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王祥瑞主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 疼痛科 隨著全球人口老齡化進程的不斷加速,骨質疏松癥(osteoporosis,OP)的患病人數(shù)也在與日俱增,已成為一個嚴重的世界性公共衛(wèi)生問題。OP可引起脆性骨折、生活質量降低、失能、甚至死亡等不良后果。通常認為,骨質疏松性疼痛(osteoporoticpain,OPP)直接與骨折相關,也是促使病人到醫(yī)院特別是到疼痛科就診,繼而被診斷為OP的最主要因素。一項調查中89%的OP病人存在背痛的癥狀,其中45%的病人描述疼痛為“嚴重的”、“痛苦的”或“折磨的”,疼痛持續(xù)5年以上的病人比例高達43%。目前臨床中對于未骨折病人OPP的識別率并不容樂觀,甚至可能被誤診為其他肌骨系統(tǒng)退變性疼痛。傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛藥物對OPP的改善效果也并不令人滿意,并存在諸多顯著的不良反應,甚至可能直接干擾骨代謝、加重病情進展。CompstonJE,McClungMR,LeslieWD.Osteoporosis[J].TheLancet,2019,393(10169):364-376.RyanPJ,BlakeG,HerdR,etal.Aclinicalprofileofbackpainanddisabilityinpatientswithspinalosteoporosis[J].Bone,1994,15(1):27-30.LisowskaB,KossonD,DomarackaK.Positivesandnegativesofnonsteroidalanti-inflammatorydrugsinbonehealing:Theeffectsofthesedrugsonbonerepair[J].DrugDesDevelTher,2018,12:1809-1814.發(fā)生機制OP是由破骨細胞(osteoclast,OC)介導的骨吸收活動大于由成骨細胞(osteoblast,OB)介導的骨形成活動,造成骨重建負平衡,引起骨量不斷減少、骨微結構改變、骨折易感性增加。OPP的產(chǎn)生與OP的這一病理生理改變密切相關。1.H+誘導疼痛骨吸收過程中,活化的OC通過其空泡型氫離子三磷酸腺苷轉運酶(vacuolar-typeH+-translocating,ATPase,V-ATPase)將H+轉運到骨表面,營造酸性環(huán)境以助骨的吸收。高濃度的H+可激活瞬時受體電位香草酸亞型1(transientreceptorpotentialfamilyvanilloidsubtype1,TRPV1)和酸敏感離子通道(acid-sensingionchannels,ASICs)等通道受體產(chǎn)生疼痛信號。在OP動物模型中分別給予V-ATPase、TRPV1及ASICs拮抗劑處理,可觀察到小鼠的痛行為減少、疼痛閾值提高。在這個過程中,與H+濃度升高相耦聯(lián)的還有局部ATP水平升高,ATP與骨骼中嘌呤能受體結合也是誘導疼痛產(chǎn)生的一種機制,并且P2X2/3抑制劑處理同樣也能改善這種疼痛。RousselleAV,HeymannD.Osteoclasticacidificationpathwaysduringboneresorption[J].Bone,2002,30(4):533-540.AbeY,IbaK,SasakiK,etal.Inhibitoryeffectofbisphosphonateonosteoclastfunctioncontributestoimprovedskeletalpaininovariectomizedmice[J].JBoneMinerMetab,2015,33(2):125-134.KanayaK,IbaK,AbeY,etal.Acid-sensingionchannel3orP2X2/3isinvolvedinthepain-likebehaviorunderahighboneturnoverstateinovariectomizedmice[J].JOrthopRes,2016,34(4):566-573.2.脆性骨折誘導急、慢性疼痛脆性骨折是最容易被認識到的致痛原因之一。骨折時,呈網(wǎng)狀密集分布于骨膜的Aδ纖維和C纖維立即被骨膜形變的機械刺激激活,產(chǎn)生劇痛。通常認為皮質骨中的Aδ纖維和C纖維明顯少于骨膜,當骨微結構變化未累及骨膜,即發(fā)生所謂的“微骨折”時,并不會導致劇烈的疼痛,這也是OP被稱為“沉默的疾病”的原因之一。隨后周圍的基質細胞、炎癥細胞等釋放的大量炎性介質,繼續(xù)興奮傷害性感受器,維持了疼痛感受。