利尿劑：氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺、阿米洛利、呋塞米等?？挂钟羲幬铮哼x擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(氟西汀、西酞普蘭、帕羅西汀等)、文法拉辛、三環(huán)類抗抑郁藥（丙咪嗪、阿米替林、氯丙咪嗪、多慮平）等。 抗精神病藥物：氯氮平、氟哌啶醇、利培酮等?？拱d癇藥物：卡馬西平、丙戊酸鈉、拉莫三嗪、加巴噴丁、苯妥英鈉等?？鼓[瘤藥物：順鉑、卡鉑、環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺、長春新堿、貝伐單抗、伊馬替尼、甲氨蝶呤、西羅莫司、干擾素等。抗感染藥物：伏立康唑、環(huán)丙沙星、利奈唑胺、頭孢哌酮舒巴坦、利福布汀等。質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑、蘭索拉唑等?？古两鹕幬铮鹤笮喟?、金剛烷胺、苯海索等。其他：垂體后葉素、特利加壓素、嗎啡、安定、甘露醇、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）、他克莫司、環(huán)孢霉素、胺碘酮、普羅帕酮、茶堿、胰島素、非甾體抗炎藥、聚二乙醇、溴隱亭、免疫球蛋白等。

低鈉血癥可分為高張性、等張性和低張性。高張低鈉血癥，細(xì)胞外液非鈉溶質(zhì)增多，使細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外液，導(dǎo)致細(xì)胞皺縮和血鈉水平降低。如嚴(yán)重高血糖或醫(yī)源性（應(yīng)用甘露醇或IVIG）。（Na 1.6 – Glu 5.5）等張低鈉血癥，與血鈉濃度的實驗室檢測方法有關(guān)，又稱“假性低鈉血癥”，如嚴(yán)重高脂血癥或嚴(yán)重高球蛋白血癥。低張低鈉血癥，真正的水鈉失衡，常有嚴(yán)重基礎(chǔ)病，導(dǎo)致體內(nèi)水異常潴留，細(xì)胞水腫，細(xì)胞內(nèi)液擴張。根據(jù)容量狀態(tài)進(jìn)一步分類。高容量低鈉血癥：如心力衰竭、失代償肝硬化伴腹水、腎病綜合征（尿鈉<20）。這些情況下，有效動脈血容量減少，刺激avp釋放，同時還可能減少腎小球超濾至腎單位稀釋段，從而減少水排出。嚴(yán)重腎衰竭（急性或慢性）因為水排泄受損也可能導(dǎo)致高容量低鈉血癥（尿鈉>20）。低容量低鈉血癥：失鈉大于失水，消化道（尿鈉<20，如嘔吐、腹瀉、第三間隙——燒傷、胰腺炎、創(chuàng)傷）或尿路（尿鈉>20，如利尿劑、鹽皮質(zhì)激素缺乏、失鹽性腎病、碳酸氫鹽尿伴腎小管酸中毒和代謝性堿中毒、腦鹽耗綜合征）?；蛘邅G失等張液體或低張液體（如汗液）同時以張力更低的液體替代（如喝水或靜滴糖水）。等容量低鈉血癥，尿鈉>20，見于糖皮質(zhì)激素缺乏，甲狀腺功能減退、應(yīng)激、藥物、SIADH、“beer potomania” syndrome。SIADH的病因可分為五大類：惡性腫瘤、肺病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、藥物和其他原因（疼痛、惡心或劇烈運動等）。尿滲透壓<100>400 mosm/kg提示AVP過多是主要因素；介于其間提示多因素（如多飲合并AVP過多）。