痛風(fēng)患者必知事項(xiàng)！?。。。⊥达L(fēng)反反復(fù)復(fù)，疼痛難忍？ 有人形容，痛風(fēng)就像一滴流動(dòng)的液體在體內(nèi)跑，跑到哪里哪里就疼痛難忍。也有人說(shuō)自己痛風(fēng)發(fā)作時(shí)，關(guān)節(jié)會(huì)劇烈疼痛，甚至不能忍受旁邊有風(fēng)吹過(guò)。這么可怕的痛風(fēng)，能被斬草除根嗎？ 1、痛風(fēng)可以被根治嗎？ 痛風(fēng)的治療確實(shí)在向著根治的方向發(fā)展，但理論上仍存在一定困難——比如說(shuō)高尿酸到底是怎么引起的？哪些高尿酸患者更容易發(fā)作痛風(fēng)？這些問(wèn)題還沒(méi)有完全解決。 但是，通過(guò)痛風(fēng)的綜合治療，如生活方式的改變、飲食的調(diào)理、合理的鍛煉和運(yùn)動(dòng)，一段時(shí)間的降尿酸藥物控制等，患者的血尿酸能夠長(zhǎng)期穩(wěn)定或處在一個(gè)比較理想的水平上，那么，長(zhǎng)期不用藥也是有可能的?；颊咭部梢院驼Ｈ艘粯?，不會(huì)疼，也不會(huì)有什么其他癥狀。當(dāng)然這不是說(shuō)患者就再也不用復(fù)查血尿酸，或者以后就一定不會(huì)再?gòu)?fù)發(fā)。 2、為啥痛風(fēng)治療后還會(huì)復(fù)發(fā)？ 服藥一段時(shí)間后，痛風(fēng)得到了控制，不疼了，但過(guò)了一段時(shí)間又復(fù)發(fā)了，這是為什么？ 這個(gè)問(wèn)題可能有幾方面的原因。 治療只止痛，沒(méi)降尿酸 有些患者可能只是在疼的時(shí)候吃消炎止痛藥，吃完止疼藥以后，痛風(fēng)患者也沒(méi)有什么其他的癥狀，看起來(lái)和正常人一樣。但由于沒(méi)吃治尿酸的藥，他們的血尿酸還是高，過(guò)一段時(shí)間還會(huì)出現(xiàn)痛風(fēng)。 停藥后沒(méi)定期復(fù)查尿酸 患者雖然服用了降尿酸的藥物，但吃了一個(gè)月或兩個(gè)月，看到血尿酸正常就停藥了，而停藥后，血尿酸有可能再升高；如果患者沒(méi)有再?gòu)?fù)查，就發(fā)現(xiàn)不了，時(shí)間長(zhǎng)了還是會(huì)變回高尿酸狀態(tài)，就有可能再次讓痛風(fēng)發(fā)作。 關(guān)節(jié)損傷也可能讓痛風(fēng)復(fù)發(fā) 用藥期間疼痛發(fā)作還有可能存在一些其他誘因：如關(guān)節(jié)外傷。 痛風(fēng)是容易發(fā)生在有損傷或關(guān)節(jié)炎癥的關(guān)節(jié)部位的，常見(jiàn)的關(guān)節(jié)損傷有骨刺、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎或者關(guān)節(jié)外傷等。如果600μmol/L的血尿酸會(huì)引起一個(gè)完好關(guān)節(jié)疼痛的話(huà)，那么在損傷關(guān)節(jié)部位，也許400μmol/L的血尿酸就會(huì)引起疼痛，也就是說(shuō)痛風(fēng)發(fā)作的閾值下降了。 在生活中常見(jiàn)的誘因，比如走路過(guò)多造成的關(guān)節(jié)勞損或者輕微的扭傷，往往會(huì)引起痛風(fēng)的再次發(fā)作。所以，痛風(fēng)患者要注意生活飲食和運(yùn)動(dòng)，要適當(dāng)、要合理。 3、降尿酸的藥必須長(zhǎng)期吃？ 造成痛風(fēng)的根本原因就是腎臟排尿酸不通暢，遺憾的是造成這種情況的原因還沒(méi)有徹底研究清楚。所以，我們建議患者長(zhǎng)期或間斷口服降尿酸藥物，使血液中的尿酸維持在一個(gè)理想的較低的水平。如果中斷藥物治療時(shí)間長(zhǎng)了，痛風(fēng)還是有可能再次發(fā)作，甚至發(fā)作頻率加快，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)。 