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黃志亮副主任醫(yī)師 武漢市第五醫(yī)院 胸心血管外科 一、概述 肺栓塞(pulmonary thromboembolism)是指肺動脈或其較大的分支內(nèi)，有血栓或栓子（瘤栓、菌栓、脂肪、羊水、空氣等）堵塞，局部肺組織缺血而壞死。臨床表現(xiàn)為氣短、胸痛、咳嗽、咯血等，重者可導(dǎo)致右心衰竭，大面積栓塞可突然死亡。目前美國每年約有65萬人患肺栓塞，病死率達38%，尸檢肺栓塞發(fā)病率5%～14%。老年人可達25%，心臟病患者高達30%～45%。 1.病因：1856年RudoIf Virchow提出血栓形成的三個因素，即血流停滯、血液高凝性和血管內(nèi)皮損傷。現(xiàn)代認為，在靜脈血栓形成中內(nèi)皮損傷起著重要的初始和持續(xù)作用。靜脈內(nèi)皮損傷可因機械性創(chuàng)傷，長期缺氧及免疫復(fù)合物沉著等引起，使膠原組織暴露，刺激血小板附著和集聚，激活血凝反應(yīng)鏈。血液停滯能激活凝血機制，觸發(fā)血栓形成。血液的高凝狀態(tài)也是血栓形成的重要機制之一。 絕大多數(shù)的肺栓塞患者都可能存在疾病的易發(fā)因素，僅6%找不到肺血栓栓塞的誘因，危險因素包括：①年齡與性別：尸檢資料顯示，肺栓塞的發(fā)病率隨年齡的增加而上升，兒童患病率約為3%，60歲以上者可達20%。肺栓塞以50～60歲年齡段最多見，90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上。性別與肺栓塞的發(fā)生在兒童及青春期無明顯差別，20～39歲年齡組女性深靜脈血栓病的發(fā)病比同齡男性高10倍。②血栓性靜脈炎、靜脈曲張：急性心肌梗死后下肢深靜脈病的增多與高凝狀態(tài)、休克、心力衰竭及臥床(超過5天)等有關(guān)?？赡芘c靜脈內(nèi)壓急劇升高或靜脈血流突然增多(如用力大便，長期臥床后突然活動等)有關(guān)。活動期的血栓性靜脈炎血栓比較松軟，易于脫落。脫落的血栓迅速通過大靜脈、右心，達到肺動脈，發(fā)生肺栓塞。也有沿中心靜脈導(dǎo)管形成血栓經(jīng)過右心房、室直接延伸到肺動脈引起堵塞者。③心肺疾?。郝孕姆渭膊∈欠窝ㄋㄈ闹饕ｋU因素，特別是心房顫動伴心力衰竭患者尤易發(fā)生。④創(chuàng)傷、手術(shù)：肺栓塞并發(fā)于外科或外傷者約占43%，其中創(chuàng)傷患者約15%并發(fā)肺栓塞，尸檢發(fā)現(xiàn)脛骨骨折45%～60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者發(fā)現(xiàn)肺栓塞。大面積燒傷和軟組織創(chuàng)傷也可并發(fā)肺栓塞，后者推測可能為受傷組織釋放的某些物質(zhì)損傷了肺血管內(nèi)皮，引起多發(fā)性肺微血栓形成。冠狀動脈旁路手術(shù)合并肺栓塞的危險性為4%，合并小腿深靜脈血栓形成為20%。⑤腫瘤：癌癥能增加肺栓塞發(fā)生的危險，根據(jù)尸檢資料，胰腺癌患者35%、肺癌20%、泌尿道癌19%、結(jié)腸癌19%、胃癌16%、乳腺癌15%合并肺栓塞，其他腫瘤未見增多。惡性腫瘤患者易并發(fā)肺栓塞的原因可能與凝血機制異常有關(guān)。⑥制動：下肢骨折、偏癱、手術(shù)后、重癥心肺疾病及健康人不適當?shù)拈L期臥床或長途乘車(或飛機)，肢體活動減少，喪失肌肉的按摩動作，降低靜脈血流的驅(qū)動力，血流軸向運動減慢，血液停滯。連續(xù)臥床7天，血流速度減慢到最低點。深靜脈血栓形成的發(fā)生率與臥床時間相關(guān)。內(nèi)科監(jiān)護病房臥床的患者超聲多普勒檢查發(fā)現(xiàn)靜脈血栓形成發(fā)生率為33%。⑦妊娠和避孕藥：孕婦血栓栓塞病的發(fā)生率比同齡未孕婦女多7倍，易發(fā)生于妊娠的頭3個月和圍產(chǎn)期，確切機制不清。服避孕藥的婦女靜脈血栓形成的發(fā)生率比不服藥者高4～7倍。已證明避孕藥能引起凝血因子，血小板、纖維蛋白溶酶系統(tǒng)變化，改變血漿脂蛋白、三酰甘油和膽固醇含量，這些可能與血栓病的多發(fā)有關(guān)。⑧其他：如肥胖，超過標準體重20%者栓塞病的發(fā)生率增加。脫水，某些血液病(鐮狀細胞病、紅細胞增多癥)、代謝性疾病(糖尿病等)及靜脈內(nèi)插管等也易發(fā)生血栓病。 2.發(fā)病機制：①病理改變：肺栓塞的栓子最多見的為血性栓子，其他的還有少見的空氣、脂肪、羊水等。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。微血栓栓塞需反復(fù)多發(fā)才能引起肺血流動力學改變。肺栓塞可發(fā)生于單側(cè)，也可發(fā)生于雙側(cè)，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，發(fā)生于肺動脈主干者約10%。栓塞多發(fā)生在下肺葉可能與該處血流較多有關(guān)。肺內(nèi)可見新、老大小不等的血栓，59%的患者發(fā)現(xiàn)有新鮮血栓，血栓機化和內(nèi)膜偏心性纖維化約占31%，也可見血管腔內(nèi)纖維間隔形成，隧道再通。慢性患者在愈合的梗死區(qū)或機化的血栓栓塞部位，可發(fā)生支氣管-肺動脈側(cè)支吻合(通過擴大的毛細血管)，對某些患者可能有一定生理意義。②病理生理改變1819年Laennce首先描述了肺梗死。Virchow闡述了栓子來源于深靜脈系統(tǒng)，絕大多數(shù)的肺栓塞是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結(jié)。栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有人統(tǒng)計“母血栓”85%來自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%。栓子也可來源于肺循環(huán)本身，右心和左向右心內(nèi)分流的左心附壁血栓，三尖瓣、肺動脈瓣心內(nèi)膜炎，起搏導(dǎo)管及中心靜脈高營養(yǎng)輸液管感染等，栓子也可能是轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤、羊水、寄生蟲、骨髓及空氣等。二、臨床表現(xiàn) 1.癥狀和體征：表現(xiàn)多種多樣，實際是一較廣的臨床譜。所見主要決定于血管堵塞的多少，發(fā)生速度和心肺的基礎(chǔ)狀態(tài)，輕者2～3個肺段，可無任何癥狀；重者15～16個肺段，可發(fā)生休克或猝死。但基本有四個臨床癥候群：①急性肺心?。和蝗缓粑щy，瀕死感、發(fā)紺、右心衰竭、低血壓、肢端濕冷，見于突然栓塞二個肺葉以上的患者；②肺梗死：突然呼吸困難，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液；③“不能解釋的呼吸困難”：栓塞面積相對較小，是提示無效腔增加的唯一癥狀；④慢性反復(fù)性肺血栓栓塞：起病緩慢，發(fā)現(xiàn)較晚，主要表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全，是臨床進行性的一個類型。另外也有少見的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系與肺栓塞同時存在的腦卒中，由肺動脈高壓卵圓孔開放，靜脈栓子達到體循環(huán)系統(tǒng)引起；后者可能是由長骨骨折引起的脂肪栓塞綜合征或與中心靜脈導(dǎo)管有關(guān)的空氣栓塞。 ⑴呼吸困難：是肺栓塞最常見的癥狀，占84%～90%，尤以活動后明顯，常于大便后，上樓梯時出現(xiàn)，靜息時緩解。有時患者自訴活動“憋悶”，需與勞力性“心絞痛”相區(qū)別，這常是正確診斷或誤診的起點，應(yīng)特別認真詢問。呼吸困難可能與呼吸、循環(huán)功能失調(diào)有關(guān)。呼吸困難(氣短)有時很快消失，數(shù)天或數(shù)月后可重復(fù)發(fā)生，系肺栓塞復(fù)發(fā)所致，應(yīng)予重視。呼吸困難可輕可重，特別要重視輕度呼吸困難者。 ⑵胸痛：約占70%，突然發(fā)生，多與呼吸有關(guān)，咳嗽時加重，呈胸膜性疼痛者約占66%，通常為位于周邊的較小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有爭論，但迄今仍認為這種性質(zhì)的胸痛發(fā)作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。較大的栓子可引起劇烈的擠壓痛，位于胸骨后，難以耐受，向肩和胸部放射，酷似心絞痛發(fā)作，約占4%，可能與冠狀動脈痙攣、心肌缺血有關(guān)。