此外骨折部位的神經(jīng)直接機械性損傷還可導致神經(jīng)異位出芽、形成神經(jīng)瘤。異常的神經(jīng)分布通常會隨骨折愈合而被“修剪”恢復,而OP病人骨愈合能力減弱、骨折部位易發(fā)生再次形變,這種“修剪”機制似乎會受到干擾,而導致疼痛慢性化,可能產(chǎn)生神經(jīng)病理性疼痛(neuropathicpain,NP),甚至復雜性區(qū)域疼痛綜合征。AlvesCJ,NetoE,SousaDM,etal.Fracturepaintravelingunknownpathways[J].Bone,2016,85:107-114.ChartierSR,ThompsonML,LongoG,etal.Exuberantsproutingofsensoryandsympatheticnervefibersinnonhealedbonefracturesandthegenerationandmaintenanceofchronicskeletalpain[J].Pain,2014,155(11):2323-2336.3.前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)誘導疼痛除直接接收H+、機械形變和炎性因子等的刺激外,骨中的感覺神經(jīng)可以感知PGE2水平而調節(jié)骨代謝。低骨量狀態(tài)下,OB可分泌PGE2及環(huán)氧化酶2(cyclooxygenase2,COX2),在與感覺神經(jīng)中的PGE2受體亞型4(e-seriesofprostaglandinreceptorssubtype4,EP4)結合后,通過下丘腦中環(huán)磷腺苷效應元件結合蛋白(cAMP-responseelementbindingprotein,CREB)通路抑制交感神經(jīng)活性,減少破骨活動、促進成骨活動,此外OB分泌PGE2還與機械負荷相關。病理條件下一方面OB分泌的PGE2反應性增多,以調節(jié)亢進的骨吸收活動;另一方面由于單位體積骨組織承受的機械負荷相對增加,可刺激OB分泌更多的PGE2。PGE2是炎癥反應期間產(chǎn)生的主要炎性介質,OP時為調節(jié)骨重建過程而釋放高于正常水平的PGE2,也不可避免的誘導和敏化了疼痛。ChenH,HuB,LvX,etal.ProstaglandinE2mediatessensorynerveregulationofbonehomeostasis[J].NatCommun,2019,10(1):1814.肌骨結構變化誘導疼痛除骨折外OP還可導致其他肌骨結構改變,例如脊旁肌肉張力持續(xù)異常、關節(jié)失衡、腰椎間盤退變、脊柱關節(jié)退變等,從而引發(fā)背部、腰部及肢體疼痛、肌肉痙攣,甚至日常生活行動受限。當椎體發(fā)生壓縮性骨折后,身體的重力線前移,椎體前柱承受壓力增大,致使中柱、后柱的牽引力增大。此解剖關系的變化,可導致關節(jié)應力發(fā)生改變、關節(jié)囊攣縮、關節(jié)突關節(jié)的炎性增生,甚至出現(xiàn)關節(jié)半脫位,反射性的牽拉及刺激脊神經(jīng)后支引起胸腰背部肌肉痙攣及疼痛。椎體力學上的改變可導致附著于椎體上的局部軟組織受損,進一步加重腰背部肌肉的緊張、痙攣及疼痛。5.OP、疼痛與抑郁的共病包括抑郁在內的認知和情感變化在OPP維持和惡化中起著重要作用。疼痛與抑郁之間存在一些共同的神經(jīng)生物學通路和共同的化學調節(jié)物質。一方面由于疼痛、骨折及并發(fā)癥等帶來的生活能力喪失、生活質量下降,OP病人出現(xiàn)抑郁的風險顯著增加;另一方面抑郁也可進一步加重病人的異常感覺。此外抑郁也是OP的危險因素,三者可形成惡性循環(huán)。DrosselmeyerJ,RappMA,HadjiP,etal.DepressionriskinfemalepatientswithosteoporosisinprimarycarepracticesinGermany[J].OsteoporosInt,2016,27(9):2739-2744.6內分泌激素1)降鈣素(CT):是由人體甲狀腺組織的濾泡旁細胞分泌的一種32肽激素。它能刺激成骨細胞的活性而抑制破骨細胞的活性,還能促進破骨細胞向成骨細胞的轉化、增加骨組織對鈣鹽的沉積。2)雌激素:絕經(jīng)后婦女雌激素水平下降是導致骨礦快速丟失而發(fā)生骨質疏松的主要原因。雌激素可抑制人體骨的吸收,但具體發(fā)病機制尚有待研究。針對機體的雌激素治療研究表明,雌激素能增強成骨細胞的表達并減少誘導骨吸收的環(huán)磷酸腺苷形成,還能結合特異的DNA,促進特異mRNA的合成。大劑量雌激素替代治療不僅能有效的增加BMD,還能不斷促進體內骨質的再礦化,有利于OP患者的治療與康復。