上海市兒科心血管組兒童川崎病隨訪方案(試行) （2007版）隨著川崎病研究的不斷深入，對川崎病心臟后遺癥的問題有了進一步的認識。急性期不留有后遺癥或出現(xiàn)一過性的冠狀動脈擴張而恢復(fù)期無新的病變發(fā)生者，預(yù)后良好。急性期若出現(xiàn)中等度以上的冠狀動脈瘤，可根據(jù)動脈瘤的大小、形態(tài)、存在的部位推測是否有演變?yōu)殚]塞性病變的危險。這種方法目前已得到一致的公認?；谶@些方面的認識，川崎病的規(guī)范隨訪工作對臨床醫(yī)師而言尤為重要。本方案參考2004年日本小兒科學(xué)會和美國心臟病學(xué)會制訂的川崎病管理標(biāo)準(zhǔn)，通過對學(xué)齡前兒童及年長兒的病程觀察，包括運動管理標(biāo)準(zhǔn)，探討符合中國國情的川崎病規(guī)范隨訪方案。上海兒童醫(yī)學(xué)中心心內(nèi)科沈捷一、無冠狀動脈瘤 發(fā)病1個月以內(nèi)的急性期超聲心動圖檢查未見冠狀動脈擴張性病變；僅冠狀動脈壁回聲增強無意義；急性期癥狀遷延超過2周以上者待急性期癥狀消失2周后做超聲心動圖檢查為依據(jù)。1．治療：急性期癥狀消失后，阿斯匹林維持量3～5 mg／(kg·d)應(yīng)用至3個月。2．隨訪：分別于發(fā)病1個月、2個月、3個月、6個月、1年及發(fā)病后5年內(nèi)每年各隨訪復(fù)查1次，檢查內(nèi)容包括心臟超聲、心電圖、血小板，必要時復(fù)查血沉。3．運動限制：不必要。二、一過性冠狀動脈擴張病變 發(fā)病1個月內(nèi)曾出現(xiàn)過冠狀動脈擴張，1個月時已恢復(fù)正常者。1．治療：與無冠狀動脈擴張者相同，阿斯匹林維持量應(yīng)用至3個月。2。隨訪：分別于發(fā)病1個月、2個月、3個月、6個月、1年及發(fā)病后5年內(nèi)每年各隨訪復(fù)查1次，檢查內(nèi)容包括心臟超聲、心電圖、血小板。3．運動限制：不必要。三、冠狀動脈輕度擴張 發(fā)病1個月內(nèi)冠狀動脈內(nèi)徑在4 mm以下的局限性擴張；5歲以上的年長兒小于周邊冠狀動脈內(nèi)徑的1．5倍。1．治療：建議應(yīng)用阿斯匹林維持量治療直至冠狀動脈病變恢復(fù)正常后3個月。2．隨訪：急性期適時進行超聲心動圖檢查，發(fā)病1個月、2個月、3個月、6個月、1年及發(fā)病后5年內(nèi)每年各復(fù)查1次心臟超聲、心電圖。必要時可在發(fā)病1年內(nèi)進行選擇性冠狀動脈造影。3．運動限制：隨訪期內(nèi)適當(dāng)限制強體力活動。四、中等大小冠狀動脈瘤 發(fā)病1個月內(nèi)出現(xiàn)冠狀動脈瘤內(nèi)徑>4 mm，<8 mm；5歲以上的年長兒為周邊冠狀動脈內(nèi)徑的1．5至4倍。1．治療：建議持續(xù)應(yīng)用抗血栓療法。2．隨訪：急性期適時進行超聲心動圖檢查，發(fā)病1個月、2個月、3個月、6個月、1年及發(fā)病后5年內(nèi)每半年各復(fù)查1次心臟超聲、心電圖。根據(jù)病情進行心肌灌注同位素檢查和選擇性冠狀動脈造影。對于左冠狀動脈主干發(fā)出的前降支有瘤樣擴張及串樣瘤，要慎重觀察。3．運動限制：禁止進行劇烈運動。五、冠狀動脈巨大的動脈瘤 發(fā)病1個月冠狀動脈瘤內(nèi)徑超過8 mm，5歲以上的年長兒大于周邊冠狀動脈內(nèi)徑的4倍。1．治療：從動脈瘤內(nèi)的血栓形成到心肌梗塞最容易發(fā)生的3個月危險期，必須持續(xù)給予抗血栓療法并進行嚴密觀察。2．