冠狀動(dòng)脈痙攣（coronaryarteryspasm，CAS）是臨床許多缺血性心臟病的共同病理基礎(chǔ)之一，不但是變異型心絞痛的重要的病理機(jī)制，還可導(dǎo)致急性冠脈綜合征，甚至心臟性猝死。因此，冠狀動(dòng)脈痙攣具有重要的臨床意義。但長(zhǎng)期以來(lái)冠狀動(dòng)脈痙攣的臨床診斷和治療均未得到足夠重視，主要原因是：①對(duì)冠狀動(dòng)脈痙攣的重要性認(rèn)識(shí)不夠；②由于冠狀動(dòng)脈痙攣的臨床診斷多依賴(lài)于創(chuàng)傷性冠狀動(dòng)脈造影和在此基礎(chǔ)之上的痙攣激發(fā)試驗(yàn)，且早期的麥角堿激發(fā)試驗(yàn)的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)較高，不宜廣泛開(kāi)展。近年來(lái)，隨著對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征的深入研究，冠狀動(dòng)脈痙攣的重要性日漸被重視?，F(xiàn)就目前冠狀動(dòng)脈痙攣的基礎(chǔ)與臨床研究進(jìn)展進(jìn)行簡(jiǎn)單介紹。 1.冠狀動(dòng)脈痙攣的發(fā)生機(jī)制 冠狀動(dòng)脈痙攣發(fā)生的確切機(jī)制并未闡明，但相關(guān)研究已經(jīng)揭示可能與以下幾種病理生理機(jī)制有關(guān)。①血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂，主要表現(xiàn)為NO合成和分泌減少而內(nèi)皮素分泌增加，從而導(dǎo)致血管舒縮調(diào)節(jié)功能障礙。所涉及的分子生物學(xué)機(jī)制可能包括氧化應(yīng)急及NO合酶多態(tài)性等，其中氧化應(yīng)急常常在血脂代謝紊亂、吸煙等危險(xiǎn)因素作用下啟動(dòng)了對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷過(guò)程；②血管平滑肌細(xì)胞的收縮反應(yīng)性增高，即血管平滑肌細(xì)胞對(duì)常規(guī)收縮激動(dòng)劑呈過(guò)度的收縮反應(yīng)。研究顯示血管平滑肌細(xì)胞的這種高反應(yīng)性可能與肌球蛋白輕鏈磷酸化過(guò)程相關(guān)的調(diào)節(jié)酶類(lèi)的基因突變有關(guān)，亦可能與炎性因子如IL-6等的刺激有關(guān)；③植物神經(jīng)功能失衡：主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)活性降低和迷走神經(jīng)張力增高所導(dǎo)致的功能不平衡，在無(wú)相應(yīng)交感神經(jīng)興奮水平抗衡的情況下，迷走神經(jīng)張力過(guò)高導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈處于不同程度的痙攣狀態(tài)，嚴(yán)重者可呈現(xiàn)典型冠狀動(dòng)脈痙攣性心絞痛。 2.冠狀動(dòng)脈痙攣的相關(guān)危險(xiǎn)因素 冠狀動(dòng)脈痙攣多發(fā)生于已有動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)之上，但與冠狀動(dòng)脈狹窄程度不一定正相關(guān)，且多數(shù)發(fā)生于輕中度狹窄血管段。中西方冠狀動(dòng)脈痙攣人群的研究均顯示，吸煙和血脂代謝紊亂是冠狀動(dòng)脈痙攣的重要危險(xiǎn)因素，而動(dòng)脈粥樣硬化的另外兩個(gè)主要危險(xiǎn)因素糖尿病及高血壓似乎并未明顯增加冠狀動(dòng)脈痙攣的風(fēng)險(xiǎn)。因此，積極地控制吸煙和改善血脂代謝紊亂不僅能有效地預(yù)防動(dòng)脈硬化，而且也有利于防治冠狀動(dòng)脈痙攣。