病史采集注意事項： 有無腦水腫癥狀：頭痛、淡漠、抽搐、意識水平進(jìn)行性下降、甚至昏迷（初潮至絕經(jīng)前的女性常癥狀重）之前的血鈉水平（了解下降速度）有無嘔吐、腹瀉有無呼吸困難、水腫有無發(fā)熱、盜汗，咳嗽、咳痰、咯血、胸痛體重有無增加或減少，有無消瘦有無糖尿病、心臟病、肝病、腎病、甲狀腺疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、胰腺疾病、創(chuàng)傷、燒傷，有無結(jié)核有無應(yīng)用利尿劑、甘露醇、IVIG、抗癲癇藥、去氨加壓素、催產(chǎn)素、抗腫瘤藥、抗精神病藥、尼古丁、嗎啡、搖頭丸等藥物有無中毒、吸毒查體注意事項：特別注意評估細(xì)胞外液容量：水腫、頸靜脈怒張、腹水（特別是有心臟病或肝病時，提示高容量低鈉血癥）直立性低血壓、心動過速（特別是應(yīng)用利尿劑或消化道液體丟失時，提示低容量低鈉血癥） 臥立位血壓，頸靜脈壓力，肺部羅音，心率，腹頸反流征，移動性濁音，腰骶部及下肢水腫檢查：血糖、肝功能，尿素氮、肌酐、尿酸、蛋白、電解質(zhì)（K, Na, Cl）、血脂、Ig；血凝常規(guī)；BNP或NT-proBNP；血漿滲透壓，計算血漿滲透壓，計算滲透間隙；TSH、皮質(zhì)醇；淀粉酶（尿素氮、肌酐平行升高：腎??；尿素氮升高超過肌酐：腎前性氮質(zhì)血癥；尿素氮、尿酸明顯減低：SIADH和CSWS）尿常規(guī)，尿鈉、尿鉀、尿滲透壓血氣分析ECG胸片或者胸部CT腹部B超，盆腔B超超聲心動圖必要時，垂體功能，頭顱CT或MRI，腹腔CT、盆腔CT治療：原則低張性低鈉血癥治療的首要原則：血鈉濃度和糾正速度應(yīng)該根據(jù)患者年齡、性別、神經(jīng)系統(tǒng)狀況，以及近期和過去的血鈉水平或滲透壓水平來決定。延遲糾正可加重腦水腫；過快或過度糾正可致滲透性脫髓鞘綜合征。第二原則：識別和治療所有基礎(chǔ)疾病。急性高鈉血癥急性（<24-48小時）伴嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（如抽搐或意識水平下降），應(yīng)快速糾正；一般4-6小時糾正4-6 mmol/L足以糾正就嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。前24小時不應(yīng)超過9-12 mmol/L（有些專家推薦不超過6-8），前48小時不超過18 mmol/L。慢性高鈉血癥僅有癥狀性低鈉血癥和血鈉低于125-130 mmol/L需要額外治療。如果沒有嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，血鈉糾正不超過0.5 mmol/L/hr，不超過8 mmol/L/24hr，尤其是低鈉水平極低者（<110 mmol/L）。嚴(yán)重低鈉血癥合并營養(yǎng)不良、酒精中毒或慢性疾病者特別容易發(fā)生滲透性脫髓鞘。必須頻繁（開始每2-4小時）監(jiān)測血鈉水平和血漿滲透壓。如果糾正超過安全目標(biāo)，預(yù)防滲透性脫髓鞘的方法：減慢糾正速度，用低張液降低血鈉水平，或者應(yīng)用血管加壓素類似物。高容量低鈉血癥排鈉排水，補水少于補鈉。限水有作用，但是因患者口渴而難實施，而且營養(yǎng)支持也需要水并代謝產(chǎn)生水。AVP V2受體拮抗劑tolvaptan（15 mg Q.D.起始，最大劑量60 mg Q.D.）可減輕低鈉血癥，改善高容量低鈉血癥綜合征（包括失代償心力衰竭和肝硬化）的癥狀和預(yù)后。而且，一項急性失代償心力衰竭的隨機臨床試驗顯示，單用tolvaptan利尿效果優(yōu)于單用呋塞米；兩藥聯(lián)用利尿效果與單用tolvaptan近似。