概念冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛（UA）。ACS是一種常見的嚴重的心血管疾病，是冠心病的一種嚴重類型。常見于老年、男性及絕經(jīng)后女性、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腹型肥胖及有早發(fā)冠心病家族史的患者。ACS患者常常表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛、胸悶等癥狀，可導致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。如及時采取恰當?shù)闹委煼绞剑瑒t可大大降低病死率，并減少并發(fā)癥，改善患者的預后。病因絕大多數(shù)ACS是冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的結果。極少數(shù)ACS由非動脈粥樣硬化性疾病所致（如動脈炎、外傷、夾層、血栓栓塞、先天異常、濫用可卡因，或心臟介入治療并發(fā)癥）。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即可發(fā)生心絞痛。冠狀動脈粥樣硬化可造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達20～30分鐘以上，即可發(fā)生急性心肌梗死（AMI）。危險因素1.主要的危險因素（1）年齡、性別 本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人。近年來，臨床發(fā)病年齡有年輕化趨勢。與男性相比，女性發(fā)病率較低，但在更年期后發(fā)病率增加。（2）血脂異常 脂質(zhì)代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素?？偰懝檀迹═C）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）或極低密度脂蛋白（VLDL）增高，相應的載脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（HDL）減低，載脂蛋白A（ApoA）降低都被認為是危險因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是獨立的危險因素。在臨床實踐中，以TC及LDL增高最受關注。（3）高血壓 血壓增高與本病關系密切。60%～70%的冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高3～4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關。（4）吸煙 吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2～6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。被動吸煙也是危險因素。（5）糖尿病和糖耐量異常 糖尿病患者中不僅本病發(fā)病率較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進展迅速。本病患者糖耐量減低者也十分常見。2.其他危險因素①肥胖。②從事體力活動少，腦力活動緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者。③西方的飲食方式：常進較高熱量、含較多動物性脂肪、膽固醇、糖和鹽的食物者。④遺傳因素：家族中有在年齡<50歲時患本病者，其近親得病的機會可5倍于無這種情況的家族。⑤性情急躁、好勝心和競爭性強、不善于勞逸結合的A型性格者。3.新近發(fā)現(xiàn)的危險因素①血中同型半胱氨酸增高；②胰島素抵抗增強；③血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原體感染等。臨床表現(xiàn)典型表現(xiàn)為發(fā)作性胸骨后悶痛，緊縮壓榨感或壓迫感、燒灼感，可向左上臂、下頜、頸、背、肩部或左前臂尺側(cè)放射，呈間斷性或持續(xù)性，伴有出汗、惡心、呼吸困難、窒息感、甚至暈厥，持續(xù)>10～20分鐘，含硝酸甘油不能完全緩解時常提示AMI。部分患者在AMI發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。不典型表現(xiàn)有：牙痛、咽痛、上腹隱痛、消化不良、胸部針刺樣痛或僅有呼吸困難。這些常見于老年、女性、糖尿病、慢性腎功能不全或癡呆癥患者。臨床缺乏典型胸痛，特別當心電圖正?；蚺R界改變時，常易被忽略和延誤治療，應注意連續(xù)觀察。大多數(shù)ACS患者無明顯的體征。重癥患者可出現(xiàn)皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等，聽診可聞肺部啰音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔馬律。檢查1.心肌損傷標志物AMI時會出現(xiàn)心肌損傷標志物的升高，且其增高水平與心肌梗死范圍及預后明顯相關。①肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小時后升高，cTnI于11～24小時達高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小時達高峰，10～14天降至正常。肌鈣蛋白增高是診斷心肌梗死的敏感指標。②肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小時內(nèi)增高，16～24小時達高峰，3～4天恢復正常。2.心電圖（1）ST段抬高型心肌梗死①ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)；②寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)；③T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)。在背向梗死區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。（2）非ST段抬高型心肌梗塞（NSTE-ACS）ST-T波動態(tài)變化是NSTE-ACS最有診斷價值的心電圖異常表現(xiàn)。癥狀發(fā)作時可記錄到一過性ST段改變（常表現(xiàn)2個或以上相鄰導聯(lián)ST段下移≥O.1mV），癥狀緩解后ST段缺血性改變改善，或者發(fā)作時倒置T波是“偽正?