胸痛除需與冠心病心絞痛鑒別外，也需與夾層動脈瘤相鑒別。 ⑶咯血：是提示肺梗死的癥狀，多在梗死后24小時內(nèi)發(fā)生，量不多，鮮紅色，數(shù)天后可變成暗紅色，發(fā)生率約占30%。慢性栓塞性肺動脈高壓的咯血多來自支氣管黏膜下支氣管動脈系統(tǒng)代償性擴張破裂的出血。 ⑷驚恐：發(fā)生率約為55%，原因不清，可能與胸痛或低氧血癥有關(guān)。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷為癔癥或高通氣綜合征。 ⑸咳嗽：約占37%，多為干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，發(fā)生率約9%。 ⑹暈厥：約占13%，較小的肺栓塞雖也可因一時性腦循環(huán)障礙引起頭暈，但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的腦供血不足。這也可能是慢性栓塞性肺動脈高壓唯一或最早的癥狀，應(yīng)引起重視，多數(shù)伴有低血壓，右心衰竭和低氧血癥。 ⑺腹痛：肺栓塞有時有腹痛發(fā)作，可能與膈肌受刺激或腸缺血有關(guān)。雖90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困難，但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困難和咯血者僅占28%。 ⑻體格檢查：①一般檢查：常有低熱，占肺栓塞的43%，可持續(xù)一周左右，也可發(fā)生高熱達38.5℃以上。發(fā)熱可因肺梗死或肺出血、肺不張或附加感染等引起，也可能由血栓性靜脈炎所致。因此，臨床醫(yī)師即使發(fā)現(xiàn)肺浸潤陰影也不一定都是肺部炎癥，要想到肺栓塞的可能。70%的肺栓塞患者呼吸頻率增快，≥20次/分鐘即有診斷意義，最高可達每分鐘40～50次。44%有竇性心動過速。19%出現(xiàn)發(fā)紺，這既可能因肺內(nèi)分流，也可能由卵圓孔開放所引起。多汗11%，低血壓雖不甚常見，但通常提示為大塊肺栓塞。②心臟血管系統(tǒng)體征：主要是急、慢性肺動脈高壓和右心功能不全的一些表現(xiàn)。除心率加快外，也可出現(xiàn)心律失常，如期前收縮、室上性心動過速、心房撲動及心房顫動等。胸骨左緣第二、三肋間可有收縮期搏動，觸及肺動脈瓣關(guān)閉性振動，53%有肺動脈第二音亢進，23%聞及噴射音或收縮期噴射性雜音。當存在三尖瓣反流時胸骨左緣第四、五肋間可出現(xiàn)三尖瓣收縮期雜音，隨吸氣增強，當右心室明顯擴大，占據(jù)心尖區(qū)時，此雜音可傳導(dǎo)到心尖區(qū)，甚至達腋中線，易與風濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全相混淆。也可聽到右心性房性奔馬律(24%)和室性奔馬律(3%)，分別反映右心順應(yīng)性下降(如右心室肥厚、擴張)和右心功能不全?？沙霈F(xiàn)頸靜脈充盈，搏動增強，是肺栓塞十分重要的體征，也是右心功能改變的重要窗口。第2心音分裂消失或呈固定性分裂。肝臟增大，肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。急性肺栓塞或重癥肺動脈高壓可出現(xiàn)少～中等量心包積液。肺栓塞后“類心肌梗死后綜合征”也可發(fā)生心包積液和心包摩擦音。③呼吸系統(tǒng)體征：一側(cè)肺葉或全肺栓塞時可出現(xiàn)氣管移向患側(cè)，膈肌上抬。病變部位叩診濁音，肺野可聽及哮鳴音和干濕啰音(15%)。也可聞及肺血管性雜音，強度不大，其特征是吸氣過程雜音增強，部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔積液的相應(yīng)體征。除肺栓塞本身引起的心肺體征外，誘發(fā)肺栓塞的其他基礎(chǔ)疾病的體征亦應(yīng)認真檢查。 2.并發(fā)癥：造成急性肺動脈高壓和右心衰竭，繼而肺缺血、缺氧和左心輸出量下降，循環(huán)衰竭。還可合并咯血、肺梗死、大塊肺栓塞導(dǎo)致心肌缺血和心源性休克。三、醫(yī)技檢查 1.血氣分析：肺栓塞時因V/Q比例失調(diào)及過度通氣，常伴有低氧血癥和低二氧化碳血癥，但在較小的肺栓塞或慢性肺栓塞情況下，亦可表現(xiàn)為正常的動脈氧分壓和動脈二氧化碳分壓，此時并不能排除進行進一步的肺栓塞檢查。當存在低氧血癥時，動脈氧分壓與栓塞的范圍及肺動脈高壓成正比。 2.血漿D-二聚體測定：D-二聚體為交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物，僅在纖維蛋白原形成與分解處于穩(wěn)定狀態(tài)才出現(xiàn)。若以血漿D-二聚體濃度＞500μg/L作為診斷血管栓塞的陽性界限值，對判斷肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持較高的敏感性(96%和93%)，但其特異性不高，因許多疾病可與纖維蛋白的形成和降解有關(guān)，如心肌梗死、腫瘤、感染或炎癥性疾病。其診斷肺栓塞的特異性還受年齡增長的影響。研究表明在30～39歲人群中，D-二聚體診斷肺栓塞的特異性為72%，而對大于70歲的人則僅為14.3%。 對D-二聚體在血管栓塞性疾病中的診斷價值尚有待確定。多數(shù)研究認為血漿D-二聚體≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的診斷，但≥500μg/L，僅高度提示有血管栓塞的可能，還不足以確診肺栓塞。 3.心電圖：肺栓塞的心電圖異常較為常見，但缺乏特異性。97%的大塊肺栓塞和77%的次大塊肺栓塞可發(fā)現(xiàn)心電圖異常，多在發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn)，常于數(shù)周內(nèi)消失。因此需對肺栓塞者進行動態(tài)心電圖觀察。最常見的改變是V1～V2導(dǎo)聯(lián)的T波倒置和ST段壓低(68%)。比較有意義的改變是I導(dǎo)聯(lián)S波變深 Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和倒置的T波，即所謂類似于陳舊性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型。其他改變還包括電軸右偏 順鐘向轉(zhuǎn)位、完全性和不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，右室肥厚，肺型P波和低電壓，也可發(fā)生心律失常(20%～25%)。據(jù)報道T波倒置與肺栓塞嚴重程度密切相關(guān)，經(jīng)治療后該改變的逆轉(zhuǎn)表明預(yù)后良好。 4.胸部X線檢查：肺栓塞診斷前瞻性研究(prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED)發(fā)現(xiàn)12%的肺栓塞可表現(xiàn)為胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的診斷。肺栓塞的X線異常多在12～36小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)。常見的征象包括肺浸潤或肺梗死陰影(47%)，典型的表現(xiàn)為基底靠近胸膜，尖端指向肺門的楔形，也可呈帶狀 球形和不規(guī)則形；患者膈肌抬高(40%)；胸腔積液征(30%)；上腔靜脈增寬；肺血管陰影改變(39%)：近端肺動脈段擴張，當肺血管床阻塞達50%以上時可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓，擴張的肺動脈段急劇變細，稱為Kunckle征，部分或一側(cè)肺野透亮度過度增強，肺紋理明顯減少或消失。當臨床懷疑肺栓塞和(或)合并肺梗死時，應(yīng)首先行胸部X線平片檢查。它無創(chuàng)傷、方便、經(jīng)濟，可作為最初的診斷和篩選手段，但由于其敏感性較低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于該檢查的特異性不高，故誤診率較高。 ⑴肺血管紋理稀疏、纖細：當較大的肺葉、段肺動脈栓塞時，顯示阻塞區(qū)域紋理減少及局限性肺野透亮度增高，多發(fā)小的肺動脈栓塞，顯示肺紋理普遍性減少和肺野透亮度的增高。黃曉英等的研究中有此表現(xiàn)者占70%，且呈肺葉、段分布。而動脈未被栓塞的肺葉、段可出現(xiàn)代償性的肺血增多。這主要是由于動脈栓塞造成對側(cè)或同側(cè)局部動脈未被栓塞的肺葉、段的供血過多，此與局限性肺氣腫不一樣。在治療后對比X線中肺血管紋理的稀疏、纖細及缺血、少血區(qū)明顯改善和恢復(fù)。 ⑵肺動脈高壓：肺門動脈增大是肺栓塞的一個主要征象。當較大肺動脈或較多肺動脈分支發(fā)生栓塞時，由于栓塞(栓子)而造成血管近端擴張，右下肺動脈逐漸增粗，橫徑大于15mm，而外周肺紋理突然變纖細，呈“殘根”樣。有時擴張的肺動脈可呈動脈瘤“球”樣改變。 ⑶肺內(nèi)繼發(fā)改變：這些表現(xiàn)無特異性。由于肺出血、水腫以及肺泡表面活性物質(zhì)因動脈栓塞少血或缺血而減少，造成肺泡塌陷。肺內(nèi)可出現(xiàn)圓形或密度不均的片狀浸潤灶、纖維索條影以及盤狀肺不張，多分布兩肺下葉，以右側(cè)多見，一般數(shù)天內(nèi)消失。 ⑷肺梗死征象：一般于栓塞后12小時～l周出現(xiàn)楔狀或截斷的圓錐形陰影，位于肺的外周，底部與胸膜相連，頂部指向肺門，以下肺肋膈角區(qū)多見。常見呈團塊狀或片狀，大小不一，多發(fā)，可不同時發(fā)生，少數(shù)可形成空洞。病灶消退緩慢，并殘留纖維索條影。肺梗死主要是由于肺組織壞死、出血、水腫造成。與肺內(nèi)炎性病變鑒別的關(guān)鍵在于梗死的實變影內(nèi)無支氣管氣像。 ⑸其他：心臟改變一般少見，廣泛肺小動脈栓塞時，才見心影擴大伴上腔靜脈及奇靜脈增寬，可能與原有疾病有關(guān)。胸膜病變通常與栓塞的嚴重程度有關(guān)。經(jīng)治療復(fù)查，胸腔積液吸收較迅速，胸膜肥厚亦能恢復(fù)。 5.胸部螺旋CT檢查：普通CT掃描采樣時間長，影像易受呼吸影響，對肺栓塞診斷幫助不大。螺旋CT可使病人在一次屏氣的短時間內(nèi)完成CT掃描，可清晰地顯示主肺動脈和葉肺動脈中的栓子，對一部分段或亞段肺動脈也可較好地顯示。 6.磁共振(MRI)：MRI對肺栓塞的診斷有多方面的價值，可鑒別肺動脈內(nèi)緩慢的血流和不流動的栓子；可區(qū)別出血性和感染性肺浸潤，前者常與肺栓塞有關(guān)。MRI雖可直接顯示栓子，但對≤3mm小血管，假陽性率較高。據(jù)報道，MRI檢測中央肺動脈栓塞的敏感性為70%～90%，特異性為77%～100%。MRI的優(yōu)點還在于它能在一次檢查中，同時檢測肺動脈和下肢深靜脈的栓塞。目前傾向于將MRI作為肺栓塞檢查二線方法。新近發(fā)展的MRI超快速成像和血管造影劑技術(shù)，能夠迅速完成MRI的肺動脈三維血管造影，可望成為肺栓塞診斷的新方法。 7.放射性核素顯像：灌注掃描對確定肺灌注異常有高度敏感性。灌注掃描正?？膳懦嗡ㄈ?，但灌注異常卻無特異性。局部缺損可見于肺實變或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收縮等。掃描的作用是提高灌注掃描對肺栓塞診斷的特異性。灌注缺損但通氣正常是肺栓塞的特征表現(xiàn)，理想的通氣掃描應(yīng)與灌注掃描同時進行多體位顯像，才能排除。V/Q不一致可能是對由于病人體位不同所造成。近年多采用99mTc-二亞乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性氣溶膠進行通氣掃描。 8.肺動脈造影：肺動脈造影常被認為是診斷肺栓塞的“最佳標準”，但那些僅在主要肺動脈內(nèi)注入造影劑，而且只進行前后位攝片的肺動脈造影，并不足以排除大多數(shù)血栓。對較小或較遠端的栓子，有時動脈造影同V/Q掃描一樣也難以發(fā)現(xiàn)。因此，造影須以可明確排除栓子的方式進行，即多方位投攝，選擇性注射造影劑及放大顯像，明顯的血管腔內(nèi)充盈缺損、血管中斷和局部血容量減小在造影中足以做出肺栓塞診斷。灌注掃描正?；騐/Q掃描高度可疑患者，一般不需再行肺動脈造影；臨床疑有肺栓塞，而V/Q掃描不能確定者，則需再做肺動脈造影。肺動脈造影為侵入性檢查，有一定的危險性，其死亡率＜1%。 9.超聲檢查：如以右室擴大、中度至重度三尖瓣反流、右室壓力增高和室間隔反常運動等4項反映右室負荷過重的超聲指標中任何兩項陽性作為診斷肺栓塞的標準，二維超聲檢查對肺栓塞診斷的敏感性為54%，特異性為98%。提示對臨床懷疑為肺栓塞的患者，如超聲檢查發(fā)現(xiàn)右室負荷過重，則診斷肺栓塞的幾率高，但如未發(fā)現(xiàn)右室負荷過重，則不宜以此排除肺栓塞的可能性。 10.靜脈血栓診斷技術(shù)：目前，對肺栓塞起因于深靜脈血栓(DVT)已取得廣泛一致的意見。并將檢查深靜脈栓塞作為肺栓塞診斷中的一個重要組成部分。放射性核素靜脈顯像效果差，且是通過靜脈放射性缺損或異常積聚間接判斷深靜脈栓塞；阻抗體容積描記是一種釋放阻塞袖帶后，非侵入性測定靜脈血引流時程的方法，對近端靜脈血栓的敏感性可達86%，但特異性較差；雖然靜脈造影是確診深靜脈栓塞的最佳方法，但其為侵入性，且需要大量造影劑，會損傷靜脈內(nèi)皮。目前國外大多數(shù)醫(yī)院已將超聲檢查作為診斷DVT的首選方法之一，可選用的技術(shù)包括加壓超聲顯像(compression ultrasonography，cus)和彩色多普勒超聲顯像，彩色多普勒超聲顯像對有臨床癥狀的股靜脈和腘靜脈栓塞診斷敏感性>95%，特異性≥98%。對腓腸靜脈栓塞診斷敏感性也可高達98%。但有報道，對那些有高危性而無癥狀的DVT病人，超聲檢查的敏感性卻較低(48%～83%)。四、診斷依據(jù) 1.有血栓性靜脈炎、心臟病、惡性腫瘤、妊娠及分娩、婦科疾病、骨折、長期臥床等病史。有遠端靜脈發(fā)生血栓、脂肪栓、羊水栓、菌栓、瘤栓、空氣栓的可能性者，常有久病臥床后突然離床活動或胸腹腔用力過度等誘因。 2.發(fā)病急驟、重者突然出現(xiàn)心悸、呼吸困難、恐懼不安、劇烈胸痛、干咳、咯血，也可出現(xiàn)哮喘、惡心、嘔吐、頭暈、昏厥、甚至休克與猝死。輕者可有低熱、輕度呼吸困難、干咳、胸痛。 3.肺部栓塞區(qū)可出現(xiàn)干、濕啰音、胸膜磨擦音或胸腔積液征。重者可有發(fā)紺、休克和急性右心衰竭征象。 4.胸部X線檢查：典型表現(xiàn)多為肺中下部的圓形或楔形的浸潤陰影，楔形影的底部朝向胸膜，可有少量胸腔積液。但也可表現(xiàn)為非特異性的肺浸潤變化。可有右下肺動脈干擴張，右側(cè)心影擴大。 5.心電圖：出現(xiàn)各種心律失常及右束支傳導(dǎo)阻滯、電軸右偏、明顯的順時針向轉(zhuǎn)位。肺型P波。SⅠQⅡ型改變、T波倒置。 6.血氣分析：Pa02、PaC02降低，pH值增高。 7.肺核素掃描檢查：對肺栓塞有重要的診斷價值。用ll3分鐘或99mTc標記的大顆粒人血白蛋白進行肺掃描，可見被阻塞的肺動脈供應(yīng)區(qū)放射性分布稀疏或缺損。 8.選擇性肺動脈造影：是確定肺栓塞的部位和程度的可靠方法。為創(chuàng)傷性檢查，應(yīng)用受條件限制。 9.其他：血白細胞計數(shù)、血清乳酸脫氫酶增高、SGOT(AST)、SGPT(ALT)均可增高。血沉增快。五、容易誤診的疾病 肺栓塞的臨床類型不一，需與其鑒別的疾病也不相同。以肺部表現(xiàn)為主者常被誤診為其他胸肺疾病，以肺動脈高壓和心臟病為主者，則易誤診為其他心臟疾病。臨床最易誤診的重要疾病是心肌梗死、冠狀動脈供血不足、肺炎、充血性心力衰竭(左心)、心肌病、原發(fā)性肺動脈高壓、胸膜炎，支氣管哮喘、心包炎、夾層動脈瘤及肋骨骨折等。 1.急性心肌梗死：急性肺栓塞可出現(xiàn)劇烈胸痛伴心電圖酷似心肌梗死圖形，需與急性心肌梗死相鑒別。 肺栓塞與急性心肌梗死的鑒別 2.冠狀動脈供血不足：在年齡較大的急性肺栓塞或復(fù)發(fā)性肺栓塞患者心電圖可出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段、T波改變，甚至V1-4導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)“冠狀T”，同時存在的胸痛、氣短，容易診斷為冠狀動脈供血不足或心內(nèi)膜下心肌梗死。通常肺栓塞的心電圖除ST，T改變外，心電軸右偏明顯或出現(xiàn)SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心電圖改變常在1～2周內(nèi)明顯好轉(zhuǎn)或消失，與冠心病者不同。肺栓塞患者為勞力性呼吸困難，而冠心病為勞力性心絞痛。放射性核素心肌顯像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺損或 “再灌注”表現(xiàn)。 3.肺炎：發(fā)熱，胸痛，咳嗽，白細胞增多，X線胸片示浸潤陰影等易與肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易誤診的疾病之一。如能注意較明顯的呼吸困難，頸靜脈充盈，下肢靜脈炎，X線胸片示反復(fù)浸潤陰影和區(qū)域性肺血管紋理減少以及血氣異常等，應(yīng)疑有肺栓塞，再進一步做CT和MRI等檢查，多可予鑒別。 4.胸膜炎：約1/3肺栓塞患者可發(fā)生胸腔積液，易被誤診為病毒性或結(jié)核性胸膜炎，后者給予長期抗結(jié)核治療。