陳莉明
主任醫(yī)師 教授
院長
內(nèi)分泌科張秋梅
主任醫(yī)師
內(nèi)分泌科科主任
內(nèi)分泌科常寶成
主任醫(yī)師
副院長
內(nèi)分泌科謝云
主任醫(yī)師
糖尿病神經(jīng)內(nèi)科主任
內(nèi)分泌科王少真
主任醫(yī)師
糖尿病消化科主任
內(nèi)分泌科藺靜
主任醫(yī)師
糖尿病心臟科主任
內(nèi)分泌科楊菊紅
主任醫(yī)師 副教授
3.6
內(nèi)分泌科孫麗榮
主任醫(yī)師 教授
3.6
內(nèi)分泌科張宏
主任醫(yī)師 教授
3.5
內(nèi)分泌科李代清
主任醫(yī)師 副教授
3.5
于德民
主任醫(yī)師 教授
3.5
內(nèi)分泌科王志達
主任醫(yī)師 副教授
3.5
內(nèi)分泌科鄭少雄
主任醫(yī)師 教授
3.4
內(nèi)分泌科趙偉
主任醫(yī)師
3.4
內(nèi)分泌科孟東
主任醫(yī)師
3.4
內(nèi)分泌科張景云
主任醫(yī)師
3.4
內(nèi)分泌科李明珍
主任醫(yī)師
3.4
內(nèi)分泌科聶秀玲
主任醫(yī)師
3.4
內(nèi)分泌科汪瑋琳
主任醫(yī)師
3.4
內(nèi)分泌科韓麗萍
主任醫(yī)師
3.4
徐俊
副主任醫(yī)師 講師
3.4
內(nèi)分泌科鄭妙艷
主任醫(yī)師
3.4
內(nèi)分泌科張雅靜
副主任醫(yī)師
3.4
內(nèi)分泌科王穎
主治醫(yī)師
3.4
內(nèi)分泌科陳睿
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科李晶
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科李雪梅
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科劉佳
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科楊艷輝
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科管樂
副主任醫(yī)師
3.3
張麗華
主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科尹建梅
主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科王莉
主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科劉新宇
主治醫(yī)師 講師
3.3
內(nèi)分泌科任惠珠
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科李昱芃
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科宋振強
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科楊敏
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科馬澤軍
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科吳曉明
副主任醫(yī)師
3.3
林來祥
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科周賽君
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科劉學軍
副主任醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科劉倩