此外，我們?cè)诠跔顒?dòng)脈痙攣的激發(fā)試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈肌橋是冠狀動(dòng)脈痙攣的高危人群，此類(lèi)患者因有肌橋所導(dǎo)致的收縮期血管狹窄，亦可具備典型勞力性心絞痛的特點(diǎn)。至于糖尿病、胰島素抵抗、高血壓與冠狀動(dòng)脈痙攣的關(guān)系目前的研究結(jié)果并不完全一致，尚待進(jìn)一步明確。 3.冠狀動(dòng)脈痙攣的主要臨床表現(xiàn)形式 經(jīng)典的冠狀動(dòng)脈痙攣表現(xiàn)為變異性心絞痛，即靜息狀態(tài)下發(fā)作的心絞痛伴心電圖短暫性ST段抬高，但我們?cè)诮甑难芯恐邪l(fā)現(xiàn)，臨床上真正表現(xiàn)為經(jīng)典的變異性心絞痛的患者并不多見(jiàn)，即使許多在安靜下發(fā)作典型心絞痛的患者，動(dòng)態(tài)心電圖上亦未能記錄到ST段抬高，而更多的靜息狀態(tài)下發(fā)作胸悶或胸痛的患者，在冠狀動(dòng)脈痙攣激發(fā)試驗(yàn)中成功地誘發(fā)出了類(lèi)似平時(shí)的癥狀發(fā)作，冠狀動(dòng)脈造影可見(jiàn)明顯的冠狀動(dòng)脈痙攣，說(shuō)明冠狀動(dòng)脈痙攣是靜息性心絞痛的原因，但標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)心電圖記錄并無(wú)ST段抬高，說(shuō)明更多的冠狀動(dòng)脈痙攣患者臨床表現(xiàn)為非典型的變異性心絞痛。冠狀動(dòng)脈痙攣是否伴ST段抬高可能主要與痙攣的程度有關(guān)，非完全閉塞性痙攣往往表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變，只有嚴(yán)重痙攣使血管接近完全閉塞時(shí)才表現(xiàn)為ST段抬高。此外，長(zhǎng)期反復(fù)痙攣所建立的側(cè)枝循環(huán)、閉塞性痙攣時(shí)間過(guò)短等亦可能是ST段不抬高的原因。據(jù)此，我們提出了將冠狀動(dòng)脈痙攣分為典型和非典型冠狀動(dòng)脈痙攣兩種類(lèi)型，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理其主要臨床表現(xiàn)分述如下。 典型冠狀動(dòng)脈痙攣：相對(duì)年輕，以靜息狀態(tài)下發(fā)作性胸痛或胸悶為主要表現(xiàn)，胸痛程度多較劇烈，呈典型心絞痛樣發(fā)作，伴瀕死感及出汗，若能記錄到發(fā)作時(shí)心電圖則為相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，但隨著胸痛癥狀的緩解ST段亦恢復(fù)至等電位線(xiàn)。若痙攣不能及時(shí)解除可進(jìn)展為急性心肌梗死。多數(shù)患者平時(shí)運(yùn)動(dòng)耐受能力良好，心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的結(jié)果取決于冠狀動(dòng)脈狹窄的程度，但多數(shù)為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陰性或運(yùn)動(dòng)過(guò)后恢復(fù)期出現(xiàn)缺血性心電圖表現(xiàn)（合并冠狀動(dòng)脈肌橋者運(yùn)動(dòng)心電圖可出現(xiàn)缺血性改變），未發(fā)生心肌梗死的患者核素灌注心肌顯像負(fù)荷試驗(yàn)則表現(xiàn)為反向再分布，冠狀動(dòng)脈造影多數(shù)無(wú)嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄，多為節(jié)段性輕度狹窄或內(nèi)膜不光滑，常見(jiàn)合并肌橋，乙酰膽堿或麥角堿激發(fā)試驗(yàn)誘發(fā)出節(jié)段性冠狀動(dòng)脈痙攣。 