早在20世紀(jì)50年代，腸道在系統(tǒng)性膿毒癥中的作用就被提出[1]，近二三十年，胃腸道在全身炎癥反應(yīng)及多器官功能障礙中的作用越來(lái)越受到關(guān)注，被認(rèn)為是“應(yīng)激反應(yīng)的中心”，是“多器官功能障礙（Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）的發(fā)動(dòng)機(jī)”。研究顯示約62%的ICU患者會(huì)出現(xiàn)至少一種胃腸功能障礙的癥狀[2]，并且越來(lái)越多的證據(jù)表明胃腸功能障礙的發(fā)生與患者的預(yù)后有很大關(guān)系。然而，由于對(duì)“胃腸功能衰竭（Gastrointestinalfailure，GIF）”定義的不同，人們對(duì)GIF發(fā)生率的報(bào)道及對(duì)患者的影響也存在很大的差異。2012年歐洲重癥醫(yī)學(xué)會(huì)（EuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine，ESICM）提出了“急性胃腸功能障礙”這一概念，對(duì)重癥病人胃腸功能障礙進(jìn)行了較為系統(tǒng)的描述。指南中將“胃腸功能”定義為消化、吸收、屏障、免疫及內(nèi)分泌的功能，并認(rèn)為血流灌注、胃腸道的分泌及蠕動(dòng)、腸道-微生物協(xié)調(diào)的相互作用是保證腸道功能的重要因素。并將“急性胃腸功能障礙”定義為“由急性疾病引起的重癥患者胃腸道功能的損傷”[2]。其對(duì)于胃腸功能障礙的定義、分級(jí)與診斷較為籠統(tǒng)，均以嘔吐、腹脹、消化道出血等癥狀描述為主，缺乏針對(duì)性，難以與其他胃腸道疾病如便秘、炎癥性腸病、機(jī)械性腸梗阻等進(jìn)行區(qū)分。我們認(rèn)為理想的定義應(yīng)與這些慢性疾病造成的胃功能障礙區(qū)分，并基于其共同病理生理特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)而定義。雖然目前對(duì)于急性胃腸功能障礙的機(jī)理進(jìn)行了較多的研究，但對(duì)于其共同的發(fā)病機(jī)理和病理生理特征缺乏認(rèn)識(shí)。這可能是目前制約急性胃腸功能進(jìn)一步研究與治療的根本原因。1、急性胃腸功能障礙的發(fā)病機(jī)理過(guò)去，人們對(duì)胃腸道功能的認(rèn)識(shí)僅限于消化和吸收，20世紀(jì)80年代后，人們逐漸認(rèn)識(shí)到了腸道粘膜屏障的重要性。腸道作為食物消化吸收的場(chǎng)所，擁有巨大的吸收面積，需直面大量的“異物”，面對(duì)大量的細(xì)菌和毒素以及各種各樣的抗原，因此除了行駛消化吸收的功能外，防止“異物”的入侵也是其一大職責(zé)。腸粘膜屏障是防止“異物”入侵的主要保障，屏障功能的受損在腸細(xì)菌易位中起著重要的作用。1999年，黎介壽院士提出了腸粘膜屏障在細(xì)菌易位中的重要作用[3]，引起了人們對(duì)腸粘膜屏障的重視。腸粘膜屏障包括機(jī)械屏障（腸上皮細(xì)胞及細(xì)胞間緊密連接等）、生物屏障（正常菌群）、化學(xué)屏障（胃腸道分泌的胃酸、膽汁、各種消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等）及免疫屏障（腸相關(guān)淋巴組和彌散免疫細(xì)胞）。目前人們對(duì)屏障功能障礙導(dǎo)致細(xì)菌或毒素易位的研究多是孤立的，我們認(rèn)為細(xì)菌易位與菌群失調(diào)（格蘭陰性桿菌的過(guò)度增殖）、腸粘膜屏障受損、胃腸道動(dòng)力障礙以及宿主免疫防御功能的共同受損有關(guān)。其他胃腸道疾病，如炎性腸病主要是與腸道自身免疫有關(guān)，便秘主要與解剖結(jié)構(gòu)的異常或動(dòng)力障礙有關(guān)，而腸梗阻通常是由腸腔狹窄或腸道麻痹引起，這些疾病通常只是由于腸道的某一功能發(fā)生障礙引起，而急性胃腸功能障礙時(shí)，腸道的這些功能是共同受損的。