如果血鈉持續(xù)偏低，經(jīng)補(bǔ)充不易糾正，建議查尿鈉，如果血鈉偏低而尿鈉低考慮胃腸道失液所致，靜脈補(bǔ)充就可以了。如果尿鈉高應(yīng)該由兩種可能，一種是腎上腺皮質(zhì)功能減退，一種是抗利尿激素分泌不適當(dāng)綜合征。如果伴有低血壓、 低血糖、高血鉀、血皮質(zhì)醇偏低尿考慮前者，需靜脈補(bǔ)充氫化可的松；如果無上述表現(xiàn)傾向于后者，限水有利于血鈉恢復(fù)正常。無論是哪種可能都需要進(jìn)一步尋找病因。建議去301醫(yī)院或協(xié)和醫(yī)院診治。

低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉＜135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見，特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等。 血鈉低于130毫摩爾／升的病癥 疾病名稱：低鈉血癥疾病別名：低鈉血,血鈉過少 低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉＜135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。低鈉血癥可分為：①缺鈉性低鈉血癥；②稀釋性低鈉血癥；②消耗性低鈉血癥。 低鈉血癥的癥狀隨血鈉下降速度而異。如細(xì)胞容量改變而致低滲性脫水，可表現(xiàn)嚴(yán)重循環(huán)衰竭，肢涼、脈細(xì)、尿少，前囟凹陷；隨低鈉血癥發(fā)展，體液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可表現(xiàn)為腦細(xì)胞水腫的癥狀，如嗜睡、萎靡、昏迷、驚厥。伴隨低鈉而表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉應(yīng)激性改變，如肌張力低下，腱反射減弱，有時要與低鉀血癥鑒別。 低鈉血癥應(yīng)治療原發(fā)病，對低滲性脫水可采用2／3滲或等滲含鈉液補(bǔ)充累積丟失。如血鈉低于120毫摩爾／升或水中毒時，宜采用3％氯化鈉溶液。有嚴(yán)重顱壓升高癥狀時可用甘露醇等脫水劑。對SIADH，應(yīng)限制水的入量，必要時給利尿劑，并適當(dāng)補(bǔ)充由尿所丟失的鈉量。 重度低鈉＜120mmol/L），中度低鈉＜130mmol/L，輕度低鈉＜135mmol/L癥狀體征 1.低鈉血癥分類根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時的血容量變化可分為： (1)低血容量性低鈉血癥，此種情況失鈉多于失水。 (2)血容量正常性低鈉血癥，此種情況總體水增加而總鈉不變。 (3)高血容量的低鈉血癥，此時總體水增高大于血鈉升高，根據(jù)血鈉降低的程度可分為輕度和重度低鈉血癥，血鈉水平分別為125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外還有假性低鈉血癥，見于明顯的高脂血癥和高蛋白血癥。假性低鈉血癥也有人為的?，F(xiàn)代用直接電位計(jì)法測定血漿鈉可消除過去用火焰光度計(jì)法時的假性讀數(shù)低的假性低鈉血癥。除上述分類外，還有分為：失鈉型、稀釋型和膨脹型；也有人分為失鈉性低滲、稀釋性低滲和無癥狀性低滲綜合征或消耗性、稀釋性和缺鈉性低鈉血癥者。 2.低鈉血癥的臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于血[Na+]和血鈉下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上時，極少引起癥狀；[Na+]在125～130mmol/L之間時，也只有胃腸道癥狀。此時主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等。在低鈉血癥的早期，腦細(xì)胞對細(xì)胞內(nèi)外滲透壓不平衡有適應(yīng)性調(diào)節(jié)。在1～3h內(nèi)，腦中的細(xì)胞外液移入腦脊液，而后回到體循環(huán)；如低鈉血癥持續(xù)存在，腦細(xì)胞的適應(yīng)調(diào)節(jié)是將細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)滲透溶質(zhì)包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丟掉以減輕細(xì)胞水腫。如果腦細(xì)胞這種適應(yīng)調(diào)節(jié)衰竭，腦細(xì)胞水腫則隨之而至。臨床表現(xiàn)有抽搐、木僵、昏迷和顱內(nèi)壓升高癥狀，嚴(yán)重可出現(xiàn)腦幕(tentorium)疝。如果低鈉血癥在48h內(nèi)發(fā)生，則有很大危險(xiǎn)，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損的后果。慢性低鈉血癥者，則有發(fā)生滲透性脫髓鞘的危險(xiǎn)，特別在糾正低鈉血癥過分或過快時易于發(fā)生。除腦細(xì)胞水腫和顱高壓臨床表現(xiàn)外，由于血容量縮減，可出現(xiàn)血壓低、脈細(xì)速和循環(huán)衰竭，同時有失水的體征?？傮w鈉正常的低鈉血癥則無腦水腫臨床表現(xiàn)。疾病病因 引起三種類型的低鈉血癥的病因不同，分述于下。 細(xì)胞外液量基本正常，但由于內(nèi)分泌疾病而致電介質(zhì)異常丟失。如抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征（SIADH）或甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功能紊亂時；細(xì)胞外液容量過多，如輸入過多低滲液，腎功能排水障礙，表現(xiàn)為細(xì)胞外液鈉被稀釋，又稱稀釋性低鈉血癥。 1.體液丟失時，溶質(zhì)丟失超過水分丟失，即低滲性脫水?？傮w鈉減少的低鈉血癥此種情況見于失鈉大于失水，見于腎外丟失和腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別，尿鈉濃度[Na+]＞20mmol/L為腎丟失鈉增多；＜20mmol/L為腎外丟失。引起腎鈉丟失的病因有： ①過度利尿藥的使用：其機(jī)制為利尿藥抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導(dǎo)的滲透壓受體和渴感的改變。 ②鹽皮質(zhì)激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少。 ③失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿)。腎外鈉丟失的病因有： ①胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等； ②蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征，同時有血容量減少，其機(jī)制不明，有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關(guān)。 