沈宇飛
主任醫(yī)師 教授
3.8
婦科童華
主任醫(yī)師 副教授
3.7
婦科申艷
主任醫(yī)師 副教授
3.7
婦科許波群
主任醫(yī)師 副教授
3.7
婦科王素敏
主任醫(yī)師
3.7
婦科衛(wèi)愛民
主任醫(yī)師
3.7
婦科翟永寧
主任醫(yī)師
3.7
婦科闞延靜
主任醫(yī)師
3.7
婦科譚笑梅
主任醫(yī)師
3.6
婦科張蕾
主任醫(yī)師
3.6
仲劍
主任醫(yī)師
3.6
婦科薛凱
副主任醫(yī)師
3.6
婦科林紅
主任醫(yī)師 副教授
3.6
婦科楊大震
副主任醫(yī)師
3.6
婦科劉娟
主任醫(yī)師
3.6
婦科王歡
副主任醫(yī)師
3.6
婦科崔愛萍
主任醫(yī)師
3.6
婦科丁福榮
主任醫(yī)師
3.6
婦科朱慧
副主任醫(yī)師
3.6
婦科徐玲玲
主任醫(yī)師 講師
3.6
李榮
副主任醫(yī)師
3.6
婦科華樺
主任醫(yī)師
3.6
婦科胡凱
副主任醫(yī)師 助教
3.6
婦科周娟
副主任醫(yī)師
3.5
婦科柳宇
副主任醫(yī)師
3.5
婦科宋賽芬
副主任醫(yī)師
3.5
婦科陳良玉
副主任醫(yī)師
3.5
婦科龔華
副主任醫(yī)師
3.5
婦科顧小燕
副主任醫(yī)師
3.5
婦科郭寧
副主任醫(yī)師
3.5
哈寶書
副主任醫(yī)師
3.5
婦科黃曉兵
副主任醫(yī)師
3.5
婦科林祖榮
副主任醫(yī)師
3.5
婦科?;劬?/p>
副主任醫(yī)師
3.5
婦科蔣耘
副主任醫(yī)師
3.5
婦科寇青
副主任醫(yī)師
3.5
婦科朱志紅
副主任醫(yī)師
3.5
婦科朱韞春
副主任醫(yī)師
3.5
婦科徐璞
副主任醫(yī)師 講師
3.5
婦科袁春桃
副主任醫(yī)師
3.5
曹劍
副主任醫(yī)師 講師
3.5
婦科貢震
副主任醫(yī)師
3.5
婦科曹曦霞
副主任醫(yī)師
3.5
婦科萬俊
副主任醫(yī)師
3.5
婦科華荃
副主任醫(yī)師
3.5
婦科劉天嬌
副主任醫(yī)師
3.5
婦科吳瑛
副主任醫(yī)師
3.5
婦科滕芳
副主任醫(yī)師
3.5
婦科汪群
主治醫(yī)師
3.5
婦科吳德霞
主治醫(yī)師
3.5
“宮頸糜爛”這個診斷現(xiàn)在已經(jīng)取消了。 早先醫(yī)學對于宮頸周期性的變化不是特別清楚的時候把宮頸的正常變化當作了病理變化,其實這是生理性的,現(xiàn)在這個診斷已經(jīng)沒有了。所以如果被診斷為這個東西,說明遇上不靠譜的醫(yī)院或者醫(yī)生了,趕緊跑。
子宮,顧名思義即“孕育子代的宮殿” 。正常的子宮呈前后略扁的倒置梨形,四周是較厚的肌肉,中間有腔隙,腔隙表面被覆的組織即為子宮內(nèi)膜。當子宮內(nèi)膜受到機械性的損傷或感染等病理因素的破壞,造成子宮內(nèi)膜局部缺失或纖維化,導致子宮腔前后壁間發(fā)生粘連,宮腔失去了正常形態(tài),即為宮腔粘連。宮腔粘連最初由Heinrich Fristch(1894)所描述,并認識到該疾病能夠?qū)е吕^發(fā)性閉經(jīng),直到1948年,Joseph Asherman才發(fā)表了一系列的文章來描述宮腔粘連的病因、癥狀和影像學圖片,也因此將該病命名為Asherman綜合征。從此以后全世界關(guān)于宮腔粘連的報道不斷增加。