主治醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科馬常欣
主治醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科蘇悅
主治醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科朱艷娟
主治醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科賈艷坤
主治醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科董榮娜
主治醫(yī)師
3.3
內(nèi)分泌科李金金
主治醫(yī)師
3.3
痛風是因尿酸鈉從超飽和的細胞外液沉積于關節(jié)、滑膜、其他組織或器官而引起的一組臨床綜合征。其包括關節(jié)炎、痛風石、尿酸性腎結石和少見的痛風性腎病。近年流行病學調(diào)查顯示,痛風患病率與日俱增。不僅如此,痛風發(fā)病年齡已日趨年輕化,患者臨床表現(xiàn)更為嚴重。昔日被稱為富貴病或“王者之病”的痛風,現(xiàn)今已嚴重危害大眾健康,應引起廣泛重視和防范,正如舊時王謝堂前燕,飛入尋常百姓家。1.何謂高尿酸血癥?尿酸是人類嘌呤代謝的終末產(chǎn)物。有升高血壓,增加大腦供血;神經(jīng)刺激,增加敏捷和智慧;抗氧化作用,清除氧自由基和其他活性自由基,防止細胞過氧化。調(diào)節(jié)免疫:延遲免疫淋巴細胞和巨噬細胞凋亡,維護機體免疫力。高尿酸血癥(HUA)是指血尿酸鹽水平升高,超過血清單鈉尿酸鹽溶解極限(攝氏37度時溶解度為6.8mg/dl)。男性健康人群血尿酸值上限為7mg/dl(417μmol/L),女性為6mg/dl(357μmol/L)。若血尿酸水平>7mg/dl,痛風發(fā)生風險開始增加。2.高尿酸血癥就是痛風嗎?患者血尿酸水平>7mg/dl,但無關節(jié)炎、痛風石或尿酸鹽結石等表現(xiàn),臨床上稱為無癥狀性HUA。,一旦無癥狀性HUA者出現(xiàn)關節(jié)炎、痛風石或尿酸鹽結石之任一表現(xiàn)時,則標志著無癥狀性HUA的終止和痛風的開始。因此,無癥狀性HUA被分類為痛風關節(jié)炎的第一期。多數(shù)HUA者可終身無癥狀,但向痛風轉變的風險隨血尿酸水平升高而增加。有資料顯示,痛風5年累計發(fā)生率在血尿酸水平<6mg>10mg/dl者中則高達30.5%。無癥狀HUA并非痛風,高尿酸血癥是痛風的生化基礎。3.哪些因素升高血尿酸水平?血尿酸增高的原因:(1)尿酸產(chǎn)生過多,如高嘌呤飲食、酗酒、肥胖。(2)尿酸排泄減少:腎功能不全或兩者兼有。導致HUA的因素明顯增多,如高血壓、慢性腎病、肥胖、代謝綜合征、不健康飲食及廣泛使用利尿劑和小劑量阿司匹林。全面了解和減少上述不利因素有利于對痛風的預防和治療。4.痛風關節(jié)炎有哪些獨特臨床表現(xiàn)?痛風關節(jié)炎(GA)是痛風首發(fā)表現(xiàn),全過程分為4期:無癥狀性HUA,急性GA,間歇期痛風和慢性痛風石痛風。急性GA的獨特表現(xiàn)為,急劇發(fā)病,多在清晨,90%的患者首發(fā)于單個足關節(jié),拇趾居多。局部紅、腫、熱和劇痛,行動受限,高峰期1~3天。血尿酸水平多不高,1周左右可自行完全緩解,無后遺癥,但有復發(fā)趨勢。兩次關節(jié)炎發(fā)作之間的無癥狀期稱間歇期痛風。據(jù)統(tǒng)計62%~89%的患者間隔1~5年才有第2次發(fā)作。因此,在間歇期不主張進行藥物干預。隨著時間推移,尿酸鹽結晶緩慢聚集,關節(jié)炎發(fā)作頻繁,最終由急發(fā)、短暫而逝的、無破壞的單關節(jié)炎,演變?yōu)槔p綿不斷的、四肢多關節(jié)、對稱性、破壞性關節(jié)炎。