非典型冠狀動(dòng)脈痙攣：常見(jiàn)于生活或工作壓力較大的中年患者，亦以靜息性胸痛或胸悶為主要表現(xiàn)，常于后半夜或過(guò)度勞累之后的安靜狀態(tài)下發(fā)作，但程度較輕，呈胸部悶脹不適、呼吸不暢、壓迫感等，無(wú)明顯瀕死感及出汗，夜間常因胸悶而憋醒，坐起、行走、呼吸新鮮空氣等可使癥狀緩解，含服硝酸甘油亦可使之緩解。發(fā)作時(shí)心電圖記錄可見(jiàn)T波改變、ST段壓低或無(wú)任何缺血性改變（患者常因發(fā)作時(shí)心電圖無(wú)明顯心肌缺血改變而被忽視），運(yùn)動(dòng)心電圖多為陰性，核素灌注心肌顯像負(fù)荷試驗(yàn)表現(xiàn)為反向再分布，冠狀動(dòng)脈造影多表現(xiàn)為彌漫性動(dòng)脈硬化、血管細(xì)小、僵硬迂曲及遠(yuǎn)端血流緩慢，乙酰膽堿或麥角堿激發(fā)試驗(yàn)多可誘發(fā)彌漫性或多支冠狀動(dòng)脈痙攣。 基于現(xiàn)有的研究推測(cè)，典型與非典型冠狀動(dòng)脈痙攣患者呈現(xiàn)不同臨床特征的根本原因在于冠狀動(dòng)脈痙攣發(fā)生時(shí)，痙攣血管是否發(fā)生完全性閉塞。典型患者常因嚴(yán)重痙攣導(dǎo)致血管完全閉塞，遠(yuǎn)段血流完全中斷，從而出現(xiàn)嚴(yán)重心絞痛發(fā)作伴急性損傷性ST段抬高；非典型患者則常常因痙攣程度為非閉塞性，或遠(yuǎn)段因反復(fù)發(fā)作已經(jīng)形成側(cè)枝循環(huán)、或痙攣持續(xù)時(shí)間過(guò)短等使遠(yuǎn)段血管雖有缺血但未達(dá)到損傷程度，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理因此，臨床僅僅出現(xiàn)程度并不很?chē)?yán)重的胸悶、且并不出現(xiàn)ST段抬高。 4.診斷方法 對(duì)于以靜息性胸痛或胸悶為主要表現(xiàn)的患者，可通過(guò)在發(fā)作時(shí)記錄常規(guī)心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖檢查以期捕捉發(fā)作時(shí)心電圖，無(wú)發(fā)作時(shí)心電圖記錄者，應(yīng)常規(guī)進(jìn)行心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)及核素灌注心肌顯像負(fù)荷試驗(yàn)以尋找心肌缺血的客觀(guān)依據(jù)，必要時(shí)在有條件的前提下可進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影及冠狀動(dòng)脈痙攣激發(fā)試驗(yàn)以助確診。既往曾開(kāi)展的過(guò)度換氣試驗(yàn)、冷加壓試驗(yàn)等因敏感性和特異性均較低已經(jīng)淘汰。近年來(lái)，我們通過(guò)對(duì)經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影和乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)確診的冠狀動(dòng)脈痙攣患者的臨床研究，總結(jié)并報(bào)道了冠狀動(dòng)脈痙攣的創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性診斷方法，經(jīng)過(guò)有限的初步臨床應(yīng)用證實(shí)，非創(chuàng)傷性診斷標(biāo)準(zhǔn)的敏感性和特異性均在90%以上，可以推薦給臨床驗(yàn)證?