2.總體鈉正常的低鈉血癥的病因 (1)糖皮質(zhì)激素缺乏：一方面使腎水排泄發(fā)生障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多(非滲透壓性ADH釋放)；另一方面腎臟血流動力學(xué)發(fā)生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。 (2)甲狀腺功能減低：是由于心輸出量和腎小球?yàn)V過率降低，導(dǎo)致以ADH為介導(dǎo)的腎內(nèi)機(jī)制發(fā)生紊亂。 (3)急性精神分裂癥病人有發(fā)生低鈉血癥傾向，其機(jī)制是多因素的，包括渴感增加(多飲)，ADH釋放的滲透壓調(diào)節(jié)輕度缺陷，在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放，腎臟ADH的反應(yīng)性增加和抗精神病藥物；手術(shù)是一種應(yīng)激，術(shù)后病人可發(fā)生低鈉血癥，其特點(diǎn)為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內(nèi)增多，術(shù)中輸入無電解質(zhì)液體多也是一個因素。 (4)藥物引起的低鈉血癥：其機(jī)制是ADH為介導(dǎo)，或增加ADH釋放，或增強(qiáng)ADH的作用。藥物有：抗精神病藥物，如百憂解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻噸(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine；與苯丙胺相關(guān)藥ecstasy；某些抗癌藥，如長春堿、長春新堿、大劑量環(huán)磷酰胺，卡馬西平，溴隱亭，氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈(lorcainide)。 (5)ADH分泌過多綜合征(SIADH)等。這類病人總體水量是增加的，尿中鈉濃度［Na+］常＞20mmol/L。3.總體鈉增加的低鈉血癥的病因這類低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多，但由于體內(nèi)有水潴留，故血鈉降低。常見病因有：急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心輸出量減少，使平均動脈壓下降，導(dǎo)致非滲透壓性ADH釋放增多，腎小管細(xì)胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表達(dá)上調(diào)，使腎小管重吸收水增加，血鈉降低；心衰時同時有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和兒茶酚胺釋放增多，使低鈉血癥進(jìn)一步加重。肝硬化病人發(fā)生低鈉血癥的機(jī)制與心衰相似，所不同的是這種病人心輸出量不是減少而是增加；增加的原因在胃腸道和皮膚存在多個動靜脈瘺，使靜脈回流增加所致。其他如ADH、兒茶酚胺和AQP-2表達(dá)上調(diào)則與心衰相同。腎病綜合征病人由于有效血容量縮減，可引起非滲透壓性ADH釋放，水重吸收增加，從而導(dǎo)致低鈉血癥。在慢性腎功能衰竭中，常有腎組分鈉排泄增加，加之腎臟排水有障礙，特別是當(dāng)攝入水超過了腎排水能力時更易發(fā)生低鈉血癥，如同時攝入過多的鈉則引發(fā)水腫。以上三種低鈉血癥都有血鈉[Na+]降低，但總體鈉則不一定降低，由此可見，血[Na+]低，并不經(jīng)常反映總體鈉的情況。就總體水而言，不同病因的低鈉血癥?？傮w水可以增加，也可以減少。對血漿滲透壓而言，三種不同類型的低鈉血癥都是降低的，降低的程度則不相同。應(yīng)當(dāng)指出的是：臨床上所見的低鈉血癥常非單一性，而是復(fù)合性的，診斷和治療時應(yīng)全面分析。病理生理 低鈉血癥從病因來說，不外是鈉的丟失和耗損，或者是總體水相對增多，總的效應(yīng)是血漿滲透壓降低(血鈉濃度是血漿滲透壓維系的主要成分)。失鈉又常伴有失水，不管低鈉血癥的病因?yàn)楹?，有效血容量均縮減，從而引起非滲透壓性ADH釋放，以圖增加腎小管對水的重吸收，以免血容量進(jìn)一步縮減。然而這種保護(hù)機(jī)制更加重了血鈉和血漿滲透壓的降低，這種代償機(jī)制發(fā)生于有效血容量縮減的早期，當(dāng)血[Na+]下降到＜135mmol/L時，ADH釋放則被抑制。正常時細(xì)胞內(nèi)滲透壓保持穩(wěn)態(tài)平衡。當(dāng)血漿鈉濃度降低，細(xì)胞外液滲透壓下降，細(xì)胞外水流血細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞腫脹，以致細(xì)胞功能受損甚至破壞，其中以腦細(xì)胞腫脹，可導(dǎo)致低鈉血癥最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。血容量縮減如果得不到糾正，則可使血壓下降，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥。檢查 1.確定是否真正有低鈉血癥低鈉血癥的患者需測定血滲透壓，若滲透壓正常，則可能為嚴(yán)重高脂血癥或少見的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥。滲透壓增高則為高滲性低鈉血癥。 2.估計(jì)細(xì)胞外液容量狀況容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實(shí)驗(yàn)室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉＜10mmol/L者，提示經(jīng)腎外丟失；尿鈉＞20mmol/L，有應(yīng)用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質(zhì)功能減退者則可確定為經(jīng)腎丟失。尿鉀測定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引起；低者提示有醛固酮過低的情況。細(xì)胞外液不少且同時有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血癥大多因心、肝、腎等導(dǎo)致水腫形成而致。如無水腫，血壓正常，同時無任何體液過少的跡象，低鈉血癥主要是由ADH分泌過多引起。此時如果嚴(yán)重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍＞20mmol/L者，為腎功能衰竭引起；如果尿滲透壓明顯降低(＜80mOsm/kgH2O)，且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見原因?yàn)榫癫』蛘叻媚承?dǎo)致嚴(yán)重口渴藥物(如三環(huán)類抗抑郁藥)?？