如何通過四步分析低鈉血癥病因？低鈉血癥是指，血清鈉<135mmol/L，正常的血鈉在135-155mmol/L，這個范圍之內，臨床上較為常見，很多疾病包括機體失衡都會引起低納血癥，特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調等，血清鈉僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。在我們的生活當中1勺鹽含有2.3g鈉離子，1mgNaCl有17mmol的鈉離子，我們常用的生理鹽水每100ml液體含有0.9g氯化鈉，血漿滲透壓在我們分析低鈉血癥當中有重要的估算價值。血漿滲透壓=2倍（血鉀+血鈉）+血糖+尿素氮（單位均為：mmol/L）對于低鈉血癥，我們首相應當分析，引起低鈉血癥的病因，首先考慮在病因層面治療、處理，在病因不能立刻糾正或者病情需要時應當首先對癥治療。要分析低鈉血癥的原因，我從4個方面依次分析，分別是血清滲透壓、尿滲透壓、血容量及尿鈉。遇到一個低鈉血癥的病人，我們首先要了解其血清滲透壓，一般情況下，血鈉是血清滲透壓的重要組成部分，低鈉血癥的血清滲透壓一般是下降的。如果滲透壓升高，這種情況稱為假性低鈉，這是由于其他組成滲透壓的成分增加，常見原因是高血糖、或者應用甘露醇之后，這種情況下。如果滲透壓是正常的，這種情況常見的病因是尿素氮升高、高三酰甘油血癥。如果出現(xiàn)血清滲透壓降低，?我們接下來分析尿滲透壓。當血清滲透壓在275以下的時候，對于尿滲透壓<100的情況是正常的，這種情況下出現(xiàn)低鈉血癥的原因常見心因性多飲，導致一種稀釋性的血鈉降低。尿滲透壓>100是異常的，這時，我們繼續(xù)分析血容量的情況。當血容量正常時，說明腎功能時正常的，但是出現(xiàn)了異常的重吸收，所以這時內分泌功能是紊亂的，病因常見的是抗利尿激素異常分泌。當血容量增加時，說明機體不能排除多余的水分，進一步分析尿鈉，如果尿鈉<10mol/l，說明機體水潴留較重，腎血流量不足，濾出鈉離子較少，常見于充血性心力衰竭、肝硬化腹水；如果尿鈉>20mol/l，常見病因是腎功能衰竭。如果血容量降低，說明機體丟失水分過多，我們進一步分析尿鈉情況，如果尿鈉<10mol/l，這說明腎血流不足，經(jīng)過腎丟失的液體不多，主要丟失的液體在皮膚或者胃腸道，所以這種情況下，常見的病因是燒傷、頻繁腹瀉、嘔吐等；如果尿鈉>20mol/l，說明體液主要是通過腎臟丟失的，常見的病因是腦性耗鹽綜合治、應用利尿劑以及Addison病。腦性耗鹽與抗利尿激素異常分泌鑒別病因腦性耗鹽具體病因不明，常常由于顱內病變引起，鈉鹽經(jīng)過腎臟丟失，造成低納血癥和細胞外液減少。抗利尿激素分泌異常時由于各種病因導致的抗利尿分泌增加，可見于顱內損傷、支氣管肺癌等情況。診斷腦性耗鹽及抗利尿激素都會表現(xiàn)低納血癥。區(qū)別在于腦性耗鹽的病人血容量是降低的，尿鈉>20mol/l,而抗利尿激素分泌增加時，血容量增高或者不變，尿液濃縮，尿鈉在50-150mol/l。可用飲水實驗進一步確定抗利尿激素分泌異常，要求患者飲用20ml/kg的水，如果不能在4小時內排出65%或者5小時不能排出80%，則提示抗利尿激素異常分泌。治療抗利尿激素異常分泌，如果是惡性腫瘤導致的，應當針對腫瘤進行治療；一般情況下應用3%的鹽水進行靜脈滴注，每小時1-2ml/kg，同時靈活應用呋塞米預防心臟負荷過重。對于腦性耗鹽應用生理鹽水，100-125ml/h輸入，必要時可用濃鈉；醋酸氟氫可的松可以作用于腎小管，有利于鈉的回收，可每天口服0.2mg。在補鈉的過程中，如果低納血癥過快的糾正，可能引起的腦橋溶解綜合征，表現(xiàn)為四肢癱瘓、精神狀態(tài)異常、延髓麻痹，嚴重時出現(xiàn)呼吸暫停。為了避免這種情況出現(xiàn)，補鈉前48h內，血鈉升高不超過25mol/l。來源名醫(yī)傳世

