來曲唑促排卵研究進(jìn)展無排卵或排卵障礙是引起不孕的主要原因之一。促排卵治療是輔助生殖技術(shù)(assisted reproductive technology，ART)中關(guān)鍵的一步，應(yīng)用于排卵障礙導(dǎo)致的不孕癥治療，或用于有正常排卵的超排卵助孕技術(shù)?，F(xiàn)在一般常用的促排卵藥物有克氯米芬(clomiphene citrate，CC)、人絕經(jīng)期促性腺激素(human menopausal gonadotropin，HMG)、促卵泡素(follicle stimulating hormone，F(xiàn)SH)、促性腺激素釋放激素激動(dòng)劑(gonadotropin-releasing hormone agonist，GnRH-a)、促性腺激素釋放激素頡頏劑(GnRH antagonist，GnRHA)、生長激素(growth hormone，GH)等，并且在實(shí)際操作中根據(jù)患者的具體情況而制定很多治療方案。這些促排卵藥的應(yīng)用為獲取多個(gè)卵子提供了保證。但是，又可以直接或間接影響內(nèi)源性激素平衡，干擾子宮內(nèi)膜的正常發(fā)育和內(nèi)膜與胚泡發(fā)育的同步性，影響內(nèi)源性甾體激素對子宮內(nèi)膜的生理調(diào)節(jié)作用，使子宮內(nèi)膜不同于自然周期，從而影響胚泡的著床和胚胎發(fā)育，導(dǎo)致臨床妊娠率較低，約28%[1-2]。此外，若使用不當(dāng)還會產(chǎn)生不良反應(yīng)，如流產(chǎn)、多胎、早產(chǎn)、孕期合并癥，甚至發(fā)生嚴(yán)重的卵巢過度刺激綜合征(ovarian hyperstimulation syndrome，OHSS)。 用于治療雌激素依賴性疾病的芳香酶抑制劑(aromatase inhibitors，AIs)——來曲唑(letrozole， LE)，其促排卵作用已引起國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注，近年來對其的研究和應(yīng)用非常多。 1 來曲唑促排卵簡史 1997年LE應(yīng)用于動(dòng)物促排卵研究[3]。Mitwally M等[4]正式將其應(yīng)用于臨床，取得了良好的結(jié)果，證實(shí)了LE有類似CC的促排卵作用。從此，國外多家生殖中心的臨床研究也肯定了LE的促排卵療效。雙盲隨機(jī)對照試驗(yàn)也表明，LE有促使卵泡生長的效果[5]。Casper R F[6]分析和總結(jié)了LE促排卵的機(jī)制與優(yōu)越性，提出了LE可能成為新一代促排卵藥物。 2 來曲唑的藥代動(dòng)力學(xué) LE化學(xué)名為4,4’-[(1H-1,2,4-三唑-1-基)-亞甲基]-雙-芐腈，是一種口服的非甾體高效選擇性的第三代芳香化酶抑制劑，為人工合成的芐三唑類衍生物。與雌激素生物合成的限速酶——P450芳香化酶(aromatase cytochrome P450，P450arom )中的亞鐵血紅素可逆性結(jié)合，1 mg/d～5 mg/d的劑量可抑制雌激素水平的97%～99%，對酶的抑制程度可達(dá)99%以上，顯著降低雌激素水平[7]。P450arom是位于染色體15q21.2區(qū)位的CYP19基因編碼產(chǎn)物，可分別將雄烯二酮和睪酮轉(zhuǎn)化為雌酮和雌二醇。 LE由于選擇性高，不影響其他甾體激素生物合成。口服LE后藥物很快在胃腸道被完全吸收，1 h達(dá)最高血藥濃度，并很快分布到組織間；其半衰期短，約48 h(范圍30 h～60 h)，可以很快從體內(nèi)被清除；生物利用度高，達(dá)99.9%[8]；血清蛋白結(jié)合率低(60%)；被清除主要通過代謝成無藥理作用的羥基代謝產(chǎn)物的途徑，幾乎所有LE代謝產(chǎn)物和約5%原藥通過腎臟排泄。