宮腔粘連,在組織學上表現(xiàn)為正常子宮內(nèi)膜的缺失,子宮內(nèi)膜纖維化,腺體被無分泌功能的柱狀上皮細胞覆蓋,有些間質(zhì)還有可能發(fā)生鈣化或骨化,腺體變得非常稀少或無活性,大部分內(nèi)膜組織缺乏血管而呈疤痕化,對激素的刺激無反應(yīng)。而子宮內(nèi)膜是受精卵扎根的“土壤”,精子和卵子結(jié)合受精后形成胚胎,同時,子宮內(nèi)膜也在積極準備著迎接胚胎的到來;當胚胎和子宮內(nèi)膜的發(fā)育步調(diào)一致時,胚泡和處于接受狀態(tài)的子宮內(nèi)膜就會進一步親密接觸,最終胚泡鉆入子宮內(nèi)膜層,胚胎滋養(yǎng)層與子宮內(nèi)膜建立了緊密的聯(lián)系,開始生根發(fā)芽啦,這就是胚胎的著床。一旦發(fā)生了宮腔粘連,缺失的子宮內(nèi)膜就會影響受精卵在宮腔內(nèi)“安家落戶”,導致不孕;另外,缺少血供及激素支持的內(nèi)膜也無法為胚胎提供足夠的養(yǎng)分,導致胚胎反復(fù)種植失敗,胚停、流產(chǎn)等不良妊娠結(jié)局。導致宮腔粘連的原因主要是損傷,如人工流產(chǎn)的反復(fù)宮腔搔刮,胚胎停止發(fā)育或引產(chǎn)后的清宮等;其次是感染如宮腔結(jié)核等。文獻報道,多次人工流產(chǎn)、刮宮所致的宮腔粘連發(fā)生率高達25%~30%,已經(jīng)成為月經(jīng)量減少、繼發(fā)不孕的主要原因。宮腔粘連的程度與不孕也存在關(guān)系,有時很難預(yù)測不孕和流產(chǎn)的發(fā)生。健康強壯的胚胎會尋找宮內(nèi)相對貧瘠的“土壤”,找到很小的一塊殘余的綠洲,扎根生長。因此,在診斷中重度宮腔粘連或內(nèi)膜瘢痕的患者,也偶然有懷孕的病例報道,當然這只能靠運氣了。至今我們?nèi)匀粺o法精確評估和預(yù)測懷孕和胚胎著床的幾率,這使得我們對患者既不能一概而論地否定懷孕的機會,也不能給予患者過高的期望值。診斷宮腔粘連常用的輔助檢查有超聲(推薦三維超聲)、子宮輸卵管造影及宮腔鏡檢查,而宮腔鏡檢查是診斷的金標準。在宮腔鏡直視下,不僅可以明確粘連的部位、范圍,還可以推斷粘連的性質(zhì)和程度,為估計手術(shù)難易程度、判斷預(yù)后提供依據(jù)。宮腔粘連常規(guī)的治療方法為宮腔鏡下宮腔粘連分離術(shù)。對中、重度粘連者,分離術(shù)后需預(yù)防再次粘連,方法有術(shù)后雌孕激素序貫治療、宮腔內(nèi)放置支架、宮腔置入防粘連生物材料、羊膜移植等。據(jù)報道,重度宮腔粘連者宮腔鏡下粘連分離術(shù)后再粘連率高達62.5%,妊娠成功率僅22.5%~3.3%。重度宮腔粘連治療后容易再次粘連,常常多次重復(fù)手術(shù),即使是解剖結(jié)構(gòu)得到滿意地重建也并不能保證正常的孕育功能,就像沙漠化的土壤,寸草難生。因此,恢復(fù)子宮內(nèi)膜正常組織結(jié)構(gòu)和功能,對提高宮腔粘連患者子宮孕育功能具有重要意義。轉(zhuǎn)載自“江蘇省人醫(yī)生殖中心”,