在創(chuàng)傷、休克、嚴(yán)重感染等嚴(yán)重應(yīng)激下，我們可以發(fā)現(xiàn)腸道應(yīng)激后缺血再灌注損傷是其共同的病理生理過(guò)程，腸道缺血再灌注損傷時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣超載、氧自由基的釋放等致使血管及淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，血漿及淋巴液外滲、回流障礙，造成組織細(xì)胞的炎性水腫，同時(shí)增加了細(xì)菌及毒素進(jìn)入循環(huán)的機(jī)會(huì)。腸粘膜上皮細(xì)胞炎性水腫，造成絨毛塌陷，sIgA分泌障礙，細(xì)胞間緊密連接受損等——機(jī)械及免疫屏障受損；胃腸道腺體腫脹，造成消化液分泌障礙，腸道內(nèi)環(huán)境紊亂——化學(xué)屏障受損；腸道內(nèi)環(huán)境紊亂使得腸道-細(xì)菌的相互作用失衡，正常菌群定植力下降，致病菌過(guò)度增殖——生物屏障受損；同時(shí)由于腸粘膜水腫、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞功能障礙以及植物神經(jīng)系統(tǒng)失衡等因素，使腸道動(dòng)力發(fā)生障礙，造成細(xì)菌及毒素的滯留。上述因素共同促進(jìn)了細(xì)菌及毒素的易位，引起了全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生。因此，我們推測(cè)微循環(huán)障礙是引起全身炎癥反應(yīng)及MODS的主要原因。早期的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及一些臨床研究發(fā)現(xiàn)細(xì)菌及毒素異位通過(guò)受損的腸粘膜屏障進(jìn)入門(mén)靜脈，并認(rèn)為細(xì)菌和毒素激活肝kupffer細(xì)胞等炎性細(xì)胞，引起全身炎癥反應(yīng)[4]。然而，這一觀點(diǎn)受到了Moore等的質(zhì)疑，他們?cè)趪?yán)重創(chuàng)傷患者、包括己經(jīng)發(fā)展形成MODS患者的門(mén)靜脈血中未能發(fā)現(xiàn)細(xì)菌和內(nèi)毒素[5]。并且一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示門(mén)靜脈改道對(duì)腸道缺血再灌注引起的肺損傷沒(méi)有影響[6]。對(duì)這一結(jié)果合理的解釋是致病因子通過(guò)腸道淋巴管而不是門(mén)靜脈離開(kāi)腸道。失血性休克或者燒傷動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,休克前分流淋巴可以防止休克引起的肺通透性的增加,而休克后分離淋巴液則沒(méi)有作用。人們?cè)谂R床工作中還觀察到，在沒(méi)有吸入性肺損傷或挫傷肺的情況下，嚴(yán)重創(chuàng)傷或休克的患者急性肺損傷往往也是第一個(gè)出現(xiàn)的。由此人們?cè)O(shè)想通過(guò)結(jié)扎胸導(dǎo)管或者腸系膜淋巴管阻斷淋巴途徑,使腸源性致炎物質(zhì)不能直接進(jìn)入體循環(huán)引起炎癥反應(yīng)，結(jié)果顯示結(jié)扎腸淋巴管可以對(duì)肺產(chǎn)生保護(hù)性作用[7]。大量研究表明阻止腸系膜淋巴液進(jìn)入全身循環(huán)可以防止創(chuàng)傷或低血容量性休克引起的肺損傷及由此引起的肺中性粒細(xì)胞的活化、內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、粘附分子的表達(dá)等。隨之“腸系膜淋巴”假說(shuō)被提出：腸淋巴中的腸源性因子是創(chuàng)傷或低血容量性休克引起急性肺損傷的關(guān)鍵。這一假說(shuō)揭示了腸道及肺在嚴(yán)重創(chuàng)傷或休克后與MODS的內(nèi)在聯(lián)系。此外，腸道作為全身最大的免疫器官，擁有大量的淋巴組織（腸相關(guān)淋巴組織，包括SIgA、粘膜下及固有層淋巴細(xì)胞、Peyer’sPatch、腸系膜淋巴結(jié)等）。在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等應(yīng)激條件下，腸管?chē)?yán)重水腫滲出、腸粘膜受損，使得腸道的免疫系統(tǒng)激活，造成全身炎癥反應(yīng)及MODS。