各項(xiàng)臨床前研究表明，LE對全身各系統(tǒng)及靶器官沒有潛在的毒性，無明顯禁忌癥，安全且相對價(jià)廉。 3 來曲唑促排卵的機(jī)制 促排卵技術(shù)的機(jī)理基于卵子發(fā)生、卵泡生成的基本理論。排卵功能的健全，主要依賴于下丘腦-垂體-卵巢軸的正負(fù)反饋的正常調(diào)節(jié)。LE 的促排卵機(jī)制目前尚不十分明確，推測可能分為兩部分[9]。 3.1 中樞作用 卵巢產(chǎn)生循環(huán)中的雌激素和腦局部產(chǎn)生的雌激素可對下丘腦-垂體-性腺軸產(chǎn)生負(fù)反饋?zhàn)饔茫瑥亩勾贵w促性腺激素的釋放減少。應(yīng)用LE阻斷雌激素的產(chǎn)生(可同時(shí)抑制卵巢和大腦中雌激素的生成)，可解除雌激素對下丘腦-垂體-性腺軸的負(fù)反饋抑制作用，促使內(nèi)源性促性腺激素分泌增多，刺激卵泡發(fā)育。中樞雌激素減少的同時(shí)可使血中激活素水平升高，通過對促性腺激素的直接刺激作用而使FSH的合成增多。 3.2 外周作用 在卵巢內(nèi)部，LE于卵巢水平阻斷雄激素向雌激素的轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致雄激素在卵泡內(nèi)積聚，從而增強(qiáng)FSH受體的表達(dá)，擴(kuò)大FSH效應(yīng)，并促使卵泡發(fā)育[10]。同時(shí)，卵泡內(nèi)雄激素的蓄積可刺激胰島素樣生長因子1(insulin-like growth factor 1，IGF-1)及其他自分泌和旁分泌因子的表達(dá)增多，在外周水平通過IGF-1系統(tǒng)提高卵巢對激素的反應(yīng)性[11]。 4 來曲唑用于促排卵的優(yōu)越性 用藥物對卵巢進(jìn)行刺激以得到適當(dāng)多數(shù)的卵子，同時(shí)要得到高質(zhì)量的卵子，不能單純地以追求卵子數(shù)量為目標(biāo)；用藥后體內(nèi)的內(nèi)分泌環(huán)境及子宮內(nèi)膜條件要適合胚胎的著床、生長、發(fā)育，致畸風(fēng)險(xiǎn)?。槐M量減少副作用；整個(gè)過程可以被調(diào)控等。促排卵新藥物—來曲唑的臨床應(yīng)用在這些方面都表現(xiàn)出很大優(yōu)勢。 4.1 LE可促進(jìn)單一排卵 接近于人體的自然周期，降低多胎和卵巢過度刺激綜合癥發(fā)生率。由于LE不與雌激素受體(estrogen receptor，ER)結(jié)合，故中樞反饋機(jī)制是健全的，而且半衰期短。當(dāng)優(yōu)勢卵泡生長、雌激素升高時(shí)，對下丘腦-垂體的負(fù)反饋起作用，抑制FSH的生成并導(dǎo)致小卵泡的閉鎖。因此在大多數(shù)情況下，僅選擇一個(gè)優(yōu)勢卵泡發(fā)育成熟并排卵，降低多胎和OHSS發(fā)生率[12]。據(jù)報(bào)道，LE刺激周期排卵前的血清雌二醇(estradiol，E2)水平與自然周期沒有明顯差異，說明LE使排卵前血清E2保持在生理范圍[13]。Casper R F[6]統(tǒng)計(jì)了三家生殖中心3 748例不同促排卵方案的妊娠率數(shù)據(jù)，LE 2.5 mg組為14%、LE 5 mg組為16%，LE＋FSH組為20%，明顯好于CC組(8%)和自然周期組(9%)，應(yīng)用LE與應(yīng)用CC的多胎妊娠率是4.3%和22%，具有極顯著差異。 