估蚣に胤置谑д{(diào)綜合征(SIADH)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)性低鈉血癥伴下列4項(xiàng)內(nèi)容： ①無腎、心、肺、腎上腺、腦垂體功能障礙； ②細(xì)胞外液呈低滲透壓狀態(tài)； ③尿液無法正常性稀釋，給予液體負(fù)荷(包括注射生理鹽水)后由于水繼續(xù)貯存在體內(nèi)，Na+仍然從尿中排出，低鈉血癥繼續(xù)加劇； ④限制攝水可以改善低鈉血癥情況。在診斷本病時應(yīng)注意： ①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，則應(yīng)除外有效細(xì)胞外液量不足引起； ②血鉀通常正常。伴有低鉀者常是其他原因引致的低鈉血癥，特別是嘔吐以及高醛固酮癥導(dǎo)致的；高鉀者則應(yīng)注意有低醛固酮血癥情況存在； ③HCO3-：通常正常。由利尿藥引起者可偏高；醛固酮過低者則可偏低； ④血尿素氮：大多偏低。臨床上SIADH有4種亞型： ①持續(xù)高水平ADH釋放，大多由肺癌引起，約占SIADH中的38%； ②滲透值重調(diào)，表現(xiàn)為對ADH分泌的調(diào)節(jié)仍然正常，但閾值處于較低滲透濃度，約占38%； ③低滲血癥對ADH完全無抑制作用，大約占16%，該型病人在滲透壓過高時分泌正常，但低滲血癥時無法下降到零水平； ④腎臟對ADH反應(yīng)過敏，該型ADH水平及分泌調(diào)節(jié)情況正常，血中也無ADH樣物質(zhì)存在。 實(shí)驗(yàn)室檢查：三種類型的低鈉血癥均有血漿滲透壓降低，血鈉降低?？傮w鈉正常的低鈉血癥，兩者降低都不明顯。此外，總體鈉丟失的低鈉血癥還有血鉀、血漿蛋白和血細(xì)胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低鈉血癥(即稀釋性低鈉血癥)，除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血癥(低血容量低鈉血癥)相同外，其余實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果則與之相反。血容量正常的低鈉血癥的前述實(shí)驗(yàn)室檢查則變化較大，血鈉只稍低于正常。 其他輔助檢查：根據(jù)臨床表現(xiàn)選做心電圖、B超、腦CT等。鑒別診斷 判斷低鈉血癥是由于失鈉、水過多和正常血容量性可根據(jù)總體水、總體鈉來鑒別?？傮w液量可根據(jù)體重和所測血清鈉值計(jì)算，但必須知道病人發(fā)病前的體重?，F(xiàn)有體液總量=(正常血清鈉值/所測血清鈉值)×正常體液總量。正常體液總量=病人病前體重(kg)×0.6?？傮w鈉=總體液量×血鈉濃度(mmol/L)。 低鈉血癥-治療方案 低鈉血癥的治療應(yīng)根據(jù)病因、低鈉血癥的類型、低鈉血癥發(fā)生的急慢及伴隨癥而采取不同處理方法，故強(qiáng)調(diào)低鈉血癥的治療應(yīng)個別化，但總的治療措施包括： ①去除病因； ②糾正低鈉血癥； ③對癥處理； ④治療合并癥。 下面按急性低鈉血癥、慢性低鈉血癥、總體鈉丟失過多的低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥分別敘述。 1.急性低鈉血癥是指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥。多見于接受低張液體治療的住院病人中，也有報(bào)道在大量清水(不含溶質(zhì))洗胃治療農(nóng)藥中毒的病人。對這些病人應(yīng)迅速治療，否則會引發(fā)腦水腫，甚至死亡。治療目標(biāo)為每小時使血[Na+]升高2mmol/L。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg?h)。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復(fù)。如果出現(xiàn)嚴(yán)重的中樞神經(jīng)癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg?h)，甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血清電解質(zhì)變化。應(yīng)該提及的是有人認(rèn)為快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此種情況是極少見的，但在快速糾正低鈉血癥過程中應(yīng)該警惕。其特征為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機(jī)制尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿[Na+]變化有關(guān)。 2.慢性低鈉血癥的治療應(yīng)根據(jù)癥狀的有無而采取不同方法。慢性無癥狀的低鈉血癥首先應(yīng)尋找引起低鈉血癥病因，然后針對病因進(jìn)行治療。病因去除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。對病因暫時不能去除的病人，可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放，或增加溶質(zhì)攝入或排泄。抑制ADH釋放的藥物現(xiàn)代臨床上選用者為地美環(huán)素(demeclocycline)，首劑為1200mg，以后300～900mg/d。此藥可抑制腎小管對ADH反應(yīng)，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對神經(jīng)和腎有毒，且可發(fā)生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。增加溶質(zhì)攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃。慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施為補(bǔ)充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄。應(yīng)當(dāng)注意的是：血[Na+]糾正速率不要超過1mmol/(L?h)；腎水丟失速率為250ml/h。 3.失鈉性低鈉血癥的治療常見于胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時有水丟失，但鈉丟失多于水丟失，故引起失鈉性低滲狀態(tài)而導(dǎo)致血容量不足和末梢循環(huán)衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此，不會導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)外滲透壓不平衡，故無神經(jīng)受損和顱高壓癥狀。治療主要是補(bǔ)鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得到恢復(fù)。