另一些隨機對照臨床試驗顯示，vaptan家族新成員lixivaptan在急性失代償心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上也可以增加利尿效果。Vaptan對于等容量低鈉血癥（如SIADH）也有效；但是應(yīng)避免用于低容量低鈉血癥。低容量低張低鈉血癥低容量和等容量低鈉血癥常鑒別困難。如果低血容量明確（病史，體位性低血壓，尿鈉濃度低，血漿尿素氮升高與肌酐升高不平行，尿酸水平升高），治療方案是用等張鹽水恢復(fù)容量。容量恢復(fù)使低血容量刺激AVP作用消失，從而利水，尿滲透壓下降，可能導(dǎo)致血鈉水平糾正過快。因此必須監(jiān)測每小時尿量，尿滲透壓，血鈉水平，血漿滲透壓。一旦出現(xiàn)尿滲透壓迅速下降伴利水，應(yīng)立刻停止擴容，有些病例需要予以低張液，甚至予以AVP類似物停止或逆轉(zhuǎn)血鈉水平快速升高，使之維持在推薦水平以防止?jié)B透性脫髓鞘。如果低血容量不確定，予以鹽水后尿滲透壓迅速下降可確定低血容量；反之，如果無反應(yīng)則支持等容量低鈉血癥。等容量低鈉血癥治療方案是處理基礎(chǔ)病。甲狀腺功能減退和腎上腺功能不全應(yīng)予以激素替代治療。藥物導(dǎo)致的SIADH應(yīng)找出并盡可能停用相關(guān)藥物。如果基礎(chǔ)病找不到或無法糾正，治療應(yīng)著眼于去除過多的水。治療效果取決于尿滲透壓可達(dá)到的最低水平，而后者又取決于SIADH的嚴(yán)重程度。對于多數(shù)病例來說，如果尿滲透壓不能抑制到一定水平，嚴(yán)格限水可能無法滿足患者的熱量需求或者患者無法依從。因此，需要逐漸負(fù)水平衡。這種病例可滴定口服tolvaptan。如果容量狀態(tài)不確定，最好避免用此類藥物，而是先排除低容量低鈉血癥。對于危及生命的低鈉血癥沒有其他解決方案時，可通過血液透析迅速提升血鈉水平。糾正公式1. 血清Na變化=（輸注液Na[mmol/L]-血清Na[mmol/L]）/（身體總水量+1）2. 血清Na變化=（輸注液Na[mmol/L]+輸注液K[mmol/L]-血清Na[mmol/L]）/（身體總水量+1）輸注液5% 氯化鈉 Na 855 mmol/L3% 氯化鈉 513 mmol/L0.9% 氯化鈉 154 mmol/L乳酸林格氏液 130 mmol/L0.45% 氯化鈉 77 mmol/L0.2% 氯化鈉+ 5% 葡萄糖 34 mmol/L5% 葡萄糖 0身體總水量計算：兒童體重x0.6，非老年男性和女性分別乘以0.6和0.5，老年男性和女性分別乘以0.5和0.45。部分參考文獻(xiàn)：Harrison's Manual of Medicine, 20th edition

五 總結(jié)液體限制是所有細(xì)胞外液增加和細(xì)胞外液正常的低鈉血癥治療的基礎(chǔ)。其目的在于誘使水的負(fù)平衡。心衰仍需利尿，避免使用噻嗪類利尿藥，可選用袢利尿劑。因為噻嗪類利尿劑不能影響尿液濃縮能力，可顯著降低自由水清除率，從而加重低鈉血癥。袢利尿劑提高自由水清除率，有時也可起到提高血鈉濃度的作用。高度激活的RAAS是引起心衰低鈉血癥的重要原因，對輕度低鈉血癥，應(yīng)用ACEI可以達(dá)到治療效果，原因在于ACEI可以減少血管緊張素Ⅱ水平，提高GFR、改變近端腎單位的鈉水濾過，增加腎處理水的能力。治療過程中，嚴(yán)密觀察精神、心肺功能、尿量情況，及時調(diào)整劑量和滴速。靜脈補高滲鈉速度不宜過快，過快靜脈補鈉可加重心衰；還可能導(dǎo)致中樞性橋腦髓鞘破壞， 出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語等嚴(yán)重并發(fā)癥， 應(yīng)予注意。對于血漿白蛋白過低者，則予 以靜脈補充白蛋白，同時優(yōu)質(zhì)高蛋白飲食， 使血漿白蛋白>30g/L。