，F(xiàn)分別介紹如下： 4.1乙酰膽堿試驗(yàn)診斷冠狀動(dòng)脈痙攣的標(biāo)準(zhǔn) ①符合上述靜息性胸痛或胸悶的臨床特點(diǎn)；②冠狀動(dòng)脈造影無(wú)缺血意義的顯著狹窄；③冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射乙酰膽堿后冠狀動(dòng)脈狹窄程度達(dá)到90%以上，同時(shí)出現(xiàn)類(lèi)似平時(shí)的胸痛或胸悶發(fā)作，伴或不伴有心電圖缺血性改變，在冠狀動(dòng)脈痙攣解除后胸痛或胸悶隨之緩解。 4.2非創(chuàng)傷性診斷冠狀動(dòng)脈痙攣的標(biāo)準(zhǔn) ①符合上述靜息性胸痛或胸悶的臨床特點(diǎn)；②心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陰性或運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期出現(xiàn)缺血性改變，包括ST段抬高或壓低達(dá)到缺血性診斷標(biāo)準(zhǔn)；③核素灌注心肌顯像負(fù)荷試驗(yàn)呈現(xiàn)反向再分布，即負(fù)荷狀態(tài)下心肌血流灌注良好但靜息狀態(tài)下出現(xiàn)灌注缺損。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理 5.冠狀動(dòng)脈痙攣的治療 過(guò)去多強(qiáng)調(diào)冠狀動(dòng)脈痙攣患者應(yīng)采用鈣拮抗藥治療以對(duì)抗血管痙攣，國(guó)內(nèi)外的研究均表明，單純的鈣拮抗藥治療在緩解冠狀動(dòng)脈痙攣所導(dǎo)致的胸痛發(fā)作確實(shí)有肯定的療效，但部分患者仍可能進(jìn)展為嚴(yán)重心絞痛或心肌梗死。經(jīng)過(guò)我們近6年的研究發(fā)現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈痙攣患者多存在血脂代謝紊亂和吸煙等危險(xiǎn)因素，同時(shí)冠狀動(dòng)脈造影顯示有不同程度的動(dòng)脈粥樣硬化，因此，我們認(rèn)為，冠狀動(dòng)脈痙攣的防止應(yīng)從病理機(jī)制和相關(guān)危險(xiǎn)因素入手，在已經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影和乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)確診和非創(chuàng)傷性診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷的冠狀動(dòng)脈痙攣患者中開(kāi)展了以控制吸煙、調(diào)整血脂、抗血小板和鈣拮抗藥為主的綜合防治方案，經(jīng)過(guò)對(duì)100余例患者最長(zhǎng)達(dá)5年以上的治療觀(guān)察和隨訪(fǎng)，不論是典型還是非典型冠狀動(dòng)脈痙攣患者，臨床癥狀控制滿(mǎn)意，且無(wú)一例進(jìn)展至心肌梗死。 血脂控制的目標(biāo)應(yīng)按美國(guó)ATPIII補(bǔ)充方案或中華心血管病委員會(huì)所制訂的血脂防治建議、根據(jù)患者所合并的其它危險(xiǎn)因素水平而確定；抗血小板治療應(yīng)按動(dòng)脈粥樣硬化患者的要求采用單一阿司匹林長(zhǎng)期堅(jiān)持，不能耐受者可以氯比格雷替代；鈣拮抗藥的選擇應(yīng)根據(jù)患者的心率、心功能等情況選擇非二氫吡啶類(lèi)或二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗藥，其中以地爾硫卓為首選，當(dāng)心率偏慢、合并傳導(dǎo)阻滯者可選擇二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗藥，由于多數(shù)患者在夜間發(fā)作，可根據(jù)患者癥狀發(fā)作特點(diǎn)建議在睡前服用長(zhǎng)效鈣拮抗藥。