低鈉血癥有哪些原因？低鈉血癥，如何定位原發(fā)病？低鈉血癥是臨床上最重要的電解質紊亂之一，血鈉濃度下降常導致血漿滲透壓降低，進而引起一系列臨床癥狀。低鈉血癥的病因繁多，對其病因的鑒別診斷可按照圖1所示診斷路徑逐步分析。根據(jù)實測血滲透壓，低鈉血癥分為低滲性、等滲性和高滲性，低滲性低鈉血癥才是真正的低鈉血癥。若所在醫(yī)療機構尚無法行血漿滲透壓測定，則可根據(jù)患者有無低滲透壓癥狀（惡心、嘔吐、納差、頭痛、乏力、意識障礙等）、血糖情況、有無高滲液體輸注、血脂水平、血蛋白水平等間接幫助判斷。根據(jù)細胞外液容量狀態(tài)，低滲性低鈉血癥進一步分為（表1）：表1.低滲性低鈉血癥的分類及原發(fā)病ISIADH的診斷SIADH是臨床低鈉血癥最常見原因之一，占所有低滲性低鈉血癥患者的20%~40%。SIADH的主要特點是體內抗利尿激素（ADH）分泌異常或活性增加導致不適當?shù)捏w液稀釋和潴留，使尿鈉排泄增多，共同引起低鈉血癥的臨床病理狀態(tài)。目前國際上公認的SIADH診斷標準如下表所示表2.SIADH診斷標準▲SIADH有A、B、C、D四種亞型，其中D型血漿ADH水平正常，機體ADH分泌調節(jié)機制完好，但腎臟對ADH的敏感性增高，因此血漿ADH濃度不是診斷SIADH的必要條件SIADH的病因SIADH一般繼發(fā)于其他疾病，如果處理不及時則容易導致病情惡化甚至死亡。因此對于臨床診斷為SIADH的病例需進一步排查病因，可歸為以下三類：（1）非滲透性刺激引起下丘腦-神經(jīng)垂體過度釋放ADH（2）腫瘤相關性異位ADH的產生（3）腎小管或集合管對ADH或其類似物（如賴氨酸加壓素、催產素）的敏感性增加具體病因如下：?惡性腫瘤的類癌綜合征，如肺癌、鼻咽癌、消化系統(tǒng)腫瘤（胃、十二指腸、胰腺）等；?中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如顱腦外傷（蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下出血）、腦血管疾病、格林-巴利綜合征等；?感染（細菌性、病毒性、膿腫、結核、曲霉菌）、結節(jié)?。?呼吸系統(tǒng)疾?。航Y核、肺炎、氣胸、肺不張、哮喘；?藥物：刺激ADH分泌藥、抗抑郁藥（選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑、三環(huán)抗抑郁藥、單胺氧化酶抑制劑、文拉法辛）、抗痙攣藥（卡馬西平、奧卡西平、丙戊酸鈉、拉莫三嗪）、抗精神病藥（酚噻嗪類、丁酰苯類）、抗癌藥（長春新堿、順鉑、異環(huán)磷酰胺、環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、噴司他?。?、解熱鎮(zhèn)痛藥等；?其他：遺傳性（加壓素V2受體突變）、暫時性（運動相關低鈉血癥、全身麻醉、嘔吐、疼痛、應激等）、催乳素瘤、華氏巨球蛋白血癥。SIADH的治療策略病因治療：病因治療在SIADH的治療中占有非常重要的地位，如切除腫瘤、放化療、控制感染、停用相關藥物等。疾病的預后最終取決于患者的病因是否得到根本的處理。對癥治療：急性低鈉血癥治療策略包括高滲鹽水、袢利尿劑、V2受體拮抗劑及限水。治療策略應隨著低鈉血癥的進展而適時調整。大多數(shù)SIADH屬于慢性低鈉血癥，治療應遵循慢性低鈉血癥的原則。指南推薦限制液體量是針對輕中度患者的一線治療——每日液體攝入量≤500ml，且應低于24h尿量。有學者建議將尿/血電解質比值（UNa+UK）/PNa作為指導SIADH患者限水措施的指標：??比值＞1，需完全禁水；?比值介于0.5~1.0，則每日可攝水達500ml；?比值<0.5，則每日可攝水達1000ml。美國共識認為對于以下患者，限水治療的效果不佳或不能耐受液體限制時，可以聯(lián)合藥物治療：①高尿滲透壓（＞500mOsm/kg）；②尿鈉及鉀總和超過血鈉濃度；③24h尿量＜1500ml/d；④每日限水量≤1L，而24~48h內血鈉上升仍＜2mmol/(L·d)。加壓素V2受體拮抗劑目前治療SIADH的主流藥物，其能促進患者自由水的排泄使尿量增加、尿滲透濃度增高而24h的尿鈉排泄基本不受影響，其主要不良反應為煩渴、口干、乏力、多尿等[5]。2009年，歐洲藥品管理局（EMA）和美國食品藥品管理局（FDA）均批準托伐普坦（Tolvaptan）用于SIADH患者低鈉血癥的治療。美國共識建議托伐普坦從1次/日，15mg/d為起始劑量，對虛弱的老年人可從7.5mg/d起始，如48h后血鈉仍低于135mmol/L或升高幅度低于5mmol/L，可加量至15~30mg/d，大多數(shù)情況于第4天左右血鈉恢復正常，可減至7.5mg/d維持應用，但需根據(jù)個人情況制定治療方案。SIADH的病因來源醫(yī)學界內分泌頻道

