，而多囊卵巢綜合癥患者的痤瘡也有類似表現(xiàn)，但其常有月經(jīng)稀少、閉經(jīng)等異常，二者容易鑒別。 藥物可以引起痤瘡嗎？ 藥物可以引起痤瘡，常見的是糖皮質(zhì)激素（地塞米松、強(qiáng)的松這類），可能的機(jī)制是導(dǎo)致皮脂腺生理功能異常，而引起痤瘡樣皮膚損害；其他引發(fā)痤瘡的藥物的作用機(jī)制都不大清楚，如碘化物、溴化物等。 藥物引起的痤瘡多發(fā)于長期應(yīng)用藥物后，好發(fā)于面部、背部。皮損表現(xiàn)為毛囊性丘疹、丘皰疹，類似尋常痤瘡。病程進(jìn)展緩慢，一般無全身癥狀。 藥物引起的痤瘡如何與尋常痤瘡進(jìn)行鑒別？ 藥物引起的痤瘡發(fā)病年齡不限于青春期，具有明確的用藥或藥物接觸經(jīng)歷，病程進(jìn)展緩慢，一般無全身癥狀，停藥后痤瘡緩解或消退；如因病情需要無法停藥，則需要治療痤瘡。 而尋常痤瘡常在青春期發(fā)病，粉刺明顯，無明確的用藥史。 痤瘡是否與職業(yè)有關(guān)？ 痤瘡與職業(yè)是有關(guān)的： （1）長期接觸礦物油類、焦油類的工人，油中雜質(zhì)阻塞毛囊口、繼發(fā)細(xì)菌感染可促發(fā)痤瘡。其痤瘡較密集、潮紅，除面部比較常見之外，也多見于四肢易受衣服摩擦的部位。 （2） 接觸鹵代烴類化合物所引起的痤瘡又稱氯痤瘡，其發(fā)生與皮脂腺中一種細(xì)胞（導(dǎo)管上皮細(xì)胞） 的增生及毛囊外根鞘部位的增殖有關(guān)。 （3）長期接觸瀝青也可發(fā)生痤瘡，主要表現(xiàn)為毛囊口角化（角質(zhì)增厚）、黑頭粉刺和痤瘡樣皮損，其特點(diǎn)是：無年齡限制；皮損除面部、胸背外，還好發(fā)于手背、指背及前臂伸直的外層等處；毛囊口角化現(xiàn)象突出，分布密集而粗糙。 職業(yè)相關(guān)的痤瘡需要采取哪些預(yù)防措施？ （1）加強(qiáng)宣傳教育：認(rèn)識到職業(yè)與痤瘡的關(guān)系，很多職業(yè)相關(guān)的痤瘡是在不知不覺中發(fā)生的，工人并未認(rèn)識到痤瘡的發(fā)病與職業(yè)相關(guān)；即使?？漆t(yī)師，如果沒有仔細(xì)詢問病史，也可能會誤診； （2）加強(qiáng)職業(yè)防護(hù)：很多工人在工作中未認(rèn)真執(zhí)行國家關(guān)于職業(yè)防護(hù)的法規(guī)，導(dǎo)致相關(guān)疾病發(fā)生。教育工人嚴(yán)格防塵、防油、防毒等措施，減少職業(yè)侵害。 （3）積極干預(yù)：有職業(yè)接觸的工人應(yīng)及時清潔相關(guān)污染物。 痤瘡應(yīng)該與哪些疾病相鑒別？痤瘡與酒渣鼻、狼瘡和粟丘疹有什么區(qū)別？ （1）酒渣鼻：多見于中年以后，僅發(fā)生在鼻部和面部，在彌漫性潮紅、毛細(xì)血管擴(kuò)張的基礎(chǔ)上出現(xiàn)丘疹及膿皰，最后可形成鼻贅（鼻子皮膚變厚，表面凸起、贅生）。而痤瘡發(fā)病年齡較輕。 （2）顏面播散性粟粒性狼瘡：本病發(fā)生在成人，無性別差異，好發(fā)于眼睛周圍，尤其是下眼皮；皮膚損害為單個的紅色或深紅色半球形丘疹，谷粒至豌豆大小，表面光滑，質(zhì)地較軟，沒有明顯的感覺；丘疹可互相融合，形成不規(guī)則的損傷，愈后遺留明顯的萎縮性瘢痕，醫(yī)生用玻璃片壓診可見蘋果醬顏色，與痤瘡容易鑒別。 （3）粟丘疹：本病也稱白色痤瘡，但它是良性腫物，起源于表皮或其附屬器（比如汗腺、皮脂腺等），可發(fā)生于任何年齡、性別。臨床上可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性從新生兒開始發(fā)生，由未發(fā)育的皮脂腺形成，損傷可自行發(fā)生，自然消失；繼發(fā)性常發(fā)生在燒傷、大皰性表皮松解癥、遲發(fā)型皮膚卟啉病、大皰性扁平苔蘚等情況下，可能與汗管受損有關(guān)。皮膚損害呈乳白色或黃色針頭至玉米粒大的堅實(shí)丘疹，頂尖圓，上覆以極薄表皮；常見于眼周圍、頰、額和外耳等處。 痤瘡應(yīng)該如何治療？ 治療目的：抑制毛囊皮脂腺管異常角化、抗雄激素、減少皮脂分泌、抑制微生物增殖、抗炎等。 （1）改變生活方式： 1）飲食： 限制可能誘發(fā)或加重痤瘡的辛辣甜膩等食物，多食蔬菜、水果； 2）日常生活： 避免熬夜、長期接觸電腦、曝曬等，注意面部皮膚清潔、保濕和減少皮脂分泌，保持大便通暢； 3）心理輔導(dǎo)： 痤瘡患者，特別是重度痤瘡患者較易引起焦慮、抑郁等心理問題， 因此，對這類患者還需配合必要的心理輔導(dǎo)。 （2）日常護(hù)膚：禁止用手?jǐn)D壓；宜用溫水及中性肥皂清洗顏面，以減少油脂附著于面部堵塞毛孔；避免使用油性化妝品。

1. 我為什么會長雀斑？ 雀斑為常染色體顯性遺傳，其發(fā)展與日曬有關(guān)，故色素斑點(diǎn)僅限于露出部位。雀斑最常見于面部（特別是鼻部）、肩及背上方。其癥狀隨季節(jié)變化，夏季斑點(diǎn)數(shù)目加多，色加深，損害變大；而冬季相反，數(shù)目減少，色變淡，損害縮小。 2. 雀斑可以根治嗎？ 已經(jīng)出現(xiàn)的皮損，可以徹底根治。雀斑是遺傳和日曬共同作用的結(jié)果，任何治療都不能改變遺傳基因，但只要能做到充分的防曬，就可以預(yù)防雀斑的新發(fā)了。 3. 怎樣才能去掉我的雀斑？ 傳統(tǒng)的祛斑方法無外乎是美白、化學(xué)換膚、防曬等。但療效差，易復(fù)發(fā)。隨著強(qiáng)脈沖光的問世，雀斑的治療才出現(xiàn)了劃時代的轉(zhuǎn)變。大部分患者只需2-5次，間隔3周，就能徹底告別雀斑。強(qiáng)脈沖光的治療原理是“選擇性光熱解作用”。光子的能量只選擇性的被雀斑中的色素小體吸收，在瞬間產(chǎn)生爆破效應(yīng)被擊碎。擊碎的黑素粉塵或隨皮屑脫落，或由巨噬細(xì)胞吞噬后隨淋巴循環(huán)排出體外。由于光子只被色素基團(tuán)吸收，周圍的正常皮膚不會受到損傷，所以祛斑作用非常安全。治療過程只要15分鐘，術(shù)后可立即洗臉、化妝、做運(yùn)動。 此外，能選擇性地被黑素小體的激光都能去除雀斑，例如 Q開關(guān)Nd:YAG （1064nm） Q開關(guān)紫翠玉寶石激光（755nm） Q開關(guān)紅寶石激光（694nm） Q開關(guān)KTP倍頻激光（532nm） 脈沖染料激光 對于上眼瞼及唇部的雀斑，首選這些選擇性的激光，而非強(qiáng)脈沖光。 4. OPT強(qiáng)光治療雀斑會有什么副作用嗎？ 早期的強(qiáng)脈沖光技術(shù)（復(fù)合彩光、光量子）常會使皮膚菲薄，敏感，怕曬。其原因在于早起光子的波形為“尖塔狀”，能量尖峰容易造成損傷。而第四代的OPT強(qiáng)光（王者風(fēng)范）配置了九組強(qiáng)大的電容，發(fā)射出“長城垛口樣”的方形波，徹底擺脫了傳統(tǒng)光子嫩膚的弊端。治療后，不會出現(xiàn)燙傷、色素改變、皮膚變薄、皮膚過敏，無需休息。治療后可以照常洗臉，洗澡，上班。強(qiáng)脈沖光治療后的皮膚也不會比以前更怕曬。但是一定要養(yǎng)成防曬的好習(xí)慣，以免新的雀斑再長出來。