2、急性胃腸功能障礙的臨床表現(xiàn)腸道最主要的作用是消化吸收水和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，腸道還是體內(nèi)最大的淋巴器官，同時(shí)也具有阻止機(jī)體對(duì)腸腔內(nèi)細(xì)菌及其產(chǎn)物異常吸收的屏障作用。法國(guó)的一個(gè)多中心研究表明，幾乎所有重癥患者都存在不同程度的腹脹、腸鳴音減弱或排便困難，40%的ICU患者表現(xiàn)為腹瀉或?qū)δc內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不耐受，16%的患者表現(xiàn)為便秘，2/3左右的ICU患者發(fā)生胃腸動(dòng)力障礙[8]。2012年歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)腹部疾病工作組提出了急性胃腸損傷（AGI）的概念，其中提到在急性胃腸功能障礙時(shí)，主要的胃腸道癥狀有幾下幾種：1、嘔吐與返流：任何可視的胃內(nèi)容物反流，無(wú)論嘔吐物量的多少；2、胃潴留：?jiǎn)未挝敢夯爻槌^(guò)200ml定義為大量胃潴留，WGAP仍將24小時(shí)殘留總量超過(guò)1000ml作為異常胃排空的一項(xiàng)指征；3、腹瀉：每日解三次以上稀水樣便，并且量大于200-250g/天（或超過(guò)250ml/天），建議在ICU中，將其分為疾病相關(guān)性、藥物相關(guān)性、食物/喂養(yǎng)相關(guān)性腹瀉；4、消化道出血：任何進(jìn)入胃腸道內(nèi)腔的出血，并經(jīng)嘔吐液、胃內(nèi)容物或糞便等標(biāo)本隱血試驗(yàn)證實(shí)；5、下消化道癱瘓（麻痹性腸梗阻）：在沒(méi)有機(jī)械性梗阻的情況下，至少三天肛門(mén)停止排便，腸鳴音存在或消失；6、異常腸鳴音：減弱、消失或者亢進(jìn)；7、腸管擴(kuò)張：腹部平片或CT顯示結(jié)腸直徑超過(guò)150px（盲腸超過(guò)225px）或小腸直徑超過(guò)75px[2]。喂養(yǎng)不耐受綜合征（feedingintolerancesyndrome,FI）：連續(xù)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)72小時(shí)未達(dá)到20kcal/kgBW/d的營(yíng)養(yǎng)需求目標(biāo)，或者由于任何臨床原因需要中止腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的。除了以上胃腸道局部表現(xiàn)外，發(fā)生急性胃腸功能障礙的患者通常還伴有明顯的全身癥狀（這也可能是與慢性胃腸功能障礙的重要區(qū)別），比如發(fā)熱、乏力、納差、睡眠障礙等。在急性胃腸功能障礙導(dǎo)致的MODS病人中，肺通常是最常累及的臟器，我們推測(cè)這可能與急性胃腸功能障礙的淋巴循環(huán)機(jī)制相關(guān)。急性胃腸功能障礙時(shí)，腸道微循環(huán)（血液和淋巴微循環(huán)）途徑受損導(dǎo)致細(xì)菌易位和全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生。有證據(jù)表明，在失血性休克小鼠模型中，結(jié)扎胸導(dǎo)管可以降低肺等重要臟器的受累及全身炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重度。雖然關(guān)于急性胃腸功能障礙臨床癥狀的描述非常多，但尚缺乏統(tǒng)一、系統(tǒng)的標(biāo)準(zhǔn)。我們推測(cè)，提出一個(gè)基于共同的病理生理改變的臨床癥候群，是解決上述問(wèn)題的關(guān)鍵。目前急性胃腸功能障礙的臨床描述包括消化吸收、分泌功能障礙、動(dòng)力障礙、腸屏障受損、菌群失調(diào)、免疫反應(yīng)失調(diào)等方面我們認(rèn)為與便秘、假性腸梗阻、炎癥性腸病等慢性疾病不同，不論是感染因素、非感染因素或醫(yī)源性因素導(dǎo)致的急性胃腸功能障礙，胃腸粘膜缺血缺氧及缺血再灌注損傷可能是其共同的病理生理改變。