隨訪：急性期及危險期有必要應(yīng)用超聲心動圖觀察是否存在瘤內(nèi)血栓以及心電圖確定心肌缺血情況。隨訪半年至1年時根據(jù)臨床癥狀、心電圖、超聲心動圖、心肌灌注同位素檢查提示有缺血征象者可進行選擇性冠狀動脈造影。出院后在藥物治療期間每月定期隨訪復(fù)查1次，病情穩(wěn)定后可改為每3個月隨訪1次。3．運動限制：禁止任何運動。六、冠狀動脈狹窄性病變及心肌缺血病變者 基本參照巨大冠狀動脈瘤的方案，但要更加慎重對待，治療、隨訪可一直延伸至病情穩(wěn)定以后。七、其他1．冠狀動脈以外的血管病變：若伴有冠狀動脈病變，并以此病變程度為判斷基準(zhǔn)，進行相應(yīng)的治療、隨訪及運動限制。2．急性期瓣膜病變：急性期后出現(xiàn)主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全者，根據(jù)嚴重程度進行管理；出現(xiàn)一過性心包炎(心包積液)、三尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全時應(yīng)注重一過性冠狀動脈病變，并以此為判斷基準(zhǔn)進行隨訪。3．罕見心肌損害引起的擴張性心肌病樣表現(xiàn)者：根據(jù)心功能受影響的嚴重程度，由心內(nèi)科醫(yī)師決定其管理標(biāo)準(zhǔn)。

川崎?。↘awasaki Disease）又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合癥（MCLS），由日本人川崎富作在1967年首次報告，是一種病因未明的血管炎綜合癥；該病50%在2歲以內(nèi)發(fā)病，80%在4歲以內(nèi)發(fā)病；男孩比女孩多見，男女之比為1.6:1，是小兒時期缺血性心臟病的主要原因，可能是成年后冠狀動脈粥樣硬化的危險因素，為兒童最常見的后天性心臟病的病因之一?！静∫蚝桶l(fā)病機制】本病病因未明，大量的流行病學(xué)及臨床觀察表明，川崎病是由感染因素引起的。目前認為，TSST-1、SPE等微生物毒素類超抗原致病學(xué)說和細菌HSP65模擬宿主自身抗原的致病作用可能在其發(fā)病機制中起重要作用。免疫系統(tǒng)的高度活化和免疫損傷性血管炎是川崎病的顯著特征。T細胞介導(dǎo)的異常免疫應(yīng)答以及細胞因子的級聯(lián)放大效應(yīng)是川崎病血管炎性損傷的基礎(chǔ)?！九R床表現(xiàn)】川崎病在臨床上可分為3期，即急性期、亞急性期和恢復(fù)期。（一）急性期從發(fā)病至2周左右。1.發(fā)熱約95%的患兒有發(fā)熱，多為持續(xù)性發(fā)熱，可呈弛張熱，多持續(xù)5天以上，一般為4～30天或更久，少數(shù)發(fā)熱持續(xù)時間小于5天，常為輕癥患兒，平均持續(xù)2周左右；應(yīng)用抗生素治療效果不佳。極少數(shù)患兒發(fā)熱持續(xù)30天以上，常為耐藥性川崎病，或易合并冠狀動脈瘤。2.雙眼結(jié)膜充血約90%患兒在發(fā)熱3～4天后出現(xiàn)雙眼結(jié)合膜明顯充血，少數(shù)患兒出現(xiàn)球結(jié)膜血管突起，但熱退后上述表現(xiàn)消失。應(yīng)注意觀察有無結(jié)膜下出血，必要時可用眼底鏡和裂隙燈檢查有無視神經(jīng)乳頭水腫、葡萄膜炎、玻璃體渾濁、角膜沉淀物等。3.口腔粘膜改變90%以上患兒口唇皸裂或結(jié)痂，呈鮮紅色，口腔粘膜潮紅，舌乳頭明顯突起，呈典型的楊梅舌。