4、啥時(shí)候就能停藥了？ 一般認(rèn)為要維持患者的血尿酸在理想水平至少半年以上，這樣關(guān)節(jié)里的尿酸就可以排到正常水平，此時(shí)可以試著停藥。即使停藥了患者也要定期檢測(cè)血尿酸，建議2——3個(gè)月檢查一次。檢查方法也很簡(jiǎn)單，只需要到醫(yī)院抽血、做檢查就可以了。 5、尿酸降到多少以下才算達(dá)標(biāo)？ 高尿酸指男性血液中尿酸含量超過(guò)416μmol/L，女性超過(guò)360μmol/L。為了防止痛風(fēng)再發(fā)，理想情況是把血尿酸降到300μmol/L左右，這時(shí)關(guān)節(jié)里的尿酸就可以通過(guò)血液順利的排走，從而使尿酸性腎結(jié)石或關(guān)節(jié)結(jié)石崩解融化。 6、尿酸降得越低越快越好？ 有些患者堅(jiān)持規(guī)律用藥，持續(xù)的時(shí)間也足夠長(zhǎng)，但還是會(huì)有疼痛發(fā)作，這可能就是因?yàn)槟蛩岬耐蝗唤档驮斐傻摹＝档脱蛩岬倪^(guò)程就像瀑布落下，落差越大速度越快，下面承受的壓力和打擊就越大，患者疼痛的感覺(jué)就會(huì)越明顯。 舉個(gè)例子，人們從門(mén)里一個(gè)一個(gè)排隊(duì)出去，一屋子的人可以很順利地都出去；但如果所有人都擠在門(mén)口，不僅誰(shuí)都出不去，門(mén)都有可能被擠壞。尿酸從腎臟排出時(shí)也是這樣道理。 比如，患者的血尿酸是800μmol/L，如果在短時(shí)間內(nèi)（一兩天內(nèi)）血尿酸突然下降一半以上，這時(shí)關(guān)節(jié)里的尿酸還很多，血液中的尿酸已經(jīng)很低了，關(guān)節(jié)釋放尿酸的速度就會(huì)非?？?，這個(gè)快速的釋放過(guò)程很多患者受不了，就會(huì)很疼。所以，我們主張尿酸要緩慢地降，這樣對(duì)腎臟的影響也小。 7、尿酸降得太快，就得減藥停藥？ 是的。如果我們發(fā)現(xiàn)血尿酸過(guò)低，就可以先停藥觀(guān)察一段時(shí)間，過(guò)半個(gè)月甚至一個(gè)月看看患者恢復(fù)的情況如何；如果尿酸又升高了，就繼續(xù)用藥，但劑量要小，讓尿酸降得慢一點(diǎn)。如果復(fù)查時(shí)，血尿酸水平比較理想，甚至可以不用藥或只用很少的一點(diǎn)藥來(lái)維持就好。 所以，治療期間，醫(yī)生會(huì)讓患者定期測(cè)測(cè)血尿酸。監(jiān)測(cè)次數(shù)根據(jù)病情而定，有的時(shí)候會(huì)一兩周測(cè)一次，有的可能一個(gè)月或者兩三個(gè)月測(cè)一次。 8、降尿酸的藥有哪些副作用？ 目前常用的降尿酸藥物分為兩類(lèi)，一類(lèi)抑制尿酸的合成，一類(lèi)促進(jìn)尿酸的排泄，這兩類(lèi)藥物都有一些副作用。抑制尿酸合成最經(jīng)典的藥叫“別嘌醇片”，可能會(huì)加重肝臟損傷；促進(jìn)尿酸排泄的經(jīng)典藥物叫“苯溴馬隆”，它有可能加重腎臟的負(fù)擔(dān)，或提高腎臟中出現(xiàn)尿酸結(jié)石的概率。新型抑制尿酸合成的藥物——非布司他對(duì)肝腎損傷則比較小，這類(lèi)藥可能是今后降尿酸的更好選擇。

2.2 針對(duì)治療痛風(fēng)間隙期和慢性期的藥物此階段的治療目標(biāo)為控制血尿酸、促進(jìn)痛風(fēng)石及腎臟尿酸鹽結(jié)石溶解排泄、預(yù)防痛風(fēng)急性炎癥反復(fù)發(fā)作，對(duì)無(wú)痛風(fēng)石的痛風(fēng)患者血尿酸控制在6.0mg/dl以下，有痛風(fēng)石者血尿酸應(yīng)保持在更4.0mg/dl以下以有利于痛風(fēng)石溶解[28]。主要治療手段包括予XOD抑制劑以抑制尿酸生成、促尿酸排泄藥物以促進(jìn)腎臟對(duì)尿酸的排泄、尿酸氧化酶以促進(jìn)尿酸降解（圖1）。