中華醫(yī)學(xué)會皮膚性病學(xué)分會蕁麻疹研究中心 【引用本文】中華醫(yī)學(xué)會皮膚性病學(xué)分會蕁麻疹研究中心. 中國蕁麻疹診療指南（2018版）[J]．中華皮膚科雜志，2018, 52（1）: 1-5. doi：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2019.01.001 一、定義 蕁麻疹是由于皮膚、黏膜小血管擴(kuò)張及滲透性增加出現(xiàn)的一種局限性水腫反應(yīng)。臨床上表現(xiàn)為大小不等的風(fēng)團(tuán)伴瘙癢，約20%的患者伴有血管性水腫［1-2］。慢性蕁麻疹是指風(fēng)團(tuán)每天發(fā)作或間歇發(fā)作，持續(xù)時間＞6周［1］。 二、病因 蕁麻疹的病因較為復(fù)雜，依據(jù)來源不同通常分為外源性和內(nèi)源性［3］。外源性原因多為一過性，如物理因素（摩擦、壓力、冷、熱、日光照射等）、食物（動物蛋白如魚蝦類、蛋類等，蔬菜或水果類如檸檬、芒果、西紅柿等，以及酒、飲料等）、腐敗食物和食品添加劑等、藥物（免疫介導(dǎo)的如青霉素、磺胺類、血清制劑、各種疫苗等，非免疫介導(dǎo)的肥大細(xì)胞釋放劑如嗎啡、可待因、阿司匹林等）、植入物（人工關(guān)節(jié)、吻合器、心臟瓣膜、骨科用鋼板或鋼釘及節(jié)育器等）等。內(nèi)源性原因多為持續(xù)性，包括慢性隱匿性感染（細(xì)菌、真菌、病毒、寄生蟲等感染，如幽門螺桿菌感染在少數(shù)患者可能是重要的因素）、勞累、維生素D缺乏或精神緊張、針對IgE或高親和力IgE受體的自身免疫反應(yīng)以及慢性疾病如風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎癥性腸病等［4-5］。通常急性蕁麻疹?？烧业皆颍允n麻疹的病因多難以明確，且很少由變應(yīng)原介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)所致。 三、發(fā)病機(jī)制 肥大細(xì)胞是蕁麻疹發(fā)病中關(guān)鍵的效應(yīng)細(xì)胞，通過免疫和非免疫機(jī)制被誘導(dǎo)活化［6-8］。免疫機(jī)制包括針對IgE或高親和力IgE受體的自身免疫反應(yīng)、IgE依賴的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)、抗原抗體復(fù)合物以及補(bǔ)體系統(tǒng)活化等途徑；非免疫性機(jī)制包括直接由肥大細(xì)胞釋放劑或食物中小分子化合物誘導(dǎo)的假變應(yīng)原反應(yīng)，或非甾體抗炎藥改變花生四烯酸代謝等。肥大細(xì)胞脫顆粒后，導(dǎo)致組胺、多種炎癥因子如腫瘤壞死因子（TNF）-α和白細(xì)胞介素（IL）-2、3、5、13以及白三烯C4、D4和E4等的產(chǎn)生，影響蕁麻疹發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后和治療反應(yīng)［8］。嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、B細(xì)胞和T細(xì)胞的參與使蕁麻疹的炎癥反應(yīng)更加復(fù)雜，而組胺非依賴炎癥反應(yīng)是抗組胺藥治療抵抗的基礎(chǔ)。凝血系統(tǒng)異常激活也被認(rèn)為參與蕁麻疹發(fā)?。?］。少數(shù)蕁麻疹患者肥大細(xì)胞活化的機(jī)制并不清楚，甚至其發(fā)病可能不依賴肥大細(xì)胞。 四、臨床表現(xiàn)及分類 蕁麻疹臨床表現(xiàn)為風(fēng)團(tuán)和/或血管性水腫，發(fā)作形式多樣，風(fēng)團(tuán)的大小和形態(tài)不一，多伴有瘙癢。病情嚴(yán)重的急性蕁麻疹還可伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶及喉梗阻等全身癥狀。按照發(fā)病模式，結(jié)合臨床表現(xiàn)，可將蕁麻疹進(jìn)行臨床分類［1，3，8］。不同類型蕁麻疹的臨床表現(xiàn)有一定差異，見表1。 五、診斷與鑒別診斷 1. 病史及體檢： 應(yīng)詳盡采集病史并完成視診、觸診等皮膚科專科檢查，包括可能的誘發(fā)因素及緩解因素、病程、發(fā)作頻率、皮損持續(xù)時間、晝夜發(fā)作規(guī)律、風(fēng)團(tuán)大小及數(shù)目、風(fēng)團(tuán)形狀及分布、是否合并血管性水腫、伴隨瘙癢或疼痛程度、消退后是否有色素沉著，是否伴惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶及喉梗阻等全身癥狀，個人或家族的過敏史以及個人感染史、內(nèi)臟病史、外傷史、手術(shù)史、用藥史、心理及精神狀況、月經(jīng)史、生活習(xí)慣、工作和生活環(huán)境以及既往治療反應(yīng)等，以便于明確診斷、評估病情及了解病因。 2. 實(shí)驗(yàn)室檢查： 通常不需要做過多的檢查。一般情況下急性患者可通過檢查血常規(guī)初步了解發(fā)病是否與感染相關(guān)。慢性患者如病情嚴(yán)重、病程較長或?qū)ΤＲ?guī)劑量的抗組胺藥治療反應(yīng)差時，可考慮行相關(guān)的檢查，如血常規(guī)、糞蟲卵、肝腎功能、免疫球蛋白、紅細(xì)胞沉降率、C反應(yīng)蛋白、補(bǔ)體、相關(guān)自身抗體和D-二聚體等，以排除感染及風(fēng)濕免疫性疾病等。必要時可進(jìn)行變應(yīng)原篩查、自體血清皮膚試驗(yàn)、幽門螺桿菌感染檢測、甲狀腺自身抗體測定和維生素D的測定等，以盡可能找出可能的發(fā)病因素。誘導(dǎo)性蕁麻疹還可根據(jù)誘因不同，做劃痕試驗(yàn)、光敏實(shí)驗(yàn)、冷熱臨界閾值等檢測，以對病情嚴(yán)重程度進(jìn)行評估［1，9］。IgE介導(dǎo)的食物變態(tài)反應(yīng)可提示機(jī)體對特定食物的敏感性，其結(jié)果對明確蕁麻疹發(fā)病誘因有一定參考價值，但對多數(shù)慢性蕁麻疹發(fā)病誘因的提示作用較為有限。 3. 分類診斷： 結(jié)合病史和體檢，將蕁麻疹分為自發(fā)性和誘導(dǎo)性。