咽部彌漫性充血，扁桃體可腫大或有滲出，但口腔潰瘍罕見。4.四肢末端變化早期75%患兒手、足呈廣泛性硬性水腫，90%患兒掌跖和指趾端皮膚潮紅，或呈現(xiàn)紅斑。病程第2周98%左右患兒可出現(xiàn)甲床皮膚移行處有膜樣脫皮，此為川崎病的典型臨床特點。5.皮疹約95%左右患兒在發(fā)熱1～3天后出現(xiàn)，可呈多形性紅斑或為蕁麻疹樣、麻疹樣、斑丘疹或猩紅熱樣皮疹，軀干部多，熱退后皮疹可消退，不發(fā)生水皰及痂皮。6.淋巴結(jié)病變50%～70%患兒發(fā)病同時或起病3天內(nèi)頸部淋巴結(jié)腫大，直徑可大于37.5px；堅硬、觸痛，但表面不紅，不化膿；可為單側(cè)或雙側(cè)性，熱退后消失。此期常并發(fā)心肌炎、心包炎、二尖瓣功能不全、充血性心衰等，其死亡原因多為嚴重心衰和心律失常。（二）亞急性期發(fā)病后2～3周，此期除少數(shù)患兒仍有發(fā)熱外，多數(shù)患兒所有癥狀逐漸消失，但可發(fā)生關(guān)節(jié)炎癥狀，甲床皮膚移行處出現(xiàn)特征性的膜樣脫皮現(xiàn)象。此期常并發(fā)冠狀動脈瘤、二尖瓣功能不全、遲發(fā)性關(guān)節(jié)炎、膽囊水腫、血小板明顯增多等，死亡原因多為心肌梗死、動脈瘤破裂、心肌炎。（三）恢復(fù)期發(fā)病后4～8周，臨床癥狀消失，絕大多數(shù)患兒病后8周恢復(fù)健康，但體檢時要注意頭皮有無瘤樣擴張和血管雜音及頭皮脫落。此期可并發(fā)冠狀動脈和外周動脈瘤，死亡原因多為心肌梗死、缺血性心臟病?！静l(fā)癥】（一）心血管并發(fā)癥心臟和冠狀動脈受累多發(fā)生在起病1～6周，心血管病變主要涉及全身中小動脈及心臟，其發(fā)生率約為70%～90%；心血管并發(fā)癥有冠狀動脈一過性擴張、冠狀動脈瘤、全身動脈瘤、心包炎或心包積液、心肌炎和心肌梗死，嚴重者可猝死。（二）非心血管系統(tǒng)并發(fā)癥1.肺部損害川崎病尸檢顯示45%～70%患兒存在肺動脈炎，30%～90%患兒具有間質(zhì)性肺炎改變，偶有發(fā)生肺梗死者。臨床可聽到濕性啰音，多數(shù)為充血性心衰引起，由肺部浸潤引起者罕見。2.消化系統(tǒng)損害約占25%，輕者僅輕微消化道反應(yīng)，部分患兒可出現(xiàn)膽囊水腫，極少數(shù)嚴重者可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻或腸道出血。臨床可見嘔吐，可伴膽汁，一般持續(xù)1～3天；腹瀉，病后2～3天出現(xiàn)，為水樣、蛋花湯樣或膽汁樣大便，持續(xù)3～7天，鏡檢和培養(yǎng)正常；腹痛、腹脹及黃疸、電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)等。胃腸道癥狀能自行緩解或隨病情好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。肝臟腫大時可見右上腹脹滿。亦有以假性腸梗阻、機械性腸梗阻和闌尾炎為首發(fā)表現(xiàn)的報道。3.神經(jīng)系統(tǒng)損害急性期可出現(xiàn)無菌性腦脊髓膜炎、面神經(jīng)麻痹、急性腦病和高熱驚厥等，多為一過性，預(yù)后良好?；謴?fù)期可出現(xiàn)腦血管狹窄或閉塞引起的肢體癱瘓等，但較為少見。面神經(jīng)麻痹為KD的少見神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。