血尿酸的波動(dòng)易誘發(fā)“二次痛風(fēng)”，故降尿酸治療的初期應(yīng)給予NSAIDs或小劑量秋水仙堿預(yù)防痛風(fēng)炎癥急性發(fā)作，同時(shí)輔以碳酸氫鈉堿化尿液[29]。2.2.1 抑制尿酸生成藥物2.2.1.1 別嘌呤醇 別嘌呤醇是治療高尿酸血癥常用的藥物，作用機(jī)制為別嘌呤醇及其主要活性產(chǎn)物別嘌呤二醇通過(guò)抑制嘌呤和嘧啶代謝的酶而競(jìng)爭(zhēng)性抑制XOD，抑制尿酸生成[30]，其副作用包括發(fā)熱、過(guò)敏反應(yīng)、肝毒性等。美國(guó)FAD推薦別嘌呤醇的用量為100mg每天逐漸加量到800mg每天，直到血尿酸控制在目標(biāo)值（6.0 mg/dl）以下[28]。對(duì)上千例痛風(fēng)患者的臨床研究發(fā)現(xiàn)，總量300mg/天的別嘌呤醇僅能使不到40%的痛風(fēng)患者血尿酸降到6.0mg/dl以下[31]。然而，當(dāng)別嘌呤醇總量從300mg/天增加到600mg/天，可讓80%患者血尿酸恢復(fù)正常[32]，提示別嘌呤醇的用量越大，降血尿酸效果越明顯。研究發(fā)現(xiàn)大劑量別嘌呤醇容易出現(xiàn)超敏反應(yīng)，尤其是HLA-B58陽(yáng)性的患者服用別嘌呤醇后容易出現(xiàn)Stevens-Johnson綜合征和中毒性表皮溶解壞死癥[28]。盡管別嘌呤醇超敏反應(yīng)的發(fā)生率僅僅為0.1%，但發(fā)生超敏反應(yīng)后其死亡率則高達(dá)20%，故臨床醫(yī)生不愿意加大別嘌呤醇用量。但也有研究發(fā)現(xiàn)大劑量別嘌呤醇治療慢性痛風(fēng)有效率達(dá)89%，未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)事件[33]。別嘌呤醇禁用于重度肝腎功能損害和過(guò)敏患者。2.2.1.2 非布索坦（Febuxostat）Febuxostat是新型的XOD非嘌呤特異性抑制劑，與別嘌醇的作用機(jī)制不同，其通過(guò)占據(jù)進(jìn)入酶活性部位的通道而阻止底物進(jìn)入嘌呤氧化酶的喋呤鉬部位[34]。Febuxostat主要在肝臟代謝，經(jīng)腸道和尿排泄的量幾乎相同[34]，對(duì)有腎臟疾病的患者安全性較高，其副作用有肝功能異常、皮疹、惡心等[35]。Schumacher HR [36]等用長(zhǎng)達(dá)5年的試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)Febuxostat可以讓痛風(fēng)患者血尿酸持續(xù)維持在6.0mg/dl以下，大部分患者痛風(fēng)石可以完全溶解，且痛風(fēng)發(fā)作頻率明顯降低。研究 [37] 顯示不同程度腎功能不全的患者接受Febuxostat 80mg/d治療7天后血尿酸水平平均減少55%-64%，患者對(duì)Febuxostat耐受性好，表明Febuxostat對(duì)有不同程度腎功能不全的高尿酸血癥和痛風(fēng)患者安全、有效。腎損害的痛風(fēng)患者用Febuxostat優(yōu)于別嘌呤醇[35]。非布索坦禁用于重度肝損害、冠心病和心衰患者。別嘌呤醇和非布索坦均不宜與硫唑嘌呤、6-巰基嘌呤和茶堿合用，否則容易引起中性粒細(xì)胞重度減少。2.2.2 促進(jìn)尿酸排泄藥物 常見(jiàn)的促尿酸排泄藥物有丙磺舒和苯溴馬隆，其均通過(guò)抑制腎臟近端小管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)尿酸的重吸收達(dá)到促進(jìn)尿酸排泄的作用（圖2）。因促尿酸排泄劑能引起尿酸鹽晶體在尿路的沉積及腎功能損害[38]，故應(yīng)從小劑量開(kāi)始緩慢增量，同時(shí)多飲水，堿化尿液, 以利尿酸排出。