嚴(yán)重者則靜脈補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水。身體缺鈉量(或應(yīng)補(bǔ)鈉量)可按下列公式計(jì)算：缺鈉量(mmol)=(正常血鈉－病人所測血鈉)×0.6×病人體重。1g氯化鈉=17mmolNa+，據(jù)此可以算出應(yīng)補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計(jì)算。應(yīng)當(dāng)注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水，否則會加重低鈉血癥。在補(bǔ)鈉補(bǔ)水的同時，下面幾點(diǎn)應(yīng)予注意： ①病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正； ②上述公式所計(jì)算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個24h內(nèi)，先補(bǔ)給計(jì)算出來缺鈉量的1/3～1/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補(bǔ)給； ③上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，后因飲水及生理上保留3L水而引發(fā)低鈉血癥。用公式估算的Na+量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na+和水； ④血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失； ⑤如同時有缺鉀，須同時補(bǔ)給。K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈉流向細(xì)胞外液，有利于細(xì)胞外Na+的升高和血漿滲透壓提高； ⑥為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利于同時存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提示缺鈉嚴(yán)重。此時除補(bǔ)給鹽水外，應(yīng)及時補(bǔ)給膠體溶液以擴(kuò)容，如輸給血漿等。切記不可單獨(dú)用升壓藥或血管擴(kuò)張劑，對改善末梢循環(huán)有害而無效。只有在補(bǔ)鈉和輸血漿擴(kuò)容，血壓仍不上升時方可采用。 4.稀釋性低鈉血癥的治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導(dǎo)致水鈉在體內(nèi)潴留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當(dāng)限制水?dāng)z入量。心、肝、腎病人稀釋性低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制是多因素的，患者總體鈉不減少，往往是過多，其總體水也過多，常有水腫、胸腔積液或腹水，但總體水大于總體鈉。這類病人治療比較困難。糾正低鈉血癥給予鈉鹽可加重水腫；糾正總體水過多用利尿藥則可加重低鈉血癥，而過分限水病人不易接受。原則上每天攝入水量應(yīng)少于每天尿量和不顯性失水量之和?？蛇m當(dāng)使用襻利尿藥以增加水的排泄，因?yàn)轳崂蛩幙梢种艫DH對集合管的作用，使水重吸收減少；但用過多襻利尿藥可加重鈉的丟失。這類病人除了限水外，同時也要限鈉，一般每天氯化鈉攝入量不超過3g。由精神性多飲和SIADH綜合征的治療主要是嚴(yán)格限制水的攝入和使用襻利尿藥，在治療急性低鈉血癥的治療措施可以選用。并發(fā)癥 當(dāng)血清鈉濃度低于115～120mmol/L時,會出現(xiàn)頭痛、嗜睡，最終出現(xiàn)昏迷。低鈉血癥腦病常常是可逆的。慢性低鈉血癥發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及腦水腫的嚴(yán)重程度都遠(yuǎn)低于急性低鈉血癥。如果慢性低鈉血癥患者出現(xiàn)癥狀，那么其血清鈉濃度常低于110mmol/L，并常有低鈉血癥的急劇惡化。預(yù)后及預(yù)防 預(yù)后：低鈉血癥腦病常常是可逆的。 預(yù)防： 1.急性嚴(yán)重缺鈉者可按計(jì)算量的2/3，以每小時提高1～2mmol/L血鈉濃度的速度補(bǔ)充，24h勻速補(bǔ)完。慢性失鈉者可48h補(bǔ)足。對循環(huán)穩(wěn)定者，禁忌過快糾正低鈉血癥，否則，可能導(dǎo)致滲透性脫髓鞘綜合征，出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語、充血性心力衰竭和腦水腫。 2.慢性失鈉性低鈉血癥多見于各種消耗性疾病，機(jī)體鈉丟失不僅包括細(xì)胞內(nèi)外液鈉，還包括骨骼鈉。應(yīng)注意補(bǔ)鈉量要達(dá)到常規(guī)計(jì)算量的2倍，補(bǔ)鈉速度不宜過快，同時補(bǔ)充鉀、鎂為佳。流行病學(xué) 低鈉血癥引起血液低滲狀態(tài)，此種情況在臨床上極為常見，特別在老年人中。因?yàn)槔夏耆?，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥。由于大部分醫(yī)院無直接檢測血漿滲透壓的條件，只好用計(jì)算法求得。 計(jì)算公式為：血漿晶體滲透壓=2(Na++K+)+GLU/L+BUN，單位均為mmol/L。 因BUN可以自由通過細(xì)胞膜，故可不計(jì)算在內(nèi)，去掉BUN，稱為有效晶體滲透壓。 1.2 鈉缺少量計(jì)算公式 鈉缺少量(mmol)=［125-測得血清鈉(mmol/L)］×體重(kg)×0.6。因?yàn)檠邂c在125 mmol/L以上一般不會出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，因此，近年來多不主張將血清鈉升高至130～140 mmol/L。鈉主要分布在細(xì)胞外液，而測定的鈉為血清中的鈉，鈉在細(xì)胞內(nèi)液遠(yuǎn)較細(xì)胞外液低，細(xì)胞內(nèi)液占體重的40%，而細(xì)胞外液僅占體重的20%，從理論上講，測定血清鈉不能反映體內(nèi)缺鈉的情況，但可反映滲透壓的改變，故應(yīng)用“體重(kg)×0.6”來計(jì)算鈉缺少量。 1.3 需補(bǔ)充的毫滲透分子(mmol)計(jì)算公式 毫滲透分子(mmol)=(300-有效毫滲透分子)×細(xì)胞外液［體重(kg)×0.2］。 2臨床上常用的含滲透分子晶體液種類 1.0 g氯化鈉含Na+和Cl-各17.0 mmol，0.9%鹽水每100 ml含Na+和Cl-各15.4 mmol，3%鹽水每100 ml含Na+和Cl-各51.3 mmol；1.0 g氯化鉀含Cl-和K+各13.0 mmol；0.9%氯化銨每100 ml含Cl-和NH+4各16.7 mmol，2.0%氯化銨每100 ml含Cl-和NH+4各37.4 mmol；1.5%碳酸氫鈉液每100 ml含Na+和HCO-3各17.8 mmol，5%碳酸氫鈉液每100 ml含Na+和HCO-3各59.3 mmol；0.17mol/L乳酸鈉液每100 ml含Na+和乳酸各16.7 mmol，1 mol/L乳酸鈉每100 ml含Na+和乳酸各100 mmol；林格氏液每100 ml含Na+14.5 mmol，Cl-15.5 mmol，K+0.4 mmol，Ca2+0.6 mmol；25%硫酸鎂每10 ml含Mg2+10 mmol。 