面神經(jīng)麻痹為自限性的病程，在存活病例中可自行恢復(fù)，IVIG可加速恢復(fù)過程。4.關(guān)節(jié)病變約30%患兒可出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)，早發(fā)性關(guān)節(jié)炎多在發(fā)病后1周后突然出現(xiàn)多發(fā)性關(guān)節(jié)病，對非類固醇類消炎藥反應(yīng)差；關(guān)節(jié)腔液體為膿性，關(guān)節(jié)液白細胞升高，可達35 × 109/L。遲發(fā)性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)液中可見免疫復(fù)合物，偶見關(guān)節(jié)出血。5.皮膚粘膜改變急性期可有尿道炎、尿常規(guī)檢查可見白細胞增多、輕度蛋白尿等；男性患兒尿道可有小潰瘍。可出現(xiàn)銀屑病樣改變；病后1周少數(shù)患兒可出現(xiàn)膿瘡樣粟粒疹，常分布于膝、肘伸側(cè)。病后1～3個月個別患兒指甲生長停止或出現(xiàn)搏氏線（Beau’s線）。【輔助檢查】（一）實驗室檢查1.血常規(guī)輕度貧血，白細胞總數(shù)和中性粒細胞增高，血小板在病程的第2～3周明顯升高，最大可達1 000× 109/L以上。2.尿常規(guī)30%左右患兒可出現(xiàn)輕度蛋白尿、尿沉渣白細胞增多。3.血沉多數(shù)明顯增快，平均在70mm/h左右，最高可達180mm/h。4. C-反應(yīng)蛋白約50%患兒C-反應(yīng)蛋白明顯升高。5.免疫功能急性期IgM、IgG升高，補體一般無變化，約50%～70%患兒免疫復(fù)合物增高，同時尚可見自身抗體出現(xiàn)，如抗內(nèi)皮細胞抗體、抗心磷脂抗體等。6.其它急性期血膽堿脂酶、前白蛋白和血漿纖維連接蛋白可降低，提示可能發(fā)生冠狀動脈瘤。（二）X線檢查肺紋理增多，少數(shù)患兒有片狀陰影或胸膜反應(yīng)；心影常輕度擴大，少數(shù)患兒可見冠狀動脈鈣化。（三）心電圖檢查可見竇性心動過速或過緩，P-R間期延長、Q-T間期延長、ST-T改變、QRS波低電壓及心律失常等；合并心肌梗死時可出現(xiàn)典型心肌梗死樣心電圖特征或II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，Q波/R波比值大于0.3或呈QS波形。（四）超聲心動圖檢查正常小兒冠狀動脈呈兩條平行的回聲，其間為連續(xù)的無回聲區(qū)。正常小兒冠狀動脈內(nèi)徑與年齡和體表面積呈正相關(guān)，3歲以下（體表面積小于0.5m2）冠狀動脈內(nèi)徑小于2.5mm；3～9歲（體表面積0.5～1.0m2）冠狀動脈內(nèi)徑小于3.0mm；9歲以上冠狀動脈內(nèi)徑小于3.5mm。冠狀動脈內(nèi)徑與主動脈根部內(nèi)徑比值與年齡和體表面積無關(guān)，平均值為0.18，最大值0.25，均小于0.3。冠狀動脈內(nèi)徑大于上述正常值或冠狀動脈內(nèi)徑與主動脈根部內(nèi)徑比值大于0.3，尤其是某一節(jié)段的擴張超過鄰近節(jié)段內(nèi)徑的1.5倍時，即為冠狀動脈擴張，多為一過性，病程3～4周恢復(fù)正常。冠狀動脈擴張內(nèi)徑小于4.0mm時為輕度擴張，4.0mm～8.0mm為中度擴張，大于8.0mm為重度擴張。如病程超過4周仍擴張或呈瘤樣改變，則為動脈瘤。如內(nèi)徑大于8mm為巨大動脈瘤。