所以，它的臨床表現(xiàn)如腹脹、腹瀉、腹痛等癥狀，腸脹氣、腸內(nèi)容物積聚、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不耐受、腸麻痹等[9]與慢性胃腸功能障礙由其他特定因素引起是不同的，急性胃腸功能障礙的臨床表現(xiàn)都是在這一共同基礎(chǔ)上發(fā)生、發(fā)展而來(lái)。所以，在將來(lái)的相關(guān)研究中，根據(jù)這一思路來(lái)梳理其臨床特點(diǎn)應(yīng)該是可能的方向之一。3、急性胃腸功能障礙的分級(jí)與診斷2008年，Reintam等報(bào)道了一種新的評(píng)估胃腸功能障礙的標(biāo)準(zhǔn)——GIF評(píng)分，包括食物不耐受綜合征（FI）和腹腔高壓（IAH）。GIF評(píng)分的具體內(nèi)容如下：0-胃腸道功能正常；1分-腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)提供＜50%預(yù)計(jì)需要量或者腹部手術(shù)后3天沒(méi)有進(jìn)食；2分-FI或者IAH；3分-FI和IAH；4分-ACS（腹腔間隔室綜合征）[10]。這種評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)與死亡率有關(guān)，并且為SOFA評(píng)分提供了預(yù)后價(jià)值，但是沒(méi)能提供一種可作為重癥病人的胃腸功能障礙衡量的具體標(biāo)準(zhǔn)。其局限性在于：第一，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)耐受情況是一個(gè)主觀的指標(biāo)，相比于反映的臨床決策——保留喂養(yǎng)——更多反映的是患者的固有特征。第二，腹腔高壓并不是一個(gè)嚴(yán)格意義上反映胃腸道功能的指標(biāo)，它是腹腔內(nèi)壓力升高與腹壁順應(yīng)性下降二者的結(jié)合，并且腹腔高壓的危險(xiǎn)因素是在毛細(xì)血管通透性升高的情況下需要大量補(bǔ)液。[11]2012年歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)腹部疾病工作組提出了急性胃腸損傷（AGI）的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)如下：急性胃腸損傷Ⅰ級(jí)：存在胃腸道功能障礙和衰竭的危險(xiǎn)因素；急性胃腸損傷Ⅱ級(jí)：胃腸功能障礙；急性胃腸損傷Ⅲ級(jí)：胃腸功能衰竭：急性胃腸損傷Ⅳ級(jí)：胃腸功能衰竭伴有遠(yuǎn)隔器官功能障礙[2]。但是這個(gè)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)仍存在一些局限性，如缺乏對(duì)胃腸功能的客觀測(cè)量方法，也不是依據(jù)某些數(shù)字化的變量，不能量化。有學(xué)者提出使用血清瓜氨酸濃度[12]及腸道脂肪酸結(jié)合蛋白（I-FABP）作為急性腸功能衰竭的指標(biāo)。瓜氨酸是一種由小腸上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨基酸，血清正常瓜氨酸濃度為20-40μmol/L，血清瓜氨酸濃度主要由腸上皮細(xì)胞產(chǎn)生及腎臟降解之間的平衡決定。瓜氨酸不能被肝臟利用，但能被腎臟轉(zhuǎn)化為精氨酸，因此通常被認(rèn)為是精氨酸經(jīng)過(guò)加工后的一種形式。各種急性和慢性腸上皮細(xì)胞減少都與低血清瓜氨酸濃度有關(guān)，休克的重癥病人通常都有急性腸上皮數(shù)量減少以及腸道產(chǎn)生瓜氨酸減少，導(dǎo)致低血清瓜氨酸濃度。血清瓜氨酸濃度與預(yù)后之間也具有一定的相關(guān)性。24h內(nèi)低血清瓜氨酸濃度是不良預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，另外，低血清瓜氨酸濃度的病人有更高的血清CRP濃度和院內(nèi)感染率以及更低的血清精氨酸濃度。