推薦專家
疾?。? 敗血癥
醫(yī)院科室：
不限
開通的服務：
不限
醫(yī)生職稱：
不限
出診時間：
不限
敗血癥其他推薦醫(yī)院 查看全部
敗血癥科普知識 查看全部
靜悄悄的老年膿毒癥：一個被忽視的“無聲殺手”案例回顧???83歲的李爺爺（化名）最近總說“沒力氣”，吃飯也沒胃口，家人以為只是年紀大了身體虛弱。然而幾天后，他開始胡言亂語、反應遲鈍，家人這才意識到問題嚴重，緊急送醫(yī)。檢查發(fā)現(xiàn)，張爺爺?shù)母腥局笜耍ㄈ鏟CT、白細胞）顯著升高，血壓下降，腎區(qū)叩痛明顯，最終血培養(yǎng)確診為大腸埃希菌膿毒癥。令人后怕的是，李爺爺始終沒有高燒、寒戰(zhàn)等典型感染癥狀，這場“靜悄悄”的感染差點奪走他的生命。一、什么是“靜悄悄的老年膿毒癥”???膿毒癥（Sepsis）是機體對感染反應失調(diào)引發(fā)的器官功能障礙，死亡率高達30%-50%。而在老年人中，膿毒癥常表現(xiàn)為“靜默型”——癥狀隱匿、進展迅速、極易漏診。老年人膿毒癥的“靜默”特征：1、不發(fā)熱或僅低熱：因免疫衰老，體溫調(diào)節(jié)功能下降，感染時可能無發(fā)熱。2、無典型感染部位癥狀：如肺炎可能僅表現(xiàn)為乏力，尿路感染可能無尿頻尿急。3、以“非特異性癥狀”為主：如食欲減退、意識模糊、淡漠、跌倒，常被誤認為“衰老”或“癡呆”。二、為何老年人膿毒癥如此隱蔽？?免疫衰老（Immunosenescence）：??T細胞功能衰退、炎癥反應減弱，導致感染時“報警信號”失靈。例如：年輕人感染時白細胞可能飆升至15×10?/L，而老年人可能僅輕度升高或正常。?多重慢性疾病掩蓋癥狀：???老年人常合并糖尿病、心衰、慢阻肺等，感染癥狀易與基礎病混淆。案例中的李爺爺有多年高血壓，家屬誤將“乏力、意識模糊”歸因于腦血管問題。?疼痛感知鈍化：?老年人神經(jīng)功能退化，對疼痛（如腎區(qū)叩痛、胸痛）不敏感，導致感染部位難以定位。?藥物干擾：?長期服用激素、免疫抑制劑或退熱藥（如布洛芬），可能掩蓋發(fā)熱和炎癥反應。三、老年膿毒癥的“危險信號”：家屬和醫(yī)生需警惕！以下表現(xiàn)可能是膿毒癥的早期征兆：精神異常：突然嗜睡、胡言亂語、反應遲鈍（感染性腦?。?。循環(huán)不穩(wěn)定：血壓下降（收縮壓<90mmHg）、心率加快（>100次/分）。隱匿性感染指標：PCT（降鈣素原）顯著升高、乳酸水平升高（>2mmol/L）。尿路感染的沉默表現(xiàn)：雖無尿痛，但尿常規(guī)提示白細胞升高，可能提示上行性感染（如本例中的大腸埃希菌敗血癥）。四、老年膿毒癥：診斷和治療的雙重挑戰(zhàn)1、診斷困境需依賴多維度評估：結合感染指標（PCT、CRP）、影像學（如肺部CT、泌尿系超聲）和病原學檢查（血培養(yǎng)、尿培養(yǎng)）。警惕尿路感染：老年人泌尿系感染是膿毒癥常見來源，尤其女性（尿道短）和男性（前列腺增生易致尿潴留）。2、治療關鍵黃金1小時：確診后1小時內(nèi)啟動廣譜抗生素（如覆蓋革蘭陰性菌的β-內(nèi)酰胺類）。個體化用藥：需根據(jù)肝腎功能調(diào)整劑量，避免藥物毒性。支持治療：早期液體復蘇、維持血壓，必要時轉入ICU?？偨Y：早發(fā)現(xiàn)、早干預，打破“靜默”危機老年膿毒癥猶如一場“無聲的火災”，癥狀隱匿卻破壞力極強。家屬和醫(yī)生需提高警惕，對老年人的“非特異性癥狀”保持敏感，及時就醫(yī)排查感染。