不能耐受鈣拮抗藥者可選擇長(zhǎng)效硝酸酯類(lèi)，除非合并肌橋及勞力性心絞痛，原則上不宜使用β受體阻滯藥。 關(guān)于介入治療：絕大多數(shù)患者在上述聯(lián)合藥物治療下臨床癥狀控制滿(mǎn)意，不需要介入治療；同時(shí)從冠狀動(dòng)脈造影和血管內(nèi)超聲可見(jiàn)，冠狀動(dòng)脈痙攣患者的血管病變以輕度節(jié)段性狹窄或彌漫性?xún)?nèi)膜增生為主，不宜施行介入治療。只有當(dāng)在嚴(yán)格藥物治療下仍有反復(fù)嚴(yán)重心絞痛發(fā)作或反復(fù)發(fā)作同一部位心肌梗死、且經(jīng)過(guò)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為局限性痙攣的患者，尤其是左、右冠狀動(dòng)脈近段的嚴(yán)重痙攣患者，可以考慮介入治療。 若能堅(jiān)持上述控?zé)?、調(diào)脂、抗血小板及鈣拮抗藥綜合治療措施，絕大多數(shù)冠狀動(dòng)脈痙攣患者的長(zhǎng)期預(yù)后良好。

暈厥也就是老百姓俗稱(chēng)的一過(guò)性暈倒，發(fā)作時(shí)間通常很短，（幾秒~十幾秒鐘，長(zhǎng)者偶可持續(xù)數(shù)分鐘），醒來(lái)后言語(yǔ)、肢體活動(dòng)不受影響。臨床上也經(jīng)常遇到一些病人因?yàn)闀炟首≡海徊糠植∪私?jīng)過(guò)系統(tǒng)檢查后可以知道原因，而實(shí)際上約30%左右的病人卻無(wú)法準(zhǔn)確查出暈厥原因。暈厥可以由許多疾病引起，如神經(jīng)介導(dǎo)性因素（血管迷走神經(jīng)性暈厥、情境性暈厥、頸動(dòng)脈竇性暈厥）、體位性因素、心源性因素等，一般心源性因素引起的暈厥猝死風(fēng)險(xiǎn)比較大，而神經(jīng)介導(dǎo)性或體位性因素所引起的死亡風(fēng)險(xiǎn)則大大降低。今天我們先了解神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥之一—血管迷走神經(jīng)性暈厥。 我們的心臟血管系統(tǒng)由兩大神經(jīng)系統(tǒng)支配：交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)系統(tǒng)。交感神經(jīng)能讓心跳加快、血管收縮、血壓升高，而迷走伸進(jìn)則恰恰相反。神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥正是由于這兩大系統(tǒng)功能異常失衡引起的，比較常見(jiàn)，可見(jiàn)于正常人，約占暈厥原因的30%~40%。目前認(rèn)為，迷走反射性因素是導(dǎo)致暈厥的最主要原因，尤其在年輕人中較多見(jiàn)。血管迷走神經(jīng)性暈厥在身材纖瘦、不愛(ài)運(yùn)動(dòng)的年輕女性中多見(jiàn)，多由情緒和體位刺激引起，如恐懼、疼痛、極度疲勞、饑餓、暈血等，這些誘因可引起迷走神經(jīng)功能異常亢奮，出現(xiàn)心率減慢、血壓降低，腦組織一過(guò)性缺血，從而發(fā)作暈厥。通常暈厥發(fā)作前可有短暫的預(yù)感（如惡心、嘔吐、出汗、全身乏力、頭暈、黑朦等）。 目前對(duì)血管迷走神經(jīng)性暈厥有一定診斷意義的是傾斜試驗(yàn)。正常人由平臥位改變?yōu)轭^向上傾斜60-70度時(shí)只會(huì)引起血壓輕度下降、心率反射性增快，而迷走神經(jīng)性暈厥患者在傾斜20-45分鐘后可出現(xiàn)血壓顯著下降、心率減慢或二者同時(shí)存在。這一試驗(yàn)是通過(guò)模擬體位改變引起身體內(nèi)血液重新分布，流入心臟的血量減少，使交感神經(jīng)由最初的激活迅速衰竭，而迷走神經(jīng)則被過(guò)度激活，引起血管擴(kuò)張、血壓下降，心率減慢。 