水-帶狀皰疹病毒是水痘和帶狀皰疹的病原體。 在皮疹消退后部分患者可能會遺留一定程度的疼痛，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，治療非常棘手。 急性帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒再激活引起的。 最初的感染消退以后，病毒會顱神經(jīng)或者脊神經(jīng)的后根神經(jīng)節(jié)潛伏，并持續(xù)存在數(shù)年。當細胞免疫隨著年齡或免疫功能受損而減弱時，病毒會沿著周圍神經(jīng)傳播引起急性神經(jīng)炎。 細胞水平的急性帶狀皰疹感染的特點是周圍神經(jīng)后根和后根神經(jīng)節(jié)的出血性炎癥。在急性發(fā)作緩解時，可以見到后根神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)根和周圍神經(jīng)出現(xiàn)纖維化。

腦脊液中直接發(fā)現(xiàn)病原學線索往往不夠直接，敏感性太差。 二代測序（NGS）可直接由患者病變腦組織、腦脊液甚至尿液中獲取病原微生物信息，大大縮短了檢測周期，并且通量高，克服了針對性診斷方法的局限性。 理論上，幾乎所有的微生物都可以基于特定的核酸序列進行唯一鑒定，對于復雜、少見感染及新型致病微生物感染的檢出存在明顯優(yōu)勢。 但尚存在一定挑戰(zhàn)，例如污染菌與實際致病菌的區(qū)分、成本較高、檢驗周轉時間仍較長等。 目前腦脊液二代測序多作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的篩查方法，陽性病例尚需要PCR、血清學、細菌學等方法進行驗證。

偏頭痛的病理生理涉及三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)的激活。 三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)由起自三叉神經(jīng)節(jié)和上頸髓后根的小口徑假單極感覺神經(jīng)元組成。這些感覺神經(jīng)元投射信號支配較大的腦血管和軟腦膜血管，硬腦膜和大的靜脈竇。 腦前部結構大部分由三叉神經(jīng)的眼支支配，而后部結構更多通過上頸髓神經(jīng)根支配。 上頸髓神經(jīng)根和三叉神經(jīng)纖維在三叉神經(jīng)脊束核尾側亞核匯聚。這種情況可以解釋偏頭痛的累及區(qū)域為何總是包括頭的前部和后部區(qū)域以及上頸部。 一旦中樞信號通過三叉神經(jīng)軸突傳遞到三叉神經(jīng)脊束核背側亞核便可被三叉神經(jīng)喙側核、中腦導水管周圍灰質、中縫大核的投射纖維以及下行皮質抑制系統(tǒng)調控。 與疼痛定位相關的神經(jīng)纖維，從三叉神經(jīng)脊束核尾側亞核發(fā)出，上行至丘腦（大部分至丘腦腹后內側核）和感覺皮質。其他來自三叉神經(jīng)脊束核尾側亞核的二級神經(jīng)元導致了許多皮質下位點，包括三叉神經(jīng)核復合體更喙側的節(jié)段、腦干網(wǎng)狀結構、小腦、中腦和腦橋臂旁核、腹側基底部丘腦、后丘腦，以及內側丘腦。傷害感受性刺激信息從更喙側的腦干核傳遞到與對疼痛情緒反應和植物神經(jīng)反應有關的其他腦區(qū)，比如邊緣區(qū)。 刺激三叉神經(jīng)節(jié)會導致血管活性神經(jīng)肽的釋放，包括P物質、降鈣素基因相關肽CGRP和神經(jīng)激肽A。這些神經(jīng)肽的釋放與神經(jīng)源性炎癥過程相關，這種無菌性的炎癥反應有兩個主要組成部分：血管舒張（CGRP是一種強效血管擴張劑）和血漿蛋白滲出。 神經(jīng)源性炎癥反應被認為對偏頭痛的延長和加重十分重要。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)慢性偏頭痛患者的腦脊液中，血管活性神經(jīng)肽水平升高，提示這些患者三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)的長期計劃，神經(jīng)源性炎癥可能導致疼痛的敏化過程。