生酮飲食干預(yù)多囊卵巢綜合征中國專家共識(2018年版)婦產(chǎn)科相關(guān)專家組婦產(chǎn)科網(wǎng)2019-03-23發(fā)布日期:2019-01-30制定者:婦產(chǎn)科相關(guān)專家組(統(tǒng)稱)出處:實用臨床醫(yī)藥雜志.2019.23(1):1-4.多囊卵巢綜合征(polycysticovariansyn-drome,PCOS)是中國育齡婦女的常見疾病,具有發(fā)病率高、高雄激素血癥患者比例高、繼發(fā)代謝綜合征比率高和重視程度低的“三高一低”特征。生活方式干預(yù)是PCOS患者首選的基礎(chǔ)治療,但是傳統(tǒng)的膳食干預(yù)和運動強化方式減肥效果并不理想。生酮飲食作為一種較為高效的體質(zhì)量管理方式,在PCOS的臨床應(yīng)用中具有較為廣闊的前景。本共識由婦科專家和營養(yǎng)學專家共同撰寫,依據(jù)目前已有的循證醫(yī)學證據(jù),同時借鑒生酮飲食在其他領(lǐng)域的應(yīng)用報道,提出專家共識,以期更完善地指導PCOS體質(zhì)量管理的臨床實踐。1.多囊卵巢綜合征流行病學特征1.1多囊卵巢綜合征的概念多囊卵巢綜合征(PCOS)是常見的慢性婦科生殖內(nèi)分泌疾病,是導致育齡婦女不孕的常見原因之一。中國漢族育齡婦女PCOS患病率為5.61%(894/15924),其不孕不育率為6.36%[1]。盡管發(fā)病率如此之高,但僅有9.6%的PCOS患者意識到自己患有內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病或婦科方面的疾病,僅5.9%的PCOS患者接受了治療,在接受了規(guī)范化治療的人群中療效也差強人意。《多囊卵巢綜合征中國診療指南(2018)》[2]指出:“PCOS病因不明,尚無有效的治愈方案,以對癥治療為主,需要長期的健康管理”,同時還指出“生活方式干預(yù)是PCOS患者首選的基礎(chǔ)治療手段,尤其針對合并超重或肥胖的PCOS患者。生活方式干預(yù)應(yīng)在藥物治療之前和/或伴隨藥物治療時進行?!比欢?,由于傳統(tǒng)的膳食干預(yù)和運動強化方式周期長,占據(jù)較長的日常時間,多數(shù)患者難以堅持,減肥效果并不理想。1.2 多囊卵巢綜合征流行病學特征分析中國PCOS的流行病學數(shù)據(jù)可以發(fā)現(xiàn),中國PCOS流行特征可以概括為“三高一低”,即發(fā)病率高、高雄激素血癥患者比例高、繼發(fā)代謝綜合征比例高和重視程度低。1.2.1 發(fā)病率高:PCOS患病率占育齡婦女的5%~10%[3],也就是說,每10個育齡婦女中就有1~2例PCOS患者,其發(fā)病率遠遠高于全部惡性腫瘤的總發(fā)病率(每10萬人中400~500例,即0.4%~0.5%)。1.2.2 高雄激素血癥患者比例高:中國PCOS患者高雄激素血癥患病率約85%。PCOS患者卵巢在體內(nèi)過量的雄激素(尤其是睪酮)作用下,出現(xiàn)了低排卵或者不排卵的現(xiàn)象。肥胖,尤其是腹型肥胖與高雄激素血癥有關(guān)。脂肪組織含有大量的芳香化酶,而芳香化酶將雄烯二酮轉(zhuǎn)化為生物學活性更強的睪酮和雌酮,因此控制肥胖可以顯著改善高雄激素血癥及相關(guān)癥狀。1.2.3 繼發(fā)代謝綜合征比例高:PCOS患者是糖耐量減低(IGT)和2型糖尿病的高危人群。PCOS患者既無胰島素結(jié)構(gòu)異常,也無胰島素抗體形成,同時也不存在肝臟對胰島素的清除能力改變。研究表明PCOS患者胰島素抵抗的原因是胰島素依賴受體酪氨酸磷酸化水平下降。高胰島素血癥可以:①直接上調(diào)17α-羥化酶的活性,從而促進雄激素前體的合成。