3 臨床治療舉例 已知患者體重60 kg，血清Na+120 mmol/L，K+4.0 mmol/L，GLU 12.0 mmol/L，BUN 6.0 mmol/L。(1)計(jì)算患者原本具有的血漿滲透壓：2×(120+4)+12=260 mmol/L；(2)計(jì)算患者細(xì)胞外液缺少的毫滲透分子：(300-260)×60×0.2=480 mmol；(3)計(jì)算患者每日基礎(chǔ)需要量：比如氯化鈉5.0 g=170 mmol，氯化鉀4.0 g=104 mmol，25%硫酸鎂10 ml=10 mmol，合計(jì)284 mmol；(4)計(jì)算1 d總共需補(bǔ)量：480 mmol+284 mmol=764 mmol；(5)如計(jì)劃給患者1 d靜脈補(bǔ)液量1.35 L，分配其晶體滲透分子如下：3%鹽水300 ml=307.8 mmol，0.9%鹽水500 ml=154 mmol，林格氏液500 ml=155 mmol，10%氯化鉀40 ml=104 mmol，25%硫酸鎂10 ml=10 mmol，合計(jì)731 mmol；(6)按上述計(jì)劃輸入后尚欠缺：764 mmol-731 mmol=33 mmol；(7)計(jì)算第1天治療后的細(xì)胞外液量：60 kg×0.2+1.35=13.35 L；(8)計(jì)算患者細(xì)胞外液毫滲透分子：12×260=3 120 mmol；(9)計(jì)算第1天治療后的細(xì)胞外液滲透壓：(3 120+731)/(12+1.35)=288 mmol/(kgH2O)。需指出的是，假如將患者1 d靜脈補(bǔ)液量改為1.85 L，而補(bǔ)充的溶質(zhì)不變，則滲透壓為(3 120+731)÷(12+1.85)=278 mmol/(kgH2O)，故一定要根據(jù)患者的需要計(jì)劃溶質(zhì)與溶劑量；(10)由于細(xì)胞外液將要和細(xì)胞內(nèi)液平衡，故288 mmol/(kgH2O)僅為理論值，實(shí)際值應(yīng)該按總體液量計(jì)算：(260×60×0.6+731)÷(60×0.6+1.35)=270 mmol(kgH2O)；(11)如第2天亦按第1天之計(jì)劃治療，由于第1天尚少補(bǔ)33 mmol，且實(shí)際滲透壓為270 mmol/(kgH2O)，因而計(jì)算方法是：(270×60×0.6+1.35)÷(60×0.6+1.35)=279 mmol/(kgH2O)；(12)如第3天亦按第1天之計(jì)劃治療，其滲透壓上升至：(279×36+701)÷37.35=288 mmol/(kgH2O)；(13)如第4天仍按第1天之計(jì)劃治療，其滲透壓上升至：(288×36+701)÷37.35=296.3 mmol/(kgH2O)。經(jīng)過上述3～4 d的治療，患者的血漿滲透壓逐漸恢復(fù)正常。 4 治療低鈉性低滲血癥需強(qiáng)調(diào)的問題 治療低鈉性低滲血癥應(yīng)注意的問題如下：(1)積極治療原發(fā)??；(2)補(bǔ)鈉時不應(yīng)使血鈉升高太快，急性低鈉時，糾正速度以每小時升高1.0～2.0 mmol/L為宜，急性低鈉血癥糾正到130 mmol/L即可，慢性低鈉血癥糾正速度以每小時血鈉升高0.5 mmol/L為宜，升至125 mmol/L以上即可；(3)口服氯化鈉糾正低鈉最為安全；(4)如果糾正低鈉速度過快，可發(fā)生中樞神經(jīng)脫髓鞘現(xiàn)象，當(dāng)血清鈉濃度降到120 mmol/L時，體內(nèi)鈉缺少總量已達(dá)1 000 mmol，也應(yīng)逐漸進(jìn)行調(diào)整，不能操之過急；(5)注意補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂，維持酸堿平衡；(6)注意有無水潴留、腹水。低滲血癥患者在治療中要注意不應(yīng)單純用葡萄糖液，如5%葡萄糖雖屬等滲液，1 000 ml中含葡萄糖50 g，輸入后能較快代謝氧化成CO2和H2O，除提供給身體836.8 kJ熱量外，余則為水，故可加重稀釋性低鈉，同時增加電解質(zhì)的排出，水進(jìn)入細(xì)胞則形成細(xì)胞內(nèi)液擴(kuò)張，因而更加劇低滲的原有病情，故葡萄糖液主要用于血滲透壓不低、電解質(zhì)不缺少的脫水患者；(7)抗利尿激素分泌引起的稀釋性低鈉性低滲血癥患者除針對病因治療外，此種病例均有潛在的水潴留，故應(yīng)限制入水量每天在700 ml左右；因每日生理排水量1 500 ml，故限水后可使水潴留在數(shù)日內(nèi)自然好轉(zhuǎn)；(8)輸高滲鹽水時要特別注意觀察維護(hù)心臟功能，尤其是老年人需嚴(yán)防心力衰竭的發(fā)生或加重；(9)定時復(fù)查血K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+、GLU、BUN、Cr、pH、CO2-CP等，隨時調(diào)整治療措施，并避免發(fā)生高氯性代謝性酸中毒中樞性低鈉血癥是一種顱內(nèi)疾病所致的常見電解質(zhì)紊亂，發(fā)病機(jī)理有所爭論，可分為抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)和腦性鹽耗綜合征(CSWS)，它們有很多相似之處但不盡相同。SIADH以水潴留，抗利尿激素不適當(dāng)分泌導(dǎo)致的稀釋性低鈉為特點(diǎn)，而CSWS則以原發(fā)性尿鈉增多導(dǎo)致血容量不足和真性缺鈉為特征。SIADH應(yīng)該限水治療，而CSWS則需要補(bǔ)液補(bǔ)鹽治療。補(bǔ)鹽速率不當(dāng)可導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，因此對急慢性低鈉血癥的補(bǔ)鹽速率有一定的規(guī)則。如何區(qū)別CSWS和SIADH？CSWS和SIADH區(qū)別的關(guān)鍵在于血容量及鈉代謝的變化，內(nèi)分泌激素測定對二者的鑒別診斷意義不大，二者血漿ADH、ANP均可出現(xiàn)增高。SIADH患者血容量增加,鈉代謝平衡或稍偏正平衡；CSWS患者血容量減少，鈉代謝負(fù)平衡，血漿中尿素氮、肌酐含量增高。在臨床上鑒別SIADH和CSWS對治療和預(yù)防其并發(fā)癥有著重要意義。當(dāng)臨床上對二者鑒別困難或?qū)嶒?yàn)條件有限時，可采用實(shí)驗(yàn)性治療，即補(bǔ)液試驗(yàn)或限水試驗(yàn).補(bǔ)液試驗(yàn)即在密切觀察病情下采用等滲鹽水靜脈滴注，如患者癥狀出現(xiàn)改善，則為CSWS；如無改善，則為SIADH.在病情許可情況下，可應(yīng)用限水試驗(yàn)，則限制液體至700～1000 ml/d，如血漿滲透壓增加，尿鈉排出減少，則為SIADH；如患者癥狀加重，則為CSWS。