；?，發(fā)作后恢復至原倒置狀態(tài)更具有診斷意義，并提示有急性心肌缺血或嚴重冠脈疾病。初始心電圖正?；蚺R界改變，不能排除NSTE-ACS的可能性；患者出現(xiàn)癥狀時應再次記錄心電圖，且與無癥狀時或既往心電圖對比，注意ST-T波的動態(tài)變化。3.超聲心動圖AMI及嚴重心肌缺血時可見室壁節(jié)段性運動異常。同時有助于了解左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。4.其他影像學檢查放射性核素檢查，MRI等。診斷當有典型的缺血性胸痛癥狀或心電圖動態(tài)改變而無心肌壞死標志物升高時，可診斷為心絞痛。存在下列任何一項時，可以診斷心肌梗死。1.心臟生物標志物（最好是肌鈣蛋白）增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過正常上限，并有以下至少1項心肌缺血的證據(jù)：（1）心肌缺血臨床癥狀；（2）心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導阻滯（按心電圖是否有ST段抬高，分為STEMI和NSTEMI）；（3）心電圖出現(xiàn)病理性Q波；（4）影像學證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運動異常。2.突發(fā)、未預料的心臟性死亡，涉及心臟停跳，常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的ST段抬高或左束支傳導阻滯、冠狀動脈造影或尸體檢驗顯示新鮮血栓的證據(jù)，死亡發(fā)生在可取得血標本之前，或心臟生物標志物在血中出現(xiàn)之前。3.在基線肌鈣蛋白正常、接受經(jīng)皮冠狀動脈介人治療（PCI）的患者，心臟生物標志物升高超過正常上限提示圍手術期心肌壞死。心臟生物標志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關的心肌梗死，其中包括1種已經(jīng)證實的支架血栓形成相關的亞型。4.基線肌鈣蛋白值正常、行冠狀動脈旁路移植術（CABG）患者，心臟生物標志物升高超過正常上限，提示圍手術期心肌壞死。將心臟生物標志物升高超過正常上限的5倍并發(fā)生新的病理性Q波或新的左束支傳導阻滯，或冠狀動脈造影證實新移植的或自身的冠狀動脈閉塞，或有心肌活力喪失的影像學證據(jù)，定為與CABG相關的心肌梗死。5.有AMI的病理學發(fā)現(xiàn)。鑒別診斷1.穩(wěn)定型心絞痛胸痛常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛多發(fā)生于勞力或激動的當時，而不是在一天勞累之后。典型的心絞痛常在相似的條件下重復發(fā)生，但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛。疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3～5分鐘內(nèi)漸消失。停止原來誘發(fā)癥狀的活動或舌下含用硝酸甘油能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。2.主動脈夾層胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動脈瓣關閉不全的表現(xiàn)，偶有意識模糊和偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀。但無血清心肌壞死標記物升高等可資鑒別。二維超聲心動圖檢查、X線或磁共振體層顯像有助于診斷。3.急性肺動脈栓塞可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示I導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)Q波顯著T波倒置，胸導聯(lián)過度區(qū)左移，右胸導聯(lián)T波倒置等改變，可資鑒別。4.急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和肌鈣蛋白測定可協(xié)助鑒別。5.急性心包炎心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲液時均消失；全身癥狀一般不如AMI嚴重；心電圖除aVR外，其余導聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。并發(fā)癥AMI患者可并發(fā)：1.心律失常見于75%～95%的AMI患者，多發(fā)生在起病1～2天，而以24小時內(nèi)最多見。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。2.低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見于約20%的AMI患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40%以上）壞死，心排血量急劇下降所致。3.心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在AMI起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32%～48%。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室AMI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。4.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂總發(fā)生率可高達50%。造成不同程度的二尖瓣脫垂并關閉不全，引起心力衰竭。重癥者可在數(shù)日內(nèi)死亡。5.心臟破裂少見，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。6.栓塞發(fā)生率1%～6%，見于起病后1～2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產(chǎn)生肺動脈栓塞。7.心室壁瘤主要見于左心室，發(fā)生率5%～20%。瘤內(nèi)可發(fā)生附壁血栓而導致栓塞。8.心肌梗死后綜合征發(fā)生率約10%。于AMI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。