3)甲狀旁腺激素甲狀旁腺激素(PTH)是一種含有84個氨基酸的單鏈多肽激素,由人體甲狀旁腺主細胞分泌,它能有效抑制劑骨的吸收。但PTH在骨的代謝過程中具有雙重作用,小劑量的PTH能促進成骨細胞分泌骨膠原形成新骨,但大劑量時則會起到抑制作用。有研究證實,間歇性注射PTH可促進成骨細胞分化并抑制破骨細胞活性導致骨質量增加,而連續(xù)性注射PTH則相反可刺激破骨細胞活性而抑制成骨細胞分化導致骨質量減少。7缺乏運動缺乏運動可視為原發(fā)性骨質疏松的直接病因,適當體育鍛煉不僅能有效預防OP的發(fā)生,還能改善OP患者的骨代謝水平。研究表明堅持進行體育鍛煉的人群OP發(fā)病率較低。分析原因可能為運動明顯加快了全身骨骼的血液循環(huán),肌肉的收縮與舒張直接刺激附著的骨骼,從而提高BMD并增加骨量。如運動減少而骨骼沒有適度的負重,不利于提高骨骼強度。體育鍛煉可增加下肢骨的直徑和峰值量,但持續(xù)骨量的增加還需要長期堅持體育鍛煉才能有效。需要強調的是,OP患者在進行體育鍛煉時則遵循循序漸進的原則,對OP患者來說運動安全則是最重要的,不要盲目地追求劇烈運動,否則很有可能導致骨折等嚴重后果。8飲食中脂肪蛋白質過多血脂即能調節(jié)成骨細胞的分化,同時還會影響破骨細胞的生成。高脂飲食能促進破骨細胞的分化,增加破骨細胞的數(shù)量和活性。動物實驗表明,高脂血癥模型組的動物骨髓中發(fā)現(xiàn)沉積有脂氧化產(chǎn)物,并且脂質還沉積于哈佛氏管的血管周圍間隙中,從而說明高脂血癥具有促進骨吸收的潛能,破骨細胞活性與血脂水平呈同步相關性。因此,飲食中脂肪含量過高的人群患OP的可能性增高。而組成骨基質原料的蛋白質可增加鈣的儲存和吸收,有利于延緩和預防骨質疏松。但亦有研究認為攝入過高的蛋白質反而會阻礙體內鈣的吸收。在女性人群中攝入動植物蛋白比例較高者其股骨頸的骨丟失率更高,髖部骨折的發(fā)生率更多。9維生素D活性維生素D對骨代謝的影響是雙向的,既能促進成骨,又能促進溶骨,使骨鹽代謝不斷更新而維持體內鈣平衡。正常生理劑量的維生素D能夠有效防止骨質疏松,劑量過大則可導致骨的溶解和吸收,而劑量不足又不能有效促進骨的鈣化和生長。有研究表明人體內維生素D的水平隨著年齡的增長而不斷下降,且小腸內維生素D受體水平亦會隨年齡而逐漸降低。2021年09月21日
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張耀國康復師 北京康復醫(yī)院 骨科中心 骨質疏松癥是一個“老生常談”的題目。隨著社會人口老齡化加劇,骨質疏松癥的發(fā)病率已和糖尿病、高血壓、冠心病等心腦血管病并列成為世界性的常見疾病。由于骨質疏松癥會造成高骨折風險,骨折的發(fā)生會給患者個人和社會帶來很多不良影響。因此,骨質疏松癥已成為嚴重的社會公共健康問題。2018年國家衛(wèi)生健康委首次組織并發(fā)布了中國骨質疏松癥的流行病學調查結果,指出我國40-49歲人群骨質疏松癥患病率為3.2%,50歲以上人群為19.2%,65歲以上人群高達32.0%。但是,相比于骨質疏松癥的危害,多數(shù)民眾對骨質疏松癥的理解仍然只是停留在缺鈣補鈣的層面上。面對占據(jù)世界老年人口四分之一的中國老年人群,關注骨質疏松及預防骨質疏松性骨折是一個迫切的話題。 一、什么是骨質疏松? 骨質疏松癥(osteoporosis)是由于多種原因導致的骨密度和骨質量下降,骨微結構破壞,造成骨脆性增加,從而容易發(fā)生骨折的全身性骨病。骨質疏松癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性二大類。原發(fā)性骨質疏松癥又分為絕經(jīng)后骨質疏松癥(Ⅰ型)、老年性骨質疏松癥(Ⅱ型)和特發(fā)性骨質疏松(包括青少年型)三種。絕經(jīng)后骨質疏松癥一般發(fā)生在婦女絕經(jīng)后5~10年內;老年性骨質疏松癥一般指老人70歲后發(fā)生的骨質疏松;而特發(fā)性骨質疏松主要發(fā)生在青少年,病因尚不明,相比原發(fā)性骨質疏松癥及特發(fā)性骨質疏松癥,繼發(fā)性骨質疏松癥由于發(fā)病原因明確, 二、病因 1、年齡因素 隨年齡增加,每年皮質骨約有0.3%~0.5%的丟失。老年人由于骨髓基質細胞向成骨細胞方向分化受抑,成骨細胞分裂增殖緩慢及骨形成因子合成代謝受阻,由破骨細胞轉變?yōu)槌晒羌毎倪^程受到抑制、活性衰退致骨形成期延長,骨形成率降低,同時破骨細胞分化、成熟和骨吸收活性卻仍相對處活躍狀態(tài),所以導致骨質疏松的發(fā)生。 2、雌激素和雄激素 雌激素有促進成骨細胞發(fā)生、分化、增殖的功能;雌激素減少,成骨細胞減少,活性降低,骨形成減少骨質丟失加速,常有脊柱骨質疏松,女子在經(jīng)絕期后由于雌激素水平不足,補充雌激素可以減慢或防止骨質疏松癥。雄激素減少造成骨質疏松可能機制有:①可能是雄激素缺乏使成骨細胞活性下降,同時對甲狀旁腺素作用的敏感性增高,引起骨吸收增強。