4.2 LE對子宮內(nèi)膜容受性影響小，更有利于胚胎著床，降低流產(chǎn)率 LE不減少子宮內(nèi)膜上ER數(shù)目，不頡頏雌激素的作用，沒有類似CC對ER的降調(diào)節(jié)，同時(shí)，LE半衰期短，從而對子宮內(nèi)膜和宮頸黏液不產(chǎn)生不良反應(yīng)，隨著卵泡的生長發(fā)育其分泌增多的雌激素能夠順利作用于生殖系統(tǒng)各組織，使宮頸黏液性狀良好，有利于精子穿行，尤其在卵泡發(fā)育晚期，能讓子宮內(nèi)膜能充分生長，從而為胚胎種植創(chuàng)造了更好的條件[5]。 LE優(yōu)于CC，改善了ART的流產(chǎn)率。Cortnez A等[13]報(bào)道，LE可使排卵障礙性不孕患者在超促排卵中的E2水平接近自然周期，提高黃體中期孕酮(progesterone，P)水平，使子宮內(nèi)膜正常發(fā)育，子宮內(nèi)膜表面與自然周期相比，出現(xiàn)更為豐富的胞飲突(pinopode，pp)。章漢旺等[14]報(bào)道，LE與CC促排卵相比，不影響小鼠著床期子宮內(nèi)膜超微結(jié)構(gòu)和相關(guān)白血病抑制因子(leukaemia inhibitory factor，LIF)基因的表達(dá)。李艷萍等[15]報(bào)道，LE和CC都不影響植入窗期子宮內(nèi)膜中整合素αⅤβ3的表達(dá)，而LE沒有類似于CC增強(qiáng)基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子-3(tissue inhibitor of matalloproteinases-3，TIMP-3)表達(dá)的作用，表明LE用于促排卵時(shí)基本不干擾胚胎對植入窗期子宮內(nèi)膜的黏著和侵入。Bao S H等[16]證明了LE是減少了子宮同源框基因10(homeobox 10，HOXA10)的表達(dá)，而沒有影響整合素αVβ3的表達(dá)，而CC組大鼠子宮即減少了HOXA10的表達(dá)，又影響了整合素αVβ3的表達(dá)。 在Sohrabvand F等[17]的研究中，CC組的足月妊娠率為10%，LE組為34.5%，足月妊娠率有顯著提高。 4.3 LE可減少對子宮內(nèi)膜監(jiān)測的次數(shù)。 LE作為促排卵藥物，在體內(nèi)迅速吸收并達(dá)到峰值，快速完全清除，從而在排卵和胚胎形成時(shí)，循環(huán)中的LE可達(dá)到幾乎忽略的水平，對子宮內(nèi)膜容受性影響小，因此，應(yīng)用過程中對內(nèi)膜監(jiān)測次數(shù)可明顯減少，在這方面比應(yīng)用CC或FSH體現(xiàn)出很大優(yōu)勢。Barroso G等[18]認(rèn)為，LE對內(nèi)膜沒有明顯的負(fù)作用，整個(gè)促排卵過程中，可減少對內(nèi)膜的監(jiān)測次數(shù)。 4.4 減少促卵泡成熟激素的使用量，降低外源性促性腺激素的影響 LE用于促排卵的主要優(yōu)點(diǎn)是促發(fā)單個(gè)卵泡，這方面對多囊卵巢綜合征(polycystic ovarian syndrome，PCOS)女性尤其必要，但是宮腔內(nèi)人工授精(intro-uterine infemination，IUI)排卵過程中，得考慮患者年齡等情況，更多時(shí)候希望有2個(gè)～3個(gè)卵泡發(fā)育，加小劑量FSH(50 IU/d～75 IU/d)，發(fā)揮其對卵泡的募集作用，用藥時(shí)間可延遲至E2水平，從而有足夠的時(shí)間讓內(nèi)膜繼續(xù)生長，同時(shí)也避免了應(yīng)用大劑量FSH會帶來的負(fù)面影響。 在控制超促排卵(controlled ovarian hyperstimulation，COH)和IUI中聯(lián)合使用LE，結(jié)果周期所需的FSH劑量顯著下降，成熟卵泡數(shù)目增多，而內(nèi)膜厚度、FSH注射天數(shù)、雌激素水平無統(tǒng)計(jì)差異。