通過科學預防、精準診斷和規(guī)范治療，我們完全有能力為老年群體守住生命防線。注意：當老人突然“變懶、變呆、變虛弱”時，感染的警鐘可能已經(jīng)敲響！感染疾病科簡介???感染疾病科，是一個集醫(yī)療、教學、科研于一體的臨床醫(yī)學?？?。是重慶市重點臨床醫(yī)學專科，內(nèi)科學（傳染?。┎┦繉W位授予學科。現(xiàn)擁有醫(yī)護人員共23人，其中高級職稱4人，中級職稱5人，初級職稱14人，博士生導師1人，醫(yī)療系列具有博士學位2人，碩士學位7人。科室設置病床38張，設有人工肝治療室一間。診療范圍各種肝?。阂腋闻R床治愈、病毒性肝炎、藥物性肝損傷、不明原因肝炎、肝衰竭、肝硬化、黃疸待查等；感染性疾?。喊l(fā)熱待查、膿毒癥、肺炎、結核、艾滋病、泌尿道感染、感染性腹瀉、流行性感冒及各種媒介傳染病等。特色診療項目：人工肝治療肝衰竭、腹水濃縮回輸、肝組織活檢、肝臟纖維彈性檢測等艾滋病門診：每周二、周五上午感染疾病（肝炎）門診：每周一到周六全天，周日上午乙肝臨床治愈專病門診：每周二掃碼關注重醫(yī)附三院感染疾病科為您的健康保駕護航！張緒清醫(yī)生的科普號
如何區(qū)分菌血癥、敗血癥、膿毒癥？近日，臺灣媒體報道稱大S（徐熙媛）最終死因是敗血癥，引發(fā)了公眾對這一疾病的關注。事實上，在現(xiàn)代醫(yī)學中，“敗血癥”這一術語已被淘汰，取而代之的是膿毒癥（Sepsis）這一更科學、規(guī)范的概念。那么，如何區(qū)分菌血癥（Bacteremia）、敗血癥（Septicemia，已淘汰）和膿毒癥（Sepsis）？讓我們用通俗易懂的方式來科普一下。1.菌血癥（Bacteremia）?什么是菌血癥？菌血癥是指血液培養(yǎng)檢測到細菌，但不一定導致嚴重的臨床癥狀。簡單來說，血液里有細菌，但人體可能沒有明顯的不適，或者癥狀較輕。?典型情況一過性菌血癥：如拔牙、胃腸鏡檢查，甚至劇烈咳嗽時，少量細菌進入血液，但很快被免疫系統(tǒng)清除，不會引起嚴重后果。持續(xù)性或間歇性菌血癥：如感染性心內(nèi)膜炎、嚴重尿路感染、靜脈導管感染等，血流中的細菌可能持續(xù)存在，需要抗生素治療。?關鍵點僅代表血液中存在細菌，不一定導致嚴重疾病。血培養(yǎng)陽性，但可能無明顯癥狀。如果機體免疫系統(tǒng)強，菌血癥可能自行清除。2.敗血癥（Septicemia，已淘汰）?敗血癥曾經(jīng)的定義過去，醫(yī)學界認為當細菌進入血液，并引發(fā)全身癥狀時，就稱為敗血癥（Septicemia）。但這個概念模糊，不能準確反映疾病的嚴重程度。因此，國際醫(yī)學界已經(jīng)不再使用“敗血癥”這一術語，而是改用膿毒癥（Sepsis）。?為什么淘汰這個詞？“敗血癥”聽起來像是“血液被感染壞掉了”，但實際上，真正導致嚴重后果的不是細菌本身，而是機體對感染的過度反應?，F(xiàn)代醫(yī)學強調(diào)，疾病的嚴重程度取決于感染是否導致器官功能障礙，因此“膿毒癥”更能準確描述病情。?關鍵點敗血癥≠血液感染，應使用“膿毒癥”來描述危及生命的感染狀態(tài)?，F(xiàn)代醫(yī)學已淘汰該術語，公眾應逐步接受新的科學概念。3.膿毒癥（Sepsis）?什么是膿毒癥？膿毒癥是指機體對感染的失控性免疫反應，導致器官功能損害，是危及生命的急重癥。?典型情況任何嚴重感染（肺炎、腹腔感染、尿路感染、皮膚感染等）都可能引發(fā)膿毒癥。免疫系統(tǒng)失控，導致低血壓、呼吸急促、意識改變、腎功能衰竭等器官損害。