②作用于下丘腦-垂體-卵巢軸,增加GnRH的釋放,提高黃體生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)比例,增加卵巢雄激素的合成和分泌,抑制卵泡成熟。③導致胰島素樣生長因子(IGF-1)的增多,促進卵泡膜細胞LH依賴性雄激素的產(chǎn)生。1.2.4 重視程度低:PCOS患者體質(zhì)量管理困難重重,內(nèi)分泌治療效果欠佳,加上醫(yī)學界普遍認為PCOS是一種良性但不能治愈的疾病,上述原因?qū)е禄颊呋騿适е委熜判?,或并不予以重視?;诿绹?999年的人群研究發(fā)現(xiàn),31.3%的PCOS患者伴有IGT,7.5%可診斷為2型糖尿病。在2014年的相關(guān)研究中,通過為期2.6年的隨訪發(fā)現(xiàn),初始糖耐量正常的PCOS患者有11.6%轉(zhuǎn)化為IGT,而基線IGT異常的PCOS患者,33.3%轉(zhuǎn)化為2型糖尿病。因此,國際糖尿病聯(lián)盟早已將PCOS列為2型糖尿病的高危因素。同時,長期的子宮內(nèi)膜增生、不能周期性脫落也是子宮內(nèi)膜癌的重要危險因素。因此,急需通過科學宣教等形式提高患者對PCOS的重視程度,積極就診。諸多臨床實踐證實了生活方式干預(yù)是PCOS的一線治療策略。體質(zhì)量減輕10%~15%可以使部分患者恢復(fù)自發(fā)月經(jīng);胰島素抵抗改善后,40%~50%的PCOS患者在沒有藥物干預(yù)的情況下,可恢復(fù)規(guī)律月經(jīng)。2. 生酮減脂的基本原理生酮飲食是一個高脂肪、低碳水化合物與適量蛋白質(zhì)的特殊飲食結(jié)構(gòu)。生酮狀態(tài)下,機體切換為以脂肪分解為主的供能模式。肝臟將脂肪酸β氧化產(chǎn)生的乙酰輔酶A兩兩縮合為乙酰乙酸而合成酮體,釋放入血供肝外組織利用,從而達到減脂效果[4]。2.1 生酮減脂在體質(zhì)量管理中的循證醫(yī)學證據(jù)與其他飲食方案相比,生酮飲食可較快降低體質(zhì)量。其原因如下:①蛋白質(zhì)和油脂的飽腹感強,進而導致攝食減少;②酮體可以直接抑制食欲;③胰島素水平下降,脂肪合成受抑制,脂肪分解增加;④糖異生作用加大能量消耗;⑤酮體作為含有能量的代謝中產(chǎn)物,從尿液等途徑外排等。生酮飲食配合抗阻鍛煉,可以達到在減少體脂的同時不減少肌肉,甚至增加肌肉的效果[5]。2型糖尿病患者應(yīng)用生酮飲食可以顯著降低餐后血糖水平,減少血糖波動,改善胰島素抵抗,降低血漿胰島素水平[6]。生酮飲食也可以改善脂肪肝,減輕脂肪肝導致的肝功能損害[7]。2.2 生酮減脂在PCOS治療中的循證醫(yī)學證據(jù)2015年Jennifer L等[8]報道,對PCOS患者進行為期8周的低淀粉、低奶類的飲食干預(yù)發(fā)現(xiàn),干預(yù)前后相關(guān)指標變化:體質(zhì)量(-8.61±2.34)kg,P<0.001;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(-3.25±0.88)kg/m2,P<0.001;腰圍(-8.4±3.1)cm,P<0.001;空腹胰島素(-17.0±13.6)μg/mL,P<0.001;2h胰島素(-82.8±177.7)μg/mL,P=0.03;胰島素抵抗HOMA模型(-1.9±1.2),P<0.001;總睪酮水平(-10.0±17.0)ng/dL,P=0.008;游離睪酮水平-1.8pg/dL,P=0.043。