此外，二胺氧化酶（diamineoxidase，DAO）作為腸粘膜損傷的指標(biāo)，D-乳酸是腸粘膜通透性增加的指標(biāo)，都作為胃腸屏障受損的指標(biāo)可協(xié)助診斷。一個(gè)合理有效的指標(biāo)應(yīng)該具備幾下幾點(diǎn)特性：1、反應(yīng)功能細(xì)胞的數(shù)量；2、可以用一個(gè)病理生理模型解釋?zhuān)?、便于臨床醫(yī)生操作，對(duì)病人創(chuàng)傷小，成本低，能夠快速獲得結(jié)果，足夠精確。目前如何有效診斷急性胃腸功能障礙是臨床亟待解決的難題。4、急性胃腸功能障礙的治療急性胃腸功能障礙的治療包括全身和局部治療，涉及面廣、個(gè)體化需求明顯，現(xiàn)就其針對(duì)胃腸調(diào)理治療措施做一簡(jiǎn)單介紹。4.1積極治療原發(fā)病應(yīng)盡早診斷原發(fā)病并進(jìn)行積極有效的治療，加強(qiáng)對(duì)休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理，以消除產(chǎn)生SIRS的基礎(chǔ)。4.2胃腸減壓（1）胃腸減壓胃腸減壓可以通過(guò)放置鼻胃管或鼻腸管實(shí)現(xiàn)。在急性胃腸功能障礙和術(shù)后腸梗阻的治療中，放置胃腸引流管早已被廣泛接受[13]。對(duì)于腸道擴(kuò)張明顯的患者，2012年ESICM腹部問(wèn)題工作組的推薦在維持水電解質(zhì)平衡基礎(chǔ)上，使用胃腸減壓(1D)，擇期手術(shù)后患者不推薦常規(guī)使用鼻胃管減壓(1A)。盲腸直徑超過(guò)250px、保守治療24-48小時(shí)未改善者，推薦使用結(jié)腸鏡進(jìn)行非外科減壓(1C)[2]。（2）早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)是指24-48小時(shí)內(nèi)開(kāi)始腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，前提是血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定、無(wú)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)禁忌癥，如存在休克或使用大劑量升壓藥等急性復(fù)蘇早期階段應(yīng)暫緩腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)[14]。實(shí)踐證明，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)支持能改善門(mén)靜脈系統(tǒng)循環(huán)，有利于恢復(fù)腸蠕動(dòng)、維護(hù)腸屏障功能、改善肝膽功能、促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、腸襻組織的康復(fù)、免疫功能的調(diào)控，特別是維護(hù)腸屏障功能，彌補(bǔ)了PN支持的不足。EN有助于維持腸黏膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性，支持腸道黏膜屏障，能明顯減少腸源性感染的發(fā)生[15]。有觀察性研究表明，ICU中予以早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的患者比沒(méi)有予以早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的患者有更好的預(yù)后[16]。一項(xiàng)納入了6個(gè)RCT的meta分析表明，24小時(shí)內(nèi)給予ICU患者早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)相對(duì)24小時(shí)后開(kāi)始腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可以降低ICU患者的死亡率及肺炎的發(fā)生率[17]。（3）特異性營(yíng)養(yǎng)底物的選擇谷氨酰胺是一個(gè)組織特需氨基酸，為生長(zhǎng)迅速的細(xì)胞所需。