治療急救措施：發(fā)生疑似急性缺血性胸痛癥狀時應立即停止活動、休息，并盡早向急救中心呼救。對無禁忌證的ACS患者應立即舌下含服硝酸甘油，每5分鐘重復1次，總量不超過1.5mg?！皶r間就是心肌，時間就是生命”。對于STEMI患者，采用溶栓或介入治療（PCI）方式盡可能早地開通梗死相關動脈可明顯降低死亡率、減少并發(fā)癥、改善患者的預后。治療方法：藥物治療、手術治療、介入治療、其他治療等。1.STEMI的治療 （1）住院后初始處理所有STEMI患者到院后應立即給予吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，伴有嚴重低氧血癥者，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。鎮(zhèn)痛治療。（2）溶栓治療STEMI急性期行直接PCI已成為首選方法，但由于能開展直接PCI的醫(yī)院不多，當前尚難以普遍應用。溶栓治療具有快速、簡便、經(jīng)濟、易操作的特點，靜脈溶栓仍然是較好的選擇。發(fā)病3小時內(nèi)行溶栓治療，其臨床療效與直接PCI相當。發(fā)病3～12小時內(nèi)行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發(fā)病12～24小時內(nèi)，如果仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)ST段抬高，溶栓治療仍然有效。STEMI發(fā)生后，血管開通時間越早，則挽救的心肌越多。目標是在救護車到達的30分鐘內(nèi)開始溶栓。（3）經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療PCI可快速有效開通梗死相關動脈，是STEMI急性期的首選治療。1）直接PCI①如果即刻可行，且能及時進行（就診-球囊擴張時間<90min），對癥狀發(fā)病12小時內(nèi)的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出現(xiàn)或可能新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的患者應行直接PCI。②年齡<75歲，在發(fā)病36小時內(nèi)出現(xiàn)休克，病變適合血管重建，并能在休克發(fā)生18小時內(nèi)完成者，應行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌證和（或）不適合行有創(chuàng)治療。③癥狀發(fā)作12小時、無癥狀、血液動力學和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接PCI治療。2）轉(zhuǎn)運PCI高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫(yī)院，尤其是有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證但已發(fā)病>3小時的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治療同時，盡快轉(zhuǎn)運患者至可行PCI的醫(yī)院。（4）抗栓治療1）抗血小板治療①阿司匹林：所有患者只要無禁忌證，均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg，繼以100mg/d長期維持。②噻吩并吡啶類：在首次或再次PCI之前或當時應盡快服用氯吡格雷初始負荷量300mg（擬直接PCI者最好600mg）。住院期間，所有患者繼續(xù)服用氯吡格雷75mg/d。出院后，未置入支架患者，應使用氯吡格雷75mg/d至少28天，條件允許者也可用至1年。因急性冠狀動脈綜合征接受支架置入的患者，術后使用氯吡格雷75mg/d至少12個月。置入藥物洗脫支架的患者可考慮氯吡格雷75mg/d，15個月以上。對阿司匹林禁忌者，可長期服用氯吡格雷。③GPIIb/IIIa受體拮抗劑：阿昔單抗、依替非巴肽、替羅非班等，可選擇性用于血栓負荷重的患者和噻吩并吡啶類藥物未給予適當負荷量的患者。2）抗凝治療①普通肝素；②低分子量肝素；③磺達肝癸鈉；④比伐盧定；⑤口服抗凝劑治療STMI急性期后，以下情況需口服抗凝劑治療:a、超聲心動圖提示心腔內(nèi)有活動性血栓，口服華法林3～6個月；b、合并心房顫動者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可長期服用華法林，維持INR2-3。c、若需在阿司匹林和氯吡格雷的基礎上加用華法林時，需注意出血的風險，嚴密監(jiān)測INR，縮短監(jiān)測間隔。（5）抗心肌缺血和其他治療1）硝酸酯類如患者收縮壓低于90mmHg或較基礎血壓降低>30%、嚴重心動過緩（心率分）或心動過速（心率>100次/分）、擬診右心室梗死，則不應使用硝酸酯類藥物。2）β受體阻滯劑縮小心肌梗死面積，減少復發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無該藥禁忌證時，應于發(fā)病后24h內(nèi)常規(guī)口服應用。3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻滯劑（ARB）可減少充盈性心力衰竭的發(fā)生，降低病死率。如無禁忌證，所有STEMI患者均應給予ACEI長期治療。如果患者不能耐受ACEI，可考慮換用ARB。4）醛固酮受體拮抗劑對STEMI后左室射血分數(shù)（LVEF）≤0.4，有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全（血肌酐男性小于等于221μmol/L（2.5mg/dl），女性小于等于177μmol/L（2.0mg/dl）、血鉀小于等于5mmol/L〕的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑。5）鈣拮抗劑不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。6）他汀類藥物除調(diào)脂作用外，他汀類藥物還具有抗炎、改善內(nèi)皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院后應盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平。