即使血培養(yǎng)陰性，也可能發(fā)生膿毒癥，因為細菌并不一定要進入血液，局部感染的毒素和炎癥反應也能觸發(fā)全身反應。?典型癥狀體溫異常（>38℃或<36℃）心率加快（>90次/分）呼吸急促（>22次/分）血壓下降（收縮壓<100mmHg）器官功能障礙（如尿量減少、意識模糊、皮膚發(fā)冷等）?關鍵點膿毒癥是感染導致的全身炎癥失控+器官功能障礙。不一定要有血液感染，局部感染也可能引發(fā)膿毒癥。嚴重時可進展為感染性休克（SepticShock），死亡率極高。?為什么“敗血癥”這個詞仍然被誤用？雖然醫(yī)學界已經(jīng)淘汰“敗血癥”一詞，但大眾和一些媒體仍然習慣性使用它，因為：歷史慣性：早期醫(yī)學書籍和新聞報道長期使用“敗血癥”一詞，導致大眾對其熟悉?？破杖狈Γ涸S多醫(yī)生在向患者解釋病情時，仍然沿用“敗血癥”，避免過多解釋。誤解膿毒癥：公眾普遍認為“膿毒癥”僅僅是“感染變嚴重”，但它實際上是一種復雜的免疫失調(diào)狀態(tài)。?正確的表達方式錯誤：她因敗血癥去世了。正確：她因膿毒癥（Sepsis）去世了。?預防膿毒癥：如何降低風險？控制感染：積極治療肺炎、尿路感染、傷口感染等常見感染性疾病。注意免疫力：老年人、糖尿病患者、癌癥患者、免疫功能低下者風險更高，應定期檢查。及時就醫(yī)：出現(xiàn)高熱、意識模糊、低血壓等癥狀時，應立即就醫(yī)，防止感染惡化為膿毒癥。手衛(wèi)生與疫苗：保持手衛(wèi)生，接種肺炎疫苗、流感疫苗，降低感染風險。?結語在現(xiàn)代醫(yī)學中，敗血癥（Septicemia）已被淘汰，膿毒癥（Sepsis）才是科學準確的術語。菌血癥只是血液中有細菌，而膿毒癥則是機體對感染的失控性免疫反應，可能導致器官衰竭甚至死亡。希望這篇科普能幫助大家更好地理解這些醫(yī)學術語，提高對膿毒癥的警惕和認識。何義富醫(yī)生的科普號
膿毒血癥與認知障礙膿毒血癥是機體對感染的反應失調(diào)而導致的器官功能障礙。當機體受到細菌、病毒、真菌等病原體感染時，免疫系統(tǒng)會被激活以清除病原體，但在這個過程中，免疫反應可能會失控，引發(fā)全身性的炎癥反應，進而導致多器官功能受損。膿毒血癥發(fā)生率全球范圍：據(jù)全球流行病學調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，膿毒血癥的發(fā)病率高達3/1000，且每年以1.5%的速度增長，全球每年約有1800萬人罹患膿毒血癥。膿毒癥相關性腦病（sepsis-associatedencephalopathy，SAE）的發(fā)生率為9%-71%，并發(fā)肝、腎或多器官功能障礙的患者發(fā)生率更高。其危害主要有以下幾方面：對神經(jīng)系統(tǒng)的影響急性癥狀明顯：患者會出現(xiàn)意識水平改變，輕者如注意力和警覺性降低、焦慮、譫妄，嚴重者可致昏睡、昏迷等。還可能出現(xiàn)癲癇發(fā)作、運動障礙，包括肌束震顫、驚厥、肌痙攣、共濟失調(diào)等，這些癥狀會嚴重影響患者的日常生活和自理能力。長期認知障礙：即使患者在急性期存活下來，仍可能遺留長期的認知功能障礙，如記憶力、注意力、言語流暢性和執(zhí)行功能障礙等，對幸存者的生活質(zhì)量影響較大。對于兒童患者，可能出現(xiàn)語言、智商、情感、適應能力等神經(jīng)發(fā)育和行為障礙，特別是語言和智力發(fā)育延遲。會顯著增加患者的短期死亡率和遠期致殘率，使患者的預后變差。