上述研究證實生酮、低碳水化合物飲食不僅能顯著改善PCOS患者的體質(zhì)量、胰島素抵抗,而且對PCOS并發(fā)的高雄性激素血癥也有顯著的作用。John C等[9]報道,給予11例BMI大于27kg/m2的PCOS患者小于20g/d的碳水化合物攝入的生酮飲食,干預(yù)24周后的平均體質(zhì)量下降12%,LH/FSH下降36%,空腹胰島素下降54%,患者內(nèi)分泌紊亂顯著改善。Maryam等[10]報道,每天輔助給予1200mg長鏈ω-3不飽和脂肪酸可以顯著改善PCOS的慢性炎癥狀態(tài),降低11.4%的空腹血糖和胰島素(-8.4%)水平,改善胰島素耐受(-21.8%)。3. 生酮減脂干預(yù)PCOS的推薦適應(yīng)證、禁忌證、不良反應(yīng)3.1 適應(yīng)證根據(jù)2018年多囊卵巢綜合征中國治療指南,PCOS診斷標準為月經(jīng)稀發(fā)、閉經(jīng)或不規(guī)則陰道出血,再符合以下2項中的1項:①高雄激素臨床表現(xiàn)或高雄激素血癥;②超聲影像顯示為卵巢多囊樣表現(xiàn),并排除其他引起高雄激素與排卵異常的疾?。?1]。同時,BMI≥24kg/m2,或體脂率≥28%。3.2 禁忌證3.2.1 代謝禁忌:肉毒堿缺乏癥、肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶Ⅰ或Ⅱ缺乏癥、肉毒堿轉(zhuǎn)移酶Ⅱ缺乏癥、β-氧化酶缺乏癥、中鏈酰基脫氫酶缺乏癥、長鏈?;摎涿溉狈ΠY、短鏈?;摎涿溉狈ΠY、長鏈3-羥基脂酰輔酶缺乏癥、中鏈3-羥基脂酰輔酶缺乏癥、丙酮酸羧化酶缺乏癥、卟啉病等。3.2.2 合并癥禁忌:泌尿系統(tǒng)結(jié)石、腎衰病史或嚴重腎功能不全、家族性血脂異常、嚴重肝臟疾病、慢性代謝性酸中毒、胰腺炎病史、嚴重糖尿病、活動性膽囊疾病、脂肪消化障礙、嚴重心腦血管疾病等。3.2.3 口服藥物禁忌:抗癲癇藥如唑尼沙胺、妥泰和乙酰唑胺可引起酸中毒,與生酮飲食一起治療會加重酸中毒[12]。3.2.4 特殊狀況禁忌:懷孕、哺乳、正在感染者、進食困難者,不能配合的患者。3.3 不良反應(yīng)及對策3.3.1 低血糖:使用“柔性生酮”的方式,分1~2周時間逐步降低碳水化合物的攝入量可顯著減少低血糖反應(yīng)的發(fā)生。血糖≥2.2mmol/L時,如無癥狀可以不處理;<2.2mmol/L時,可給予橙汁或葡萄糖口服等對癥處理。3.3.2 虛弱、頭暈和疲勞:疲勞、眩暈、乏力或顫抖的感受可能是由于機體脫水和/或礦物質(zhì)的喪失所致,補充礦物質(zhì)水和綠葉蔬菜可以顯著改善。3.3.3 便秘:便秘可能與膳食纖維攝入不足有關(guān),也有可能與鎂缺乏、脫水相關(guān)。可以使用促進腸道蠕動的藥物[如甲氧氯普胺(胃復(fù)安)]、補充鎂劑、補充膳食纖維等來解決。3.3.4 酮癥過度:可以通過口服少量碳水化合物、查二氧化碳結(jié)合力或者進行血氣分析;如果酸中毒中度以上,可以適當增加生酮飲食的碳水化合物比例,并對癥處理。3.3.5 維生素和礦物質(zhì)缺乏:酮體的利尿作用和飲食控制,患者常伴有維生素與礦物質(zhì)缺乏,強烈建議補充水溶性維生素和礦物質(zhì)制劑。3.3.6 嗜睡或精神差:通常時間很短,1~2周后癥狀消失,對癥處理即可。檢測酮體、血糖和血藥濃度(如苯巴比妥、苯二氮類)。