并發(fā)胸腔滲液的肺栓塞患者缺少結(jié)核病全身中毒癥狀，胸液多為血性，量少，吸收較快(1～2周內(nèi)自然吸收)。動脈血氣和下肢靜脈正常，X線胸片可同時發(fā)現(xiàn)吸收較快的肺浸潤或梗死等陰影與結(jié)核性胸膜炎不同。 5.肺不張：術(shù)后肺不張可能與肺栓塞相混淆，動脈血氣通常也不正常。周圍靜脈正常有助于區(qū)別，需要時可做CT、MRI或肺動脈造影以資鑒別。 6.支氣管哮喘：繼發(fā)于肺栓塞的支氣管痙攣有時需與喘息性哮鳴相區(qū)別。肺栓塞患者哮鳴雖可發(fā)生，但不多見，當其出現(xiàn)時只是一新的發(fā)作，缺少哮喘的既往歷史；支氣管哮喘患者動脈血氣也可異常，但增強CT多正常，如臨床懷疑肺栓塞時可進一步做肺動脈造影檢查。 7.原發(fā)性肺動脈高壓：與肺栓塞相似之處，癥狀有乏力、勞力性呼吸困難、胸痛、暈厥及咯血等，臨床均可出現(xiàn)右心衰竭，血流動力學都有右室壓增加，而肺毛壓正常。其不同點是原發(fā)性肺動脈高壓患者較年輕(20～40歲多于50歲以上者)，女性較多，呈進行性惡化，無間斷穩(wěn)定期，肺灌注掃描無肺段性缺損，肺動脈收縮壓多大于60mmHg，肺動脈造影無“剪枝”樣等改變與肺栓塞不同。 8.主動脈夾層：急性肺栓塞患者劇烈胸痛，上縱隔陰影增寬(上腔靜脈擴張引起)，胸腔積液，伴休克者需與主動脈夾層相鑒別，后者多有高血壓病史，疼痛部位廣泛，與呼吸無關(guān)，發(fā)紺不明顯，超聲心動圖檢查有助于鑒別。 9.高通氣綜合征(焦慮癥)：多呈發(fā)作性呼吸困難，胸憋悶，垂死感，動脈血氣有低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，心電圖可伴T波低平與倒置等，需與急性肺栓塞相區(qū)別。高通氣綜合征一般無器質(zhì)性心肺疾病改變，常有精神、心理障礙，癥狀可自行緩解、消失。 鑒別診斷的思維如下：①癥狀和體征的特點；②伴隨的癥狀和體征；③相關(guān)病史的提示；④有關(guān)實驗室檢查的結(jié)果。以呼吸困難為例，肺栓塞的呼吸困難是突然發(fā)生的，往往伴有胸痛、咯血、休克或暈厥。如果病史中提示一些危險因素如骨折或長期制動，實驗室檢查發(fā)現(xiàn)下肢靜脈血栓，影像學顯示肺動脈高壓征或右室擴大甚至發(fā)現(xiàn)肺動脈阻塞征，即不難與其它疾病鑒別。六、治療原則 雖然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但經(jīng)治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5～6倍，因此，一旦確定診斷，即應(yīng)積極進行治療，不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過危急期，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發(fā)；盡可能地恢復(fù)和維持足夠的循環(huán)血量和組織供氧。對大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術(shù)等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包括阻斷栓子來源，防止再栓塞，行肺動脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)，降低肺動脈壓和改善心功能等方面。 1.急性肺栓塞的治療 ⑴急救措施：肺栓塞發(fā)病后頭二天最危險，患者應(yīng)收入ICU病房，連續(xù)監(jiān)測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。①一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧；為鎮(zhèn)靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因；為預(yù)防肺內(nèi)感染和治療靜脈炎應(yīng)用抗生素。②緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時重復(fù)1次，也可給罌粟堿30mg皮下、肌內(nèi)或靜脈注射，每小時1次該藥也有鎮(zhèn)靜和減少血小板聚集的作用。③抗休克：合并休克者給予多巴胺5～10μg/(kg分鐘)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg分鐘)或去甲腎上腺素0.2～2.0μg(kg分鐘)，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓＞80mmHg，心臟指數(shù)＞2.5L/(分鐘m2)及尿量＞50ml/小時。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2小時以內(nèi)，因此，治療搶救須抓緊進行。④改善呼吸：如并有支氣管痙攣可應(yīng)用氨茶堿、二羥丙茶堿(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml內(nèi)靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血癥患者可短時應(yīng)用機械通氣治療。 ⑵溶栓治療：30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫(yī)學界時是作為一項復(fù)雜的、英勇的、孤注一擲的最后治療手段，需要巨大的人力、物力及財力支持。盡管在1977年和1978年美國食品藥物管理局已先后批準鏈激酶和尿激酶用于肺栓塞的治療，但直到20世紀80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查，并隨后的一系列臨床試驗已使肺栓塞當代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更為有效。 肺栓塞溶栓治療的禁忌證：絕對禁忌證有：①近期活動性胃腸道大出血；②兩個月內(nèi)的腦血管意外、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術(shù)；③活動性顱內(nèi)病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)。相對禁忌證有：①未控制的高血壓(收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg)；②出血性糖尿病，包括合并嚴重腎病和肝病者；③近期(10天內(nèi))外科大手術(shù)、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩；④近期大小創(chuàng)傷、包括心肺復(fù)蘇；⑤感染性心內(nèi)膜炎；⑥妊娠；⑦出血性視網(wǎng)膜??；⑧心包炎；⑨動脈瘤；⑩左房血栓；⑩潛在的出血性疾病。 ⑶抗凝治療：肺栓塞抗凝治療是有效的，重要的。 ⑷手術(shù)治療：①肺動脈血栓摘除術(shù)：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內(nèi)科治療失敗或不宜內(nèi)科治療者。在體外循環(huán)下手術(shù)，手術(shù)死亡率較高。②導(dǎo)管破碎肺栓塞：一般用特制的豬尾旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管破碎伴休克的大塊急性肺栓塞，也可同時合用局部溶栓。破碎后休克指數(shù)下降，48小時肺動脈平均壓明顯下降，有效率為60%，死亡率為20%。多用于溶栓和抗凝治療禁忌的患者。③安裝下腔靜脈濾器：下腔靜脈濾器主要用于已證實栓子來源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的復(fù)發(fā)。其最主要的適應(yīng)證有：證實有肺栓塞并抗凝治療禁忌：活動性出血；擔心大出血者；抗凝引起的并發(fā)癥；計劃加強癌癥化療者；盡管已充分治療而抗凝失敗者(如肺栓塞復(fù)發(fā))；高危患者的預(yù)防：廣泛、進行性靜脈血栓形成；行導(dǎo)管介入治療或外科血栓切除術(shù)者；嚴重肺動脈高壓或肺心病者。多數(shù)無漂動的DVT很少發(fā)生栓塞，可以單純肝素抗凝治療。因濾器只能預(yù)防肺栓塞復(fù)發(fā)，并不能治療DVT，因此安裝濾器后仍需抗凝，防止進一步血栓形成。