神經(jīng)外科病人的中樞性低鈉血癥大多數(shù)是CSWS所致，它與SIADH的主要區(qū)別是血容量降低。臨床判定血容量狀態(tài)以上腔靜脈置管所測得中心靜脈壓最為準(zhǔn)確、實(shí)用。SIADH以限水治療為主,而CSWS則需要補(bǔ)液補(bǔ)鹽，對急慢性低鈉要注意適當(dāng)?shù)募m正速率。因此，應(yīng)該根據(jù)上述診斷要點(diǎn)，作進(jìn)一步檢查，明確診斷。治療問題每天補(bǔ)給12克NaCl加上50 ml/kg體重的生理鹽水，能夠在48小時內(nèi)糾正低鈉血癥。CSWS治療上補(bǔ)鈉、補(bǔ)液有效。SIADH的治療方法為：①限制水?dāng)z入.對無病狀慢性低鈉最好,癥狀輕者嚴(yán)格限制水入量至500～1000 ml/d，1～2天即好轉(zhuǎn).重癥者嚴(yán)格限制水入量至400～700 ml/d，同時肌注促腎上腺皮質(zhì)激素25mg，每天3次；③補(bǔ)鈉與否取決于尿鈉的多少,尿鈉>20 mmol/24h可給予生理鹽水250～500ml/d，但病情嚴(yán)重者(血鈉<120mmol/L)伴昏迷時，應(yīng)積極補(bǔ)充高滲鹽水,同時給予呋塞米.④去甲金霉素能對抗ADH以利尿，劑量為900～1200mg/d，持續(xù)應(yīng)用5～8天；⑤苯妥因也能通過抑制血漿精氨酸抗利尿激素(AVP)達(dá)到一定療效。低鈉血癥的糾正可能出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥?？焖偌m正慢性嚴(yán)重低鈉血癥可引起中央腦橋和腦橋外脫髓鞘病變，相反地，快速糾正急性低鈉血癥(<24小時)可迅速導(dǎo)致腦橋中央髓鞘溶解。因此，急慢性低鈉血癥必須加以區(qū)別.< p="">老年人高鈉血癥概述（老年人高鈉血癥是什么?。浚貉邂c水平＞145mmol/L，并伴血漿滲透壓升高者，稱為高鈉血癥。在老年人中常見，約占60歲以上住院病人的1%。輕度高鈉血癥可表現(xiàn)為非特異的衰弱、頭痛、易激惹或嗜睡等癥狀，嚴(yán)重高鈉血癥(血鈉＞150mmol/L)則可出現(xiàn)震顫、抽搐、驚厥，或遲鈍、木僵、昏迷。診斷：血清鈉水平＞145mmol/L，伴血漿滲透壓過高者即可確診。測定尿滲透壓有助于鑒別其病因：尿滲透壓＜300mOsm/kg者為尿崩癥(包括中樞性和腎性)，＞800mOsm/kg者多為不顯性失水、原發(fā)性飲水過少或鈉鹽輸注過多，介于二者之間者可為部分性中樞性尿崩癥、中樞性尿崩癥并血容量減少，或腎性尿崩癥以及滲透性利尿。進(jìn)一步根據(jù)病史和禁水加壓試驗(yàn)或測定血抗利尿激素(ADH)水平等明確病因。實(shí)驗(yàn)室檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查除血鈉水平升高外，尚可發(fā)現(xiàn)血細(xì)胞比容、血清滲透壓、BUN和Cr水平增高等血液濃縮改變。由于老年人腎濃縮功能下降，其尿滲透壓常無明顯升高。其他輔助檢查：合并心衰和水腫時，心電圖可見異常表現(xiàn)。1.病因治療病因明確者應(yīng)采取針對性的治療，以制止水分繼續(xù)丟失。2.補(bǔ)充水分能口服補(bǔ)充者，盡量口服補(bǔ)充；靜脈補(bǔ)充常需低張液體。單純性脫水者，可用5%葡萄糖水，必要時加小量胰島素；合并失鹽者，可補(bǔ)3/4總補(bǔ)液量的5%葡萄糖水和1/4的生理鹽水；合并低血壓者，宜先補(bǔ)充生理鹽水，以改善組織灌注。血鈉降低不宜過快以免發(fā)生腦水腫，通常血鈉下降每小時不應(yīng)快于2mmol/L，以在48h將血鈉降到接近正常水平為宜。.尿崩癥又稱垂體性尿崩癥，是垂體后葉分泌ADH缺乏，其發(fā)病原因不明。臨床特征為煩渴、多飲、多尿(日尿量可達(dá)5～10L)、尿相對密度低(1.001～1.005)、尿滲透壓低(50～200mmol/L)。臨床上又分為特發(fā)性尿崩癥和繼發(fā)性尿崩癥，后者是由于下丘腦垂體的腫瘤，腦部創(chuàng)傷、手術(shù)、炎癥引起，當(dāng)病變累及下丘腦口渴中樞而喪失口渴感時，往往因不能及時補(bǔ)充水分，而致嚴(yán)重脫水，甚至死亡。當(dāng)懷疑尿崩癥時應(yīng)做禁飲加壓素試驗(yàn)及血漿ADH測定以明確診斷，必要時應(yīng)做頭顱CT和X線檢查以排除垂體腫瘤。2.腎性尿崩癥為遺傳性疾病，臨床表現(xiàn)與尿崩癥相似。患者多為男孩，出生后數(shù)月發(fā)病。此病注射加壓素后尿量不減，尿比重亦不增加，血漿ADH濃度明顯升高，可與垂體性尿崩癥相鑒別。3.間質(zhì)性腎炎及腎濃縮功能嚴(yán)重障礙引起的病因眾多，除腎盂腎炎外，藥物(鋰鹽、地美環(huán)素等)、低鉀、高鈣、尿路梗阻、痛風(fēng)等都可引起本病。表現(xiàn)高鈉血癥，多尿，脫水。根據(jù)病史，腎功能檢查及血清電解質(zhì)測定可鑒別診斷。4.糖尿病高滲性昏迷多見于老年患者，發(fā)病前有輕度糖尿病甚至不知有糖尿病，常因感染，應(yīng)用利尿劑或糖皮質(zhì)激素等誘發(fā)。臨床表現(xiàn)除有高鈉血癥、脫水外主要為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如神志不清，嗜睡、偏癱、失語、抽搐等，易與腦血管意外相混淆。本癥應(yīng)與滲透性利尿劑所致的高鈉血癥鑒別。5.特發(fā)性高鈉血癥病因不明，臨床少見。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①持續(xù)性高鈉血癥；②無明顯脫水和口渴感；③禁飲時尿液變?yōu)楦邼B，說明機(jī)體仍有分泌ADH的能力；④腎小管對ADH仍有反應(yīng)，應(yīng)用加壓素時可致水潴留。有人認(rèn)為本病為ADH釋放“閾值升高”征癥候群。此外，還應(yīng)與原發(fā)性醛固酮癥、皮質(zhì)醇增多癥等內(nèi)分泌性疾患相鑒別。

①缺鈉性低鈉血癥：輕中度者靜脈滴注生理鹽水，重度者補(bǔ)給高滲鹽水和膠體溶液。補(bǔ)鈉量(mmol)=(140-測得血Na+值)×0.6×體重(kg)。重度缺鈉者按計(jì)算量的1/2給高滲鹽水，其余給等滲鹽水。②稀釋性低鈉血癥：應(yīng)去除病因，限制入水量，利尿排水(應(yīng)用甘露醇及速尿等)，提高血漿滲透壓(3%氯化鈉5ml/kg靜脈滴注)。