約1/3的敗血癥患者在起病后6個月內(nèi)死亡，1/3的患者日常生活無法自理。治療膿毒血癥腦病的難點發(fā)病機制復雜目前對膿毒癥腦病的發(fā)病機制尚未完全明確，涉及多種因素和細胞信號通路的異常如巨噬細胞極化失調(diào)和小膠質(zhì)細胞活化白細胞-腦血管內(nèi)皮細胞粘附P2X7信號通路、腦內(nèi)信號系統(tǒng)的激活星形膠質(zhì)細胞功能障礙、腦缺血線粒體功能障礙、神經(jīng)遞質(zhì)功能障礙、腦腸軸紊亂等。這使得難以針對特定靶點進行精準治療，增加了治療的難度。小膠質(zhì)細胞被激活后會釋放大量的炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）等。這些炎癥介質(zhì)會進一步招募外周免疫細胞進入腦組織，加劇炎癥反應，導致腦組織的炎癥損傷，引發(fā)膿毒血癥腦病的一系列癥狀，如意識障礙、認知功能下降炎癥反應過程中產(chǎn)生的大量氧自由基，可直接攻擊小膠質(zhì)細胞的線粒體，造成線粒體膜脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)氧化損傷和DNA損傷，破壞線粒體的結構和功能完整性，線粒體功能障礙會影響細胞的能量代謝和信號轉導，使小膠質(zhì)細胞更容易被激活，并且可能影響其對炎癥反應的調(diào)節(jié)能力受損的線粒體不能及時被清除，會持續(xù)產(chǎn)生ROS，引發(fā)氧化應激反應，進一步損傷線粒體和細胞內(nèi)的其他結構，如導致線粒體膜通透性增加、線粒體DNA損傷、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激等，這些因素綜合作用可促使神經(jīng)細胞凋亡或功能障礙，進而引發(fā)腦病。什么是線粒體自噬？線粒體是一種重要的細胞器，是所有真核細胞的細胞能量中心，是細胞進行有氧呼吸并利用氧化磷酸化產(chǎn)生ATP的地方。當線粒體受到營養(yǎng)缺乏、缺氧、DNA損傷、炎癥和線粒體解偶聯(lián)劑等應激刺激時，受損的線粒體會導致活性氧（ROS）或凋亡因子的釋放，發(fā)生細胞損傷或細胞凋亡。在這種情況下，線粒體可以以選擇性自噬的形式被清除，這一過程稱為線粒體自噬。線粒體自噬相關作用機制目前研究中發(fā)現(xiàn)的機制通?？煞譃閮深悾悍核兀║b）依賴性通路和Ub非依賴性通路。BNIP3/Nix通路所介導的線粒體自噬屬于Ub非依賴性通路。BCL2相互作用蛋白3（BNIP3受體）是一種缺氧誘導的線粒體分子接頭蛋白，可以直接與線粒體相互作用并靶向子實體。在缺氧刺激下，BNIP3上調(diào)同時錨定在線粒體外膜上。Nip3樣蛋白X（Nix）又稱作BCL2相互作用蛋白3樣受體（BNIP3L）也是一種線粒體接頭蛋白，同時與BNIP3具有53%-56%的同源性，并在紅細胞成熟過程中的線粒體清除起到關鍵的作用。當敲除BNIP3時，導致NIX表達上調(diào)，同時能夠顯著抑制線粒體自噬，從而加重細胞凋亡和腎損傷。目前認為缺氧刺激是主要調(diào)控BNIP3/Nix通路的條件，除了缺氧以外，同時還可能有其他激活NIX轉錄的關鍵因素，如DNA甲基化、miRNA調(diào)控等膿毒血癥狀態(tài)下，小膠質(zhì)細胞的線粒體自噬過程可能受到干擾。炎癥信號通路的激活可能抑制線粒體自噬相關基因的表達，如FUNDC1、PINK1、Parkin等，導致線粒體自噬體的形成減少，受損線粒體無法及時被清除，積累的受損線粒體可進一步引發(fā)線粒體功能障礙。