最近，有可以取出的濾器用于預(yù)防溶栓過程栓子脫落導(dǎo)致的肺栓塞再發(fā)，效果較好，并發(fā)癥也較少；④深靜脈血栓形成的治療：約70%～90%急性肺栓塞的栓子來源于DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤為常見，因此，對急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防肺栓塞的再發(fā)。DVT的治療原則是臥床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法林)、消炎及使用抗血小板集聚藥等。至于深靜脈血栓形成患者的溶栓治療尚不夠成熟。多數(shù)患者對溶栓療法有禁忌，如果溶栓藥從外周靜脈給予，完全堵塞的靜脈血栓形成不能溶開。因此，美國食品藥物管理局批準的DVT溶栓方案(鏈激酶25萬U靜滴，繼10萬U/小時維持24～72小時)，效果是不滿意的，因為延時鏈激酶滴注經(jīng)常引起過敏反應(yīng)，以及鏈激酶的濃度需2～4倍才能達到維持周身溶栓狀態(tài)。尿激酶可能作用會好一些。因此，DVT的溶栓治療應(yīng)視情況個體化實施。 2.慢性栓塞性肺動脈高壓的治療：慢性栓塞性肺動脈高壓的發(fā)病率尚不清楚，過去認為是一少見的疾病，目前認為比預(yù)料的為多，約占肺栓塞的1%～5%。國內(nèi)的發(fā)生率可能更高。慢性栓塞性肺動脈高壓可來自急性肺栓塞的后果，更多來自反復(fù)的肺栓塞。起病多緩慢或隱匿，臨床表現(xiàn)類似原發(fā)性肺動脈高壓，放射性核素肺通氣/灌注掃描、增強CT、MRI、肺動脈造影及下肢靜脈檢查等有助于二者的鑒別。七、預(yù)后和預(yù)防 1.我國尚無完整的肺栓塞自然病程資料.自然病程主要取決于是否發(fā)現(xiàn)栓塞并進行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動力學改變的程度、年齡及血管內(nèi)皮血栓自溶活性等。在美國，肺栓塞每年發(fā)病約63萬～70萬例。其中11%死于發(fā)病1小時以內(nèi)，89%活到至少1小時以上，應(yīng)當有機會得到診斷和治療，但多數(shù)患者(71%)未被診斷，得到診治的僅29%，治療的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短時間內(nèi)死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2個機制：①數(shù)小時內(nèi)栓子移向遠端肺動脈；②數(shù)天或數(shù)周內(nèi)發(fā)生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流動力學穩(wěn)定的急性肺栓塞患者預(yù)后多良好，病死率不高。復(fù)發(fā)性肺栓塞約占8.3%，見于治療開始前或急性期過程，與復(fù)發(fā)有關(guān)的因素有：①因出血不得不中止肝素治療；②應(yīng)用口服抗凝劑前未肝素化；③較大塊肺栓塞(肺灌注缺損超過35%)；④合并心臟??；⑤明顯的深靜脈血栓形成。治療后肺栓塞總的轉(zhuǎn)歸是，再溶解80%，肺梗死10%，肺動脈高壓5%，死亡5% 2.雖然肺栓塞的栓子可來源于全身任何體靜脈系統(tǒng)和右心房、室，但最多還是來自下肢深靜脈，因此，肺栓塞的最重要預(yù)防是針對下肢血栓性靜脈炎和血栓形成。積極醫(yī)治腳部感染(包括腳癬)和防治靜脈曲張等。一旦發(fā)生急性血栓性靜脈炎，應(yīng)臥床休息，下肢減少活動，同時應(yīng)用抗生素和抗凝劑。手術(shù)和創(chuàng)傷后應(yīng)減少臥床時間，鼓勵早日下床活動，如需長期臥床者應(yīng)定期做下肢主動和被動活動，以減輕血液停滯。慢性心肺疾病患者除積極治療心肺基礎(chǔ)疾病外，亦應(yīng)減少臥床，有血栓形成或栓塞證據(jù)時可行預(yù)防性抗凝治療。長途乘車、乘機者應(yīng)適時活動下肢，以防血栓形成。疑有靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎者可做下肢阻抗容積圖、血管超聲多普勒、放射性核素或常規(guī)靜脈造影等，以便及時診斷，早期治療。對于“原發(fā)性”(遺傳性)高凝狀態(tài)或有深靜脈血栓形成-肺栓塞家族史者應(yīng)及早檢查和發(fā)現(xiàn)凝血機制的缺陷，如ATⅢ、C蛋白、S蛋白及纖維蛋白溶酶原缺乏等。發(fā)病后應(yīng)終生抗凝，積極安裝下腔靜脈濾器等。 國外肺栓塞的發(fā)病率很高，美國每年發(fā)病率約60萬，三分之一死亡，占死因第三位。也有報告近年來隨著成人接受抗凝治療的增加，發(fā)病率呈減少趨勢。我國尚無確切的流行病學資料，但阜外醫(yī)院報告的900余例心肺血管疾病尸檢資料中，肺段以上大血栓堵塞者達100例(11%)，占風心病尸檢的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，說明心肺血管疾病也常并發(fā)肺栓塞。預(yù)防關(guān)鍵在于預(yù)防原發(fā)病。2019年04月28日4808
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李照主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 肝膽外科 腹腔鏡膽囊切除手術(shù)（LC）是肝膽外科最常見的手術(shù)，手術(shù)時間短，術(shù)后恢復(fù)快，一些患者甚至在術(shù)后當天就可以出院。正因為它的這些優(yōu)勢被一些患者稱為小手術(shù)，沒有引起足夠的重視。之前就遇到這樣一個病例，是一個82歲的男性膽結(jié)石患者，老人除了年齡大既往身體都不錯，入院后各項檢查也沒有發(fā)現(xiàn)明顯異常，手術(shù)也進行的非常順利，術(shù)后6個小時患者就已經(jīng)可以喝水，然后逐步恢復(fù)飲食。因為老人年齡大，家人照護時術(shù)后第一天就沒有讓老人下地活動，術(shù)后第二天老人自己要下床上廁所，上完廁所后返回床邊時突發(fā)呼吸困難，很快呼吸心跳停止，盡管在床邊迅速對其進行心肺復(fù)蘇搶救，但是還是沒有能挽回老人的生命?？剖以谶M行死亡討論時，大家覺得患者可能發(fā)生了急性肺栓塞，那么膽囊切除手術(shù)作為“小”手術(shù)怎么也會有這么大的風險呢？今天我們就聊聊外科手術(shù)后的大風險--急性肺動脈栓塞（PE）。什么是肺動脈栓塞？ 肺動脈栓塞(pulmonary embolism, PE)是由內(nèi)源或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)和右心功能障礙的臨床綜合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。深靜脈血栓(deep vein thrombosis, DVT)是引起PE的主要血栓來源，多發(fā)于下肢深靜脈，血液在深靜脈內(nèi)不正常凝結(jié)形成血栓, 活動脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支。DVT和PE是靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism, VTE)在不同階段的表現(xiàn)形式，PE常為DVT的合并癥。急性肺栓塞年發(fā)病率為100～200/10萬人，部分患者首發(fā)表現(xiàn)即為猝死，一旦發(fā)生，死亡率非常高。急性肺栓塞的發(fā)生風險與年齡相關(guān)，40歲以上人群，每增加10歲發(fā)生PE的風險增加1倍。肺動脈栓塞有哪些高危因素？常見的引起肺動脈栓塞的高危因素有：l 重大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、下肢骨折、關(guān)節(jié)置換、脊髓損傷或長期臥床的患者l 久坐不動(如長時間坐飛機、汽車或火車旅行)l 高齡l 肥胖或有血脂異常l 惡性腫瘤l 口服避孕藥l 先天缺乏某種抗凝因子的易栓癥患者因此，之前提到的那位做膽囊切除的老先生就合并了高齡和外科手術(shù)后臥床這兩項高危因素，增加了急性肺動脈栓塞的發(fā)生率。平時怎么預(yù)防急性肺栓塞的發(fā)生?1.針對高危險人群，改變生活方式非常重要，如戒煙、避免久坐和高膽固醇飲食、適當運動、控制體重等。2.乘坐飛機、火車或汽車進行長途旅行時，建議多喝水、間斷運動以促進血液流動。3.對于外科手術(shù)的高?；颊咝g(shù)前可以穿上彈力襪，術(shù)后可行下肢靜脈泵治療或給予預(yù)防性抗凝措施來預(yù)防深靜脈血栓的發(fā)生。4.曾有深層靜脈血栓栓塞史的人(腿疼、下肢無力、壓痛、皮膚發(fā)紺及皮下靜脈曲張、雙下肢出現(xiàn)不對稱腫脹)或下肢外傷的患者，一旦發(fā)生突發(fā)喘憋、胸悶、胸痛時，應(yīng)考慮到肺栓塞的可能，盡快去醫(yī)院就診?？偠灾?，外科手術(shù)沒有大小之分，任何你認為是“小”的手術(shù)，如果術(shù)前不認真對待，忽視了對一些潛在風險的評估，術(shù)后也會發(fā)生可怕的并發(fā)癥！預(yù)防永遠勝于治療！對于高齡、腫瘤或外科手術(shù)后長期臥床的患者，應(yīng)該認真做好肺栓塞的風險評估，做好預(yù)防，因為一旦發(fā)生，往往沒有時間挽回。2019年04月18日3539