②雄激素經(jīng)P450芳香化酶作用,芳香化為雌激素,然后與雌激素受體結合,調節(jié)骨代謝。故男子在更年期后,也常有脊柱骨質疏松和骨折。 3、1,25-(OH)2D3合成減少 曬太陽太少,肝臟功能下降,腎臟功能下降均可以影響1,25-(OH)2D3合成,因而影響鈣的吸收、骨的重建和鈣的排泄。 4、營養(yǎng)障礙 老年人因咀嚼功能下降,胃納欠佳,腸道功能失常致蛋白質吸收減少,新骨生長緩慢。營養(yǎng)性蛋白質缺乏,骨有機基質生成不良,使膠原組織的成熟發(fā)生障礙。 5、內分泌性骨質疏松 1).降鈣素 人體降鈣素水平隨著年齡增長而降低,絕經(jīng)后婦女降鈣素值較絕經(jīng)前婦女明顯降低,使其破骨細胞的功能加強,骨吸收活躍,骨生長降低,造成骨骼的微結構改變,骨脆性增加。 2).甲狀旁腺素(PTH) 隨年齡老化后PTH水平明顯上升,其原因可能與年齡老化導致血鈣降低從而引起PTH分泌增多有關。PTH的分泌與血鈣濃度呈負反饋,雌激素減少亦可使骨對PTH的敏感性增強,從而導致骨鈣的釋放,骨礦物質的加速流失。 3).皮質醇增多癥 4).甲狀腺機能亢進癥 甲狀旁腺功能亢進時甲狀旁腺素(PTH)分泌過多會引起鈣磷代謝失常,骨吸收加劇,使骨質疏松發(fā)生更早、更快、更嚴重,并出現(xiàn)不同程度的骨痛癥狀,尤其是腰腿部更明顯,輕則容易勞累,重者行走困難,甚至不能站立。 5).糖尿病骨質疏松 數(shù)據(jù)表明,1/2-2/3的糖尿病患者伴有骨密度(BMD)下降,1/3的患者符合骨質疏松癥的診斷標準。1型糖尿病所有患者均存在骨量丟失,且與病程呈正相關,2型糖尿病大多數(shù)患者存在骨量丟失與胰島素敏感性下降,同時也影響蛋白質的正常代謝,使骨基質合成減少。 而且糖尿病患者需要進行飲食控制,他們的每日食物攝入少于正常人群,導致鈣攝入減少,如果同時攝入大量的膳食纖維會導致鈣吸收減少加劇,所以糖尿病患者維生素和礦物質缺乏情況普遍,建議增加糖尿病患者每日膳食中鈣的攝入量。 此外,糖尿病患者的微血管和大血管病變可能通過影響骨骼強度而增加骨折風險(如糖尿病腎?。┗蛟黾拥癸L險(如并發(fā)視力下降、腦血管疾病、神經(jīng)病變),另外,骨量下降可能增加足部及踝關節(jié)的骨折風險。 6).廢用性骨質疏松 不活動每個月約可丟失骨質量的1%。由于不活動、不負重、對骨骼和成骨細胞的機械刺激減弱,造成肌肉萎縮,骨形成減少,骨質吸收增加。骨骼發(fā)育程度和骨量大小與運動密切相關。臥床一周,骨量丟失1%,相當于全年的生理性骨量丟失量。大量研究證明,適度體育鍛煉可以明顯增加人體的骨質密度,調節(jié)機體的骨代謝,使身體的骨質總量適度增加。此外,戶外運動減少和日照減少,使維生素D合成減少,從而使腸道鈣磷的吸收下降,使骨形成和骨礦化降低均可導致骨質疏松。 7).遺傳 家系調查發(fā)現(xiàn),16%~62%的骨密度由遺傳因素決定。 三、骨質疏松癥典型癥狀 1.身高變矮 身高縮短3cm以上。骨質疏松會導致疼痛,疼痛癥狀出現(xiàn)不久,患者的身長會縮短。 患者的脊椎椎體負重不斷增加,胸椎、腰椎容易壓縮變形,時間一久,患者會變矮。 一般來說,椎體縮短兩毫米,身高會縮短三厘米到六厘米。 2.駝背 骨質疏松還會使人駝背,很多人中年之后就開始出現(xiàn)彎腰駝背的現(xiàn)象。這是由胸椎、腰椎的負荷量導致的,導致脊椎前傾,從而導致駝背。骨質疏松越嚴重,駝背越明顯。 3.疼痛 最常發(fā)生疼痛部位:腰背,髖部,下肢,足跟?;颊邥杏X腰背酸痛或周身酸痛,負荷增加時疼痛加重或活動受限,嚴重時翻身、起坐及行走有困難。 特征表現(xiàn):明顯全身骨痛、夜間休息靜息痛、翻身疼痛。 骨松性疼痛臨床診斷率低,與慢性腰背肌勞損,骨關節(jié)病等引起的疼痛不易鑒別。骨骼、關節(jié)疼痛,單純吃止痛藥、氨糖不能解決根本問題。 4.骨折 非外傷或輕微外傷發(fā)生的骨折為脆性骨折。是低能量或非暴力骨折,如從站高或小于站高跌倒或因其他日?;顒佣l(fā)生的骨折。發(fā)生脆性骨折的常見部位為胸、腰椎、髖部、橈、尺骨遠端和肱骨近端。 骨關節(jié)炎與骨質疏松癥往往相伴發(fā)生,骨關節(jié)炎與骨質疏松要同時治療。 四、診斷 1.骨質疏松癥(osteoprosis)以絕經(jīng)期婦女及老年人的原發(fā)性骨質疏松最為多見,繼發(fā)于其他疾病的繼發(fā)性骨質疏松較少見。 2.常見癥狀是背痛,多見于胸段和下腰段。 3.X線檢查見最明顯的骨質疏松部位是胸椎和腰椎。椎體的塌陷可表現(xiàn)為魚尾樣雙凹形或楔形變,椎體有時甚至完全壓扁。 4.骨計量學檢查或定量組織形態(tài)學測量。能觀察到骨代謝及骨量的異常變化。 五、預防 從青少年期就加強運動、保證足夠的鈣質攝入,同時防止和積極治療各種疾病,尤其是慢性消耗性疾病與營養(yǎng)不良、吸收不良等,防止各種性腺功能障礙性疾病和生長發(fā)育性疾?。