Reinders 等[39]研究發(fā)現(xiàn)對(duì)別嘌呤醇無(wú)效的痛風(fēng)患者，苯溴馬隆的療效明顯優(yōu)于丙磺舒，不良反應(yīng)亦明顯少于丙磺舒。另一項(xiàng)RCT研究發(fā)現(xiàn)常規(guī)劑量（100mg每天）的苯溴馬隆療效優(yōu)于別嘌呤醇[32]。尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1抑制劑RDEA-594是第二代促尿酸排泄藥，主要是通過(guò)抑制SLC2A9、SLC22A12而抑制近曲小管對(duì)尿酸的重吸收，二期臨床試驗(yàn)研究證實(shí)其療效與別嘌呤醇相當(dāng)、耐受性好及未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重不良事件[40]。丙磺舒與磺胺藥、利福平、甲氨蝶呤、吲哚美辛、萘普生、青霉素和頭孢類(lèi)合用會(huì)增強(qiáng)其毒性作用。2.2.3 尿酸氧化酶（Uricase）Uricase為一種可以直接將尿酸氧化并分解為可溶性的尿囊素的氧化酶，人類(lèi)缺乏Uricase，而非人類(lèi)的哺乳動(dòng)物體內(nèi)存在Uricase，故正常男性和絕經(jīng)期女性血尿酸濃度大約是正常小鼠的6倍[40]。Uricase能夠加速痛風(fēng)石的溶解，可用于治療其他降尿酸治療無(wú)效或禁忌的痛風(fēng)患者，在過(guò)去十年其已用于防治腫瘤溶解綜合癥[41]。目前，Uricase包括非重組氧化酶及重組氧化酶兩類(lèi)。研究發(fā)現(xiàn)非重組尿酸氧化酶臨床耐受性差，易誘發(fā)過(guò)敏反應(yīng)，G-6PD缺乏的患者發(fā)生溶血和高鐵血紅蛋白血癥[42]。普瑞凱希（Pegloticase）是一種高聚合的重組尿酸氧化酶，于2010年由美國(guó)FDA批準(zhǔn)上市。多項(xiàng)二期或三期臨床試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)靜脈用Pegloticase對(duì)大部分難治性痛風(fēng)療效肯定,可用于傳統(tǒng)降尿酸治療無(wú)效的成年難治性痛風(fēng)患者，長(zhǎng)期用藥安全且療效好[42,43]。Pegloticase可能的副作用有輸液反應(yīng)、發(fā)熱、貧血、過(guò)敏、胃腸不適、非心源性胸痛或肌肉痙攣。2.2.4 針對(duì)合并癥的治療藥物 氯沙坦為血管緊張素II受體拮抗劑，50mg每日一次可通過(guò)抑制近曲小管對(duì)尿酸的重吸收而達(dá)到促進(jìn)尿酸排泄作用，不會(huì)增加尿路結(jié)晶，輕中度的腎功能損害不用調(diào)整劑量, 故可作為痛風(fēng)合并高血壓降壓藥物的首選[44]。非洛貝特是一種以降低甘油三脂為主的降脂藥，其獨(dú)特的化學(xué)結(jié)構(gòu)有利于尿酸排泄，研究[45]發(fā)現(xiàn)200mg每天治療3周、160mg每天治療2月可分別降低血尿酸19%和23%。阿托伐他汀是以降低膽固醇為主的降脂藥，Milionis等[46]研究發(fā)現(xiàn)其可以顯著降低血尿酸水平。故對(duì)于痛風(fēng)合并高脂血癥患者選用非洛貝特或阿伐他汀類(lèi)降脂藥，可達(dá)到“一箭雙雕”的功效。胰島素增敏劑噻唑烷二酮類(lèi)（第二代羅格列酮和吡格列酮）可激活核內(nèi)過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ，改善胰島素抵抗，有較強(qiáng)抗炎作用[47]，研究發(fā)現(xiàn)其能降低血尿酸[48]，且不受腎功能影響。故對(duì)痛風(fēng)合并糖尿病者可選用胰島素增敏劑以同時(shí)有利于血糖、血尿酸及痛風(fēng)炎癥的控制。由于羅格列酮的心臟病爆發(fā)風(fēng)險(xiǎn)明顯增加，在歐美已經(jīng)撤市。