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逄旭光副主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 胸外科 血管內(nèi)血栓形成是一種可以導(dǎo)致嚴重后果的血管內(nèi)疾病，比如大家都熟悉的腦血栓，往往會造成肢體運動、感覺障礙等嚴重問題。血栓幾乎可以發(fā)生在任何部位的血管，無論動脈還是靜脈。在肺結(jié)節(jié)手術(shù)后，患者面臨著一種稱為“下肢深靜脈血栓（DVT）”的并發(fā)癥風險，在部分患者，DVT可以進展為威脅生命的肺動脈栓塞。今天，我們來詳細談一談這個問題。 一、下肢DVT的形成機制 肺結(jié)節(jié)手術(shù)后，DVT的發(fā)生主要與靜脈血流速度緩慢和血液高凝狀態(tài)兩個因素有關(guān)。 那么，靜脈血流速度為什么會減慢呢？首先，手術(shù)過程中，麻醉藥物容易造成下肢靜脈擴張，并松弛下肢肌肉，這使得靜脈壁內(nèi)外壓力同時降低，即驅(qū)動血液流動的力量減小，流速自然也就會下降。手術(shù)后，患者可能需要1-3天左右的臥床休息。下肢活動的減少，也可以造成靜脈內(nèi)血流速度的降低。 而血液高凝狀態(tài)（即血液容易凝結(jié)的狀態(tài)）的出現(xiàn)，與吸煙、肥胖、糖尿病、脫水狀態(tài)、腫瘤性疾?。òǚ伟┑任ｋU因素相關(guān)。在部分肺結(jié)節(jié)患者身上，往往同時存在2種以上的這些危險因素。 二、下肢DVT的癥狀與體征 DVT形成后，最直接的后果就是阻塞靜脈血液向心臟方向的回流，進而導(dǎo)致下肢腫脹、疼痛的發(fā)生，部分患者可能伴有局部皮膚顏色異常（發(fā)紅或淤青）及體溫升高。一旦出現(xiàn)這些表現(xiàn)，患者要盡早向醫(yī)生反映，進行彩超等相關(guān)檢查，評估血栓嚴重程度，制定治療方案。 三、肺動脈栓塞的發(fā)生機制 肺動脈是將心臟內(nèi)靜脈血液輸送至肺部毛細血管，進行血氣交換的動脈血管，由右心室發(fā)出，主干逐級發(fā)出分支，進入肺組織內(nèi)部。 那么，心臟內(nèi)的靜脈血液來自哪里呢？來自身體各處。這些完成輸送氧氣、養(yǎng)分任務(wù)的靜脈血液經(jīng)過靜脈系統(tǒng)，由支流到主干，回流入心臟。相應(yīng)地，下肢深靜脈的血栓形成后，一旦脫落，即可隨血流回心，繼而經(jīng)右心房、右心室進入肺動脈系統(tǒng)。由于心房、心室內(nèi)空間較大，不易被血栓堵塞。但是當血栓進入直徑逐漸變細的肺動脈系統(tǒng)之后，情況就完全不同了。較大的栓子可以直接堵塞較大的肺動脈分支，小的多個栓子可以堵塞多根較小的分支。 四、肺動脈栓塞的臨床表現(xiàn) 根據(jù)肺動脈系統(tǒng)堵塞的范圍，患者可能出現(xiàn)不同程度的癥狀和體征。輕微的小范圍栓塞，患者可能毫無不適。嚴重的大面積栓塞，心臟內(nèi)的血液泵出顯著受阻，患者可能突發(fā)胸悶、胸痛、呼吸困難，伴有紫紺、心率加快、血壓升高等缺氧體征?；颊咄∏檠杆龠M展，并伴有30%-50%以上的死亡率，因此尤為兇險，同時也是肺部手術(shù)圍手術(shù)期重要死亡原因之一。 五、下肢DVT的預(yù)防 由于下肢DVT可能帶來如此嚴重的后果，積極預(yù)防其發(fā)生、發(fā)展是極為重要的。作為患者，手術(shù)后減少臥床時間、及早下床活動是最有效的預(yù)防措施。盡管手術(shù)后傷口疼痛、疲勞乏力、胸管牽絆都可能成為不下床的理由，但請想想肺動脈栓塞的后果，咬咬牙、盡量克服這些困難，哪怕只是下床站一站，也可以很大程度上減少DVT的發(fā)生概率。另一方面，增加飲水量，可以一定程度上“稀釋”血液，幫助減輕血液高凝狀態(tài)。 另一方面，通常情況下，醫(yī)生會給予手術(shù)后患者抗凝藥物治療，臨床上常用皮下注射低分子肝素的方法（科學研究和臨床實踐均表明這一方法并不會增加術(shù)后出血的發(fā)生率）。一般等患者可以充分下床活動后，即可停藥。 對于因房顫、既往心臟手術(shù)等原因，在手術(shù)前即使用抗凝藥物的患者，何時恢復(fù)術(shù)前藥物治療，請咨詢您的主治醫(yī)生，不同醫(yī)療單位可能存在不同的臨床實踐方法。 六、肺動脈栓塞的預(yù)防 對于已經(jīng)發(fā)生下肢DVT的患者，面臨著血栓隨時可能脫落的風險。醫(yī)生可能建議患者盡量減少活動或臥床休息，給予抗凝或溶栓藥物治療。部分高?；颊呖赡苄枰谙虑混o脈（下肢深靜脈血液回流的必經(jīng)之路）內(nèi)放置一個過濾裝置（濾網(wǎng)狀），這樣即使血栓脫落，也會被阻擋在裝置處，無法繼續(xù)回流進入肺動脈。此外，患者還應(yīng)注意預(yù)防術(shù)后便秘的發(fā)生（請參考逄醫(yī)生另一篇文章《肺結(jié)節(jié)手術(shù)后便秘的預(yù)防與處理》）。因為解便時腹腔內(nèi)壓力增高，血壓也隨之升高，此時血栓脫落風險也會相應(yīng)增高。 總之，下肢DVT是肺結(jié)節(jié)手術(shù)后患者面臨的高風險并發(fā)癥之一。但是患者通過自身的努力，盡早下床活動可以顯著降低其發(fā)生機會，從而可以為自己爭取順利平穩(wěn)的術(shù)后康復(fù)過程。2019年04月05日9062
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胡洋主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 肺是一個非常特殊的器官，別的臟器大部分只有一套血管系統(tǒng)，血液從動脈流進，將氧氣和營養(yǎng)釋放后帶著臟器代謝產(chǎn)生的廢氣和毒物形成靜脈血再從靜脈流出，但肺有兩套血管系統(tǒng)，一套是正常的營養(yǎng)支氣管的動脈，和普通器官血管系統(tǒng)差不多，來源于主動脈的一個分支，最終流回到靜脈。另外一套血管系統(tǒng)是心臟單獨流向肺的，心分左右，右心主要負責收集全身流回來的靜脈血，經(jīng)過心臟和肺之間的連接血管——肺動脈將這些氧含量低，富含二氧化碳的靜脈血打入肺內(nèi)，肺動脈分左右主分支并逐漸分級，越分越細，最后形成毛細血管網(wǎng)，像兜雞蛋的網(wǎng)子一樣包繞并緊貼著肺泡，肺泡中的氧氣會自動彌散到血管的血液中，血液中的二氧化碳也會自動揮發(fā)到肺泡中排出體外，這些富含氧氣的動脈血進入肺靜脈并逐級匯總最后流回到左心，泵入到主動脈流往全身各個臟器。很明顯，全身分兩個循環(huán)系統(tǒng)，右心-肺動脈-肺-肺靜脈-左心稱為肺循環(huán)，左心-主動脈-全身各個臟器-靜脈-右心稱為體循環(huán)，這兩個系統(tǒng)中，心臟扮演著總動力來源，相當于水泵，不斷的推動血液前進，有兩個總通道，一個是肺動脈，一個是主動脈，這兩個總通道任何一個阻塞都會造成血液循環(huán)停止，引起猝死，這就是肺栓塞致命的原因。相對于主動脈，肺動脈更容易被堵塞而造成嚴重后果，這主要和兩個血管系統(tǒng)的特點相關(guān)，肺循環(huán)系統(tǒng)的血液來自于全身的靜脈系統(tǒng)，這個靜脈系統(tǒng)流程長，收集的血液來源廣，特別是腿部的靜脈，由于腿部血液流速緩慢，行走起來還好，如果一直躺著不運動很容易造成局部血液停止流動，要知道血液一旦停止流動，馬上會凝結(jié)，大部分凝結(jié)的栓子都會粘附在血管壁上并越來越大，有的栓子甚至長達一米，這些栓子一旦脫落就會隨著血液流動，一般來說，從腿到心臟的回流靜脈管徑都是越來越粗的，所以栓子一路暢通無阻，直到經(jīng)過右心室進入肺動脈時，栓子突然進入了一個狹窄的通道并堵在這里，要知道，這里是全身的血液都集中流經(jīng)的地方，千軍萬馬等著通過，一旦堵塞，全身血液就流不動了，人馬上就失去意識，比心肌梗死腦出血什么的還要快。主動脈的血液都來自于收集了肺中血流的左心，肺血流相對流速快，流程短，很難形成栓子，所以基本上沒有主動脈栓塞的可能性。肺動脈栓塞的確可怕，但其實引起猝死的情況還是比較少見的，這是因為大部分下肢靜脈來源的栓子并沒有那么大，很多都是很小的小栓子，這些小栓子一般堵塞不了肺動脈主干，而是直接進入肺動脈的分支，進入到細小的肺動脈血管中去了，每一個小動脈負責一小片肺的血液供應(yīng)，當血管堵塞時，這一小片肺很快就會發(fā)生缺血壞死，這個壞死和心肌梗死一樣都會引起劇烈的胸痛，有些人會發(fā)生不明原因的缺氧胸悶，還會出現(xiàn)咯血以及血性胸水，但由于肺有強大的功能潛力，一小片肺壞死不至于影響生命，同時上面所說的肺的另外一套血管系統(tǒng)會發(fā)揮替代作用，保證壞死的肺組織迅速恢復(fù)血液供應(yīng)，所以很多不會發(fā)生嚴重后果。嚴重的肺栓塞和心肌梗死、腦梗死以及腦缺血一樣，是可能導(dǎo)致人猝死的臨床疾病，近年來，由于檢查技術(shù)的進步，發(fā)現(xiàn)原來認為是罕見病的肺栓塞其實并不那么罕見，臨床上對于久臥的患者也會進行一些預(yù)防性的抗凝治療，防治肺栓塞的發(fā)生。2018年05月20日5601