表明LE能夠提高患者對FSH的敏感性，減少FSH用量，克服超生理劑量雌激素對內(nèi)膜及胚胎的毒性作用[8,19]。 4.5 來曲唑的應(yīng)用前景 應(yīng)用LE誘導(dǎo)排卵，主要分為單獨(dú)用藥和與FSH或其他藥物聯(lián)合應(yīng)用兩種方式，可采取單劑量方案和多劑量方案[20]。尤其單劑量方案顯示LE促排卵有極大應(yīng)用前景，即在月經(jīng)第3天一次性口服單一劑量的LE 20 mg。有以下優(yōu)點(diǎn)[21]：①可以在月經(jīng)早期最大限度地抑制E2的濃度；②使LE在種植窗期和胚胎發(fā)育關(guān)鍵期前可以更完全地從體內(nèi)代謝排出，對機(jī)體、排卵、早期胚胎發(fā)育更安全，而且服用也較方便。 多劑量方案為月經(jīng)第3天～第7天或第5天～第9天，口服LE 2.5 mg/d～5.0 mg/d。目前仍不清楚LE的最佳劑量，但5 mg/d×5 d看來最為有效[12,20]。據(jù)報(bào)道，單次給藥與5d給藥的誘導(dǎo)排卵率相似[22]。 4.6 臨床應(yīng)用 尤其對克氯米芬治療反復(fù)失敗患者、多囊卵巢綜合癥患者和卵巢癌患者應(yīng)用上，較克氯米芬具有明顯優(yōu)勢。LE主要適應(yīng)于內(nèi)源性雌激素對促性腺激素釋放起張力性負(fù)反饋?zhàn)饔?，即WHOⅡ型無排卵不育婦女，但下丘腦性無排卵或卵巢衰竭即WHOⅠ及Ⅲ型無排卵不育婦女一般不采用(按照WHO對不排卵可分三型:I型為患者內(nèi)源性促性腺激素水平和雌激素水平低,用黃體酮撤退不來月經(jīng)者;Ⅱ型為患者體內(nèi)有一定的促性腺激素水平和雌激素水平,用黃體酮撤退可來月經(jīng)者;Ⅲ型為卵巢性閉經(jīng))。 LE可以提高卵巢低反應(yīng)者對FSH的反應(yīng)。Garcia-Velasco J A等[23]對147例體外受精(IVF)中因卵巢反應(yīng)低而取消周期的患者，在下一周期中使用LE，結(jié)果獲卵數(shù)顯著增加，每移植周期妊娠率達(dá)41.7%，改善了IVF周期低應(yīng)答者的妊娠結(jié)果。據(jù)統(tǒng)計(jì)，有20%～25%的不孕癥患者對CC抵抗。李艷萍等[24]對22例CC反應(yīng)不良患者服用LE后有13例發(fā)育出優(yōu)勢卵泡，證實(shí)LE有促卵泡生長的作用，并對CC反應(yīng)不良患者有一定療效；成熟卵泡破裂排卵率高，對生殖系統(tǒng)及全身的副反應(yīng)小。 PCOS占生育年齡婦女的5%～10%，為無排卵性不育患者的30%～60%，甚至有報(bào)道高達(dá)75%。對FSH的過度抑制是PCOS患者的特征之一，可能是由于卵巢生成過多的雄激素在腦中經(jīng)由芳香化作用轉(zhuǎn)化為雌激素的結(jié)果。LE可同時(shí)抑制卵巢和大腦中雌激素的生成，因此，LE可使FSH的釋放大大增加并導(dǎo)致隨后的卵泡的生長發(fā)育和排卵。但實(shí)際上，PCOS患者FSH的生成卻受到血循環(huán)中高濃度的抑制素(inhibin)的抑制，且抑制素不受LE的影響，加上LE不占據(jù)腦中的ER，卵泡的生長發(fā)育所伴隨的循環(huán)中雌激素和抑制素濃度的增高將導(dǎo)致負(fù)反饋?zhàn)饔玫陌l(fā)生，進(jìn)而抑制FSH的生成，避免卵巢過度增大和OHSS以及多胎的發(fā)生。Sohrabvand F等[17]采用聯(lián)合二甲雙胍和LE方案治療CC抵抗PCOS患者，療效與聯(lián)合二甲雙胍和CC的治療方案相比，血清雌激素及平均卵泡雌激素水平明顯降低，子宮內(nèi)膜厚度明顯增厚，獲得了更高的足月妊娠率(分別為34.5%和10%)。 