《低鈉血癥中國專家共識（2023年版）》發(fā)布低鈉血癥是臨床中最常見的電解質紊亂類型?；谏鲜霰尘?，我國重磅推出《低鈉血癥的中國專家共識（2023年版）》。此次推出9大要點，一起來看看究竟吧！要點一：低鈉血癥分類1、按照滲透壓分類（表1）：表1低鈉血癥滲透壓分類2、血鈉水平：輕度低鈉（130-135mmol/L）；中度（125-129mmol/L）；重度（小于125mmol/L）。3、發(fā)病時間：48小時以內為急性；48小時以上為慢性；時間不確定且排除急性低鈉因素外，均歸屬慢性低鈉。要點二：低鈉血癥常見病因按照血漿滲透壓進行病因分類，可從假性低鈉血癥，滲透壓調定點重置，低滲、高滲及等滲性低鈉血癥等方面考慮。表2低滲性低鈉血癥容量病因表要點三：低鈉血癥的評估及診斷低鈉血癥的治療需早期進行評估及診斷，不同程度治療方式不同，早期識別至關重要。1、早期收集病史及體格檢查，根據(jù)這兩者判斷病情嚴重緩急程度。血鈉越低，變化越大，癥狀越明顯。2、除去低滲性低鈉血癥，其他低鈉血癥都需要進行血漿滲透壓檢查。高血糖是引起假性低鈉血癥最常見的病因之一，建議監(jiān)測血漿靜脈血糖，并結合血糖結果進行鈉校正：3、當考慮低滲性低鈉血癥時應完善尿滲透壓檢查。尿滲透壓≤100mOsm/kg，提示尿液可被腎臟稀釋。多見于原發(fā)性煩渴、低溶質攝入。若尿滲透壓大于100mOsm/kg，需進一步繼續(xù)檢查判斷。4、尿鈉濃度大于30mmol/L，應考慮是否由利尿劑或腎病引起；若≤30mmol/L，提示有效動脈容量降低，應進一步檢查。5、血容量是否不足需綜合判斷，包括：患者是否存在腹瀉、嘔吐、攝入減少等危險情況；體格檢查是否有黏膜干燥、心率加快、體位性低血壓等；有條件可進行血流動力學監(jiān)測檢查，結合血鈉、尿鈉、血尿滲透壓綜合判斷。當臨床醫(yī)師無法評估時，可進行以下方式進行判斷：（1）輸液實驗：輸注生理鹽水0.5-1L，低血容量低鈉血癥可糾正，但SIAD患者尿鈉增加。（2）低容量低鈉血癥應判斷腎外和腎臟失鹽因素，在使用利尿劑因素下，血清尿酸一般大于300μmml/L排泄分數(shù)不高；排泄分數(shù)大于12%多為SIAD（小于240μmol/L）；小于4%多為血容量不足或腎是腎上腺功能減退。表3SIAD美國及歐洲診斷標準（3）等容量或高容量患者中需綜合判斷心肝腎、甲狀腺功能等。6、其他可利用診斷及及鑒別檢查：如心肌酶、中心靜脈壓、肝功能、腦鈉肽、心電圖、心臟超聲等明確心肝腎功能；甲功測定、醛固酮、促腎上腺皮質激素、血皮質醇等檢查排除甲狀腺、腎上腺等疾??；合并代堿中毒的患者，可結合尿氯濃度小于30mmol/L判斷細胞外液容量不足。7、感染新冠病毒（COVID-19）出現(xiàn)惡心嘔吐而引起的低鈉血癥也是常見因素之一。低鈉血癥與COVID-19導致的重癥肺炎有一定聯(lián)系，可以預測其嚴重程度及預后。8、腎臟疾病導致的低鈉血癥中，腎臟因疾病因素導致對血漿滲透壓、尿鈉的調節(jié)減弱，尿滲透壓和尿鈉調節(jié)能力變化等，這些指標在腎臟疾病中無法準確等反映血鈉穩(wěn)態(tài)。要點四：嚴重癥狀低鈉血癥應盡快診斷評估，并進行高滲鹽水治療嚴重癥狀低鈉血癥治療：1、起初1小時內，20分鐘內輸注3%氯化鈉注射液150ml。20分鐘復測血清鈉離子濃度。并在第2個20分鐘內繼續(xù)輸注3%氯化鈉注射液150ml。重復該步驟2次或血清鈉離子升高幅度達到5mmol/L。超重或消瘦可按照2ml/kg輸注。2、癥狀緩解可調整為0.9%氯化鈉注射液維持治療。期間6、12及24小時各復查一次血清鈉離子。癥狀未改善著可繼續(xù)輸注3%氯化鈉注射液，每小時升高血清鈉1mmol/L，總計血清鈉升高幅度達到10mmol/L或血清鈉達到130mmol/L；該過程至少每4小時復查一次血清鈉。3、術后低鈉、與顱腦疾病相關的低鈉血癥，在最初的6小時內血清鈉升高幅度應該達到4-6mmol/L。要點五：中度癥狀低鈉血癥治療應注重兩個“24小時”20分鐘內輸注3%氯化鈉注射液150ml，第一個24小時血清鈉離子升高幅度不超過10mmol/L，隨后每一個24小時升高不超過8mmol/L。