按Wattad標(biāo)準(zhǔn)把低鈉血癥分為四度：輕度≥125mmol／L，中度≥120mmol／L，重度≥110mmol／L，極度＜110mmol／L除治療原發(fā)病外，應(yīng)采用限水、補(bǔ)鈉、脫水三結(jié)合的原則輕癥低鈉血癥，嚴(yán)格限制水分，可以糾正。當(dāng)血鈉＜120mmol／L時，可使用3%高滲鹽水，迅速緩解體液低滲狀態(tài)，將血鈉濃度提高到120～125mmol／L，3%高滲鹽水12ml／kg提高血鈉10mmol／L，分2～3次補(bǔ)充，并復(fù)查血鈉，指導(dǎo)治療。如果較大量使用高滲鹽水或5%碳酸氫鈉快速靜脈滴注或推注，勢必大大增加滲透性脫髓鞘綜合征發(fā)生的可能性，應(yīng)予注意。補(bǔ)鈉濃度不能超過3%，最好的方法是按公式計(jì)算到第一天需要補(bǔ)鈉的總量.然后用注射泵24小時持續(xù)泵入.這樣就不會受濃度的影響了.而且比較可靠安全!臨床資料表明慢性低鈉血癥糾正過快，尤其糾正后血鈉過高易發(fā)生中央橋腦髓鞘質(zhì)溶解癥（CPM）。除橋腦中央部之外，在腦灰質(zhì)與白質(zhì)交界部位，也可發(fā)生類似的病理改變，其發(fā)病機(jī)制尚不明。一般認(rèn)為，血鈉急驟上升，可引起腦血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，血腦屏障功能受損，導(dǎo)致腦水腫和脫髓鞘改變。實(shí)驗(yàn)證明，低鈉血癥經(jīng)高滲鹽水快速糾正后，腦干、丘腦、紋狀體、小腦、海馬回、前聯(lián)合及大腦半球白質(zhì)可發(fā)生脫髓鞘改變。預(yù)防：應(yīng)注意掌握糾正低鈉血癥的速度，以防中央橋腦髓鞘質(zhì)溶解癥（CPM）發(fā)生。每天提高血鈉值不宜超過12mmol/L，按每小時 2mmol/L的速度糾正到120～130mmol/L水平是比較安全的。(互聯(lián)網(wǎng)整理)

一、老年人水平衡特點(diǎn)水在人體組成中占體重的60％，女性青年人約占55％，隨著年齡的增長，脂肪和肌肉的減少，總體水也在下降，老年人約占45％。水是細(xì)胞新陳代謝、維持生命所必需的，水的平衡主要由垂體后葉分泌的抗利尿激素和腎對水的排出能力來調(diào)節(jié)。而老年人由于口腔干燥、味覺減退、智力減退、反應(yīng)能力差等原因，使口渴閾值增加、渴感下降而致水?dāng)z入減少。腎小管對抗利尿激素和醛固酮的反應(yīng)性下降，腎臟的濃縮功能減退，出現(xiàn)對水平衡的調(diào)節(jié)障礙，故老年人在缺水時仍可自腎臟排出較多的水分。另外一些疾病如感染、發(fā)熱、出汗、意識障礙、腦血管疾病、糖尿病、胃腸疾病、使用利尿劑等均是導(dǎo)致脫水的常見誘因。心、腎功能不全和嚴(yán)重的肝病腹水時也可有血管內(nèi)容量不足（一）老年人脫水的臨床表現(xiàn) 真性容量不足輕者頭暈或暈厥、乏力口渴及尿量減少，重者可出現(xiàn)體位性低血壓或靜息低血壓、衰弱、嗜睡、精神障礙、少尿或無尿。重度脫水可出現(xiàn)休克或接近休克。皮膚彈性差不作為老年人脫水的體征，而最容易發(fā)現(xiàn)皮膚干燥的部位是腋窩和腹股溝。因多種疾病同時存在例如心功能不全、長期臥床、糖尿病、應(yīng)用降壓、利尿藥物等情況使機(jī)體對液體丟失的代償反應(yīng)較差，或被原發(fā)病掩蓋，而容易誤診。不伴有體液丟失的循環(huán)血容量不足時細(xì)胞外液量正常甚至增多，例如心力衰竭、肝硬化，以及合并有嚴(yán)重低蛋白血癥的腎病綜合征則由于水鈉分布到皮下、第三體腔等而致有效血容量過少。實(shí)驗(yàn)室檢查可以發(fā)現(xiàn)血紅蛋白、血尿素氮以及血清肌酐水平升高，紅細(xì)胞比積增高，鈉濃度增高，尿鈉降低。坐 臥位舒張壓相差10mmHg以上是判斷血容量不足的可靠指標(biāo)。（二）老年人脫水的治療首先是補(bǔ)充有效循環(huán)血容量，5％葡萄糖輸入人體后均勻分布，1升僅補(bǔ)充血容量75ml，0.9％氯化鈉輸入人體后分布在細(xì)胞外液，1升可補(bǔ)充血容量200ml，膠體溶液對血容量的補(bǔ)充更多。所以補(bǔ)液體時血鈉正常或血鈉升高也應(yīng)首選生理鹽水或復(fù)方氯化鈉。待血流動力學(xué)穩(wěn)定后可給予5％葡萄糖。當(dāng)嚴(yán)重的高血糖引起血漿滲透壓顯著升高時應(yīng)予以0.45％氯化鈉溶液。補(bǔ)液的速度最初應(yīng)當(dāng)足夠快以解決直立性低血壓、心動過速、以及在24小時內(nèi)產(chǎn)生足夠的尿量。但對于病程較長或慢性脫水，為了防止心衰比較適合的速度早期約350ml/h，或12小時補(bǔ)充液量的50％（無發(fā)熱的病人約1升/d）。老年人這種補(bǔ)液速度雖然慢，有發(fā)生腎功衰竭、心臟意外、腦卒中的危險(xiǎn)，但在足夠的監(jiān)護(hù)下，這種方法仍然是安全的。對左心室心梗伴有低血壓時，應(yīng)首先排除引起真性體液丟失的因素，如利尿、限鹽等；在敗血癥時低血壓系容量不足或血管床擴(kuò)張所致，肢體溫暖常提示血管床擴(kuò)張，肢體末梢冰涼提示血容量不足，鑒別有時常十分困難；對于細(xì)胞外液在分布異常引起者，可適當(dāng)補(bǔ)充膠體溶液；待血壓恢復(fù)正常、血容量補(bǔ)足后，可給予甘露醇等進(jìn)行組織脫水和滲透性利尿，以利于漿膜腔積液和水腫的消退。心衰病人在出現(xiàn)低鈉、低鉀、脫水、酸堿平衡紊亂、感染、吐瀉等情況時應(yīng)果斷給以液體療法。輕、中度心衰在尿量正常時每天水的攝入按生理最低需要量1500－2000ml，包括飲水和食物中含水量。難治性心衰伴嚴(yán)重水腫時每日攝水量應(yīng)在600ml以內(nèi)。二、低鈉血癥（一）低鈉血癥的臨床表現(xiàn)與分類 取決于低鈉血癥的程度以及鈉濃度下降的速度。一般患者易疲憊，表情淡漠，食欲不振，嚴(yán)重的低鈉血癥可伴感覺中樞遲鈍、瞻望、抽搐、昏迷、頭痛、定向力障礙、肌肉痙攣、厭食、肌腱反射降低、體溫過低、潮濕呼吸以及病理反射。。低鈉血癥常分以下三型：1、低血容量性低鈉血癥 其特點(diǎn)是同時伴有細(xì)胞外液的減少和血容量的不足，主要見于利尿劑的應(yīng)用、包括吐、瀉、大量出汗、限鹽飲食、糖尿病酸中毒。因血液濃縮可見紅細(xì)胞、血紅蛋白、血漿蛋白和紅細(xì)胞壓積均升高。2、高容量性低鈉血癥 體液容量和鈉含量均增多。臨床見于心、腎衰竭，肝硬化等細(xì)胞外液容量增多引起的水腫性疾病?；?yàn)可見紅細(xì)胞、血紅蛋白、血漿蛋白、紅細(xì)胞壓積均減低。3、 正常容量性低鈉血癥 系水排泄明顯減少，引起水潴留，體液容量正?；蜉p度增加但非水腫性疾病。見于肺部感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、大量補(bǔ)充低鈉溶液以及各種應(yīng)激狀況導(dǎo)致抗利尿激素分泌異常增多。（二）診斷 一旦發(fā)現(xiàn)血鈉過低可按以下步驟進(jìn)行診斷：1、確定是否真正有低鈉血癥 在評價老年人低鈉血癥時應(yīng)予以血漿滲透壓測定，以確定真性（低滲性）低鈉血癥還是假性低鈉血癥。假性低鈉血癥滲透壓可正?；蛟龈撸Ｒ娪诟咧Y、高蛋白血癥、高血糖或大量應(yīng)用甘露醇后。由于血脂中并不包含Na+，血脂過高使單位容積內(nèi)被測出的Na+鹽濃度相對過低，實(shí)際血漿內(nèi)含水部分血鈉和血滲透壓均正常，對真性低鈉血癥需進(jìn)一步對細(xì)胞外液容量和尿鈉進(jìn)行評價以區(qū)別不同類型。2、估計(jì)細(xì)胞外液容量狀況 容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降，皮膚彈性差，以及實(shí)驗(yàn)室檢查所見BUN上升，肌酐輕度上升并結(jié)合液體丟失及利尿等常易確定。細(xì)胞外液不低者同時有浮腫或第三體腔體液積聚者,低鈉血癥大多因心、肝、腎等造成水腫而致。