他汀類治療的益處不僅見于膽固醇升高患者，也見于膽固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都應該使用他汀類藥物將低密度脂蛋白膽固醇水平控制在2.6mmol/L（100mg/dl）以下。（6）冠脈搭橋術（CABG）對少數(shù)STEMI合并心源性休克不適宜PCI者，急診CABG可降低病死率。機械性并發(fā)癥（如心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔）引起心源性休克時，在急性期需行CABG和相應心臟手術治療。（7）治療并發(fā)癥2.NSTE-ACS的治療NSTE-ACS的處理旨在根據(jù)危險分層采取適當?shù)乃幬镏委熀凸诿}血運重建策略?？墒褂肨IMI或GRACE積分系統(tǒng)對NSTE-ACS患者的缺血風險進行危險分層。使用CRUSADE出血積分系統(tǒng)對NSTE-ACS患者的出血風險進行危險評估。（1）抗栓治療與STEMI相似。（2）抗心肌缺血和其他治療與STEMI相似。（3）溶栓治療由于發(fā)病機制與STEMI存在不同，NSTE-ACS不建議使用溶栓治療。（4）PCI治療1）高?；颊邔Ω呶STE-ACS[包括有血清cTn或心電圖ST-T波變化，糖尿病、腎功能不全（eGFR<60ml/min1.73m[1]）、心功能減退（LVEF<40%）、梗死后早期心絞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危險積分]的患者主張于癥狀發(fā)生最初72h內(nèi)行診斷性冠脈造影，然后根據(jù)病變情況作血運重建治療。對心肌缺血極高?；颊撸措y治性心絞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失?；蜓簞恿W不穩(wěn)定，可行緊急侵入性策略（140合并多項其他高危因素（例如cTnT或ST-T波變化）的患者，推薦早期（<24小時）侵入性策略。2）早期穩(wěn)定患者對發(fā)生臨床事件高風險的NSTE-ACS患者，如無嚴重合并癥或血運重建禁忌證，應及早冠脈造影或血運重建。對最初穩(wěn)定的高危NSTE-ACS患者，應早期介入（入院12～24小時內(nèi)）。對最初穩(wěn)定且無嚴重合并癥和血運重建禁忌證的NSTE-ACS患者，最初可考慮保守治療，以后的治療決策（保守或介入）由醫(yī)生根據(jù)病情或患者的意愿決定。3）低至中?；颊邔Φ椭林形Ｇ覠o癥狀復發(fā)的NSTE-ACS患者，行無創(chuàng)性心肌缺血評估。心肌血運重建策略（PCI或CABG）應基于臨床癥狀和冠脈病變嚴重性。4）嚴重并存疾病患者肝功能和肺功能衰竭或癌腫患者，不主張行早期診斷性冠脈造影和血運重建。（5）CABG（6）治療并發(fā)癥預后AMI患者的預后與梗死范圍的大小、側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時有關。急性期住院病死率過去一般為30%左右，采用監(jiān)護治療后降至15%左右，采用溶栓療法后再降至8%左右，住院90分鐘內(nèi)施行介入治療后進一步降至4%左右。死亡多發(fā)生在第一周內(nèi)，尤其在數(shù)小時內(nèi)，發(fā)生嚴重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。NSTEMI近期預后雖佳，但長期預后則較差，NSTE-ACS患者經(jīng)急性期處理、病情穩(wěn)定后，仍可能因冠脈粥樣硬化病變持續(xù)發(fā)展，而引起心肌缺血事件復發(fā)。出院后1年內(nèi)再次住院率高達20%，大于40歲患者的病死率在男性為18%，在女性為20%。預防1.非藥物干預（1）戒煙（2）運動ACS患者出院前應作運動耐量評估，并制定個體化體力運動方案。對于所有病情穩(wěn)定的患者，建議每日進行30～60分鐘中等強度的有氧運動（例如快步行走等），每周至少堅持5天。此外，還可建議每周進行1～2次阻力訓練。體力運動應循序漸進，并避免誘發(fā)心絞痛等不適癥狀。（3）控制體重出院前以及出院后隨診時應監(jiān)測體重，并建議其通過控制飲食與增加運動將體質(zhì)指數(shù)控制于24kg/m2以下。2.藥物預防（1）抗血小板治療若無禁忌證，所有ACS患者出院后均應長期服用阿司匹林（75～150mg/d）治療。因存在禁忌證而不能應用阿司匹林者，可用氯吡格雷（75mg/d）替代。接受PCI的患者，需聯(lián)合應用阿司匹林和氯吡格雷。（2）ACEI和ARB類藥物若無禁忌證，所有伴有心力衰竭（LVEF<0.45）、高血壓、糖尿病或慢性腎臟疾病的STEMI患者均應長期服用ACEI。低危STEMI患者（即LVEF正常、已成功實施血運重建且各種心血管危險因素已得到滿意控制者）亦可考慮ACEI治療。具有適應證但不能耐受ACEI治療者，可應用ARB類藥物。（3）β受體阻滯劑若無禁忌證，所有STEMI患者均應長期服用β受體阻滯劑治療，并根據(jù)患者耐受情況確定個體化的治療劑量。（4）醛固酮拮抗劑無明顯腎功能損害和高血鉀的心肌梗死后患者，經(jīng)過有效劑量的ACEI與β受體阻滯劑治療后其LVEF<0.4者，可考慮應用醛固酮拮抗劑治療，但須密切觀察相關不良反應（特別是高鉀血癥）的發(fā)生。3.控制心血管危險因素（1）控制血壓應將其血壓控制于<140/90mmHg，合并慢性腎病者應將血壓控制于<130/80mmHg。此類患者宜首選β受體阻滯劑和（或）ACEI治療，必要時可考慮應用小劑量噻嗪類利尿劑等藥物。（2）調(diào)脂治療出院后應堅持使用他汀類藥物，將LDL-C控制在<2.60mmol/L（100mg/dl），并可考慮達到更低的目標值[LDL-C<2.08mmol>2.26mmol/l，則聯(lián)合使用貝特類或煙堿類藥物。甘油三酯>1.70mmol/l且改善生活方式治療3個月后仍高時，應加用貝特類或煙酸類藥物。（3）血糖管理若患者一般健康狀況較好、糖尿病病史較短、年齡較輕，可將其糖化血紅蛋白控制在7%以下；若患者一般健康狀況較差、糖尿病病史較長、年齡較大時，宜將糖化血紅蛋白控制于7%～8%。（4）置入式心臟除顫器（ICD）以下兩類患者置入ICD可以顯著獲益：①LVEF小于等于0.4，且伴有自發(fā)非持續(xù)性室速，和（或）電程序刺激可誘發(fā)出單形持續(xù)性室速者；②心肌梗死至少40d后患者仍存在心力衰竭癥狀（NYHA心功能且II一lV級），且LVEF小于等于0.30者。AMI后雖經(jīng)最佳藥物治療仍存在輕度心力衰竭癥狀（NYHA心功能I級）且LVEF小于等于0.35者也可考慮置入ICD。（5）康復治療出院后堅持規(guī)律適度的體力鍛煉有助于控制肥胖、高血壓、血脂異常以及高血糖等心血管危險因素，并增加心血管儲備功能，從而對其預后產(chǎn)生有益影響。與一般體力運動相比，以體力活動為基礎的程序化康復治療可能具有更佳效果。