直至血清鈉濃度達到130mmol/L。并在治療后1，6及12小時復查一次血清鈉。要點六：急性低鈉重在尋找病因對于無嚴重癥狀的急性低鈉血癥，在評估后4小時復查血清鈉離子。急性低鈉血癥不以升高血清鈉為主要目的，而在于尋找原因，如疾病或某些藥物等。治療上基本同中度癥狀低鈉血癥。要點七：不同容量低鈉血癥治療各有特點（表4）表4不同容量低鈉血癥治療及注意事項1、無嚴重癥狀的慢性低鈉血癥需尋找可能導致的原因；2、中度及重度SIAD患者單純限制液體很難升高血清鈉離子濃度。這些特殊群體使用抗利尿激素（AVP）V2受體拮抗劑可得到一定的改善。使用AVPV2注意事項：1）AVPV2盡量不與其他糾正低鈉的藥物聯(lián)合使用；2）應該從小劑量開始使用，起初治療24-48小時要密切監(jiān)測血清鈉水平（6-8小時/次）；3）渴感減退，或病情惡化，水攝入困難時，要立即停用，增加血清鈉監(jiān)測頻率；4）為減少AVPV2使用，減輕不良反應，也可間歇性給藥。要點八：糾正鈉水平不宜過快，警惕ODS慢性低鈉血癥糾正過快引起的神經(jīng)病變稱為ODS。低鈉血癥本身可引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，病情穩(wěn)定數(shù)天后再次出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)變化，應考慮ODS的可能。ODS的危險因素包括：1）血清鈉≤105mmol/L；2）低血容量；3）低鉀血癥；4）營養(yǎng)不良；5）酗酒；6）嚴重肝病。這部分高危群體，任意24小時內血清鈉糾正的速度不宜超過8mmol/L；非ODS高危群體，任意24小時血清鈉糾正速度不宜超過10mmol/L，48小時不宜超過18mmol/L。若糾正過快，應停止當前治療，補水處理（3.0ml?kg-1?h-1）、去氨加壓素（q8h，每次2-4μg，腸道外給藥）等，也可酌情使用糖皮質激素。要點九：生活方式調理也不可忽視1、飲食：低鈉血癥合并HF、使用袢利尿劑的群體，飲食上增加鈉鹽攝入。如有大量出汗或者腹瀉時酌情增加鈉鹽攝入。飲食中避免食用生冷、刺激和油膩的食物。警惕胃腸炎惡心嘔吐、腹瀉等加重電解質紊亂。2、運動：運動相關性低鈉血癥（EAH）是一種常見的危及生命的耐力運動并發(fā)癥。最早會先出現(xiàn)頭痛、惡心及暈厥。女性、體重指數(shù)（BMI）小于20kg/m2、腎功能不全的老年人是EAH的危險群體。運動建議：1）運動前1周進行平衡膳食，烹制食物中多加一些鹽分；1）運動前一天晚上、運動當天以及運動前30分鐘分別飲水500毫升；2）避免飲用咖啡、茶、純凈水及酒精等。來源醫(yī)脈通內分泌頻道

發(fā)現(xiàn)血鈉低了，該怎么辦？您是否有遇到這種情況？經(jīng)常覺得乏力、沒勁和惡心，去醫(yī)院一檢查發(fā)現(xiàn)血鈉低，醫(yī)生告訴您是低鈉血癥，建議您進一步檢查。您非常擔心，到底什么是低鈉血癥？是什么引起來的？是否嚴重？應該去哪個科室就診呢？在這里我們來解答您的疑問。1、什么是低鈉血癥？鈉離子是機體細胞外液中最多的陽離子，水、鈉平衡對維持正常細胞生理功能、細胞外液容量、血漿滲透壓、神經(jīng)-肌肉興奮性等有重要意義，是機體維持正常生命活動的基礎。臨床中通過血清鈉濃度監(jiān)測是否存在水鈉平衡紊亂。正常血清鈉離子濃度維持在135-145mmol/L，當血清鈉濃度低于135mmol/L時稱為低鈉血癥，是臨床中最常見的電解質紊亂之一。2、低鈉血癥的臨床表現(xiàn)?低鈉血癥的臨床表現(xiàn)主要取決于血鈉下降的程度及速度。輕度低鈉血癥（大于130mmol/L）的患者多無臨床表現(xiàn)，中度低鈉血癥（125-129mmol/L）患者可有乏力、食欲不振、惡心、嘔吐、肌無力等不適。重度低鈉血癥（小于125mmo/L）患者由于細胞外液滲透壓下降，水由細胞外進入細胞內，導致細胞水腫，特別是腦細胞水腫，可出現(xiàn)頭痛、健忘、嗜睡、癲癇、意識模糊、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，若腦水腫進一步加重，可出現(xiàn)腦疝、呼吸衰竭，甚至死亡。