白塞氏病是一種以復(fù)發(fā)性口腔黏膜和（或）外陰潰瘍、皮膚損害及眼病變?yōu)橹饕卣鞯穆匝装Y性系統(tǒng)性血管炎?？衫奂案鞣N管徑血管。當(dāng)累及大中動(dòng)脈和（或）靜脈時(shí)稱(chēng)血管型白塞病。血管型白塞男性多見(jiàn)，多發(fā)生于白塞病病情的活動(dòng)期或白塞病長(zhǎng)期得不到控制的患者。白塞病患者死亡的前三位原因：心衰、動(dòng)脈瘤破裂、肺動(dòng)脈血栓，均為心血管系統(tǒng)受累表現(xiàn)。血管型白塞近年來(lái)越來(lái)越引起臨床重視，在2006年及2013年新修訂的白塞氏病將血管病變作為診斷條件之一。其中動(dòng)脈受累多表現(xiàn)為動(dòng)脈瘤或假性動(dòng)脈瘤和動(dòng)脈閉塞，少數(shù)也可形成動(dòng)脈血栓。靜脈受累多表現(xiàn)為靜脈血栓和靜脈曲張。其中25%為靜脈受累，7%為動(dòng)脈受累，68％動(dòng)脈和靜脈同時(shí)受損，1-4%心臟受累。靜脈血栓為發(fā)病率最高，白塞病患者有11．5％并發(fā)靜脈血栓。下肢深靜脈血栓最常見(jiàn)，其次是肺栓塞，腔靜脈、顱內(nèi)靜脈竇血栓，大多患者都是2處或以上部位發(fā)生血栓，臨床應(yīng)注意篩查。動(dòng)脈瘤或假性動(dòng)脈瘤的大動(dòng)脈好發(fā)部位依次為：主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈、股動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈、腘動(dòng)脈及頸動(dòng)脈等。心臟受累主要表現(xiàn)為心臟瓣膜病變、傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙、心內(nèi)膜纖維化、心腔內(nèi)血栓形成、心肌炎、心包炎及急性心肌梗死等。 血管型白塞的發(fā)病機(jī)制為動(dòng)脈和靜脈血管周?chē)馨图?xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，內(nèi)皮水腫、彈力纖維變性和纖維素樣壞死，導(dǎo)致血管閉塞或動(dòng)脈瘤。血栓形成機(jī)制中最主要的為血管炎導(dǎo)致的內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活內(nèi)源性凝血。多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道白塞病患者的凝血功能：PT、PTT、Fg均無(wú)明顯異常，與病情活動(dòng)無(wú)關(guān)，抗凝系統(tǒng)：PS、PC、AT-III未見(jiàn)明顯下降。而也有報(bào)道白塞病患者PAI（纖溶酶原激活物抑制劑）水平升高引起t— PA水平降低，引起纖溶系統(tǒng)異常。因患者可因靜脈瓣膜受累，導(dǎo)致靜脈瓣關(guān)閉不全，靜脈回流障礙，血流緩慢，更易導(dǎo)致靜脈血栓的形成。血管型白塞病多處于病情活動(dòng)期，患者多有低熱、乏力，粘膜潰瘍及結(jié)節(jié)紅斑等癥狀，血沉及CRP增高。因受累血管部位及性質(zhì)不同，患者可出現(xiàn)多種臨床表現(xiàn)，動(dòng)脈瘤多數(shù)無(wú)癥狀，當(dāng)動(dòng)脈瘤破裂時(shí)，患者可出現(xiàn)胸痛、腹痛、咳血等癥狀。深靜脈血栓可出現(xiàn)肢體腫脹、疼痛、跛行，上腔靜脈栓塞可有胸悶、憋氣，少數(shù)可有胸水，下腔靜脈和肝靜脈血栓可出現(xiàn)布加綜合征，患者出現(xiàn)大量腹水，下肢水腫，并可出現(xiàn)肝衰竭，導(dǎo)致患者死亡。心臟受累可出現(xiàn)心臟瓣膜炎，心臟瓣膜脫垂，誘發(fā)心衰、冠脈受累可導(dǎo)致心梗。血管型白塞的檢查應(yīng)選擇無(wú)創(chuàng)或創(chuàng)傷小的檢查方法。