四 心衰合并低鈉血癥的治療方法心衰合并的低鈉血癥可以是缺鈉性低鈉血癥（真性缺鈉），也可是稀釋性低鈉血癥或兩種復(fù)合存在。應(yīng)強調(diào)低鈉血癥的治療應(yīng)個別化，但總的治療措施包括： ①去除病因；②糾正低鈉血癥；③對癥 處理；④治療合并癥 。治療 (缺鈉性低鈉血癥)按補鈉量（mmol/L）=(142mmol/L－實測 血清鈉)×0.2×體重（kg）來計算。 1g氯化鈉含鈉約0.4g鈉即17mmol鈉離子治療 (缺鈉性低鈉血癥)輕度患者(血鈉130～134mmol/L)增加含鈉鹽飲食，如適量進(jìn)食咸菜，口服氯化鈉膠囊，并減少利尿劑的應(yīng)用；中度者(血鈉125～129mmol/L)在此基礎(chǔ)上， 靜脈補充高滲鹽，速度每小時上升1到2mmol/L，可靜滴3%氯化鈉溶液，滴速為 1～2ml/(kg|h)。前24小時提高程度不超過 12mmol/L。 于4～6天補完所需鈉量；重度者(血鈉＜125mmol/L)給予3％氯化鈉50ｍl每小時10ｍl 靜脈泵入，第一天 給予補鈉量的1/3～1/2，之后再分次補給剩余量，當(dāng)血鈉升至120mmol/L時， 改為靜滴生理鹽水，伴有酸中毒者用5％ 碳酸氫鈉溶液代替部分氯化鈉溶液。治療 (稀釋性低鈉血癥)限制進(jìn)水量，使水?dāng)z入量＜前1天尿量 不顯性失水量，并加用利尿劑促進(jìn)水鈉的排泄，輕癥病人可逐步恢復(fù)正常，中、重度病人同上方法使用3%氯化鈉液靜脈泵入， 同時持續(xù)小劑量多巴胺100～200ug/分鐘持續(xù)泵入改善腎臟灌注。部分患者可配合血液透析行超濾治療。治療中的特殊危險快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解 (pontinemyelinolysis)，但此種情況是極少見的， 但在快速糾正低鈉血癥過程中應(yīng)該警惕。其特征為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機制尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿[Na ]變化有關(guān)。

三 心衰時低鈉血癥的預(yù)防①對慢性心衰病人不能一概限鹽，應(yīng)根據(jù)病人 全身情況、心功能狀況、血鈉水平綜合決定攝鈉量。對伴水腫、尿少、腎功能衰竭者，應(yīng)適當(dāng)限制鈉鹽的攝入；對納差、多汗、應(yīng)用利尿劑者，不要嚴(yán)格限制鈉鹽的攝入。②對進(jìn)食少，有合并癥和并發(fā)癥需輸液治療的心衰病人，不要單純用葡萄糖液，應(yīng)適量應(yīng)用5%葡萄糖鹽水或生理鹽水。③對合并低鈉的頑固性心衰病人，要在加強心衰治療的同時補鈉，應(yīng)根據(jù)具體 病情、血鈉水平制定補鈉措施，酌情配合利尿、脫水等措施，避免心功能惡化。④避免長期大量應(yīng)用排鈉利尿劑。⑤慢性心衰合并低鈉血癥者，臨床癥狀往往不典型，易與各臟器瘀血、水腫、周圍循環(huán)衰竭等出現(xiàn)的癥狀混淆，臨床醫(yī)生應(yīng)分析病人是否有引起低鈉血癥的誘因，注意觀察病情，高度警惕低鈉血癥的發(fā)生。⑥在心衰治療過程中，病人出現(xiàn)疲乏無力、食欲不振、精神癥狀、心衰惡化，或者心衰一度好轉(zhuǎn)，又再度加重者，應(yīng)考慮到發(fā)生低鈉血癥的可能。