目前乳腺癌化療藥物(特別是烷化劑)會引起早期卵泡的損傷，導(dǎo)致卵巢功能早衰和不孕；化療后需進(jìn)行至少5年的他莫昔芬(tamoxifen，TAM)治療，使保留生育功能的患者亦不能在短時(shí)間內(nèi)妊娠。乳腺癌患者希望既可以保存生育能力，又保證體內(nèi)雌激素水平不升高，同時(shí)能夠得到可接受的IVF妊娠率，可以選擇LE促排卵方案。Oktay K等[25]對60例乳腺癌患者研究顯示，TAM/FSH-IVF組和LE-IVF組發(fā)育卵泡數(shù)目、成熟卵子數(shù)和胚胎數(shù)目較多，而該兩組E2峰值水平較低；隨訪(554 d±31 d)后，腫瘤復(fù)發(fā)率IVF組和空白對照組無顯著差異(3/29、3/31)，表明對乳腺癌患者來說，LE方案是一種安全可行的促排卵方案。 4.7 來曲唑促排卵副作用小、安全性好、致畸形率小 LE促排卵的劑量小、時(shí)間短、不良反應(yīng)少、耐受性好。長期大劑量服用LE可能會出現(xiàn)輕度到中度的潮紅、惡心、疲勞、失眠等不適[26]，主要是由于服藥之后體內(nèi)低雌激素水平而引起。LE代謝快，半衰期僅48 h，一般經(jīng)5個(gè)半衰期(10 d)后，可能在人體內(nèi)完全清除，即在著床期、胚胎發(fā)育早期以及胎兒器官形成敏感期(妊娠12周內(nèi))，已無殘留作用，因此用LE促排卵是一種安全的選擇[27]。LE的動(dòng)物試驗(yàn)(大、小鼠)研究發(fā)現(xiàn)，LE有潛在的致畸作用，但是到目前為止，尚無LE致人類胚胎及胎兒畸形的報(bào)道[28]。Tulandi T等[29]對多家生殖中心應(yīng)用LE或CC后出生的911例新生兒(即LE組514例，CC組397例)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，在CC組中有7例先天性心臟異常(發(fā)生率為1.8%)，在LE組僅有1例(發(fā)生率為0.2%)，具有顯著差異性(P<0.05)。 5 展望 LE與CC和促性腺激素類藥物相比顯示出一定優(yōu)勢，在臨床治療中的地位日益突出，對其的深入研究將為輔助生育技術(shù)的發(fā)展開辟更廣闊的應(yīng)用前景。目前有很多專家認(rèn)為在今后20年內(nèi)LE將會替代CC成為第一線的促排卵藥物[6]。 但是LE對卵子質(zhì)量，子宮內(nèi)膜的生長發(fā)育，性激素水平，胚胎著床期各種分子的表達(dá)以及妊娠后期影響，仍需要進(jìn)一步的探索；對生育后代有無長期影響，還有待于臨床更大樣本深入考證；針對不同患者治療方案個(gè)體化、用藥的最佳劑量和最適時(shí)間也有待進(jìn)一步研究。

一定義：習(xí)慣性流產(chǎn)是指連續(xù)自然流產(chǎn)三次及三次以上者。近年常用復(fù)發(fā)性流產(chǎn)取代習(xí)慣性流產(chǎn)，改為2次及兩次以上的自然流產(chǎn)。二病因：早期習(xí)慣性流產(chǎn)系指流產(chǎn)發(fā)生在妊娠12周以前，一般多與遺傳因素，母內(nèi)分泌失調(diào)及免疫學(xué)因素等有關(guān)；晚期習(xí)慣性流產(chǎn)多指流產(chǎn)發(fā)生在妊娠12周以后，多與子宮畸形、宮頸發(fā)育不良、血型不合及母患疾病等因素有關(guān)。