同時伴發(fā)高血尿酸及痛風結節(jié),被稱為慢性痛風石痛風。5.高尿酸血癥的危害:高尿酸血癥最常影響的部位是關節(jié),可以出現(xiàn)急性痛風性關節(jié)炎,慢性痛風性關節(jié)炎,痛風石的形成,造成關節(jié)的畸形,但關節(jié)的損傷只是高尿酸血癥危害的冰山一角,高尿酸血癥還可損傷腎臟,造成腎功能的異常,腎結石、腎絞痛等慢性腎臟的病變。高尿酸血癥不僅損傷關節(jié)與腎臟,還與高血壓、糖尿病、心臟病、腦血管病以及脂肪肝等代謝性疾病均有著密切聯(lián)系。(1)高尿酸血癥對心血管的損害尿酸水平越高,高血壓風險越大一項青島的研究,共計納入5327名男性和1893名女性,跟蹤4年,按照血尿酸基礎分組可以看到血尿酸值和高血壓發(fā)生率有很強的相關性。高尿酸促進頸動脈內(nèi)膜厚度增加 高尿酸水平與頸動脈IMT存在顯著的相關性。隨著血尿酸的增高,IMP的厚度也隨之增加。頸動脈IMT與微量白蛋白尿也存在顯著地相關性。血尿酸水平增高,24h尿微量白蛋白濃度也隨之增加。高尿酸與心衰發(fā)生風險顯著相關 高尿酸血癥使心衰患者增加全病因死亡的風險115%,增加心血管死亡風險45%增加死亡或心臟事件復合終點的風險39%。另外,血尿酸每增加1mg/dL(60μmol/L),心衰發(fā)生的風險增加19%。高尿酸血癥和血脂異常密切相關 另一項研究對1062例2型糖尿病患者(男395,女631)進行的調(diào)查顯示,尿酸水平獨立于生活方式等因素,是2型糖尿病患者發(fā)生動脈粥樣硬化的獨立危險因素?;颊叩难獫{甘油三酯濃度隨尿酸水平升高而增加。(2)高尿酸血癥對腦的損害高尿酸血癥增加血管性癡呆的風險 一項研究顯示,在消除年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、空腹血糖等其他危險因素后,血尿酸濃度男性>440μmol/L;女性>360mol/L 導致血管性癡呆的風險明顯增加。高尿酸水平與腦白蛋白高信號和認知損害密切相關 一項研究對180例年齡在社區(qū)成年人群的研究顯示,隨著血尿酸水平升高,腦白質高信號的容積增加,記憶和執(zhí)行能力等降低。尿酸水平與卒中后認知損害(PSCI)相關 納入佛山市第一人民醫(yī)院683例急性缺血性卒中患者,調(diào)整性別,年齡,多種腦血管病危險因素和神經(jīng)功能缺損評分等因素。結果發(fā)現(xiàn):尿酸水平<292μmol/L,尿酸水平每降低10μmol/L,發(fā)生PSCI的風險增加24%。尿酸水平>374μmol/L,尿酸每增加10μmol/L,發(fā)生PSCI的風險增加13%。所以尿酸水平與PSCI呈U型相關,血尿酸水平過低或過高均增加PSCI的風險。(3)高尿酸血癥對腎臟的損害 正常范圍內(nèi)血尿酸水平升高致腎功能下降 一項相關研究顯示,校正年齡、糖尿病、吸煙、空腹血糖和HDL-C后高尿酸水平與GFR下降呈獨立相關。血尿酸每增加1mg/dL,男性GFR下降5ml/min/1.73㎡,女性GFR下降6ml/min/1.73㎡。高尿酸促進新發(fā)慢性腎病的發(fā)生 一項對13個研究共190718例系統(tǒng)回顧Meta分析后顯示,血尿酸水平升高與新發(fā)CKD存在顯著正相關。血尿酸每升高1mg/dL,新發(fā)慢性腎病增加6%。另外,高尿酸與終末期腎病(ESRD)的發(fā)生關系密切。一項關于高尿酸與ESRD發(fā)生關系的研究,入組48177人,隨機對照分組,并隨訪七年。結果顯示,男性高尿酸組是非高尿酸組ESRD發(fā)生數(shù)的4倍, 女性則為9倍。(4)高尿酸血癥與糖尿病及糖尿病合并癥的關系 高尿酸是糖尿病發(fā)展的獨立預測因素 美國第三次全國健康和營養(yǎng)調(diào)查中,對8669例年齡在20歲以上的人群分析表明,隨著血尿酸升高,代謝綜合征(MS)發(fā)生率明顯增加。