血管迷走神經(jīng)性暈厥是一種良性情況，無(wú)須過(guò)度擔(dān)心。治療上： 1、避免以上誘因； 2、改善生活方式，適當(dāng)攝入鹽量，加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)； 3、及時(shí)識(shí)別暈厥前兆癥狀，出現(xiàn)不適癥狀時(shí)及時(shí)采取坐位或平臥位，抬高腿部，避免摔傷； 4、身體等長(zhǎng)抗壓訓(xùn)練：雙腿交叉緊繃或雙手緊握上肢緊繃收縮四肢肌肉，升高血壓； 5、對(duì)于改善生活方式或抗壓訓(xùn)練后仍有眩暈癥狀的患者，可進(jìn)行傾斜訓(xùn)練，特別是年輕、癥狀明顯、容易激動(dòng)的患者。具體方法為強(qiáng)迫自己采取直立位，并逐漸延長(zhǎng)站立的時(shí)間（15分鐘、30分鐘、1小時(shí)…）。這一方法需要長(zhǎng)時(shí)間的連續(xù)訓(xùn)練。傾斜訓(xùn)練可以教會(huì)患者識(shí)別暈厥前的早期癥狀，樹(shù)立信心，增強(qiáng)體位改變時(shí)的耐受性，削弱迷走神經(jīng)的過(guò)度激活，減少暈厥發(fā)作次數(shù)。 6、若上述方法仍不奏效，則須在醫(yī)生指導(dǎo)下應(yīng)用藥物（血管收縮劑如米多君等）；對(duì)于暈厥頻繁發(fā)作、心率明顯減慢、嚴(yán)重影響生活質(zhì)量的患者，可安裝心臟永久起搏器。

拿到一份心電圖，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)報(bào)告中給出這樣一個(gè)診斷----竇性心律，醫(yī)務(wù)工作者當(dāng)然知道這代表正常心律，但很多病人卻一臉茫然，不懂這個(gè)稀奇古怪的名字。要弄懂這個(gè)名稱(chēng)，我們不妨把心臟比作一個(gè)國(guó)家，要管理好這個(gè)國(guó)家就要有各級(jí)行政部門(mén)，從中央首腦到省長(zhǎng)，再到市長(zhǎng)、村長(zhǎng)，最后到老百姓。平時(shí)，這個(gè)國(guó)家的一切人員都要聽(tīng)從中央的指揮，大家齊心協(xié)力干革命。心臟也一樣，心臟的周期性收縮和舒張運(yùn)動(dòng)，都要聽(tīng)指揮，聽(tīng)誰(shuí)的指揮，就是心臟的首腦----竇房結(jié)，竇房結(jié)是心臟中最高級(jí)的起搏組織，所以正常心律叫做竇性心律。但我們知道，心肌細(xì)胞都有自律性和興奮性，但為什么偏要受竇房結(jié)指揮呢？這就和國(guó)家一樣，雖然公民都有被選舉權(quán)，但首腦只能有一個(gè)。平時(shí)，竇房結(jié)通過(guò)“搶先占領(lǐng)”和“超速驅(qū)動(dòng)壓抑”抑制著心臟其他起搏組織，但某些時(shí)候，心臟的某些潛在起搏點(diǎn)會(huì)造反，就和安祿山一樣，所以會(huì)形成所謂的“房早、房速、房顫、室早、室速”等現(xiàn)象，就是心臟跟著異位起搏點(diǎn)的節(jié)律在跳動(dòng)。心律失常形成的機(jī)制非常復(fù)雜，包括觸發(fā)、自律性升高以及折返等，還有很多機(jī)制并不明確。上面只是一個(gè)形象的比喻。本欄目?jī)H對(duì)房性心律失常中的房速、房撲以及房顫作簡(jiǎn)要介紹。以上三者均是源于心房的異位快速心律失常，臨床上鑒別房速、房撲，往往是根據(jù)P波的頻率，并界定以250次/分為限；鑒別房撲和房顫時(shí)往往是根據(jù)F（f）波的大小、頻率和規(guī)則程度,并界定頻率以350次/分為限。當(dāng)三個(gè)及以上的房性早搏連起來(lái)的時(shí)候就成了房速，房速就是心房的某部位心肌由于折返或是自律性升高或是觸發(fā)活動(dòng)等機(jī)制，不受竇房結(jié)指揮，源源不斷往外發(fā)放沖動(dòng)，導(dǎo)致心臟跟著快速跳動(dòng)。