前者根據(jù)病程是否＞6周分為急性與慢性，后者根據(jù)發(fā)病是否與物理因素有關(guān)，分為物理性和非物理性蕁麻疹，具體見表1?？梢杂袃煞N或兩種以上類型蕁麻疹在同一患者中存在，如慢性自發(fā)性蕁麻疹合并人工蕁麻疹。 4. 鑒別診斷： 主要與蕁麻疹性血管炎鑒別，后者通常風(fēng)團(tuán)持續(xù)24 h以上，可有疼痛感，皮損恢復(fù)后留有色素沉著，病理提示有血管炎性改變。另外還需要與表現(xiàn)為風(fēng)團(tuán)或血管性水腫形成的其他疾病如蕁麻疹型藥疹、血清病樣反應(yīng)、丘疹性蕁麻疹、敗血癥、成人Still病、遺傳性血管性水腫、大皰性類天皰瘡、肥大細(xì)胞增生癥、全身炎癥反應(yīng)綜合征、嚴(yán)重過敏反應(yīng)等鑒別，可依據(jù)其他臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查或組織病理學(xué)檢查明確。 5. 病情評估： 蕁麻疹對患者的生活、工作、心理都會產(chǎn)生一定的影響，常用慢性蕁麻疹患者生活質(zhì)量評估問卷（chronic urticaria quality of life question-naire，CU-Q2oL）和血管性水腫患者生活質(zhì)量評估問卷（angioedema quality of life questionnaire，AE-QoL）來評估疾病的影響程度［1］。蕁麻疹的活動度常用7日蕁麻疹活動度評分（urticaria activity score 7，UAS7）以及血管性水腫活動度評分（angioedema activity score，AAS）來評價［1］。其中，UAS7主要對1周內(nèi)每天發(fā)作的風(fēng)團(tuán)數(shù)目和瘙癢程度進(jìn)行統(tǒng)計：風(fēng)團(tuán)數(shù)目分為無（0個/24 h）、輕（< 20個/24 h）、中（20 ~ 50個/24 h）、重（> 50個/24 h）4個等級，分別記為0 ~ 3分；瘙癢程度分為無（無瘙癢）、輕（有瘙癢，不明顯）、中（明顯瘙癢，但尚不影響日常生活或睡眠）、重（嚴(yán)重瘙癢，不能忍受，嚴(yán)重困擾日常生活或睡眠）4個等級，分別記為0 ~ 3分。每日評分記風(fēng)團(tuán)與瘙癢總分，范圍為0 ~ 6分，1周連續(xù)最高評分為42分；若周評分小于7分，提示疾病控制；若周評分大于28分，則提示病情嚴(yán)重。而治療對患者疾病的控制程度常用蕁麻疹控制程度測試（urticaria control test，UCT）來衡量［1，10］。 六、治療 1. 患者教育： 應(yīng)告知蕁麻疹患者尤其是慢性蕁麻疹患者，本病病因不明，病情反復(fù)發(fā)作，病程遷延，除極少數(shù)并發(fā)呼吸道或其他系統(tǒng)癥狀，絕大多數(shù)呈良性經(jīng)過［11］；該病具有自限性，治療的目的是控制癥狀，提高患者生活質(zhì)量。 2. 病因治療： 消除誘因或可疑病因有利于蕁麻疹自然消退［11］。