轉(zhuǎn)發(fā)自 生殖醫(yī)學(xué)空間 許多女性患者，為一張“支原體陽性”的化驗(yàn)報(bào)告，被折磨得痛不欲生?；ㄙM(fèi)了大量的錢財(cái)，還落得難以啟齒的羞辱。許多以營利為目的的醫(yī)療機(jī)構(gòu)靠它斂財(cái)，一些不學(xué)無術(shù)的庸醫(yī)靠它嚇唬病人。 什么是支原體感染？什么是正常菌群攜帶？怎樣才能正確認(rèn)識這個(gè)小小的微生物？請聽聽專家的解釋。 一、簡單認(rèn)識支原體 支原體為目前發(fā)現(xiàn)的最小的最簡單的原核生物,簡稱UU。與泌尿生殖道感染有關(guān)的主要是解脲支原體。 解脲支原體：是一種處于細(xì)菌與病毒之間的原核微生物,當(dāng)您生殖道防御機(jī)制受到破壞或有侵入性手術(shù)(如人工流產(chǎn))時(shí)才會發(fā)生病原體入侵并致病。 二、支原體感染的表現(xiàn) 女性在感染支原體之后，最多見的就是以子宮頸為中心的生殖系統(tǒng)感染。 嚴(yán)重者或急性發(fā)作者表現(xiàn)癥狀為白帶增多、渾濁、子宮頸充血、水腫等，當(dāng)感染擴(kuò)及尿道時(shí)，尿道口潮紅、充血、擠壓尿道可有少量分泌物外溢,出現(xiàn)尿頻、尿急等癥狀。但相當(dāng)一部分的婦女并沒有明顯癥狀出現(xiàn)。 三、支原體的致病原理 所有的教科書和醫(yī)學(xué)書籍都這樣描述支原體感染，難怪這么嚇人： (1)它可以產(chǎn)生磷酸酶、尿素酶,毒害細(xì)胞; (2)它破壞泌尿生殖道粘膜表面IgA，因而減弱了泌尿生殖道粘膜表面抗感染作用，并有可能上行感染引起盆腔炎、輸卵管積水等; (3)它通過粘附在男性精子表面,對精子產(chǎn)生免疫損傷、阻礙精子運(yùn)動(dòng)、干擾精卵結(jié)合。 四、支原體陽性，是否意味著不孕呢? 不同分型的UU可能在致病性方面有差異，目前已分離出 Parvo、T960兩種生物型和14種血清型的解脲支原體(UU)。 目前單純從宮頸分離出 UU 并不意味著致病。目前絕大多數(shù)實(shí)驗(yàn)室尚未對UU進(jìn)行進(jìn)一步分型，因此僅查出支原體陽性并不代表對生育能力有影響。 五、陽性者可能是正常菌群攜帶 單純檢測出UU陽性，而沒有任何伴隨癥狀的患者并非處于感染狀態(tài)，而是無癥狀的攜帶狀態(tài)。這種情況不必驚慌，無須治療。 設(shè)想如果醫(yī)生為您進(jìn)行全身的微生物培養(yǎng)，至少可以分離出幾十種病原體，但這并不代表您有數(shù)十種疾病。這種支原體陽性并不等于支原體感染，支原體可以在人的細(xì)胞內(nèi)與人共同生存而不表現(xiàn)出感染征象。而且，作為正常人群，即便經(jīng)過藥物治療降低了其攜帶率，但經(jīng)過一段時(shí)間的正常性行為，攜帶率也會恢復(fù)原有陽性。 專家建議對于門診中從宮頸分離出 UU，評價(jià)一定要慎重。在無分型檢測的條件下，對UU在宮頸的無任何癥狀的攜帶狀態(tài)，無須反復(fù)治療，反復(fù)復(fù)查。如果不孕的姐妹通過分型檢測確實(shí)發(fā)現(xiàn)了高致病的UU型別，就要在專家指導(dǎo)下，科學(xué)治療。許多診所因此而開具的“豪華套餐”是無科學(xué)道理的。 六、如果必須治療，請接受科學(xué)建議 在有充分治療依據(jù)的情況下，在專家的指導(dǎo)之下： 建議行藥敏檢測，有針對性地選擇抗生素，夫婦雙方抗炎治療。這并不是什么不治之癥，也無需等待“轉(zhuǎn)陰”，更不要做無謂的“陽性犧牲品”。 由于UU是當(dāng)患者生殖道防御機(jī)制受到破壞或有侵入性手術(shù)(如人工流產(chǎn))時(shí)才會發(fā)生病原體入侵并致病，因此廣大育齡姐妹們更要加倍愛惜自己，科學(xué)避孕，防止非計(jì)劃妊娠而導(dǎo)致的人工流產(chǎn)，遠(yuǎn)離不潔的性行為。 由此可見，可兒并非得了疑難雜癥，而是沒有在正規(guī)的醫(yī)院接受正規(guī)地檢查和治療?？蓛盒枰龅氖沁M(jìn)行排卵監(jiān)測和輸卵管檢查，進(jìn)行不孕不育原因的檢查，少走彎路！總有一天相信可兒會“造人成功”、實(shí)現(xiàn)夢想！