薈萃分析顯示，冠心病患者接受康復治療可使總病死率降低20%～30%，使心臟性病死率降低約30%。護理ACS患者應注意采用清淡易消化的飲食，急性期過后宜采用低鹽低脂飲食，如合并糖尿病還應注意控制糖分的攝入。AMI急性期時，應以臥床休息為主。對血液動力學穩(wěn)定且無并發(fā)癥的患者可根據(jù)病情臥床休息1～3天，一般第2天可允許患者坐在床旁大便，病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間可適當延長。避免過度緊張、焦慮、興奮和勞累，注意保持大便通暢，便秘者應適當通便，切不可過度用力排便，以免誘發(fā)心肌缺血、心律失常甚至心臟破裂。戒煙：所有ACS患者均需戒煙。運動：ACS患者出院前應作運動耐量評估，并制定個體化體力運動方案。對于所有病情穩(wěn)定的患者，建議每日進行30～60分鐘中等強度的有氧運動（例如快步行走等），每周至少堅持5天。此外，還可建議每周進行1～2次阻力訓練。體力運動應循序漸進，并避免誘發(fā)心絞痛等不適癥狀?？刂企w重：應監(jiān)測體重，建議通過控制飲食與增加運動將體質(zhì)指數(shù)控制于24kg/m2以下。

第一：定義肺動脈栓塞（PE）是指內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。其中最主要、最常見的種類為肺動脈血栓栓塞（PTE），還包括其他以肺血栓性栓子栓塞為病因的類型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、異物栓塞和腫瘤栓塞。肺動脈栓塞后發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死。起源于肺動脈原位者稱肺動脈血栓形成。第二：病因1.血栓形成肺栓塞常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子通常來源于下肢和骨盆的深靜脈，通過循環(huán)到肺動脈引起栓塞。但很少來源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯，血液凝固性增高和靜脈內(nèi)皮損傷是血栓形成的促進因素。因此，創(chuàng)傷、長期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術、肥胖、糖尿病、避孕藥或其他原因的凝血機制亢進等，容易誘發(fā)靜脈血栓形成。早期血栓松脆，加上纖溶系統(tǒng)的作用，故在血栓形成的最初數(shù)天發(fā)生肺栓塞的危險性最高。近代概念提出了肺動脈血栓栓塞的三要素：①血流停滯；②血液高凝狀態(tài)；③血管壁損傷。2.心臟病為我國肺栓塞的最常見原因，占40%。幾遍及各類心臟病，合并房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內(nèi)膜炎者發(fā)病率較高。以右心腔血栓最多見，少數(shù)亦源于靜脈系統(tǒng)。細菌性栓子除見于亞急性細菌性心內(nèi)膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來自三尖瓣，偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心經(jīng)缺損分流進入右心而到達肺動脈。3.腫瘤在我國為第二位原因，占35%，遠較國外6%為高。以肺癌、消化系統(tǒng)腫瘤、絨癌、白血病等較常見。惡性腫瘤并發(fā)肺栓塞僅約1/3為瘤栓，其余均為血栓。據(jù)推測腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等，故腫瘤患者肺栓塞發(fā)生率高，甚至可以是其首現(xiàn)癥狀。4.妊娠和分娩肺栓塞在孕婦數(shù)倍于年齡配對的非孕婦，產(chǎn)后和剖腹產(chǎn)術后發(fā)生率最高。妊娠時腹腔內(nèi)壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學特性，加重靜脈血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血漿素原-血漿素蛋白溶解系統(tǒng)活性降低。但這些改變與無血栓栓塞的孕婦相比并無絕對差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴重并發(fā)癥。5.其他少見的病因有長骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞。沒有明顯的促發(fā)因素時，還應考慮到遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原激活抑制劑的增加。綜上所述，肺動脈栓塞的危險因素如下：（1）繼發(fā)性因素靜脈炎，下肢靜脈曲張，制動/長期臥床，創(chuàng)傷或骨折（尤其是髖骨骨折、脊髓損傷），手術后（尤其是胸腹盆腔、下肢骨科手術），植入人工假體（人工髖關節(jié)置換、人工膝關節(jié)置換），惡性腫瘤，口服避孕藥，血液黏滯度增高，吸煙，糖尿病，高血壓，冠心病，COPD，腦卒中，腎病綜合征，中心靜脈插管，AMI，高齡，肥胖，心力衰竭，Crohn病，肺間質(zhì)纖維化，原發(fā)肺動脈高壓等。（2）原發(fā)性因素多40歲以下，無明顯誘因或反復出現(xiàn)靜脈血栓栓塞癥，有家族傾向者。如抗心脂抗體綜合征，V因子Leuden突變，蛋白S缺乏，蛋白C缺乏，抗凝血酶缺乏，先天性異常纖維蛋白原血癥等。臨床表現(xiàn)肺栓塞的臨床表現(xiàn)多種多樣實際是一較廣的臨床譜。臨床所見主要決定于血管堵塞的多少、發(fā)生速度和心肺的基礎狀態(tài)，輕者僅累及2～3個肺段，可無任何癥狀；重者15～16個肺段，可發(fā)生休克或猝死。1.四個臨床癥候群（1）急性肺心病，突然呼吸困難、瀕死感、發(fā)紺、右心衰竭、低血壓、肢端濕冷，見于突然栓塞二個肺葉以上的患者；（2）肺梗死突然呼吸困難、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液；（3）不能解釋的呼吸困難，栓塞面積相對較小，是提示無效腔增加的惟一癥狀；（4）慢性反復性肺血栓栓塞起病緩慢，發(fā)現(xiàn)較晚，主要表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全，是臨床進行性的一個類型。另外也有少見的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞。前者多系與肺栓塞同時存在的腦卒中，由肺動脈高壓卵圓孔開放，靜脈栓子達到體循環(huán)系統(tǒng)引起；后者可能是由長骨骨折引起的脂肪栓塞綜合征，或與中心靜脈導管有關的空氣栓塞。2.常見癥狀（1）呼吸困難是肺栓塞最常見的癥狀，占84%～90%，尤以活動后明顯，常于大便后，上樓梯時出現(xiàn)，靜息時緩解。呼吸困難可能與呼吸、循環(huán)功能失調(diào)有關。呼吸困難（氣短）有時很快消失，數(shù)天或數(shù)月后可重復發(fā)生，系肺栓塞復發(fā)所致，應予重視。呼吸困難可輕可重，特別要重視輕度呼吸困難者。（2）胸痛約占70%，突然發(fā)生，多與呼吸有關，咳嗽時加重，呈胸膜性疼痛者約占66%，通常為位于周邊的較小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有爭論，但迄今仍認為這種性質(zhì)的胸痛發(fā)作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。較大的栓子可引起劇烈的擠壓痛，位于胸骨后，難以耐受，向肩和胸部放射，酷似心絞痛發(fā)作，約占4%，可能與冠狀動脈痙攣、心肌缺血有關。（3）咯血是提示肺梗死的癥狀，多在梗死后24h內(nèi)發(fā)生，量不多，鮮紅色，數(shù)天后可變成暗紅色，發(fā)生率約占30%。慢性栓塞性肺動脈高壓的咯血多來自支氣管黏膜下支氣管動脈系統(tǒng)代償性擴張破裂的出血。（4）驚恐發(fā)生率約為55%，原因不清，可能與胸痛或低氧血癥有關。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷為癔癥或高通氣綜合征。（5）咳嗽約占37%，多為干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，發(fā)生率約9%。（6）暈厥約占13%，較小的肺栓塞雖也可因一時性腦循環(huán)障礙引起頭暈，但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的腦供血不足。這也可能是慢性栓塞性肺動脈高壓惟一或最早的癥狀，應引起重視，多數(shù)伴有低血壓，右心衰竭和低氧血癥。（7）腹痛肺栓塞有時有腹痛發(fā)作，可能與膈肌受刺激或腸缺血有關。3.肺動脈栓塞的體征肺栓塞的體征無特異性。除心肺體征外，特別需注意檢查頸靜脈和下肢靜脈。（1）一般情況①體溫可以正常，也可升高，多在38.5℃以下；也可高達39.5℃以上，系急性血栓性靜脈炎引起。②呼吸急促（R>20次/分）即有診斷意義，也是病情變化的重要指標。③脈搏加快通常>90次/分。④血壓下降通常提示為大塊肺栓塞。⑤發(fā)紺不多見，如出現(xiàn)提示病情嚴重，常為急性肺源性心臟病。（2）肺臟可無任何異常體征。如一側(cè)肺栓塞范圍較大，肺容積可縮小，氣管移向患側(cè)，膈肌抬高。肺可有干、濕啰音、胸膜摩擦音及胸腔積液體征，約26%可聽到肺血管雜音，隨吸氣增強。（3）心臟可出現(xiàn)肺動脈高壓和右心衰竭的系列體征，急性肺栓塞可聽到心包摩擦音。重癥慢性栓塞性肺動脈高壓可并發(fā)心包積液。（4）頸靜脈頸靜脈充盈和異常搏動，結合病情對重癥患者診斷和鑒別診斷頗有意義。檢查1.心電圖70%以上的PE患者表現(xiàn)為心電圖異常，但無特異性。多在發(fā)病后即刻出現(xiàn)，并呈動態(tài)變化。約50%的患者表現(xiàn)為V1～V4的ST-T改變，其他有右束支傳導阻滯、肺性P波、電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位等，經(jīng)典的SⅠQⅢTⅢ僅在10%的急性PE中出現(xiàn)。心電圖無異常僅說明PE可能性小，但不能除外PE。2.動脈血氣肺血管床堵塞15%～20%即可出現(xiàn)氧分壓下降，常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧分壓差增大，但這些改變在其他心肺疾病中亦可見到。10%～15%的PE患者這些指標可正常，故動脈血氣改變對PE的診斷僅具有參考價值。3.胸部X線平片PE多在發(fā)病后12～36小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)X線改變。最典型的征象為橫膈上方外周楔型致密影（Hampton征），但較少見。盡管這些改變不能作為PE的診斷標準。但仍有助于與PE癥狀相似的其他心肺疾病的鑒別診斷。4.D-二聚體（D-dimer,D-D）檢測作為PE的首選篩選試驗已得到公認。以ELISA法測定值>500μg/L為陽性結果。對急性PE的敏感性達92%～100%，但特異性低，僅為40%～43%。腫瘤、創(chuàng)傷、感染、心腦血管病及年齡等諸多因素均可使D-D升高。D-D>500μg/L對PE的陽性預計值較低，不能用來診斷PE。血漿D-D陰性結果，可基本除外PE。5.超聲心動圖（UCG）能發(fā)現(xiàn)PE引起的右心改變，在提示診斷和排除其他心血管病方面具有重要價值。經(jīng)胸廓常規(guī)超聲檢查可發(fā)現(xiàn)右室壁局部運動幅度降低，右心室和/或右心房擴大。室間隔左移和運動異常，近端肺動脈擴張，三尖瓣反流速度增快等。這些征象僅說明右心室負荷過重，不能作為PE的確定診斷指標，只有在肺動脈近端發(fā)現(xiàn)栓子才能確診PE。近年來研究證明經(jīng)食管超聲（TEE）檢查對PE的診斷具有重要價值，認為經(jīng)食管超聲較前者顯像清晰．在約80%PE患者中可見到心內(nèi)或中心肺動脈的栓子以及右室負荷過重的征象。比較TEE和螺旋CT（SCT）診斷PE的敏感性和特異性，發(fā)現(xiàn)SCT的敏感性高于TEE（97.5%：70%），但二者特異性相近（100%：90%）。6.深靜脈血栓（DVT）檢查是同一疾病的兩種表現(xiàn)形式，合稱為靜脈血栓栓塞征。50%～60%的下肢DVT可發(fā)生PE，而尸檢資料顯示80～90%PE栓子來源于下肢DVT。因此，在PE的診斷中進行DVT檢查非常必要。靜脈造影仍為DVT各項檢查的金標準，其診斷敏感性和特異性均接近100。其他檢查包括超聲檢查、阻抗體積描記法、放射性核素靜脈造影等。超聲檢查仍是臨床最廣泛使用的診斷手段。對于有癥狀的近端DVT，超聲診斷的敏感性和特異性分別為95%和98%，但對于胙靜脈及無癥狀DVT，其敏感性和特異性分別為35%和99%。7.肺通氣/灌注（V/Q）顯像V/Q顯像診斷PE的標準是肺葉、肺段或多發(fā)亞肺段顯現(xiàn)灌注缺損。而通氣顯像正常。PIOPED資料顯示，通過V/Q顯像與肺動脈造影對照研究，V/Q顯像診斷PE敏感性為92%。特異性為87%。為更好解釋V/Q顯像結果，新近將顯像結果分為三類：①高度可能，即灌注顯像表現(xiàn)兩處及以上灌注缺損，而通氣顯像正常，此時確診PE的概率為88%；②正?