而經(jīng)典的房撲其實(shí)是一種大折返的房速，就是電活動(dòng)沿著三尖瓣環(huán)一直轉(zhuǎn)動(dòng)。房顫時(shí)心房出現(xiàn)很多興奮點(diǎn)，每個(gè)興奮點(diǎn)帶動(dòng)自己周?chē)》秶男募〕龢O和復(fù)極，各自為政，此起彼伏，以致整個(gè)心房不能同步活動(dòng),處于一種亂顫狀態(tài)。心電圖上記錄到的就是零碎的雜亂無(wú)章的小f波，且其頻率往往大于350次/分。當(dāng)然，導(dǎo)致這種顫亂的源頭就使肺靜脈與左心房相交匯處，因?yàn)閮煞N組織相交錯(cuò)的地方組織相對(duì)紊亂，這就為折返機(jī)制的產(chǎn)生創(chuàng)造了便利條件，就好比是兩個(gè)大陸版塊交接的地方容易地震一樣，換句話(huà)說(shuō)，兩個(gè)國(guó)家交匯的地方叛亂分子也比較多見(jiàn)。長(zhǎng)時(shí)間的快速房性心律失?？梢詫?dǎo)致心臟擴(kuò)大，引起心衰，稱(chēng)之為心動(dòng)過(guò)速心肌病，就像一匹馬，即便是千里馬，讓它快速不停的跑，終有跑不動(dòng)一天。此外，對(duì)于房顫來(lái)講，其危害不止對(duì)心功能造成影響，還可以引起附璧血栓，因?yàn)榉款潟r(shí)心房肌各自為政，心房沒(méi)有有效的收縮，血流就相對(duì)瘀滯，再加上心房壁不光滑，所以很容易造成血栓栓塞事件。所以對(duì)其有效的治療就很重要。傳統(tǒng)的方法如四類(lèi)抗心律失常藥物，如美托洛爾、地爾硫卓、普羅帕酮、胺碘酮等僅能減慢房性心律失常引進(jìn)的過(guò)快心室率或者減少其發(fā)作，并不能從根本上解決問(wèn)題。另外，華法林等抗凝藥物也僅能預(yù)防50%左右的房顫血栓事件，且長(zhǎng)期服用出血風(fēng)險(xiǎn)亦很高。目前，日臻成熟的射頻消融術(shù)給患者帶來(lái)了希望，簡(jiǎn)單的說(shuō)就是將消融導(dǎo)管沿股靜脈或股動(dòng)脈送入心臟，以30-50℃左右的溫度將局部心肌組織燒灼變性，變成瘢痕組織，而瘢痕組織是不具有傳導(dǎo)性的，所以就根治了心律失常。對(duì)于房顫來(lái)講，因其多起源于肺靜脈，所以我們先用三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)（CATO）將左心房和肺靜脈模型建好，再用消融電極分別沿著左右肺靜脈前庭逐點(diǎn)消融，將雙側(cè)肺靜脈進(jìn)行隔離，就像把叛亂分子關(guān)進(jìn)監(jiān)獄一樣，這樣，肺靜脈內(nèi)的電活動(dòng)就無(wú)法傳入心房肌，也就終止了房顫。對(duì)于持續(xù)性房顫來(lái)講還要消融三尖瓣峽部，二尖瓣峽部以及左心房頂部，有時(shí)還要打碎裂電位（CFAE），這就和消滅漏網(wǎng)分子道理一樣。對(duì)于經(jīng)典的房撲來(lái)講，因其多是繞著三尖瓣環(huán)折返而成，所以沿著三尖瓣環(huán)和下腔靜脈之間的峽部進(jìn)行線(xiàn)性消融，好比是將環(huán)狀的電路剪斷一樣，就使電流轉(zhuǎn)不起來(lái)，所以就根治了房撲。對(duì)于房速來(lái)講，可起源于心房的任何部位，比如界脊、肺靜脈、上腔靜脈、冠狀竇口等，我們用CATO（就像是衛(wèi)星定位），找到房速起源的點(diǎn)，用消融電極將它打掉，就根治了房速。心動(dòng)過(guò)速的根治就意味著心肌恢復(fù)了正常的激動(dòng)，有利于心臟功能的恢復(fù)，很多心動(dòng)過(guò)速心肌病的患者在射頻消融術(shù)后擴(kuò)大的心臟可以恢復(fù)到正常大小。 下圖是我科一名43歲患者，10余年房顫伴心衰，心臟擴(kuò)大，射頻消融一月前后胸片對(duì)比，心臟基本恢復(fù)正常大小，功能恢復(fù)正常。