槐苊忾L期使用影響骨代謝的藥物等,可以盡量獲得理想的峰值骨量,減少今后發(fā)生骨質疏松的風險。 成人期補充鈣劑是預防骨質疏松的基本措施,不能單獨作為骨質疏松治療藥物,僅作為基本的輔助藥物。成年后的預防主要包括兩個方面。一是盡量延緩骨量丟失的速率和程度,對絕經(jīng)后婦女來說,公認的措施是及早補充雌激素或雌、孕激素合劑。二是預防骨質疏松患者發(fā)生骨折,避免骨折的危險因素可明顯降低骨折發(fā)生率。 六、治療 1.基礎措施 (1)調整生活方式①富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食。②注意適當戶外活動,有助于骨健康的體育鍛煉和康復治療。③避免嗜煙、酗酒和慎用影響骨代謝的藥物等。④采取防止跌倒的各種措施,如注意是否有增加跌倒危險的疾病和藥物,加強自身和環(huán)境的保護措施(包括各種關節(jié)保護器)等。 (2)骨健康基本補充劑1)鈣劑我國營養(yǎng)學會制定成人每日鈣攝入推薦量800mg(元素鈣量),絕經(jīng)后婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1000mg。我國老年人平均每日從飲食中獲鈣約400mg,故平均每日應補充的元素鈣量為500mg~600mg。2)維生素D成年人推薦劑量為200單位(5μg)/d,老年人推薦劑量為400~800IU(10~20μg)/d。治療骨質疏松癥時劑量可為800~1200IU(目前國內銷售的鈣劑和維生素D復合制劑中維生素D含量普遍偏少)。建議老年人血清25OHD水平應為30ng/ml(75nmol/L)以上,以降低跌倒和骨折風險。應定期監(jiān)測血鈣和尿鈣,酌情調整劑量。但是,如患者伴有腎結石及高尿鈣,則應慎用鈣劑及維生素D制劑。 2.藥物干預 僅補充鈣劑對于骨質疏松的治療是遠遠不夠的,需根據(jù)患者情況加用藥物。 (1)藥物治療適應證已有骨質疏松癥(T≤-2.5)或已發(fā)生過脆性骨折;或已有骨量減少(-2.52021年09月13日
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李維新主任醫(yī)師 西安交通大學第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 隨著人口老齡化的發(fā)展,骨質疏松癥真的是越來越多見了。許多中老年人都有這方面的問題,那怎樣判斷自己有沒有得骨質疏松癥呢?空軍軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院神經(jīng)外科脊柱組李維新主任為大家整理幾點判斷骨質疏松的要點,大家一起來看看吧。 出現(xiàn)下面四種情況,高度警惕骨質疏松癥可能! 第一、骨質疏松的一個重要特點就是骨痛,主要發(fā)生在腰背部,其次在肩背部以及我們的踝關節(jié)、腕關節(jié)等等部位。它的主要特點就是在靜息的時候,會有疼痛加重的情況,比如說睡眠的時候或者翻身的時候,這種疼痛尤其厲害,而且癥狀時好時壞,時輕時重。 第二、骨質疏松后往往會出現(xiàn)身高比較大的降低,比如說5公分以上的降低,同時會出現(xiàn)駝背。經(jīng)常會看到一些老人佝僂著,這個情況多半會有骨質疏松的現(xiàn)象。 第三、會有骨折的發(fā)生。這種骨折一個是急性骨折,一個是慢性微小骨折。 ?急性骨折主要見一些很輕微的,看似不起眼的一個小的外傷或者比較大幅度的運動就會引發(fā)骨折,比如說打個噴嚏出現(xiàn)腰椎骨折,患者肯定會有骨質疏松的現(xiàn)象。 ?另外一些微小的骨折,平時根本看不見,但是發(fā)現(xiàn)整個背駝下來了,這是由于每一個椎體都發(fā)生了比較微小的骨小梁骨折。 所以骨折也是骨質疏松比較常見的癥狀。 第四、就是患者可能會出現(xiàn)抽筋、乏力、出汗等等一系列不經(jīng)意的全身癥狀,那就一定要考慮骨質疏松的可能了。 所以出現(xiàn)以上四種情況,身高降低、骨痛,還有抽筋乏力、骨折等這些情況時,你要先考慮自己是不是得了骨質疏松癥,再到臨床去進行具體的檢查。 如果您出現(xiàn)以下情況,請高度注意和預防骨質疏松癥! 除了上面這些癥狀,一些人群也是骨質疏松癥的高危人群,要注意定期進行骨密度等骨質疏松檢查,平時做好骨質疏松的預防工作。下面,我們一起來看看。 1、身高比年輕時矮了,并超過3厘米; 2、連續(xù)服用3個月及以上的激素類藥物,比如可的松、強的松等; 3、曾經(jīng)有過因為輕微外傷(碰撞或者跌倒),傷到過骨骼; 4、父母有過因為輕微外傷(碰撞或者跌倒)造成髖部骨折; 5、大量飲酒史; 6、每天吸煙超過20支; 7、經(jīng)常由于消化道、腸胃疾病引起腹瀉; 8、女性45歲前就絕經(jīng); 9、除了懷孕期,女性曾經(jīng)出現(xiàn)連續(xù)12個月以上沒有月經(jīng);10、男性出現(xiàn)陽痿或者缺乏性欲。 如果您符合上面這些情況,就要特別注意了。最好在50歲以后定期去篩查骨質疏松。平時也要進行骨質疏松的預防,養(yǎng)成良好習慣,不酗酒抽煙,注意飲食均衡,攝入富含鈣、維生素D、蛋白質的食物,多做戶外運動、曬太陽等。2021年08月25日