多數(shù)低鈉血癥患者隱匿起病，病程長，多已經(jīng)適應低鈉血癥，即使重度低鈉血癥，也可無明顯臨床表現(xiàn)。對于低鈉血癥患者，特別是中、重度低鈉血癥，需要引起高度重視，盡快明確引起低鈉血癥背后的元兇。3、哪些疾病可引起低鈉血癥？該去哪個科室？首先部分藥物可導致低鈉血癥，包括氫氯噻嗪、呋塞米等利尿劑，卡馬西平、氟西汀、氟哌啶醇等精神類用藥，環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、長春新堿、順鉑等化療藥物，以及胺碘酮、溴隱亭、環(huán)丙沙星、止痛藥等其他藥物都可引起低鈉血癥，若您近期服用上述藥物，建議您就診相關科室與?？漆t(yī)生商量是否需要調整用藥。若您沒有服用上述藥物，且通過增加食鹽攝入后還有較頑固的低鈉血癥，您需要警惕抗利尿激素不適當綜合征（簡稱SIADH），該病是最常見的引起頑固性低鈉血癥的原因。SIADH的病因是體內抗利尿激素過度分泌或活性增加?？估蚣に氐淖饔弥皇谴龠M腎臟重吸收水，可視為機體的“保水”激素，“保水”激素過多，機體水排泄障礙引起水潴留、尿鈉濃度增多，最終引起稀釋性低鈉血癥。能引起“保水”激素過多分泌的原因很多，主要包括：1)惡性腫瘤，小細胞肺癌最常見，其次為胸腺瘤，此外消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)相關的惡性腫瘤均可引起SIADH。2）肺部感染、肺結核、呼吸衰竭等肺部疾病可引起SIADH，肺部感染性疾病多同時伴隨咳嗽、咳痰、發(fā)熱、呼吸困難等不適，容易識別。3）顱腦外傷、腦血管病、顱內感染、顱腦腫瘤等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病可引起SIADH。您需要仔細回憶近期有無顱腦外傷，有無頭痛、頭暈、癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)，可完善顱腦核磁排查有無中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。SIADH治療包括限水（每日飲水限制在1000ml以內）、口服鹽膠囊、口服托伐普坦以糾正血鈉濃度。此外，最重要的是尋找病因、糾正病因。需要與SIADH區(qū)分的疾病是腦耗鹽綜合征，該病是因為顱內病變誘發(fā)腎臟失鹽從而導致低鈉血癥。不同于SIADH的“水排泄障礙”，其本質是血容量不足的情況下腎臟繼續(xù)丟失鈉。臨床以低鈉、脫水和血容量不足為主要表現(xiàn)。常見的引起腦耗鹽綜合征的顱內病變包括蛛網(wǎng)膜下腔出血、出血性腦卒中、頭部外傷、神經(jīng)外科手術等。治療與SIADH截然不同，腦耗鹽綜合征需要補液提高容量。此外，引起低鈉血癥的原因還包括：1）嚴重高脂血癥、高蛋白血癥影響了血鈉測定，高血糖、甘露醇等具有滲透活性物質影響了水、鈉分布。檢測血脂、蛋白、血糖及相關藥物的應用史可鑒別上述原因。2）其它內分泌疾病，如甲狀腺功能減退癥，腎上腺皮質功能減退癥等，上述疾病多伴隨乏力、食欲不振、惡心、淡漠、記憶力下降等不適，如果是原發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥還伴隨有明顯的皮膚色素沉著、體重下降等。通過甲狀腺功能檢測及腎上腺皮質功能檢測可明確診斷。3）內科疾病如肝硬化、心力衰竭、腎臟疾病，上述疾病出現(xiàn)低鈉血癥時多處于晚期或病情嚴重，容易識別。4）精神性多飲，多有精神因素的誘因，中年女性及精神疾病患者中多見，表現(xiàn)為煩渴、多飲、多尿（每日尿量大于3L）。記錄每日飲水量及尿量可為診斷提供線索。5）劇烈嘔吐、腹瀉亦可引起低鈉血癥，但往往同時伴有低鉀血癥。低鈉血癥往往是其他疾病引起的癥狀之一，最重要的是尋找病因、糾正病因，若您不清楚應該就診于哪個科室，建議您先去內分泌科就診，在評估病情后再轉診至相關專業(yè)科室。4、低鈉血癥該如何治療？低鈉血癥的治療包括對癥補鈉治療（鹽膠囊口服或靜脈補鈉），限水/補液（不同的病因治療方案不同）及糾正原發(fā)病。需要注意的是，補鈉治療不能急于求成，以避免血鈉升高太快細胞外液滲透壓快速升高引起大腦脫髓鞘病變，表現(xiàn)為低鈉血癥快速糾正數(shù)天后出現(xiàn)行為異常、共濟失調、意識障礙等，嚴重者可導致死亡。低鈉血癥治療的關鍵是尋找背后的潛在病因，去除病因緩解病情。5、低鈉血癥的預后如何？低鈉血癥的預后取決于背后的病因。部分患者可通過治療原發(fā)病而痊愈，如藥物、肺部感染、腦外傷、甲減、腎上腺皮質功能減退癥等。由惡性腫瘤引起者，需要相關科室積極治療。來源泌語協(xié)行