治療上主要從以下幾方面考慮：①詳細(xì)詢問病史是發(fā)現(xiàn)可能病因或誘因的最重要方法；②對誘導(dǎo)性蕁麻疹，避免相應(yīng)刺激或誘發(fā)因素可改善臨床癥狀，甚至自愈；③當(dāng)懷疑藥物特別是非甾體抗炎藥和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑誘導(dǎo)的蕁麻疹時，可考慮避免（包括化學(xué)結(jié)構(gòu)相似的藥物）或用其他藥物替代；④臨床上懷疑與各種感染和/或慢性炎癥相關(guān)的慢性蕁麻疹且其他治療抵抗或無效時可酌情考慮抗感染或控制炎癥等治療，部分患者可能會受益，如抗幽門螺桿菌治療對與幽門螺桿菌相關(guān)性胃炎有關(guān)的蕁麻疹有一定療效；⑤對疑為與食物相關(guān)的蕁麻疹患者，應(yīng)鼓勵患者記食物日記，尋找可能的食物過敏原并加以避免，特別是一些天然食物成分或某些食品添加劑可引起非變態(tài)反應(yīng)性蕁麻疹；⑥對自體血清皮膚試驗(yàn)陽性或證實(shí)體內(nèi)存在針對FcεRIa鏈或IgE自身抗體的患者，常規(guī)治療無效且病情嚴(yán)重時可酌情考慮加用免疫抑制劑、自體血清注射治療或血漿置換等。 3. 控制癥狀： 藥物選擇應(yīng)遵循安全、有效和規(guī)律使用的原則，旨在完全控制蕁麻疹癥狀，提高患者的生活質(zhì)量。推薦根據(jù)患者的病情和對治療的反應(yīng)制定并調(diào)整治療方案。 （1）急性蕁麻疹的治療：去除病因，治療上首選第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥，常用的第二代抗組胺藥包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、苯磺貝他斯汀、奧洛他定等。在明確并祛除病因以及口服抗組胺藥不能有效控制癥狀時，可選擇糖皮質(zhì)激素：潑尼松30 ~ 40 mg/d，口服4 ~ 5 d后停藥，或相當(dāng)劑量的地塞米松靜脈或肌內(nèi)注射，特別適用于重癥或伴有喉頭水腫的蕁麻疹患者；1∶1 000腎上腺素注射液0.2 ~ 0.4 ml皮下或肌內(nèi)注射，可用于急性蕁麻疹伴休克或嚴(yán)重的蕁麻疹伴血管性水腫患者。兒童患者應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時可根據(jù)體重酌情減量。 （2）慢性蕁麻疹的治療： 一線治療：首選第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥，治療有效后逐漸減少劑量，以達(dá)到有效控制風(fēng)團(tuán)發(fā)作為標(biāo)準(zhǔn)，以最小的劑量維持治療。慢性蕁麻疹療程一般不少于1個月，必要時可延長至3 ~ 6個月，或更長時間。第一代抗組胺藥治療蕁麻疹的療效確切，但中樞鎮(zhèn)靜、抗膽堿能作用等不良反應(yīng)限制其臨床應(yīng)用，因此不作為一線選擇［1，12］。 二線治療：第二代抗組胺藥常規(guī)劑量使用1 ~ 2周后不能有效控制癥狀時，考慮到不同個體或蕁麻疹類型對治療反應(yīng)的差異，可更換抗組胺藥品種，或聯(lián)合其他第二代抗組胺藥以提高抗炎作用，或聯(lián)合第一代抗組胺藥睡前服用以延長患者睡眠時間，或在獲得患者知情同意情況下將原抗組胺藥增加2 ~ 4倍劑量。 三線治療：上述治療無效的患者，可考慮選擇以下治療。雷公藤多甙片，每日1 ~ 1.5 mg/kg，分3次口服，使用時需注意對造血系統(tǒng)的抑制、肝臟的損傷及生殖毒性等不良反應(yīng)［13］。