腸粘膜細(xì)胞需要谷氨酰胺作為它的主要能量。因此，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中應(yīng)添加谷氨酰胺以促進(jìn)腸粘膜細(xì)胞的生長(zhǎng)。實(shí)驗(yàn)證明，谷胺酰胺能促進(jìn)腸粘膜細(xì)胞的增生，有效地維持腸粘膜的通透性，有利于維護(hù)腸粘膜屏障功能，從而改善重癥患者的預(yù)后，降低感染的發(fā)生率[18,19,20]。至于谷氨酰胺從腸道灌注或是谷氨酰胺雙肽從腸外途徑給予的效果尚有不同認(rèn)識(shí)。膳食纖維是另一種對(duì)于恢復(fù)胃腸道功能有益的物質(zhì)。在膳食中，水溶性和非水溶性纖維對(duì)小腸、結(jié)腸的黏膜生長(zhǎng)和細(xì)胞增殖均有刺激和促進(jìn)作用。非水溶性纖維(纖維素)可增加糞便容積，促進(jìn)腸道蠕動(dòng)；而特異性水溶性纖維(如果膠)則可延緩胃排空，減慢腸道運(yùn)送食物時(shí)間，因而具有抗腹瀉作用?？山徒獾乃苄岳w維(非淀粉多糖)可被厭氧菌分解代謝，產(chǎn)生短鏈脂肪酸(SCFA)。SCFA(乙酸、丙酸、丁酸)易于被結(jié)腸黏膜吸收，作為能量被利用，并且對(duì)小腸和結(jié)腸黏膜均有營(yíng)養(yǎng)刺激作用，促進(jìn)腸黏膜細(xì)胞增生，特別是結(jié)腸對(duì)水和鈉的吸收。針對(duì)總體消化功能障礙，可以采取預(yù)消化配方，僅需少量消化功能即可吸收，成分主要為1、富含麥芽糖糊精與葡萄糖；2、氮以短肽形式提供；3、低脂，僅為游離脂肪酸。（4）改善腸道灌注及微循環(huán)急性胃腸功能障礙時(shí)，迅速恢復(fù)血流、改善灌注及微循環(huán)增加氧供、補(bǔ)充能量及降低組織能量代謝等是防止胃腸功能進(jìn)一步惡化的積極有效措施。Gao等發(fā)現(xiàn)從缺血60min的腸腔內(nèi)持續(xù)注入高氧液，可以保證腸粘膜結(jié)構(gòu)和功能完整；經(jīng)腸內(nèi)給予葡萄糖能增加腸粘膜血流量，改善缺血再灌注損傷大鼠的腸道損傷；谷氨酰胺可劑量性依賴(lài)地誘導(dǎo)大鼠熱休克蛋白70（HSP70）mRNA表達(dá)，從而減輕多個(gè)臟器的損傷[21]。臨床上，針對(duì)腸道缺血再灌注損傷的傳統(tǒng)治療原則為：在發(fā)生腸壞死之前恢復(fù)正常血供、防止壞死范圍擴(kuò)大、及時(shí)清除壞死組織；視病情可先行靜脈輸液、腸道休息及各種支持治療，不能改善者再行手術(shù)治療。最近有研究發(fā)現(xiàn)，以腸系膜動(dòng)脈灌注罌粟堿為基礎(chǔ)的介入治療方案，對(duì)缺血性腸病具有肯定療效，可降低患者的病死率。（5）使用胃腸道促動(dòng)力藥物在治療胃排空障礙時(shí)，提倡使用促動(dòng)力藥物如胃復(fù)安和紅霉素，紅霉素可能比胃復(fù)安效果更好，但是仍缺乏臨床獲益方面的有力證據(jù)[14]?？捎糜诖碳ど舷溃ㄎ负托∧c），而新斯的明可以促進(jìn)小腸和結(jié)腸動(dòng)力。盡管缺乏良好的對(duì)照研究和足夠的證據(jù)，促動(dòng)力藥應(yīng)作為腸道動(dòng)力紊亂的一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)治療措施(1D)[2]。同時(shí)應(yīng)盡可能停用抑制腸蠕動(dòng)的藥物（如兒茶酚胺、鎮(zhèn)靜劑、阿片類(lèi)藥物）和糾正損害腸動(dòng)力的因素（如高血糖、低鉀血癥）。盲腸直徑超過(guò)250px、24小時(shí)內(nèi)未改善者，在排除機(jī)械性腸梗阻后建議靜脈使用新斯的明(2B)。參考文獻(xiàn)：[1].SchwinburgFB,A.M.Seligman&J（1950）Fine:Transmuralmigrationofintestinalbacteria.N.EnglJMed242:242-247.[2].ReintamBlaserA,MalbrainML,StarkopfJ,FruhwaldS,JakobSM,DeWaeleJ,Brau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