；蚪咏?，即肺灌注顯像無灌注缺損存在，可以除外PE，此時發(fā)生PE的概率僅為0.2%；③非診斷性異常，即V/Q顯像灌注缺損與通氣缺損并存，其征像介于高度可能與正常之間，包括以往的低度可能與中度可能，約5O的可疑PE患者為該無診斷意義的V/Q顯像，此時發(fā)生PE的概率為16～33%，對該部分患者尚需作進一步檢查。8.螺旋CT可清晰探測到位于肺動脈主干、葉、段肺動脈內(nèi)的栓子。表現(xiàn)為肺動脈內(nèi)充盈缺損及血管截斷。據(jù)此可作出PE診斷。但對于亞段及外周肺動脈的栓子其敏感性有限。螺旋CT診斷PE的總體敏感性為72%，總體特異性為95%；對段以上肺動脈內(nèi)栓子的診斷敏感性和特異性分別為75～100%及78～100%，而對亞段以下肺動脈內(nèi)周圍性栓子診斷敏感性和特異性明顯降低，分別為63%和89%，但這些周圍性栓子只占PE的6～10%，因此臨床意義并不重要。新近出現(xiàn)的計算機斷層血管造影（CTA）技術，即應用增強螺旋CT掃描獲取原始圖像，經(jīng)重建可三維顯示肺血管的一種影像技術。資料顯示，CTA對于所有血管內(nèi)PE診斷的敏感性為53%～100%，特異性為75～100%。9.磁共振成像（MRI）普通MRI可顯示段以上肺動脈內(nèi)栓子，其診斷PE敏感性、特異性均較高，但對外周肺動脈顯影不良，其臨床診斷價值與螺旋CT相似。磁共振血管造影（MRA）與CTA成像原理類似，可顯示外周肺動脈。MRI與螺旋CT相比具有3點優(yōu)勢：①不需使用造影劑，故適用于碘過敏者及老年人群；②同時可顯像下肢血管，發(fā)現(xiàn)DVT的證據(jù)；③具有潛在識別新舊血栓的能力，為確定溶栓治療提供依據(jù)。10.肺動脈造影（PA）為目前診斷PE的金標準。直接征象為肺動脈腔內(nèi)充盈缺損或完全阻斷，間接征象為造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。若缺乏PE的直接征象，不能診斷PE。PA的敏感性超過98%，特異性為90～98%，但隨血管口徑的變小，其準確性下降，在段以下血管僅為66%。PA為有創(chuàng)檢查，其病死率和嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率分別為0.1%和1.5%，通常認為所有非侵入性檢查無法明確診斷的患者可選擇PA。診斷：以下情況應考慮本病的可能：1.與肺部體征不相稱的、難以用基礎肺部疾病解釋的呼吸困難；2.呼吸困難明顯，但患者可以平臥；3.突發(fā)的昏厥或休克；4.急性右心室負荷增加的臨床表現(xiàn)；5.心電圖提示有明顯的右心室負荷過重的表現(xiàn)；6.超聲心動圖提示肺動脈高壓和右心室負荷過重的表現(xiàn)，但又無右心室增大，尤其是左心室功能正常者。7.對長期臥床等有下肢深靜脈血栓形成危險因素的患者，更應高度警惕急性肺栓塞的可能。8.根據(jù)臨床情況懷疑PTE（1）對存在危險因素，特別是并存多個危險因素的病例，需有較強的診斷意識。（2）臨床癥狀、體征，特別是在高危病例出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克，或伴有單側(cè)或兩側(cè)不對稱性下肢腫脹、疼痛等對診斷具有重要的提示意義。（3）結合心電圖、X線胸片、動脈血氣分析等基本檢查，可以初步疑診PTE或排除其他疾病。（4）宜盡快常規(guī)行D-二聚體，據(jù)以作出可能的排除診斷。（5）超聲檢查可以迅速得到結果并可在床旁進行，若同時發(fā)現(xiàn)下肢靜脈血栓的證據(jù)則更增加了診斷的可能性。對疑診病例合理安排核素肺通氣/灌注掃描檢查或在不能進行通氣顯像時進行單純灌注掃描，其結果具在重要的診斷或排除診斷意義，如為非診斷性異常，則需進一步做螺旋CT或肺動脈造影。9.疑診PTE，即應檢查下肢靜脈有無深靜脈血栓，及其他PTE的成因和危險因素危險因素。（1）大面積PTE的評判標準：臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓<90mmHg，或較基礎值下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15min以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒癥所致血壓下降。（2）次大面積PTE的評判標準：不符合以上大面積PTE標準，但在超聲心動圖上表現(xiàn)有右心室運動功能減弱（右心室前后徑/左心室前后徑>0.6，或右心室壁運動幅度<5mm）或臨床上出現(xiàn)心功能不全的表現(xiàn)。10.慢性栓塞性肺動脈高壓進行性呼吸困難、雙下肢水腫、反復暈厥、胸痛和發(fā)紺、低氧血癥，影像學檢查證實肺動脈阻塞，并可見提示慢性肺動脈血栓栓塞的征象：肺動脈內(nèi)偏心性分布、有鈣化傾向的團塊狀物，貼近血管壁；部分葉或段的肺動脈呈截斷現(xiàn)象；肺動脈管徑不規(guī)則，UCG及ECG顯示慢性肺原性心臟病。治療1.急性肺動脈栓塞目的為幫助患者度過危急期，緩解栓塞所致的心肺功能紊亂，盡可能多的恢復和維持循環(huán)血量及組織供氧，并防止復發(fā)。病后二天最危險，應嚴密監(jiān)護，監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖、血氣變化，大面積PTE可收入監(jiān)護病房。（1）絕對臥床保持大便通常，避免用力。（2）煩躁、驚恐者可予鎮(zhèn)靜劑，疼痛者給止痛劑。（3）發(fā)熱、咳嗽可予相應的對癥處理。（4）低氧血癥者鼻導管或面罩吸氧，必要時BiPAP\經(jīng)氣管插管行機械通氣。盡量避免氣管切開。（5）右心功能不全使用多巴酚丁胺或多巴胺，維持收縮壓在90～100mmHg，盡可能不用或少用洋地黃類藥物。（6）抗休克休克者可補充液體（避免肺水腫），如仍無效可給多巴胺或阿拉明，如仍然無效者可加用糖皮質(zhì)激素。2.溶栓治療（1）目的溶解肺動脈內(nèi)血栓，迅速降低肺動脈壓，改善右心功能；減少或消除對左室舒張功能影響，改善左心功能及心源性休克；改善肺灌注，預防慢性肺動脈高壓及遠期預后；溶解深靜脈血栓、防止反復栓塞。