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伍衛(wèi)東主治醫(yī)師 銀川市第一人民醫(yī)院 血管外科 隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，下腔靜脈濾器拯救了無數(shù)的肺栓塞患者，尤其是對于致死性肺動脈栓塞的預(yù)防作用已經(jīng)得到醫(yī)學界廣泛的認同和接受。然而，所有的事物都有其兩面性，下腔靜脈濾器也不例外。 下腔靜脈濾器的益處：1.下腔靜脈濾器是目前最為有效的預(yù)防肺動脈栓塞的措施。2.可以有效的避免肺栓塞的進一步加重，減少死亡。3.預(yù)防易患下肢靜脈血栓的高危人群及各類術(shù)后病人的肺栓塞。4.顯著降低肺栓塞的死亡率。5.在濾器的保護下規(guī)范溶栓治療后可顯著降低下肢深靜脈血栓后遺癥的發(fā)生率。6.提高下肢深靜脈血栓患者的生活質(zhì)量。 下腔靜脈濾器置入后的弊端：1.下腔靜脈濾器植入并發(fā)癥隨置入時間延長而增多。2.濾器長期留置于體內(nèi)，濾器本身作為人體內(nèi)異物可誘發(fā)下腔靜脈血栓形成。3.永久留置的下腔靜脈濾器還可能引起下腔靜脈閉塞、下腔靜脈穿孔及復(fù)發(fā)性深靜脈血栓形成等并發(fā)癥。 為了避免并發(fā)癥的發(fā)生，最簡單的方法就是取出濾器。但是對于存在以下幾種情況下腔靜脈濾器就不需要或者不能被取出。1.置入的濾器為永久性下腔靜脈濾器，這是產(chǎn)品本身設(shè)計的因素。2.病人預(yù)計生存期很短，比如惡性腫瘤晚期廣泛轉(zhuǎn)移。3.濾器內(nèi)捕獲大量血栓，同時無法采用溶栓藥物使其溶解者。4.患者下肢深靜脈內(nèi)存在較多的新鮮血栓，隨時有發(fā)生脫落的可能者。5.患者存在血液系統(tǒng)疾病或高凝狀態(tài)者，血栓反復(fù)發(fā)生者。6.濾器在體內(nèi)留置時間超過其產(chǎn)品說明書中提示的回收期限者。7.濾器傾斜、回收鉤貼壁，無法成功捕獲；或濾器與靜脈壁緊密粘連，雖捕獲成功，但無法剝離者。 綜上所述，是否取出下腔靜脈濾器需要綜合多方面的結(jié)果。所以在置入下腔靜脈濾器之前，也就是選擇下腔靜脈濾器類型的時候，就應(yīng)該為將來濾器取出作初步打算，從而選擇合適的下腔靜脈濾器。總體上講，大多數(shù)下肢深靜脈血栓及肺動脈栓塞的患者應(yīng)該在體內(nèi)血栓性病變基本被消除后，取出下腔靜脈濾器，尤其是60歲以下患者。 本文系伍衛(wèi)東醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2018年04月04日10627
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呂平主任醫(yī)師 武漢協(xié)和醫(yī)院 血管外科 2017-12-16Lyu, Ping（武漢協(xié)和醫(yī)院 血管外科 呂平）友情提示：拜托別忘鳥最后de漫畫和經(jīng)典再來，MV:陳慧嫻《飄雪》對有肺栓塞風險因子的患者可以預(yù)防肺栓塞的發(fā)生。入院的患者可接受預(yù)防性的藥物治療，包括普通肝素、低分子肝素或磺達肝素，使用抗血栓的醫(yī)用彈力襪來減少腿部深靜脈血栓風險，后者可崩解脫落移至肺部。前面肺栓塞在完成華法林治療后，長期服用阿司匹林對預(yù)防復(fù)發(fā)有用。肺栓塞de治療抗凝是主要的治療。還需要支持性治療，如給氧或鎮(zhèn)痛?；颊叱Ｔ谥委熢缙陔A段住院，對于選擇服用華法林的患者，INR要達到治療性水平。抗凝通?？鼓侵饕委?。首先應(yīng)用普通肝素、低分子肝素或磺達肝素，然后開始華法林、醋硝香豆素或苯丙香豆素治療。根據(jù)隨機對照的試驗結(jié)果，相對于普通肝素，低分子肝素可以減少肺動脈栓塞患者的出血，而且與普通肝素比較，低分子肝素可減少復(fù)發(fā)血栓并發(fā)癥的發(fā)生率并降低血栓大小。使用低分子肝素與普通肝素治療，在整體死亡率上無差異。華法林治療常需要頻繁地調(diào)整劑量并監(jiān)測國際標準化比值（INR）。在肺動脈栓塞，INR值位于2.0和3.0之間一般被認為是理想的。如果在華法林治療下發(fā)生另一次肺栓塞，可將INR窗口增至像2.5至3.5之間（除非有禁忌癥），或者改為另一種抗凝劑，如低分子肝素。在有潛在惡性疾病的患者，低分子肝素療程要優(yōu)于華法林，低分子肝素治療持續(xù)六個月，此時再決定是否需要持續(xù)治療。同樣，孕婦常用低分子肝素維持直至分娩后至少六周時間，可避免華法林的致畸作用，尤其是在懷孕早期。華法林常持續(xù)三至六個月，或終身使用，后者是對于那些既往有深靜脈血栓或肺栓塞的患者，或?qū)τ谀切o一般風險因子的患者（導(dǎo)致深靜脈血栓形成的病因不明）。在不明原因首次發(fā)生肺動脈栓塞的患者中，在治療結(jié)束時一個異常的D-二聚體水平可能傳遞了需要繼續(xù)治療的訊號。對于那些小肺栓塞（亞段肺栓塞），抗凝治療的效果不明（缺乏合適的研究數(shù)據(jù)）。溶栓治療大規(guī)模肺栓塞（肺動脈栓塞范圍廣）導(dǎo)致血流動力學不穩(wěn)定（休克和/或低血壓，如收縮壓低于90毫米汞柱或血壓下降40毫米汞柱超過十五分鐘，不是由新發(fā)心律失常、低血容量或膿毒癥導(dǎo)致）是溶栓治療的適應(yīng)癥，溶栓治療即用藥物對血栓行酶促摧毀。在這種情況下，對于那些無禁忌癥的患者，溶栓治療是可提供的最佳治療，有臨床指南支持。 對于已明確肺栓塞的心搏停止患者，也推薦行溶栓治療。對于大規(guī)模的肺栓塞患者，導(dǎo)管溶栓相對安全有效。該技術(shù)涉及經(jīng)腹股溝部位的靜脈將溶栓導(dǎo)管插入，在熒光影像引導(dǎo)下將導(dǎo)管導(dǎo)入至肺循環(huán)內(nèi)緊挨著肺栓塞血栓。溶栓藥物經(jīng)導(dǎo)管輸入，在肺栓子局部形成最高濃度的溶栓藥物，溶栓效果較好且副作用較輕。 在合適的病例，經(jīng)導(dǎo)管局部溶栓可用作一線治療方案，經(jīng)導(dǎo)管超聲溶栓也在研究進行中。對于栓塞范圍不大的肺動脈栓塞是否要進行溶栓治療，仍存在爭議。有研究發(fā)現(xiàn)溶栓治療降低死亡風險并增加含顱內(nèi)出血的出血風險，但也有研究發(fā)現(xiàn)未降低死亡風險。下腔靜脈濾器在兩種情況下，腔靜脈濾器被認為是有益的：1）存在抗凝禁忌（例如大手術(shù)之后不久）；或2）盡管在接受抗凝治療卻發(fā)生肺栓塞。在這些情況下，可置入腔靜脈濾器以防止新的或現(xiàn)有深靜脈血栓發(fā)生脫落導(dǎo)致肺動脈栓塞并或與現(xiàn)有的肺栓子結(jié)合。盡管濾器在理論有防止肺栓塞的優(yōu)勢，但仍需進一步研究其有效性。一旦抗凝治療可以安全開始，應(yīng)盡早移除下腔靜脈濾器。盡管現(xiàn)代化濾器可被回收，一些并發(fā)癥可妨礙濾器的移除。永久性濾器的長期安全性有待觀察研究。外科手術(shù)用手術(shù)方法治療急性肺栓塞（肺血栓切除）罕見，并且很大程度上已被擯棄，這是由于該方法長期療效不佳。然而，最近又出現(xiàn)用改進的手術(shù)技術(shù)來治療，并被認為對特定的患者有益。慢性肺栓塞導(dǎo)致肺動脈高壓，可用外科手術(shù)——肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)來治療。預(yù)后在癥狀出現(xiàn)后第一個小時，少于百分之五至十的有癥狀的肺栓塞是致命的。有數(shù)種標志用于風險分層，并且還是不良預(yù)后的獨立預(yù)測因子，包括低血壓、心源性休克、暈厥、右心功能不全的證據(jù)、升高的心肌酶。一些心電圖改變包括S1Q3T3也與更壞的短期預(yù)后相關(guān)。其他患者相關(guān)的因子諸如慢性阻塞性肺疾病和慢性心衰被認為也與預(yù)后有關(guān)。預(yù)后取決于受累的的肺量以及合并存在的其他醫(yī)療情況。慢性肺栓塞導(dǎo)致肺高壓。在較大規(guī)模（范圍）的肺栓塞發(fā)生后，必須要用某種方法將栓子溶解掉患者才可能生存。在血栓性肺栓塞，血栓可被纖溶崩解，或可被組織并再通形成一個穿過血栓的新的通道。肺栓塞后第一或二天血流恢復(fù)最快看，這之后改善緩慢并會永久留下缺陷。對于小的亞段的肺栓塞是否需要治療存在爭論，有些證據(jù)表明亞段肺栓塞患者不治療也表現(xiàn)可以。一旦抗凝終止，發(fā)生致命肺栓塞的風險是每年百分之零點五。點擊上面漫畫可單獨清晰放大wo~經(jīng)典再來！MV：陳慧嫻《飄雪》武漢協(xié)和醫(yī)院西院區(qū) 攝影師：崔丹丹武漢協(xié)和醫(yī)院西院區(qū) 攝影：Lyu, Ping武漢協(xié)和醫(yī)院西院區(qū) 攝影師：金煦2018年02月11日4850