垂體是人體重要的的內分泌器官，主要分泌8種激素，垂體瘤前葉分泌的6種為催乳素、生長激素、促甲狀腺激素、促腎上腺皮質激素、卵泡刺激素、黃體生成素；垂體后葉分泌的2種為抗利尿激素（又稱血管升壓素）和縮宮素。垂體瘤術后的內分泌功能的恢復非常重要，如果出現(xiàn)內分泌功能的異常而沒有及時發(fā)現(xiàn)處理，病人可能會有生命危險。今天所提到的遲發(fā)性低鈉血癥就和抗利尿激素密切相關。在生理情況下，身體感受血容量下降時，機體的抗利尿激素分泌增加，促進水和鈉的重吸收，促進血容量的穩(wěn)定。遲發(fā)性低鈉血癥（DelayedHyponatremia）一般發(fā)生在垂體瘤術后術后5-12天，平均8天。因為低鈉血癥不是術后立即發(fā)生，因此被稱為遲發(fā)性低鈉血癥?；颊哐c水平為111-129mmol/L，平均119mmol/L。其中＞50歲老年人、女性患者、垂體腫瘤較大、無功能腺瘤、促腎上腺皮質激素腺瘤的發(fā)生率比較高。老年人的垂體功能代償能力較差，術后容易出現(xiàn)垂體功能紊亂，引起水電解質紊亂，低鈉血癥一般無法自行緩解，需要藥物積極處理。出現(xiàn)低鈉血癥的時候，病人會有一些非特異性的表現(xiàn)，例如乏力、惡心嘔吐、食欲不振、頭暈、嗜睡、精神萎靡等。出現(xiàn)癥狀的時候，抽血查的鈉、鉀等電解質，經(jīng)常會發(fā)現(xiàn)不同程度的低鈉血癥。我們一般規(guī)定血鈉在130-135mmol/L為輕度低鈉血癥、125-129mmol/L為中度低鈉血癥，小于125mmol/L為重度低鈉血癥。這個分類讓我們對低鈉血癥的嚴重程度有一個初步的認識。住院病人發(fā)現(xiàn)有這個問題的時候，通過補充氯化鈉糾正低鈉血癥，每天抽血復查電解質，根據(jù)血鈉水平調整氯化鈉的補充量。補鈉可以通過外周靜脈、深靜脈和口服途徑進行補鈉。具體來說，醫(yī)生會給病人開含鈉補液?？诜臐忖c是10%濃度，這種情況下建議將濃鈉稀釋在溫開水中，喝起來口感會更舒服。補鈉需要循序漸進，一般24小時內的血鈉水平升高不超過10mmol/L比較安全。術后低鈉血癥還有可能與抗利尿激素分泌不當有關，有的患者術后小便比較多，一般會口服抗利尿藥物，例如去氨加壓素（和悅、彌凝等），抗利尿藥物的保水功能大于保鈉功能，相當鈉的濃度降低，因此如果出現(xiàn)尿量較少的情況，建議補鈉的同時，減少抗利尿藥物的使用。針對出院病人，如果患者術后1周左右出現(xiàn)有發(fā)乏力、惡心嘔吐、食欲不振等情況，需要及時到醫(yī)院檢查電解質（鈉、鉀、氯）水平。有的病人即使出現(xiàn)低鈉血癥，暫時沒有明顯癥狀，因此建議術后兩周內的時間里，每2-3天復查一次電解質水平（鈉、鉀、氯）。術后可以吃一些比較咸的食物，例如咸鴨蛋、咸菜等。如果低鈉血癥一直不處理，病人就會出現(xiàn)昏迷、癲癇發(fā)作、呼吸窘迫、心跳驟停甚至死亡。因此出現(xiàn)低鈉血癥一定要及時發(fā)現(xiàn)，及時處理。參考資料：1、王庭槐.生理學.第9版[M].人民衛(wèi)生出版社,2018.2.BohlMA,ShahAhmadB,HeidiJahnkeRM,etal.DelayedHyponatremiaIstheMostCommonCauseof30-DayUnplannedReadmissionAfterTranssphenoidalSurgeryforPituitaryTumors[J].Neurosurgery,2015.3.《老年患者低鈉血癥的診治中國專家建議》寫作組.老年患者低鈉血癥的診治中國專家建議[J].中華老年醫(yī)學雜志,2016,35(8):795-804.DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2016.08.001.