評(píng)估病變情況最好采用血管彩超、增強(qiáng)CT或MRI。盡量不使用傳統(tǒng)的X線(xiàn)血管造影（除非考慮血管介入治療），因傳統(tǒng)血管造影需安置導(dǎo)管及導(dǎo)絲，穿刺部位血管損傷大，易導(dǎo)致穿刺部位血管瘤形成，且使用造影劑劑量較大，有誘發(fā)血栓的風(fēng)險(xiǎn)。血管型白塞的治療可給予抗炎治療，如阿司匹林，且有抗血小板作用。并可應(yīng)用白細(xì)胞趨化的秋水仙堿、氨苯砜減輕血管炎癥。其中激素聯(lián)合免疫抑制劑是血管型白塞治療的基石。環(huán)磷酰胺最為常用，并可選擇硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環(huán)孢素、沙利度胺，也可應(yīng)用TNF-α抑制劑。目前對(duì)并發(fā)血栓患者，抗風(fēng)濕病聯(lián)盟(EULAR) 不推薦抗凝、抗血小板及抗纖溶治療，主要考慮到白塞病患者的深靜脈血(DVT)血栓脫落致栓塞的概率很低，肺動(dòng)脈血栓多為肺動(dòng)脈血管炎導(dǎo)致的原位血栓形成，而且同時(shí)合并肺動(dòng)脈瘤時(shí)，抗凝、抗纖溶或抗血小板聚集治療會(huì)增加動(dòng)脈瘤破裂出血的風(fēng)險(xiǎn)，引起嚴(yán)重咯血、從而致死。但目前國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道，對(duì)并發(fā)血栓患者給予抗血小板及抗凝治療后，未發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致出血明顯增多現(xiàn)象。故對(duì)于無(wú)動(dòng)脈瘤患者多數(shù)給以了阿司匹林抗血小板及低分子肝素及華法林序貫性的抗凝治療。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)INR，控制在2-2.5。 對(duì)有出血風(fēng)險(xiǎn)的動(dòng)脈瘤及嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的患者，可行外科手術(shù)治療。手術(shù)時(shí)機(jī)及術(shù)式的選擇對(duì)手術(shù)的成功非常關(guān)鍵。手術(shù)盡可能選擇在病情穩(wěn)定期，但目前對(duì)血沉及CRP在何種水平可行手術(shù)無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。動(dòng)脈瘤傳統(tǒng)的切除手術(shù)對(duì)血管損傷大，可行瘤體結(jié)扎、曠置或在近遠(yuǎn)側(cè)的相對(duì)無(wú)病變處之間進(jìn)行轉(zhuǎn)流，并需特別小心操作，以盡可能減少對(duì)病變血管的損傷，減少術(shù)后繼發(fā)血管病變風(fēng)險(xiǎn)。目前腔內(nèi)介入治療，如球囊擴(kuò)張及帶膜支架也逐漸應(yīng)用于白塞病血管病變，但遠(yuǎn)期療效仍需進(jìn)一步觀(guān)察。對(duì)重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者，常規(guī)主動(dòng)脈瓣置換術(shù)(AVR)，約50%左右發(fā)生瓣環(huán)周?chē)?，加固的AVR術(shù)（加用墊片縫合）可減少此并發(fā)癥發(fā)生。目前應(yīng)用Bentall術(shù)或改良的Bentall術(shù)(帶瓣同種異體或人造血管)可減輕瓣膜對(duì)瓣環(huán)的直接牽拉，減少瓣環(huán)周?chē)┑陌l(fā)生。在手術(shù)前及術(shù)中，術(shù)后均應(yīng)全程、足量應(yīng)用激素及免疫抑制劑，術(shù)后堅(jiān)持1-2年，以減少術(shù)后并發(fā)癥可能。