二 心衰合并低鈉血癥發(fā)生的原因①慢性心衰病人由于其帶病生存期較長， 又大多為老年人，各臟器功能有不同程度的降低，活動量減少，飲食量下降， 本身易存在低鈉狀態(tài)，加上再限制鈉鹽攝入，很容易出現(xiàn)低鈉血癥。②慢性心衰，尤其右心衰為主者，肝臟和胃腸道瘀血，消化能力下降，使鈉的 攝入及吸收減少,患者出現(xiàn)納差、惡心、嘔吐。③心衰時，心排血量減少，有效循環(huán)血量減少，腎血流量及腎小球濾過率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同時激活腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統(tǒng)， 造成鈉水潴留，潴水多于潴鈉，血管緊張素Ⅱ升高，刺激口渴中樞，攝水增加，最終造成稀釋性低鈉血癥。④肝細(xì)胞長期瘀血，肝功能有不同程度受損，對體內(nèi)產(chǎn)生過多的抗利尿激素、醛固酮滅活功能減退，加重鈉水潴留。⑤心衰病人，反復(fù)應(yīng)用利尿劑，加上心衰時兒茶酚胺分泌增加，出汗較多，使鈉丟失過多。⑥醫(yī)源性因素：給病人大量應(yīng)用利尿劑， 單純輸葡萄糖液，囑病人嚴(yán)格低鹽飲食等。

一 低鈉血癥簡介低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉＜ 135mmol/L。低鈉血癥可分為：①缺鈉性低鈉血癥；②稀釋性低鈉血癥；③消耗性低鈉血癥④假性低鈉血癥。臨床表現(xiàn)取決于血鈉降低的程度和速度。輕度：130mmol/l＜Na ＜135mmol/l中度：120mmol/l＜Na ＜130mmol/l重度：Na ＜120mmol/l臨床表現(xiàn)：血鈉≥120mmol/L時，臨床上無明顯癥狀， 僅表現(xiàn)為少尿、體重增加。血鈉≤120mmol/L時，可發(fā)生急性腦水腫、 出現(xiàn)惡心、嘔吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、體重增加，嚴(yán)重時有意識改變、性格 改變、木僵狀態(tài)、精神失常、驚厥、昏迷、甚至發(fā)生腦疝，至中樞性呼吸衰竭而死亡。當(dāng)血鈉\u003C110mmol/L，可有肌無力、腱反射減弱或消失，有時可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹癥，驚厥、昏迷甚至死亡。如果血鈉緩慢下降，則表現(xiàn)為深反射減弱、全身肌無力、過度換氣或其它病理陽性體征。 低鈉血癥時間過長或血漿鈉濃度急劇降低， 可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷及死亡 。

鹽一日三餐中必不可少，也是維持健康重要的物質(zhì)。但是萬事萬物在于平衡，過多過少都不利于健康。在臨床工作中發(fā)現(xiàn)很多老年患者由于味蕾功能下降，口味大，喜歡吃鹽腌制食品，一般鹽攝入過多。正常人每天攝入6g鹽即夠生理需要，高血壓、心衰患者最好不要超過5g。怎樣控制鹽攝入呢？最好家里備有有刻度的鹽勺。如果沒有這樣的鹽勺，也可以按照下述方法大致估算一下。平平的一啤酒瓶蓋食鹽大概是一個正常人一天需要攝入的鹽量。此外，醬油、黃豆醬、咸菜都含有食鹽。一般20毫升醬油中含有3克食鹽，10克黃豆醬含鹽1.5克，在用醬油和醬類時，應(yīng)相應(yīng)減少食鹽用量。還有另外一種情況，食欲欠佳或者對于鹽攝入過于控制，或者尿液排出鈉過多。這類人群可能出現(xiàn)鹽不足，臨床上可能出現(xiàn)低鈉血癥。低鈉血癥的癥狀隨血鈉下降速度而異。