用3%氯化鈉12m1/kg能把血鈉提高10mmol/L,(宜緩慢VD,在1h以上，將血鈉提高＞120mmol/L,癥狀緩解后，病人出現(xiàn)大量利尿，可繼續(xù)輸入2/3等張含鈉液，直至累積損失被糾正，脫水癥狀消失)。仍不好再加6ml/kg，如用0.9%氯化鈉40ml/kg,能把血鈉提高10mmol/L

對于腫瘤患者們來說，不僅要警惕癌細胞的侵襲，擔心它有沒有復發(fā)轉移；還要留意一個同樣棘手的敵人——并發(fā)癥。并發(fā)癥會嚴重影響腫瘤患者的活質量、甚至生存期。低鈉血癥是常見的并發(fā)癥之一。?低鈉血癥，將癌癥死亡風險拉高4.28倍人體血漿中有許多陰陽離子（即電解質），負責維持細胞外液的滲透壓、體液的分布和轉移；對維持酸堿平衡有重要作用。主要的陽離子有鈉、鉀、鈣、鎂，其中鈉含量最高，約占陽離子總量的90%以上。任何一個電解質的數(shù)量改變，就會導致身體出現(xiàn)問題，即電解質紊亂。咱們日常使用的食鹽主要成分就是氯化鈉。低鈉血癥就是一種電解質紊亂。血清鈉濃度正常值是135-145mmol/L，當血清鈉低于135mmol/L時，即為低鈉血癥。血清鈉只能反映Na+在血漿中的濃度，不一定表示身體里總鈉量少了，也有可能是水相對變多了。低鈉血癥在臨床上十分常見，特別是老年患者以及住院的患者。在惡性腫瘤中主要分布在肺癌、消化道腫瘤病種中，以小細胞肺癌最為多見，發(fā)生率可達16.5％-44％。需要引起重視的是，低鈉血癥會腫瘤患者的生活質量。且病因復雜，常隱匿發(fā)生。?在一部分小細胞肺癌患者，入院檢查就發(fā)現(xiàn)鈉水平≤125mmol/L，甚至有患者鈉水平≤110mmol/L。這時候檢測的低鈉血癥就屬于危急值，能危及生命。一項研究發(fā)現(xiàn)，低鈉血癥等級與癌癥患者死亡風險之間存在一定的相關性。以鈉水平≤130mmol/L作為臨界值，中度至重度低鈉血癥患者的死亡風險是正?；颊叩?.28倍，是患者的預后變差。?是什么導致癌癥患者出現(xiàn)低鈉血癥？低鈉血癥的發(fā)病原因很多，有時是單一因素導致的，有時是多重因素共同導致的。常見原因有：1.飲食不當：部分患者和家屬走入誤區(qū)，以為腫瘤患者清淡飲食，限制患者的食鹽攝入量。腫瘤患者可以不僅是油膩的食物，但是要保證食鹽攝入，一部分患者長腫瘤后血鈉水平已經(jīng)低于正常值，再限制食鹽攝入量，會導致嚴重的低鈉血癥。還有一部分患者是抗腫瘤治療后，食欲下降，只想喝粥，比如小米粥，而米粥里沒有鹽，導致低鈉，而低鈉導致進一步食欲下降，惡性循環(huán)。2.抗利尿激素分泌過多（SIADH）綜合征：抗利尿激素（ADH）可防止身體在尿液中失去過多的水。當ADH持續(xù)分泌，身體不能順利排水，而導致低鈉血癥。SIADH是一種常見的副腫瘤現(xiàn)象，最常見于小細胞肺癌中。3.腦鹽消耗綜合征（CSWS）：易發(fā)于腦轉移患者，腦部損傷會導致下丘腦-腎臟水鈉調節(jié)功能紊亂，使腎臟排水排鈉過度。4.中暑、高熱：癌癥患者容易發(fā)燒高熱，尤其是在炎熱的夏季，癌癥患者容易中暑，也會導致體溫上升。大量出汗造成鈉流失，如未能及時補充水分和電解質，也會引發(fā)低鈉血癥。?患有低鈉血癥的患者會出現(xiàn)哪些癥狀？?根據(jù)低鈉血癥發(fā)病的時間長短，可將低鈉血癥分為急性和慢性低鈉血癥。1、急性低鈉血癥（48小時內發(fā)生）急性低鈉血癥癥狀可能包括癲癇發(fā)作、急性精神病、運動障礙、昏迷、永久性腦損傷、呼吸停止和死亡。2、慢性低鈉血癥?在慢性低鈉血癥中，可以觀察到頭痛、惡心、嘔吐、肌肉痙攣、躁動、定向障礙、抑郁反射，但這些臨床癥狀的存在與血清鈉水平降低間的關系并不完全明確。在某些慢性和輕度低鈉血癥的病例中，沒有明顯的臨床特征。3、癥狀程度?嚴重癥狀:出現(xiàn)昏迷、癲癇發(fā)作、呼吸窘迫或呼吸停止以及不明原因的嘔吐，通常意味著低鈉血癥的急性發(fā)作或惡化，需要立即積極治療。中度癥狀：精神狀態(tài)改變、定向障礙、不明原因的惡心、步態(tài)不穩(wěn)和跌倒，通常表明大腦體積調節(jié)有一定程度障礙，沒有緊急臨床意義的腦水腫。???