BNIP3是一種重要的線粒體自噬調(diào)節(jié)蛋白，正常情況下可與LC3蛋白相互作用，介導受損線粒體被自噬體識別和包裹，促進線粒體自噬的發(fā)生。在膿毒血癥狀態(tài)下，敲除BNIP3基因會破壞這一過程，導致線粒體自噬無法正常啟動或進行，而過表達BNIP3則可增強線粒體自噬的效率。對炎癥反應的調(diào)節(jié)：BNIP3通過調(diào)節(jié)線粒體自噬影響細胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生，進而調(diào)節(jié)炎癥小體的激活和炎癥因子的釋放。敲除BNIP3基因使受損線粒體積累，釋放更多的活性氧，激活炎癥小體，促進炎癥因子的分泌；而過表達BNIP3可減少活性氧的產(chǎn)生，抑制炎癥小體的激活，從而減輕炎癥反應。對細胞凋亡的影響：線粒體自噬與細胞凋亡密切相關。敲除BNIP3基因導致線粒體自噬失調(diào)，受損線粒體釋放的細胞色素C等凋亡因子增多，激活凋亡通路，增加細胞凋亡；過表達BNIP3則可通過維持線粒體自噬的正常功能，減少凋亡因子的釋放，抑制細胞凋亡，提高細胞在膿毒血癥中的存活率。一些自噬相關蛋白如LC3、Beclin1、BNIP3等在調(diào)節(jié)線粒體自噬過程中起著關鍵作用。在膿毒血癥腦病中，這些蛋白的表達水平或功能可能發(fā)生改變。如在某些情況下，BNIP3可能因炎癥信號通路的異常激活而過度表達，導致線粒體自噬的過度啟動BNIP3是一種線粒體外膜蛋白，屬于bcl-2家族bh3-only成員，能夠與自噬相關蛋白LC3相互作用，這種相互作用對于將線粒體靶向到自噬體中至關重要。當細胞處于應激狀態(tài)，如低氧、營養(yǎng)缺乏或氧化應激時，BNIP3的表達上調(diào)，其與LC3的結合增強，促進線粒體自噬的發(fā)生。磷酸化修飾的影響：適度低氧下BNIP3的S60和T66位點被磷酸化激活，可增強BNIP3誘導自噬/線粒體自噬的能力，有利于細胞在該低氧條件下的存活；而嚴重低氧下這兩個位點發(fā)生去磷酸化，或者不能被磷酸化，進而引起泛素酶連接酶E3的識別與泛素的積累，導致BNIP3被泛素化降解，自噬與線粒體自噬受阻。在阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病中，線粒體功能障礙和自噬失調(diào)是重要的病理特征。研究發(fā)現(xiàn)，BNIP3的表達和功能異常可能與這些疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關。例如，在阿爾茨海默病患者的腦組織中，BNIP3的表達水平降低，導致線粒體自噬受損，受損線粒體積累，進而引發(fā)神經(jīng)元的氧化應激和凋亡。動物模型：利用基因編輯技術如CRISPR-Cas9構建BNIP3基因敲除或過表達的小鼠模型，然后誘導膿毒血癥模型，研究BNIP3介導的線粒體自噬在膿毒血癥模型中，BNIP3基因敲除小鼠的線粒體自噬受到抑制，炎癥反應加劇，器官功能損傷更為嚴重。檢測技術：常用的檢測技術包括免疫印跡法、免疫熒光法、共聚焦顯微鏡觀察、線粒體自噬報告基因系統(tǒng)等。例如，使用mitoQC報告基因或mtKeima報告基因來監(jiān)測細胞的線粒體自噬水平，通過檢測LC3-II和p62的表達變化來評估自噬通量等。王祥瑞醫(yī)生的科普號