冠狀動脈瘤在二維超聲心動圖上顯示在冠狀動脈相應(yīng)部位出現(xiàn)瘤狀樣，邊界清晰的無回聲區(qū)；如冠狀動脈內(nèi)徑縮小，兩條管壁回聲不規(guī)則、不對稱，管腔連續(xù)的無回聲區(qū)不規(guī)則或中斷等提示冠狀動脈狹窄和阻塞。川崎病急性期可顯示心包積液、心腔擴大、室間隔和左心室后壁運動幅度減弱，有時可見二尖瓣脫垂。晚期并發(fā)缺血性心臟病時可見到心室呈節(jié)段性異常運動。（五）冠狀動脈造影冠狀動脈造影是診斷冠狀動脈病變最精確的方法，但屬創(chuàng)傷性檢查，其指征為：①有心肌缺血病史；②長期有二尖瓣功能不全；③胸部X光片顯示冠狀動脈硬化；④超聲心動圖反復(fù)檢查仍有冠狀動脈瘤。（六）其它檢查電子束（超高速）CT（EBCT）能顯示冠狀動脈主要分支，剪影后可單獨顯示冠狀動脈投影圖像，以明確冠狀動脈瘤類型和部位。治療主要藥物為阿司匹林和丙種球蛋白，需遵醫(yī)囑用藥

暈厥，是兒童時期的常見急癥，其定義是因腦供血驟然減少或停止而出現(xiàn)的短暫性、自限性意識喪失，同時伴有肌張力喪失而不能維持一定體位的現(xiàn)象。國外流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，其發(fā)病率呈上升趨勢。50年代為71.9/100000，到80年代末90年代初則上升為125.8/100000。女孩發(fā)病率高于男孩，發(fā)病的高峰年齡為15-19歲之間。15%的青少年至少發(fā)生過 1 次暈厥，暈厥的反復(fù)發(fā)生不僅影響患兒的生活質(zhì)量，還可導(dǎo)致心理障礙，甚至危及生命。 兒童暈厥的臨床分類暈厥的發(fā)生與腦供血減少密切相關(guān)，因此可引起心臟有效射血減少，全身血流分布異常導(dǎo)致顱內(nèi)血流減少的疾病均是常見的暈厥病因。我國兒科心血管組提出的兒童暈厥病因臨床分類:①自主神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥:血管迷走性暈厥(VVS)，體位性心動過速綜合征(POTS)，直立性低血壓(OH)，境遇性暈厥，頸動脈竇綜合征(CSH);②心源性暈厥:竇房結(jié)功能障礙，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，陣發(fā)性室上性及室性心動過速，遺傳性疾病(先天性長 QT綜合征，Brugada 綜合征)，藥物性心律失常，心臟瓣膜病，心肌病，心包疾病，肺栓塞，肺動脈高壓;③腦血管疾病所致暈厥:竊血綜合征;④不明原因暈厥。上述病因中，自主神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥最常見，約占73%，其中又以 VVS 最為多見，其次為 POTS;心源性暈厥約占兒童暈厥病因 2.9%，但包含猝死風(fēng)險較高的疾病，需要首先排查;腦血管疾病在兒童較為少見。暈厥五要素：意識喪失；喪失自主肌張力；發(fā)作迅速；恢復(fù)是自發(fā)和完全的，通常非常迅速；主要病生改變是大腦皮層低灌注。暈厥多存在誘因如持久站立、精神緊張、清晨起床等，發(fā)作前多有暈厥先兆。暈厥先兆為即將出現(xiàn)暈厥時的一種狀態(tài)，在意識完全喪失之前患者往往有不適的感覺。如頭昏，眩暈，視物模糊，出汗，惡心，過度通氣等等，平臥后上述癥狀迅速消失。暈厥發(fā)作持續(xù)時間多在5分鐘內(nèi)。鑒別： 頭暈：腦神經(jīng)失調(diào)的一種表現(xiàn)，可能原因為血壓循環(huán)不暢，缺氧，低糖等腦神經(jīng)能量匱乏或心理疲勞和神經(jīng)功能失調(diào)。