如無浮腫，血壓正常，如果有嚴(yán)重少尿，血BUN，肌酐明顯升高，尿Na排泄仍＞20mmo l/L者，為腎功能衰竭引起；（三）治療老年人慢性低鈉血癥治療應(yīng)根據(jù)血清鈉下降的速度和程度、容量狀態(tài)、臨床表現(xiàn)、基礎(chǔ)疾病，缺鈉的類型，采取不同治療措施。1. 低血容量性低鈉血癥 關(guān)鍵在于補(bǔ)充足夠的鈉鹽以糾正低血容量。缺鈉時可補(bǔ)充白蛋白 血漿等膠體溶液。老年人優(yōu)應(yīng)注意不要補(bǔ)鈉過快以免因滲透壓變化過快造成腦細(xì)胞脫髓鞘病變（系細(xì)胞外液滲透壓快速升高引起神經(jīng)元髓磷脂脫落所致.癥狀常在低鈉血癥快速糾正后數(shù)天出現(xiàn),表現(xiàn)為行為異常,意識障礙,共濟(jì)失調(diào),假性延髓麻痹,發(fā)音困難,嚴(yán)重時可死亡,如能存活,回復(fù)需數(shù)日且不完全）。通常將血清鈉濃度恢復(fù)至120-125mmol/L即可。對急性有癥狀的低鈉病人，尤其當(dāng)伴有驚厥或昏迷時，可給予100ml 3%氯化鈉溶液4-6小時靜脈輸入，同時靜脈注射速尿。當(dāng)癥狀開始緩解，血清鈉濃度達(dá)到120mmol/L即停止高滲鹽的輸注。過度糾正或過快糾正均可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)狀況惡化。對于慢性低鈉血癥、無癥狀的輕度低鈉血癥主要的治療方法是限水或低鈉溶液的補(bǔ)充。糾正低鈉血癥相對緩和的治療是給予0.9%鹽水并給速尿。在治療的同時應(yīng)嚴(yán)密檢測血鉀、血鎂，避免由于利尿劑引起低鉀、低鎂。2. 高容量性低鈉血癥 常伴有循環(huán)功能不全和水腫，給這種病人補(bǔ)鹽不但不能提高血清鈉濃度，反而會使水腫加重，因此提高血清鈉濃度最安全和合理的方法是將每天進(jìn)水量減少到必然性失水量以下即500ml，以限水、利尿即可。單純限水（500—1000ml/d）可能是長期、主要的治療措施，其目的就是產(chǎn)生負(fù)平衡。3. 正常容量性低鈉血癥 治療主要是嚴(yán)格限制水的懾入以達(dá)到水的負(fù)平衡。只有當(dāng)出現(xiàn)昏迷或癲癇樣發(fā)作時，才需靜脈補(bǔ)充高滲鹽水。三 鉀代謝紊亂（一）低鉀血癥 攝入不足、鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或丟失過多均可引起低鉀血癥。臨床表現(xiàn)與血鉀下降的速度和程度以及其他伴隨的電解質(zhì)、酸堿失衡有關(guān)。嚴(yán)重者引起心律失常或心臟停。血清鉀＜2.5 mmol/L可出現(xiàn)骨骼肌、平滑肌麻痹。但老年人緩慢發(fā)生的缺鉀即是血清鉀＜2.5 mmol/L，也不一定出現(xiàn)麻痹，而僅表現(xiàn)為精神不振，乏困無力，食欲不振。補(bǔ)鉀速度和濃度：一般補(bǔ)鉀濃度為20-40mmol/(1.5-3.0g)L,嚴(yán)重低鉀血癥尤其是補(bǔ)液量受到限制時鉀濃度可提高到40-60mmol(3.0-4.5g)/L。補(bǔ)鉀的速度0.75g/h，不超過1.5g/h。每天補(bǔ)鉀量不超過15g。當(dāng)呼吸肌麻痹或嚴(yán)重心律失常等危重情況時在心電監(jiān)護(hù)下可慎重加快補(bǔ)鉀速度。補(bǔ)鉀期間3-6h測血鉀一次。對老年人緩慢發(fā)生的低鉀血癥，在未出現(xiàn)呼吸肌麻痹或嚴(yán)重心律失常等危重情況時應(yīng)逐步緩慢予以糾正，必要時配合口服。對頑固性低鉀血癥需注意有無低鎂和堿中毒。應(yīng)結(jié)合病史考慮嚴(yán)重低鉀很少單一存在，即是電解質(zhì)測定鎂鈣正常者也應(yīng)同時適當(dāng)補(bǔ)充，否則會出現(xiàn)補(bǔ)鉀后血清鉀上升或正常，而肌力不改善，同時出現(xiàn)持續(xù)低鈣抽搐。氯化鉀最常用，谷氨酸鉀適用于伴肝功能衰竭者。注射用門冬氨酸鉀鎂為復(fù)方制劑，每瓶含門冬氨酸鉀1.0g和門冬氨酸鎂1.0g。門冬氨酸可促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而K2+和Mg+有協(xié)同作用，有利于糾正細(xì)胞內(nèi)鉀，尤其是伴低鎂血癥時。（二）高鉀血癥 腎臟排泄減少、K轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外、鉀攝入過多等均可造成高鉀血癥。臨床主要表現(xiàn)為心肌和骨骼肌先興奮后抑制。當(dāng)血清鉀＞5.5-6.5mmol/L，心電圖表現(xiàn)為T波高尖；血鉀＞7~8mmol/L時PR逐漸延長、P波低平至無法辨認(rèn)，QRS波群增寬、S波寬而深，竇性心動過緩、竇性停搏各種傳導(dǎo)阻滯，房顫。骨骼肌表現(xiàn)為肌肉刺痛，感覺異常，嚴(yán)重時麻痹。治療：治療原發(fā)病，去除引起血鉀繼續(xù)增高的因素，對于嚴(yán)重的高鉀血癥應(yīng)采取積極的相應(yīng)措施；鈣劑能糾正鉀對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌細(xì)胞復(fù)極的影響，胰島素加糖促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；利尿劑促進(jìn)K+的排泄，嚴(yán)重時透析。

肝硬化低鈉血癥當(dāng)前的定義是血鈉<130 mmol／L，其發(fā)生率是21.6％ 。如果以血鈉正常參考范圍下限<135 mmol／L界定，則其發(fā)生率是49.4％[16]。肝硬化低鈉血癥是一種較嚴(yán)重的代謝異常。肝硬化低鈉血癥有2種類型：一種是低容量性低鈉，常因胃腸道丟失或過度利尿使水、鈉從腎排出，導(dǎo)致細(xì)胞外液減少，表現(xiàn)為血容量減少伴低血鈉，無浮腫、腹水、脫水貌及腎前性腎功能衰竭。另一種是稀釋性低鈉，又稱高容量性低鈉，是由于腎排水障礙，導(dǎo)致水潴留與鈉潴留不成比例，稀釋性低鈉血癥對于肝硬化患者后果更加嚴(yán)重。近年對肝硬化水排泄調(diào)節(jié)機(jī)制的研究表明，血管加壓素（VP）是導(dǎo)致水潴留的主要因素。因此，血管加壓素受體拮抗劑(VRAs)類藥物又稱ADH 受體拮抗劑得到關(guān)注。此類藥物選擇性抑制位于集合管主細(xì)胞VP的V2受體，直接對抗抗利尿激素的作用[16-17]。在健康人，VRAs呈明顯的劑量依賴性，可使尿量增加伴尿滲透性的降低。與常規(guī)利尿劑相反，健康人應(yīng)用VRAs后不增加尿鈉排出。有研究觀察用VRAs，如利伐普坦(1ixivaptan)、托伐普坦(tolvaptan)、薩特普坦(satavaptan)是否可有效改善低鈉血癥患者的血鈉水平[18-20]。這些研究結(jié)果一致顯示短期應(yīng)用VRAs可顯著改善低鈉血癥。托伐普坦治療肝硬化腹水低鈉血癥患者在美國已經(jīng)得到FDA的批準(zhǔn)，國內(nèi)正在Ⅱ期臨床試驗(yàn)，初步效果值得肯定。低鈉血癥日益受到臨床醫(yī)師的重視，其與肝硬化的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后有密切關(guān)系，對于低鈉血癥的治療是肝硬化綜合治療的重要組成部分。