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鄭昱新主任醫(yī)師 上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院東院 骨科 專家簡介:鄭昱新,上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院骨關節(jié)病科主任,主任醫(yī)師、碩士研究生導師,兼任世界中醫(yī)聯(lián)合會關節(jié)病分會常務理事、中國中醫(yī)藥研究促進會骨科專業(yè)委員會常委、上海中西醫(yī)結合學會骨傷科分會常委等職。熟練掌握關節(jié)外科手術技術,成功運用關節(jié)鏡和人工關節(jié)外科手術治療大量高難度復雜關節(jié)傷病,在應用中醫(yī)藥治療各種骨傷疾病和關節(jié)手術后康復方面積累了豐富的經(jīng)驗。10月20日是世界骨質疏松日。骨質疏松癥因為其影響范圍廣、破壞性大,在全世界范圍內都受到極大的重視。統(tǒng)計表明,全球范圍內1/3的女性和1/5的男性會發(fā)生骨質疏松性骨折,每3秒鐘就會發(fā)生一次骨質疏松骨折?!绑y部骨折”更是老年人的“隱形殺手”,1年內的死亡率高達20%,幸存者50%會喪失生活自理能力,生活質量明顯下降,給家庭和社會帶來沉重負擔。骨質疏松癥是慢性疾病,它總是悄悄地發(fā)生,無聲息地到來。因此得名“隱形殺手”。骨骼丟失的早期常沒有明顯表現(xiàn),隨著骨量流失的加劇,可能感覺腰酸背 痛,勞累時加重,或者人變“矮”了,一些人最終發(fā)生了骨折。發(fā)生了骨質疏松性骨折,將會對生活和健康帶來一系列的嚴重危害。骨質疏松患者骨骼韌性和強度都減弱,輕微的外力或跌倒就有可能引發(fā)骨折。有的甚至翻身或咳嗽都會引起肋骨骨折或椎骨骨折。嚴重的椎骨骨折不僅使脊柱變 形造成駝背,甚至胸部畸形壓迫心肺,影響正常心肺功能。而髖骨骨折的后果更嚴重,可使病人長期臥床不起,喪失生活自理能力,還可能并發(fā)腦梗塞、肺或泌尿系 統(tǒng)感染,一年內死亡率高達20%。存活者半數(shù)以上喪失生活自理能力,生活質量明顯下降,給家庭和社會帶來沉重的負擔。不良的飲食和生活習慣會導致或加劇骨質疏松:吸煙對骨細胞毒性作用、干擾鈣離子的平衡和性激素的調節(jié)及引起人體內一系列細胞因子的改變等途徑抑制成骨、促進骨吸收,最終形成骨質疏松。嗜喝碳酸飲料。過量喝咖啡,咖啡因攝入過多。酗酒。高脂肪飲食易導致骨質疏松。要適量運動,過量運動也會造成鈣的流失,如補鈣不及時,也易造成骨質疏松。絕經(jīng)期后的女性因為性激素水平下降也容易出現(xiàn)骨質疏松。如出現(xiàn)腰背酸痛、骨關節(jié)疼痛或輕微外傷后骨折,應及時體檢以排除骨質疏松。骨質疏松癥的防治:合理調整飲食結構,盡量從日常飲食中補充鈣質。多曬太陽適量運動,并調整生活習慣中老年人需要額外補充鈣元素。高濃度鈣片可有效幫助防治骨質疏松癥。60歲以上老年人患有骨質疏松,容易導致脊柱骨折和髖部骨折,表現(xiàn)為腰背痛,身高縮短,長期臥床,死亡率增加等。一旦診斷骨質疏松除補充鈣劑和維生素D外,應進行藥物治療。通過靜脈注射“唑來膦酸”抗骨質疏松藥物,可抑制骨丟失,提高骨密度,降低骨折和再發(fā)骨折風險,降低髖部骨折后死亡率。曙光醫(yī)院骨關節(jié)科愛心提醒:中老年人需要額外補充足量的鈣劑和維生素D,掌握正確的生活和運動方式,定期進行專業(yè)檢查,以強健骨骼,保障生活質量。(活動預告:近期將舉行“骨關節(jié)健康俱樂部活動”,屆時曙光醫(yī)院骨關節(jié)科將免費為會員朋友檢測骨密度,幫助會員朋友作好疾病預防、保障骨健康。)2021年08月24日