輕度癥狀：極輕的癥狀，如注意力難以集中、易怒、情緒改變、抑郁或不明原因的頭痛，或幾乎沒有明顯的癥狀，表明患者可能愚有慢性或緩慢發(fā)展的低鈉血癥。遇上低鈉血癥的患者該如何治療？低鈉血癥的發(fā)病原因復雜，診斷時臨床醫(yī)師需要結合患者的實驗室檢查結果、藥物史以及病史等，根據(jù)尿鈉、尿滲透壓、細胞外液量確定低鈉的具體類型，臨床在診斷低鈉血癥時，不能僅僅只看實驗室檢查結果，還要考慮到低鈉血癥患者的病理生理機制。治療低鈉血癥的目的在于提升血鈉的濃度及血漿滲透壓，解除其造成的腦細胞腫脹。應在積極治療原發(fā)病的同時積極糾正低鈉血癥。醫(yī)生首先會評估患者神經(jīng)癥狀的嚴重程度，并檢查患者的容量狀況，以確定是否需要使用3%高滲鹽水。若患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作、昏迷等嚴重低血鈉癥狀時，應及時持續(xù)輸注3%高滲鹽水緩解癥狀，一旦癥狀消失，應立即停止高滲鹽水治療。輕微癥狀的患者適合口服補充鹽分，可以吃咸菜，咸鴨蛋等。還可給予患者鹽膠囊口服治療。不能口服進食，用鼻飼營養(yǎng)管者，在鼻飼的食物中一定要加入足夠的食鹽?？傊?，低鈉血癥在惡性腫瘤患者中發(fā)病率較高，發(fā)病機制復雜且隱匿性強，往往會影響到腫瘤治療，甚至提高死亡風險，因此需要患者及家屬都重視起來，在日常生活中及治療中對患者身體狀況多加監(jiān)護，一定要及時補充食鹽，及時識別和管理，避免發(fā)展成重癥。

低血鈉（低鈉血癥）是最常見的電解質紊亂，病因繁多而復雜，對人體危害性較大。當前存在誤診而誤治，診治欠規(guī)范，甚至過度治療等問題。輕度低鈉血癥，常合并多種基礎疾病，治療不當或延誤治療時死亡率增加；慢性低鈉血癥可增加老年人跌倒和骨折風險，誘發(fā)各種并發(fā)癥，甚至導致死亡；嚴重急性低鈉血癥，致死率高；而低鈉血癥過度治療，可導致嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)異常相關死亡率增加。頑固性低鈉血癥是指長期病因不清，反復發(fā)作，難以糾正者，多見于老年人，其危害性很大，不僅延長住院時間，而且增加患者死亡率。頑固性低鈉血癥多為抗利尿激素不適當分泌綜合征（SIADH），臨床表現(xiàn)多樣，可表現(xiàn)乏力，可出現(xiàn)惡心嘔吐等消化道癥狀，嚴重者可發(fā)生嗜睡、昏迷等。病因復雜，可因惡性腫瘤、呼吸道疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病以及某些藥物引起，容易漏診誤診，延誤治療。因此，對低血鈉患者，首先，應盡可能查明原因，從而消除病因，這也是最重要的。其次，要評估病情的急緩和嚴重程度，據(jù)此精準施策，對病情急而重者，應迅速靜脈補充鹽水提高血鈉水平，而對病情輕而慢性者，采取限水、口服鹽膠囊或藥物治療，并進行病因治療。切不可一味靜脈補鈉，延誤或加重病情，甚至導致神經(jīng)脫髓鞘病變?，F(xiàn)舉兩例經(jīng)我們診治的患者說明：1韓某，男，67歲，患者以昏迷為主要癥狀于當?shù)厣窠?jīng)內科發(fā)現(xiàn)嚴重低血鈉，后轉我院就診，住院檢查確診小細胞肺癌導致的SIADH，經(jīng)外科手術后，低鈉血癥糾正。2周某，男，69歲，病人以頑固性低血鈉來診，在當?shù)蒯t(yī)院靜脈補充生理鹽水及濃鈉溶液，低血鈉仍難以糾正。在我院住院檢查排除其他病因，考慮COPD引起的SIADH，囑其限制飲水，適當吃偏咸的食物，一周兩次復查血鈉正常。

利培酮，奧氮平，阿立哌唑等均有此方面的報道?？赡芘c奧氮平阻斷多巴胺d2受體的同時，輕度抑制抗利尿素有關。利培酮導致繼發(fā)的抗利尿激素分泌異常綜合癥可能是電解質異常的機制?？咕癫∷幬镆鸬牡外c血癥雖發(fā)生率較低，一旦發(fā)生，若不及時處理，可能出現(xiàn)嚴重后果。應用抗精神病藥物治療過程中無明顯原因出現(xiàn)精神癥狀或者是身體狀況惡化的患者，建議監(jiān)測其電解質水平，發(fā)現(xiàn)異常，及早對癥處理。