（2）適應證經(jīng)V/Q、CT、MRI、肺動脈造影確診的大面積或次大面積肺栓塞,本次癥狀加重或證實栓子脫落在30天之內(nèi),年齡≤75歲，無溶栓禁忌證（3）禁忌證絕對禁忌癥：6個月內(nèi)有活動性內(nèi)出血或自發(fā)性顱內(nèi)出血；相對禁忌證：①2周內(nèi)大手術、器官活檢或不易壓迫的血管穿刺；②2個月內(nèi)的缺血性中風；③10天內(nèi)胃腸道出血；④15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；⑤1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術；⑥收縮壓>180mmHg或舒張壓>110mmHg；⑦心肺復蘇術后；⑧血小板計數(shù)低于100×109/L；⑨妊娠、分娩后2周之內(nèi)的；⑩感染性心內(nèi)膜炎；11嚴重肝腎功能不全；12糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；13明確慢性栓塞性肺動脈高壓而無近期新發(fā)肺栓塞。（4）主要并發(fā)癥皮膚出血，內(nèi)臟出血，顱內(nèi)出血。預防措施：溶栓前留置導管針，治療前避免注射和血管穿刺。嚴重出血者應停藥并給予6-氨基乙酸等治療。（5）治療方案常用藥物為尿激酶、鏈激酶及組織型纖維蛋白溶酶原激酶（rtPA）。其作用均是激活體內(nèi)纖維蛋白溶酶原，加速纖維蛋白溶解。rtPA優(yōu)點在于其選擇性作用于已形成血栓內(nèi)的纖維蛋白溶酶原，因而可減少出血幾率。3．抗凝治療（1）目的防止血栓發(fā)展和形成新血栓。（2）適應證經(jīng)V/Q、CT、MRI、肺動脈造影確診的非大面積、非次大面積肺栓塞,本次癥狀加重或證實栓子脫落在2月之內(nèi),年齡≤75歲，無溶栓禁忌證;臨床疑診PTE時也可先應用。（3）禁忌證年齡>75歲；大面積PTE，次大面積PTE；妊娠；近期內(nèi)腦出血、活動性內(nèi)臟出血；肝素過敏；既往患肝素相關性血小板減少癥；慢性栓塞性肺動脈高壓無近期新發(fā)肺栓塞。妊娠前3個月和最后6周禁用華法令。（4）并發(fā)癥為出血，出血幾率5%～10%。出血常見部位是皮膚、消化道、腹膜后間隙及顱內(nèi)。肝素引起小量出血者可停用肝素，出血量大者可靜注魚精蛋白對抗。4.經(jīng)靜脈導管碎解和抽吸血栓，球囊血管成形術，局部小劑量溶栓適應證：肺動脈主干或主要分支大面積PTE并存以下情況者：溶栓和抗凝治療禁忌；經(jīng)溶栓或積極的內(nèi)科治療無效；缺乏手術條件。5.下腔靜脈靜脈濾器植入術適應證：下肢近端靜脈血栓，而抗凝治療禁忌或有出血并發(fā)癥；經(jīng)充分抗凝而仍反復發(fā)生PTE；伴血流動力學變化的大面積PTE;近端大塊血栓溶栓前；伴有肺動脈高壓的慢性反復性PTE；行肺動脈血栓切除術或肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術。置入后，如無禁忌證，宜長期口服華法令，定期復查濾器上有無血栓。7.肺動脈血栓摘除術適用于經(jīng)積極的保守治療無效的緊急情況。適應證：大面積PTE：肺動脈主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺動脈高壓者；有溶栓禁忌證；經(jīng)溶栓或其他積極的內(nèi)科治療無效。慢性肺動脈栓塞慢性栓塞性肺動脈高壓的治療：（1）重者，若阻塞部位在肺動脈近端，可行肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術。（5）介入治療：球囊擴張肺動脈成形術。（6）口服華法令保持INR在2～3之間。（7）存在反復下肢靜脈血栓脫落者，可放置下腔靜脈濾器。（8）使用血管擴張劑降低肺動脈壓力，治療心力衰竭。

有機磷殺蟲劑屬膽堿酯酶抑制劑，對人畜均有毒性。這類化合物主要通過抑制機體的膽堿酯酶，致使乙酰膽堿在神經(jīng)末梢積聚，作用于效應器官的膽堿能受體，產(chǎn)生器官功能紊亂。目前常用的有機磷農(nóng)藥有:劇毒類、甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對流磷（1605）等;強毒類:蘇化203（硫特普）、三流磷、甲基對流磷和DDV;中毒類:樂果、乙流磷、敵百蟲等;低毒類:馬拉流磷、氯流磷等。低毒類有機磷農(nóng)藥一般接觸很少引起中毒，但大量進入人體仍可中毒。中毒類以上有機磷農(nóng)藥通過接觸即可中毒，不過中毒程度與農(nóng)藥的毒性、接觸量的多少及接觸時間有關。 有機磷農(nóng)藥主要通過呼吸道、消化道以及皮膚接觸而進入人體引起中毒，經(jīng)呼吸道和消化道吸收迅速而完全，數(shù)分鐘之內(nèi)即可出現(xiàn)典型的有機磷農(nóng)藥中毒癥狀。皮膚接觸相對吸收較慢，也不完全，中毒的程度與中毒后的癥狀完全取決于接觸農(nóng)藥的程度，包括農(nóng)藥的毒性、接觸量及接觸時間等。判斷患者是否為有機磷農(nóng)藥中毒，可通過:①中毒史:患者是否參與了農(nóng)藥的生產(chǎn)、包裝、配制和使用過程中的任一環(huán)節(jié)。如上述環(huán)節(jié)中存在防護措施不當或未執(zhí)行安全操作規(guī)程，即可能發(fā)生中毒。生活中的有機磷農(nóng)藥中毒多見于誤服或自服（企圖自殺），此類病人不難判斷;②異味:大多數(shù)有機磷農(nóng)藥中毒者有大蒜樣臭味。病人的口中、呼出氣、身上或嘔吐物均有大蒜樣臭味;③特異性癥狀:中毒病人有毒蕈堿樣癥狀（瞳孔縮小、流淚、流涕、流涎、大汗、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、咳嗽、咳痰、呼吸困難等）;菸堿樣癥狀（肌肉顫動、肌肉痙攣、肌力減退、肌肉麻痹、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)等）;中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（頭痛、頭暈、煩躁不安、驚厥甚至昏迷）。根據(jù)以上情況分析基本上可以判定患者是否為有機磷農(nóng)藥中毒。在患者送往醫(yī)院搶救時還可通過有關特殊檢查進行判斷。 對有機磷農(nóng)藥中毒患者的搶救，必須分秒必爭，邊搶救邊往醫(yī)院轉(zhuǎn)送。①立即將患者撤離有毒環(huán)境，防止繼續(xù)接觸毒物，脫去粘毒的衣物，立即用微溫的肥皂水對皮膚進行徹底清洗（敵百蟲忌用堿性液體，因在堿性環(huán)境中，敵百蟲可變?yōu)槎拘愿鼜姷腄DV），注意不要用熱水擦洗皮膚，因其可使皮膚毛細血管擴張而促進毒物的吸收;②對口服中毒者要立即進行洗胃。口服有機磷農(nóng)藥中毒搶救是否成功的關鍵是及時有效的洗胃。洗胃不要等專業(yè)救護人員到來或送到醫(yī)院后再進行，可讓患者喝大量清水或生理鹽水，然后用筷子或湯匙壓患者舌根進行催吐，如此反復進行，切記不可因?qū)ふ姨厥獾南次敢憾诱`搶救時機;③在進行以上處理的同時向醫(yī)院轉(zhuǎn)送，給予特效解毒劑和膽堿酯酶復能劑治療。對心跳、呼吸已經(jīng)停止的要同時進行心肺復蘇。