如細(xì)胞容量改變而致低滲性脫水，可表現(xiàn)嚴(yán)重循環(huán)衰竭，肢涼、脈細(xì)、尿少；隨低鈉血癥發(fā)展，體液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可表現(xiàn)為腦細(xì)胞水腫的癥狀，如嗜睡、萎靡、昏迷、驚厥。嚴(yán)重的低鈉血癥需要住院治療，在醫(yī)生嚴(yán)密監(jiān)測下靜脈滴注氯化鈉溶液?！霸复蠹矣煤檬雏}，永遠(yuǎn)健康。”來源：河南省胸科醫(yī)院 孫玉梅心保護(hù)身健康∣一個有用的公眾號 長按，識別二維碼，加關(guān)注

經(jīng)常見到老年人中，出現(xiàn)軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛、厭食、肌肉抽搐、嗜睡、甚至昏迷。常被誤認(rèn)為衰老或原發(fā)疾病加重所造成，因而被忽視，造成嚴(yán)重后果。造成這種情況常見原因之一就是血鈉低，即低鈉血癥。何為低鈉血癥? 血鈉低于135mmol/L，則為低鈉血癥。低鈉血癥分為等張性、高張性、和低張性三類。老年人以第三類最常見。常見原因①老年人腎的保鈉功能減退；②食欲減退，造成的鈉攝入不足；③嘔吐、腹瀉，胰腺造瘺和膽瘺等造成的消化液丟失；④不恰當(dāng)使用藥物，如環(huán)磷酰胺、利尿劑；⑤心功能衰竭、肝硬化、腎病綜合征、嚴(yán)重腎功能不全。臨床癥狀若低血鈉在24小時內(nèi)發(fā)生（即急性低鈉血癥），或血鈉下降程度嚴(yán)重（即低于120 mmol/L），則表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、肌肉痙攣、抽搐、昏迷，癲癇，甚至死亡。如低血鈉發(fā)生較緩，或程度不嚴(yán)重，則一般無明顯癥狀，或僅見惡心、食欲下降、乏力、焦慮不安等非特異表現(xiàn)，常被誤診。預(yù)防老年人由于食欲下降，不宜過分限制鈉鹽飲食，應(yīng)多進(jìn)食。另外應(yīng)謹(jǐn)慎、合理使用藥物，治療原發(fā)病。同時，在治療低血鈉過程中注意不要使血鈉在短時間內(nèi)快速上升，以免造成電解質(zhì)的進(jìn)一步紊亂。

低鈉血癥為臨床常見的水電解質(zhì)平衡紊亂，中樞性低鈉血癥包括腦性耗鹽綜合征(CSWS) 和抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)，兩者臨床表現(xiàn)很相似，通過傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)較難區(qū)分,故易將CSWS與SIADH相混淆，因而加重病情,甚至造成不良后果。 1資料與方法 診斷標(biāo)準(zhǔn)：（１）有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在；（２）血清鈉<130mmol／l；（３）尿鈉>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h，尿滲透壓>血漿滲透壓；（４）尿量>1800ml/d；（５）低血容量；（６）全身脫水表現(xiàn)(皮膚干燥、眼眶下陷、血壓下降等)。 2臨床表現(xiàn) 患者傷后或術(shù)后 1～12 d病情加重、精神異常、昏迷或昏迷加深。復(fù)查ＣＴ均未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)有遲發(fā)出血征象，多見腦腫脹或腦水腫加劇?；灆z查見明顯的低鈉血癥，尿鈉異常增高，尿鈉值＞血鈉值。