美國的另一項關于高尿酸與糖尿病發(fā)展的研究中,對6340例IFG或2型糖尿病患者的多變量校正Meta分析提示,血尿酸水平最高者(SUA>8.5mg/dl)發(fā)生IFG和2型糖尿病的風險是血尿酸水平最低者(SUA<2.5mg/dl)的1.54倍和67%。另外,高尿酸血癥還可以加重2型糖尿病的周圍神經(jīng)病變。高尿酸血癥使糖尿病冠心病和腎病的獨立危險因素 一項研究在對1073例2型糖尿病患者進行的隨訪3.5年的調(diào)查顯示,尿酸水平是2型糖尿病發(fā)生冠心病和心血管事件、腎功能不全的獨立危險因素,即使調(diào)整性別、糖尿病治療狀況、體重指數(shù)、高血壓,使用利尿劑、高脂血癥、糖化血紅蛋白和/或eGFR等因素后仍存在。另外,有調(diào)查顯示,血尿酸水平還與死亡率正相關。血尿酸水平增高,患者的全因死亡率也隨之增加。6.如何治療急性痛風關節(jié)炎?急性GA患者最迫切的要求是迅速解除關節(jié)疼痛和腫脹。首選藥物是具有抗炎和止痛作用的非類固醇類抗炎藥(如雙氯芬酸、布洛芬、萘普生、依托考昔等)或秋水仙堿。對上述藥物無效或不能耐受者可接受糖皮質激素局部或全身治療。通常1周左右,患者癥狀緩解即可停止治療。目前,臨床上屢見不鮮的以無抗炎止痛作用的降尿酸藥物(如別嘌醇)治療急性GA,這是一大誤區(qū),不僅無效,而且可使病情加重。7.痛風患者何時須開始降尿酸治療?據(jù)記載,未治療的患者從關節(jié)炎首次發(fā)作至出現(xiàn)第1個痛風石的間隔期平均為11.7年。首發(fā)癥狀后20年,70%的患者有痛風石,30%的患者有腎結石??傮w而言,降尿酸治療并非早期痛風之需。然而,在臨床上必須依據(jù)患者不同病情而定,遵從個體化治療原則?,F(xiàn)多主張有以下情況之一者應開始降尿酸治療:①頻發(fā)和(或)失能性急性關節(jié)炎;②出現(xiàn)痛風石;③痛風性泌尿系結石;④血尿酸水平>12mg/dl(714μmol/L),或24h尿尿酸>1100mg(6.545mmol)。8.如何選擇降尿酸藥物?降尿酸藥物可分為促尿酸排泄藥物(如丙磺舒、苯溴馬龍)、抑制尿酸合成藥物(如別嘌醇、非布索坦)及促尿酸分解藥物(如拉不立酶、聚乙二醇尿酸酶)3大類?,F(xiàn)亦證明,降脂藥非諾貝特及降壓藥氨氯地平和氯沙坦兼有降尿酸作用。醫(yī)師應依據(jù)患者病情、并發(fā)癥及其他全身狀況合理選擇某類藥物。9.降尿酸治療應達到什么目標?降尿酸治療目的是降低超高的血尿酸水平,從而預防新尿酸鹽結晶形成,以及促進已有結晶離解??傊?,血尿酸水平越低,痛風石沉積越少。為此,推薦降尿酸治療的目標水平為4~6mg/dl,該值遠低于血尿酸飽和水平,應長期甚至終身維持。小結痛風是可治可防之病,但不要誤認為一次關節(jié)炎緩解就是痛風治愈,應警惕其復發(fā)趨勢。須接受降尿酸治療的患者,要防止藥物劑量不足、目標不明、療程不足及隨訪不嚴的狀況。無論如何,長期堅持低嘌呤飲食,忌酒(尤其啤酒),改變不健康生活方式及提高治療依從性。
1.患肢休息、最好不動。2.禁止按摩、足療、熱水泡、針灸、理療等。3.戒酒(白酒、啤酒)、戒含糖飲料。4.鼓勵吃一類、二類食物(見下表)。5.每天飲水量1.5-2升,日尿量達2-2.5升。6.多食新鮮蔬菜:新鮮蔬菜等食品,含嘌呤極少,高尿酸血癥患者可放心使用。但香菇,蘑菇等菌類食物除外。櫻桃中含有豐富的花青素,可以促進血液循環(huán),有助于尿酸的排泄,能緩解因痛風、關節(jié)炎引起的不適。巧克力、咖啡、維生素C等不會增加高尿酸血癥,可以適量食用。豆類、豆制品:豆類、豆制品不會引起血尿酸的升高,反而可降低血尿酸,可以放心食用7.限制飲食不可過度,以免產(chǎn)生饑餓性酮癥,而使尿酸排泄減少。100克食物中嘌呤含量
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