3.3.7 腹瀉或腹痛:主要由于中鏈脂肪酸引起的腸痙攣,口服山莨菪堿片即可緩解。4.推薦流程①按照適應(yīng)證篩選符合標準的患者。②進行生酮飲食前的評估,主要包括一般資料、安全性指標及查體指標。一般資料包括人口學資料(年齡、性別、身高、體質(zhì)量、民族、職業(yè)等)、一般臨床資料(病程、治療史、合并疾病及藥物使用史等)、膳食調(diào)查和心理評估;安全性指標及查體指標包括血生化(肝功能、腎功能)、血常規(guī)、體脂成分分析、肝膽胰脾超聲檢查。③簽署知情同意書。④生酮啟動:根據(jù)患者情況安排禁食、不禁食或是半禁食方案,實施個體化生酮飲食指導。⑤主要療效指標包括月經(jīng)周期、經(jīng)量、經(jīng)期、女性激素6項、婦科超聲、肝膽胰超聲、甲狀腺功能、尿酮、血酮、血糖、血脂等。次要療效指標包括身高、體質(zhì)量、腰圍、體脂成分分析、營養(yǎng)素測定、骨密度。不良反應(yīng)的記錄與處理:與患者交流主觀感受,包括食欲、不適癥狀等。⑥制定過渡期與恢復(fù)期方案。5. 專家推薦意見①生酮飲食可應(yīng)用于PCOS患者體質(zhì)量管理。應(yīng)淡化體質(zhì)量,重點關(guān)注患者體脂與體脂率的變化。②生酮飲食需要在經(jīng)過專門培訓的醫(yī)師和營養(yǎng)師的指導下進行,并定期監(jiān)控營養(yǎng)狀況、體脂、體脂率等營養(yǎng)學指標。③生酮飲食干預(yù)PCOS的過程中,應(yīng)采用多學科聯(lián)合診療的方式進行。由婦科醫(yī)生掌握并監(jiān)控患者婦科內(nèi)分泌狀況及子宮內(nèi)膜的變化。營養(yǎng)師監(jiān)控患者的營養(yǎng)狀況,提出營養(yǎng)方案并且對患者血糖、血酮體、尿酮等進行日常監(jiān)控。④啟動生酮飲食應(yīng)采用“柔性生酮”方式,1~2周逐步增加脂肪供能比。生酮飲食可以利用的碳水化合物攝入量應(yīng)小于50g/d。⑤生酮減脂飲食三大營養(yǎng)素供能比(脂肪70%~75%,碳水化合物3%~5%,蛋白質(zhì)20%~27%)[13],能量供應(yīng)參照實際測得的基礎(chǔ)代謝(間接測熱法、生物電阻抗法)或公式法測得計算。在遵循這一原則的基礎(chǔ)上,營養(yǎng)師應(yīng)定期根據(jù)患者的飲食喜好調(diào)整食譜,以充分保證患者的依從性,確保生酮減脂的順利進行。⑥根據(jù)患者身體狀況,每周進行不少于3次的抗阻運動,每次抗阻運動不少于15min。適宜運動配以合理營養(yǎng)在提高骨質(zhì)量及維持瘦體質(zhì)量具有重要作用。⑦生酮飲食為治療性飲食,患者BMI<24kg/m2即停止生酮飲食干預(yù)。⑧生酮飲食的停止需進行2周左右的退酮過程,逐步回歸均衡飲食。⑨生酮飲食治療結(jié)束后,轉(zhuǎn)為均衡飲食,仍需長期進行膳食管理,以維持體質(zhì)量在正常水平,減少再發(fā)肥胖的概率。參考文獻[1] Li Rong,Zhang Qiu,YangDongzi,et al.Prevalence of poly-cysticovarysyndromeinwomeninChina:alargecommunity- basedstudy[J].HumReprod,2013,28(9):2562 2569.[2] 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