眩暈：空間定位錯覺引起的自身或周圍物體的運動幻覺。是一種主觀感覺障礙，通常無意識障礙。有周圍景物或自身旋轉(zhuǎn)感稱為旋轉(zhuǎn)性眩暈或真性眩暈，無旋轉(zhuǎn)感為假性眩暈。虛脫：是一種急性癥候群，常發(fā)生在過度疲勞、恐懼、疼痛、饑餓等情況下。癲癇：大腦神經(jīng)元突發(fā)異常放電引起的突然性反復(fù)性短暫性大腦功能失調(diào)的一種慢性疾病及綜合癥。腦電圖可表現(xiàn)為癲癇波。裝病暈倒：為主觀需要的暈倒，不具備暈厥的五要素，特別是無大腦血液供應(yīng)障礙，無意識障礙，無肌張力喪失，因此發(fā)作前無暈厥前兆，“暈倒”時無外傷?！皶灥埂背掷m(xù)時間受自主意識控制?！皶灥埂鼻昂鬅o器官功能障礙。癔癥：明顯的心理因素如生活事件、內(nèi)心沖突或者強烈的精神刺激、暗示等作用于易感患兒引起的一組病癥。多發(fā)生于女生，發(fā)作時突然倒地、僵臥但無身體傷害，雙目緊閉，對外界的呼喚、搖晃身體，甚至疼痛刺激等均不發(fā)生反應(yīng)似意識喪失，呼吸急促、四肢掙扎亂動、抽動等癥狀變化多端，但查體均為陰性，生命體征、膚色、輔助檢查均為陰性。發(fā)作時間較長，可以持續(xù)幾十分鐘至數(shù)小時。實為意識清醒的一種精神抑制狀態(tài)。雖然對外部刺激無反應(yīng)，但對眼部檢查會遇到阻擋，瞳孔大小及光反射正常，檢查完畢，雙眼迅速緊閉。發(fā)作后可回憶，直立傾斜試驗陰性。而暈厥患兒發(fā)作時意識喪失，血壓心率變化，發(fā)作后不能回憶，直立傾斜試驗陽性，暗示療法無效果。一、飲食與暈厥關(guān)系飲食與暈厥密切相關(guān)。營養(yǎng)不良、飲食不當(dāng)可以引起低血糖以及低血鉀、低鈉血癥等電解質(zhì)紊亂從而誘發(fā)暈厥。低血糖為兒童代謝性疾病導(dǎo)致的一過性意識的常見病因，另外兒童也可以因為飲食不足或者減肥而致低血糖發(fā)生。低血糖發(fā)作前往往有虛弱、饑餓、惡心、虛汗、蒼白、震顫、心動過速等交感神經(jīng)興奮和腎上腺素釋放有關(guān)的表現(xiàn)及腦部低血糖有關(guān)的表現(xiàn)如頭暈乏力、昏睡、感覺異常、麻木、注意力分散等最后出現(xiàn)意識喪失。低血糖伴意識喪失時極其容易誤診為暈厥發(fā)作，區(qū)別在于前者與體位無關(guān)，發(fā)作前驅(qū)期長，發(fā)作過程慢，發(fā)作時無大腦供血不足，不伴有血壓和心率變化（偶有心動過緩和脈搏細弱）。而后者血糖正常，有暈厥發(fā)作誘因，暈厥前兆，發(fā)作時具有暈厥發(fā)作五要素，同時可以伴有心律、血壓變化。電解質(zhì)水平與暈厥亦密切相關(guān)。低血鉀可以通過誘發(fā)自主神經(jīng)功能紊亂而引起末梢血管擴張，從而觸發(fā)低血壓而引起暈厥。低血鉀導(dǎo)致的暈厥還與代謝異常所致的心律失常有關(guān)。國內(nèi)有學(xué)者報道，63例暈厥患者入院后立即采集外周靜脈血進行電解質(zhì)測定，83%以上的患者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，多數(shù)為低血鉀。對46例低血鉀者予以靜脈補鉀治療后，45例暈厥未再發(fā)生。國內(nèi)學(xué)者還報道30例血管迷走性暈厥患者血鉀濃度在發(fā)病1小時內(nèi)濃度最低。低鈉血癥時細胞外液呈低滲狀態(tài)，引起患者血容量不足及低血壓。