環(huán)孢素，每日3 ~ 5 mg/kg，分2 ~ 3次口服，因其不良反應(yīng)發(fā)生率高，只用于嚴(yán)重的、對任何劑量抗組胺藥均無效的患者。生物制劑，如奧馬珠單抗（omalizumab，抗IgE單抗），對多數(shù)難治性慢性蕁麻疹有較好療效， 推薦按150 ~ 300 mg劑量皮下注射，每4周注射1次［14-16］，但需注意其罕見的過敏反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素，適用于上述治療效果不佳的患者，一般建議予潑尼松0.3 ~ 0.5 mg·kg-1·d-1（或相當(dāng)劑量的其他糖皮質(zhì)激素）口服，好轉(zhuǎn)后逐漸減量，通常療程不超過2周，不主張常規(guī)使用。國外有研究顯示，部分難治性慢性蕁麻疹采用補(bǔ)骨脂素長波紫外線（PUVA）或中波紫外線均有一定治療作用，并以PUVA療效更佳［17］。 誘導(dǎo)性蕁麻疹的治療：基本治療原則同自發(fā)性蕁麻疹，首選第二代非鎮(zhèn)靜抗組胺藥，效果不佳時酌情加倍劑量。但部分誘導(dǎo)性蕁麻疹對常規(guī)抗組胺藥反應(yīng)較差，治療無效的情況下，要選擇一些特殊治療方法［18］，見表2。奧馬珠單抗已經(jīng)成功用于治療寒冷性蕁麻疹、延遲壓力性蕁麻疹、熱接觸性蕁麻疹、日光性蕁麻疹及人工蕁麻疹等［19］。 （3）妊娠和哺乳期婦女及兒童等特殊人群的治療：原則上，妊娠期應(yīng)盡量避免使用抗組胺藥。但如癥狀反復(fù)發(fā)作，嚴(yán)重影響患者生活和工作，必須采用抗組胺藥治療，應(yīng)告知患者目前無絕對安全可靠的藥物。現(xiàn)有的研究僅為西替利嗪的小樣本研究和氯雷他定的薈萃分析，尚無由于懷孕期間使用第二代抗組胺藥而導(dǎo)致嬰兒出生缺陷的報道，因此在權(quán)衡利弊情況下可選擇相對安全可靠的第二代抗組胺藥，如氯雷他定、西替利嗪和左西替利嗪。所有抗組胺藥都可能經(jīng)乳汁分泌，因第一代抗組胺藥可能引起嬰兒食欲降低和嗜睡等反應(yīng)，應(yīng)避免使用。哺乳期也首選無鎮(zhèn)靜作用的第二代抗組胺藥［20］。另外，現(xiàn)有的臨床試驗(yàn)也證實(shí)孕期使用奧馬珠單抗具有安全性，無致畸性，可在抗組胺藥療效不佳時酌情使用［14，21］。 無鎮(zhèn)靜作用的第二代抗組胺藥也是治療兒童蕁麻疹的一線選擇。同樣，在治療無效的患兒中，建議在患者監(jiān)護(hù)人知情同意的情況下酌情增加劑量（按體重調(diào)整）。要關(guān)注鎮(zhèn)靜類抗組胺藥給患兒學(xué)習(xí)等帶來的影響。 老年人應(yīng)優(yōu)先選用二代抗組胺藥，以避免一代抗組胺藥可能導(dǎo)致的中樞抑制作用和抗膽堿作用，防止由此引起的跌倒風(fēng)險及青光眼、排尿困難、心律失常等不良反應(yīng)的出現(xiàn)。 對于合并肝腎功能異常的蕁麻疹患者，應(yīng)在充分閱讀藥物使用說明書后，根據(jù)肝腎受損的嚴(yán)重程度合理調(diào)整抗組胺藥物的種類和劑量。如依巴斯汀、氯雷他定等主要通過肝臟代謝，西替利嗪等則經(jīng)由腎臟代謝，在出現(xiàn)肝腎功能不全時，這些藥物應(yīng)酌情減量或換用其他種類抗組胺藥物［20］。 （4）中醫(yī)中藥：中醫(yī)療法對蕁麻疹有一定的療效，但需辨證施治。