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劉鴻程主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 胸外科 我們都知道，在胸外科術(shù)前，談話必不可少，醫(yī)生會與患者家屬談及手術(shù)所涉及的風險和并發(fā)癥。不少人會認為這里所說的“風險”僅僅指手術(shù)過程中這段時間，其實不然！手術(shù)成功，確實可喜，這時患者的治療已經(jīng)完成了難度最高的一個階段。然而，此時患者和家屬萬萬不可松懈，因為接下來的術(shù)后階段同樣重要！ 在這里劉主任要向大家普及“圍手術(shù)期”的概念：圍手術(shù)期是圍繞手術(shù)的一個全過程，從病人決定接受手術(shù)治療開始，到手術(shù)治療直至基本康復(fù) ，包含手術(shù)前、手術(shù)中及手術(shù)后的一段時間，具體是指從確定手術(shù)治療時起，直到與這次手術(shù)有關(guān)的治療基本結(jié)束為止，時間約在術(shù)前一周至術(shù)后一到兩周。 那么今天我們就一起來看一個看似不起眼，卻可能很危險的術(shù)后并發(fā)癥—— 先看一下它的定義，肺栓塞是由于內(nèi)源性或外源性的栓子堵塞肺動脈主干或分支，引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞空氣栓塞、腫瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞癥是最常見的類型，指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征，在肺栓塞基礎(chǔ)上進一步發(fā)生肺組織壞死者，即稱為肺梗死。 肺栓塞危害如此多，那么它的高危因素有哪些？ 1.靜脈血栓形成靜脈血栓形成的危險因素，在很大程度上也是肺栓塞的危險因素。術(shù)后臥床制動、休克或組織灌注不良等，都是引起靜脈血栓的誘因。栓子多發(fā)生在靜脈瓣的袋形瓣窩內(nèi)，在靜脈壁的囊狀擴張或靜脈分叉處也易于形成。下肢深靜脈血栓形成后脫落，尤其是髂－股靜脈脫落的血栓，體積較大，可以堵塞肺動脈和其主要分支。 2.心臟病在兒童和成人中，心臟病是導(dǎo)致肺栓塞的主要危險因素。常發(fā)生于心房顫動、充血性心力衰竭、風濕性心臟病、動脈粥樣硬化心臟病以及高血壓性心臟病等。 3.腫瘤惡性腫瘤患肺栓塞的危險性增加。一方面，來源于腫瘤的栓子可直接導(dǎo)致肺栓塞，例如，腎細胞癌較早直接轉(zhuǎn)移或侵犯至腎靜脈和下腔靜脈，導(dǎo)致10％～54％患者罹患肺栓塞。原發(fā)性肺腫瘤、心臟腫瘤也可產(chǎn)生肺栓塞。另一方面，惡性腫瘤患者循環(huán)中存在組織凝血活酶，而且腫瘤細胞可能產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)，如組蛋白、組蛋白酶和蛋白酶、黏蛋白等，促發(fā)血液凝固機制。 4.妊娠和產(chǎn)后妊娠婦女肺栓塞的發(fā)生率，約為相應(yīng)年齡非妊娠婦女的７倍。妊娠時多種凝血因子和血小板數(shù)增加，而纖溶活性和蛋白溶酶減少，生理性凝血抑制劑，如ATⅢ減少，使血液處于血栓前狀態(tài)。妊娠子宮易壓迫下腔靜脈和雙側(cè)髂靜脈，導(dǎo)致下肢血流緩慢，下肢深靜脈血栓形成可能增加。 5.其他肥胖、高齡、長期口服避孕藥等，都是肺栓塞危險因素。此外，血液病、代謝病、腎病綜合征等疾病，均易伴發(fā)血栓栓塞性疾病。 通過以上分析，相信大家可以看出，不僅肺癌術(shù)后需要注意肺栓塞，妊娠以及一些不良的生活習慣，都有可能誘發(fā)肺栓塞，可見其預(yù)防的重要性。那么究竟怎樣預(yù)防術(shù)后肺栓塞呢？ 1.加強術(shù)后護理，鼓勵患者早期活動患者全麻清醒后即可開始手指、手腕、腳趾和腳腕等的主動活動，4小時后患者即可在護理人員指導(dǎo)下進行雙下肢屈伸等運動，每2小時做一次。術(shù)后24-48小時，護理人員會鼓勵患者下床活動，隨時間推移逐漸增加活動量。 2.疼痛護理術(shù)后疼痛是應(yīng)激反應(yīng)的一個重要表現(xiàn)，疼痛使免疫功能下降，凝血功能異常，易導(dǎo)致血栓形成，也不利于早期活動。大手術(shù)的病人可以適當使用鎮(zhèn)痛劑或使用自控鎮(zhèn)痛泵以緩解疼痛，達到早期活動的目的。 3.早期干預(yù)高危因素，降低肺栓塞發(fā)生率(1)用力排便易使已形成的栓子在未溶解時脫落，導(dǎo)致肺栓塞。故保持大便通暢，防止便秘在預(yù)防肺栓塞中非常重要。(2)而對于高齡、吸煙史長和血液黏滯性高等易發(fā)靜脈血栓患者，可在病情允許的情況下預(yù)防性應(yīng)用小劑量抗凝劑，防止血栓形成。 防患于未然，需要患者與醫(yī)護人員的共同努力，而當肺栓塞由于一些意料之外的原因真的發(fā)生了，醫(yī)生會在充分評估患者情況的條件下果斷采取治療措施，溶栓是最常用的治療手段。 如果說抗凝是“消極地”預(yù)防血栓形成，那么溶栓就是“積極地”分解血栓，因而比單純抗凝治療有以下潛在的優(yōu)越性： 1.溶栓治療能迅速溶解血栓并盡快改善肺循環(huán)灌注，使血流動力學和氣體交換得以改 善； 2.溶栓治療也能夠溶解深靜脈血栓，故能明顯減少肺栓塞的復(fù)發(fā)； 3.由于能迅速和完全使血栓溶解，因而可防止慢性血管阻塞的發(fā)生并降低肺動脈高壓的發(fā)生率； 4.溶栓治療能降低肺栓塞病人的死亡率。 常用的溶栓藥物有鏈激酶（SK）、尿激酶（UK）和重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）等。 然而，同時，我們也必須認識到，溶栓療法不是萬能的，它也是有風險的，所謂物極必反，促進栓子溶解，無形中增加了出血的風險，包括致命的顱內(nèi)出血，這也相應(yīng)地提高了輸血的可能性，導(dǎo)致治療費用上升和住院時間延長。所以，溶栓治療有它的禁忌癥，包括： 1.絕對禁忌證：患有活動性出血及顱內(nèi)新生物；近二個月內(nèi)有過腦卒中或顱內(nèi)手術(shù)史。對大面積肺栓塞和休克病人則無絕對禁忌證。 2.相對禁忌證：近二周內(nèi)有大手術(shù)、分娩或創(chuàng)傷；近 10 日內(nèi)作過活檢或創(chuàng)傷檢查，如腰穿、胸腔穿刺等；妊娠、心房纖顫、近期內(nèi)鏈球菌感染、胃腸道潰瘍病、出血體質(zhì)等。2018年02月03日5768
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張鵬醫(yī)師 陸軍軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院 胸外科 在當今社會，隨著醫(yī)療水平的提高，越來越多的疾病被診斷并確診，手術(shù)也成為部分疾病的首要治療方案，然后術(shù)后仍有部分患者突發(fā)呼吸困難導(dǎo)致死亡，而肺栓塞就是其中不得不說說的一項嚴重的并發(fā)癥。 肺栓塞是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。而肺血栓栓塞癥（PTE）為肺栓栓塞最常見的類型，是來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所導(dǎo)致的以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征的疾病。而引起肺血栓栓塞的血栓主要來源于深靜脈血栓（DVT）形成，故深靜脈血栓與肺血栓栓塞實質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞終合癥。 危險因素： 1、年齡因素：研究資料表明，肺栓塞的發(fā)生年齡多在50～65歲，而60歲以上可達20%。90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上。在女性20～39歲者其深靜脈血栓的發(fā)生率較同齡男性高10倍。2017年12月15日5982
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