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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內分泌科 哪些人需要測量骨密度?骨質疏松癥是一種以骨強度下降和骨折風險增加為特征的骨骼疾病,多見于絕經(jīng)后女性。骨折是骨質疏松癥的嚴重后果,可給家庭和社會帶來巨大的經(jīng)濟負擔。然而,骨質疏松癥這一常見且危害較大的疾病的診斷尚不及時,絕大多數(shù)患者直到發(fā)生了骨質疏松性骨折時才被診斷。作為骨質疏松癥診斷的金標準,骨密度測量尚未被廣泛認識。因此,今天我們就來和大家聊一聊哪些人需要測量骨密度,以實現(xiàn)早預防、早發(fā)現(xiàn)、早干預,進而避免骨折的發(fā)生。什么是骨質疏松癥? 骨質疏松癥是最常見的骨骼疾病之一,是一種以骨量低、骨組織微結構損壞、導致骨脆性增加、因而容易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病。通俗來講,就是原本堅固的骨頭因為種種原因逐漸變酥變脆,密度減低,質量變差,難以承受本應承受的壓力(圖1),碰到輕微的外力就容易發(fā)生骨折(即脆性骨折,或骨質疏松性骨折)。正常人的骨骼 骨質疏松癥患者的骨骼 目前,骨質疏松癥已成為我國老年人群的重要健康問題,而且對于老年女性這個問題尤為嚴重。最新的全國骨質疏松癥流行病學調查研究顯示,65歲以上人群骨質疏松癥患病率高達32.0%,其中男性為10.7%,女性為51.6%。骨折是骨質疏松癥的嚴重后果,約三分之一的女性和五分之一的男性會在一生中發(fā)生至少一次骨質疏松性骨折。骨折后患者不但痛苦,而且生存質量大大下降,給家庭和社會帶來巨大的經(jīng)濟負擔。然而,骨質疏松癥這一常見且危害較大的疾病并沒有得到大家充分的認識,甚至曾被稱為是一種“寂靜的疾病”,這是由于絕大多數(shù)患者在疾病早期時被漏診,直到出現(xiàn)了明顯的骨骼疼痛、甚至發(fā)生了骨質疏松性骨折時才被診斷。因此,早預防、早發(fā)現(xiàn),進而早期干預,避免骨折發(fā)生是非常重要的。02骨密度檢測在骨質疏松癥的診斷和治療中有什么用處? 雙能 X 線吸收檢測法 (dual energy X-ray absorptiometry,DXA)測定的骨密度是骨質疏松癥診斷的重要手段,也是迄今為止國際公認的診斷 “金標準”。DXA測量的是單位面積骨骼所含的骨量,即面積骨密度(圖2)。通過特定部位面積骨密度的測量,我們可以了解到病人是否存在骨量的減少;進一步結合患者的病史、體格檢查及必要的生化檢測,我們就可以進行骨質疏松癥的診斷和鑒別診斷,進而給予合理的治療,在治療過程中我們還可以監(jiān)測骨密度進行療效的評估和治療方案的調整。 關于DXA檢測骨密度的測量部位,通常推薦腰椎、股骨近端部位,如果這兩個部位不能測量,可以考慮測量橈骨遠端三分之一的部位。03.哪些人需要進行骨密度檢測?3.1 女性65歲以上和男性70歲以上者: 鑒于骨質疏松癥多發(fā)于老年人,如果您是女性并且年齡大于65歲,或者您是男性并且年齡大于70歲,那么無論您是否有相關癥狀,都推薦您通過DXA檢測骨密度,以了解有無骨質疏松。3.2 女性65歲以下和男性70歲以下,有一個或多個骨質疏松危險因素: 這里提示雖然您是小于65歲的女性或者70歲的男性,但是如果您有1個或1個以上的骨質疏松危險因素,那么同樣推薦您進行骨密度檢測。 所謂的骨質疏松危險因素主要包括了不可控因素和可控因素。其中不可控因素主要有種族(患骨質疏松癥的風險: 白種人>黃種人>黑種人)、老齡化、女性絕經(jīng)、脆性骨折家族史??煽匾蛩匕ǎ孩俨唤】瞪罘绞?體力活動少、吸煙、過量飲酒、過多飲用含咖啡因的飲料、營養(yǎng)失衡、蛋白質攝入過多或不足、鈣和/或維生素 D 缺乏、高鈉飲食、體重過低等。②影響骨代謝的疾病:包括多種內分泌系統(tǒng)疾病、風濕免疫性疾病、胃腸道疾病、血液系統(tǒng)疾病、神經(jīng)肌肉疾病、慢性腎臟及心肺疾病等。③服用影響骨代謝的藥物: 包括糖皮質激素、抗癲癇藥物、芳香化酶抑制劑、促性腺激素釋放激素類似物、抗病毒藥物、噻唑烷二酮類藥物、質子泵抑制劑和過量甲狀腺激素等。3.3 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; 如果您本人或者您的一級親屬曾經(jīng)有過脆性骨折(輕微外力導致的骨折),那么無論您的年齡是多少,均建議您進行骨密度檢查。3.4 各種原因引起的性激素水平低下的男、女成年人: 性激素對于骨密度具有十分重要的作用,其中雌激素尤為重要,這也是骨質疏松癥多發(fā)于老年人,尤其是老年女性的原因。雌激素降低后破骨細胞的骨吸收功能增強,超過了成骨細胞介導的骨形成作用,導致骨強度下降。此外,雌激素和雄激素在體內均具有對抗氧化應激的作用,各種原因導致的性激素水平低下可導致體內的活性氧類堆積,促使間充質干細胞、成骨細胞和骨細胞凋亡,使骨形成減少。因此,即使您正值壯年,如果由于種種原因導致性激素水平低下,也推薦您進行骨密度檢測。3.5 X線攝片已有骨質疏松癥改變者: X線攝片可粗略評估骨量和是否存在骨質疏松性骨折。骨量丟失可在X線中表現(xiàn)為骨密度減低,但不能發(fā)現(xiàn)早期的骨質疏松。因此,如果您進行的X線攝片已經(jīng)顯示您的骨骼有骨質疏松改變,說明您已丟失了較多骨量。在這樣的情況下,推薦您盡快進行DXA檢測骨密度以明確是否達到骨質疏松癥的診斷標準,以便及時開始抗骨質疏松治療。