在飲食中增加鹽和液體攝入量是血管迷走性暈厥非常有效的基礎(chǔ)治療措施。這也提示血管迷走性暈厥患兒存在或可能存在潛在性鈉缺失。鹽分的補充能提高體位性暈厥反復(fù)發(fā)作患者直立耐受性和壓力感受器的敏感性?；A(chǔ)疾病伴有電解質(zhì)紊亂引起的暈厥要首先治療原發(fā)病。因此，均衡的飲食，補充充足的流質(zhì)，可以維持機體血糖正常，保證電解質(zhì)均衡和體液充足，是避免暈厥的有效措施。二、暈厥患兒應(yīng)該做哪些檢查與意義 暈厥患兒需要了解病史及服藥史，并做體格檢查，除外精神因素和藥源性暈厥。循環(huán)系統(tǒng)檢查包括血壓、心電圖或者Holter、心臟超聲，以除外嚴重心律失常、心肌病、肺動脈高壓、主動脈瓣狹窄、發(fā)紺型先心病等心源性暈厥。神經(jīng)系統(tǒng)檢查包括腦電圖、顱腦影像學(xué)，以除外神經(jīng)系統(tǒng)疾病。生化方面檢查包括血常規(guī)、生化檢查、尿電解質(zhì)等，了解血糖、電解質(zhì)水平并采取相應(yīng)治療措施。對仍不能明確原因的暈厥應(yīng)該及時性直立傾斜試驗，明確暈厥病因，采取相應(yīng)治療措施。目前我院是膠東地區(qū)率先開展直立傾斜試驗和兒童暈厥診治工作的三甲醫(yī)院，也是全國兒童暈厥規(guī)范治療的多中心單位之一。三、暈厥患兒的運動量，哪些有益？哪些不適宜？發(fā)生在運動期間的暈厥可能會有生命危險。有研究表明青少年運動員發(fā)生暈厥時，猝死發(fā)生率高達17--23%。因此暈厥與運動密切相關(guān)，尤其是心源性暈厥，多發(fā)生在運動過程中，因此應(yīng)該限制體育活動。高度房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合癥、遺傳性長Q-T綜合癥、室性心動過速常常是A-S發(fā)作的原因并引起心源性暈厥，進而抽搐和死亡。另外心肌病、肺動脈高壓、主動脈狹窄、發(fā)紺型先心病也是心源性暈厥的常見病因，均應(yīng)該限制體育活動。暈厥患兒除外心源性暈厥、腦神經(jīng)源性暈厥及代謝性疾病外，多數(shù)是自主神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥。自主神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥患兒應(yīng)該避免突然的體位改變、長時間的持久站立、高溫悶汗環(huán)境、過度勞累、飲水不足等。適當(dāng)而長期規(guī)律的功能鍛煉有助于自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)。鍛煉方式有（1）每天用干毛巾搓患兒的上肢和下肢的內(nèi)側(cè)，方向平行于四肢長軸，每個部位至少5分鐘，總共至少20分鐘，每天至少1-2次，可以刺激神經(jīng)，促進神經(jīng)調(diào)節(jié)功能的恢復(fù)。（2）四肢肌肉的等長收縮，如交叉腿以及上肢肌張力的增加均可以在暈厥前兆出現(xiàn)時顯著升高血壓，從而避免或者延遲暈厥的發(fā)生。（3）每天進行直立傾斜鍛煉，即腳離墻壁15cm，將頭靠近墻壁上站立，身體不靠墻，每天1次，訓(xùn)練時間由5分鐘逐漸延長至30分鐘，期間一旦有不適，立即停止。（4）腹式呼吸訓(xùn)練，吸氣鼓肚子，呼氣癟肚子，慢慢來；適當(dāng)控制呼吸頻率可以預(yù)防血管迷走性暈厥的發(fā)作。藥物治療需要在醫(yī)生指導(dǎo)下進行。