當(dāng)血鈉進(jìn)一步降低時表現(xiàn)為驚厥、癱瘓甚或死亡。患者心率＞110次/ｍｉｎ,血壓12～13/6～8ｋＰａ,24h尿量>3000,血鈉101～123mmol/Ｌ;血氯73～87mmol/ L;血漿滲透壓216～2547mmol/kg;尿鈉70～78mmol/ L;尿比重1.010～1.015。血容量均呈下降表現(xiàn)。體重下降并有明顯脫水征。 3治療方法 低鈉血癥患者診斷為CSWS后立即予以充分補鈉、補液治療，先根據(jù)公式計算出所需要補充的總鈉量(mmol)：［血鈉正常值142(mmol／L)］一［血鈉測得值(mmol／L)］×體重(kg)×0.6(女性為0.5)，第1天補給約2／3鈉缺失量和日需量4.5g，其中缺失量以3％氯化鈉高滲液補給，24h內(nèi)分2～3次完成，其余以等滲液補充，第2天開始依據(jù)鈉缺失量足量補鈉。部分重度顱腦損傷合并不同程度尿崩，最多每天尿量達(dá)7000ml，在補鈉同時根據(jù)尿量充分補充丟失液體，成人每小時尿量超過200ml時加用垂體后葉素。治療中每天監(jiān)測24h出入水量、血液生化等。 4 討論 中樞性低鈉血癥是神經(jīng)外科患者中常見的并發(fā)癥之一， 可發(fā)生于顱腦損傷（ 特別是重型顱腦損傷），常見于SIADH及CSWS，又以CSWS更為常見。CSWS是指繼發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，腎臟保鈉功能下降，血容量沒有增加而引起的低鈉血癥。CSWS發(fā)生可能與利鈉肽的作用有關(guān)。SIADH是中樞神經(jīng)受損后，刺激下丘腦-神經(jīng)垂體軸興奮，引起抗利尿激素過度釋放，水潴留，導(dǎo)致高血容量性低鈉血癥。SIADH也常見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，與CSWS都表現(xiàn)為血清鈉<130mmol／l以及尿鈉增加。根據(jù)palmer等提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)血清鈉<130mmol／l；(2)尿鈉>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h；(3)尿滲透壓>血滲透壓；(4)中心靜脈壓>12cmH2Ｏ；(5)血尿素氮、肌酐和白蛋白濃度在正常低限或低于正常；(6)紅細(xì)胞壓積<0.35；(7)周圍水腫。兩者主要鑒別為csws患者中心靜脈壓下降、存在低血容量表現(xiàn)、脫水征明顯及尿鈉持續(xù)升高；siadh患者中心靜脈壓升高、血容量增加、無脫水征及尿鈉早期升高、晚期下降。二者鑒別診斷相當(dāng)重要，因為在治療上完全相反，siadh患者采用限水治療，而csws患者治療宗旨是及時補充鈉與水，糾正低血鈉與低血容量，改善腦灌注壓與腦供血供氧。 腦性耗鹽綜合征一經(jīng)確診，應(yīng)根據(jù)每日血生化結(jié)果，補充高濃度氯化鈉溶液以維持水、電解質(zhì)的平衡，同時注意補鉀及糾正酸堿平衡，經(jīng)治療多數(shù)患者的血鈉在2周左右可恢復(fù)正常。需要說明的是盡管低鈉血癥糾正過慢可增加致殘率或病死率，但治療速度過快則會伴發(fā)CPM(中樞性腦橋脫髓鞘)，表現(xiàn)為隱匿性四肢軟癱、意識改變、腦神經(jīng)異常及假性延髓性麻痹。因此在調(diào)整血鈉時應(yīng)避免過于快速，治療過程中每日應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測電解質(zhì)、尿鈉及24h尿量