3.6 接受骨質疏松治療且進行療效監(jiān)測者: 骨質疏松癥是一種慢性疾病,它的治療是一個長期的過程,在接受治療期間需要進行藥物療效監(jiān)測。其中DXA檢測的骨密度已被廣泛采用作為療效判斷的指標。目前推薦在藥物首次治療或改變治療后每年、效果穩(wěn)定后每1-2年重復骨密度測量,以監(jiān)測療效。而且,最好在同一個醫(yī)院的同一臺DXA儀器上進行檢測,以保證前后結果比較的可靠性。3.7 有影響骨代謝疾病或使用影響骨代謝藥物史者: 有很多疾病或藥物可影響骨代謝,詳見3.2中可控危險因素。如果您屬于這一類人群,那么應該積極地進行DXA檢查以監(jiān)測骨密度受影響的情況。3.8 國際骨質疏松基金會(International Osteoporosis Foundation,IOF)骨質疏松癥一分鐘測試題回答結果陽性:IOF 骨質疏松癥風險一分鐘測試題如下(表1),您可對照自己的情況進行“是”或者“否”回答。只要其中有一個問題回答為“是”,即可認為存在骨質疏松癥的風險,建議進行骨密度檢查。表1. IOF骨質疏松癥風險一分鐘測試題(來源:原發(fā)性骨質疏松癥診療指南2017)3.9亞洲人骨質疏松自我篩查工具(osteoporosis self-assessment tool forAsians,OSTA)結果≤1: 如果您是絕經(jīng)后女性,還可通過OSTA評分實現(xiàn)骨質疏松癥風險的快速評估。只要明確自己的年齡和體重即可通過下述公式計算:OSTA 指數(shù) =[體質量(kg)-年齡(歲)]×0.2。那么如果您計算出來的OSTA指數(shù)≤-1,那么推薦您進行骨密度檢查??傊b于骨質疏松癥的常見性以及危害性,如果您符合以上9條中的任意一條,建議您前往醫(yī)院就診及時進行骨密度檢測,以除外或者盡早診斷骨質疏松癥,實現(xiàn)早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療,降低因不及時治療導致的骨折以及更大的社會、經(jīng)濟負擔。2021年08月08日
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彭松林主任醫(yī)師 深圳市人民醫(yī)院 脊柱外科 曾經(jīng)在深圳市人民醫(yī)院脊柱外科遇見過這樣一位病人,是年逾七旬的賀阿姨。她晨起疊被子時突感胸腰背部劇痛,臥床休息連翻身都不能,兒子將她送到醫(yī)院一檢查,居然是胸椎骨折了。賀阿姨百思不解,不就是彎腰疊個被子嘛,怎么就骨折了呢?當彭醫(yī)生告訴她這是骨質疏松性骨折時,賀阿姨和她兒子異口同聲:“骨質疏松我們懂,那不是年紀大了人人都逃不掉的嘛,我們也補鈣了??!怎么還這么嚴重?” 隨著老齡化社會的來臨,骨質疏松癥已經(jīng)成為世界范圍的、越來越引起人們重視的健康問題。世衛(wèi)組織將每年的10月20日定為世界骨質疏松日,將骨質疏松癥與糖尿病、心血管疾病共同列為了影響中老年人身體健康的三大殺手。而據(jù)2014年《 近十年我國各地區(qū)骨質疏松癥流行病學狀況》報告,中國40歲以上骨質疏松癥患者已超過1.12億,但其中絕大部分人對骨質疏松這種靜悄悄的流行病的認識和賀阿姨差不多,“我懂”其實是個大誤會啊!那么,對于骨質疏松,哪些是我們必須知道的呢?下面我們就一起來學習一下吧!骨質疏松緣來骨組織的成骨細胞,在受力大的部分“制造骨骼”,而破骨細胞,它們破壞、吸收骨組織。成年人的骨骼就是在這樣的“拆建”過程(骨代謝)中維持著動態(tài)平衡。年齡超過40歲后骨組織建的速度保持不變,但是拆的速度卻增加。千里之堤潰于蟻穴,隨著年齡的增大,日積月累的破壞吸收最終蛀空骨骼。尤如樹木老朽,干枯老化、木內結構中空,輕微搖動的外界刺激就會自行產(chǎn)生裂縫或墜落于地??人源驀娞缟踔了⒀蜡B被子,胸腰椎骨折了;不小心跌倒,屁股著地髖部骨折了;提個重物或抱小孩,腕部骨折了……這并非笑話!世衛(wèi)組織將骨質疏松定義為骨密度降低和骨組織微架構衰退,并伴有骨脆性增加、骨折風險增加的全身性骨骼疾病。有許多因素可以導致或加重骨質疏松:1.全身性疾病吸收不良、肝腎疾病、乙醇中毒、光照不足等都可以擾亂骨代謝;2.飲食與營養(yǎng)狀態(tài)鈣和維生素D的攝入量不足等;3.內分泌因素雌激素低下、甲狀旁腺激素低下等;4.活動與負重 喪失肌肉收縮將會加快骨丟失,不活動的人比活動的人易產(chǎn)生骨質疏松。骨松癥狀知多少1.骨質疏松是一個緩慢而長期的過程,最初并無任何不適。2.隨著病程的進展,身體會感覺到腰酸背痛、甚至全身骨痛,沒有固定的部位,也說不上來哪里痛,常感到乏力不堪。3.病情進一步加重時,會發(fā)生骨質疏松脆性骨折,就是遇到輕微暴力而導致的骨折。最常發(fā)生脊柱壓縮性骨折,表現(xiàn)為無明顯誘因的身材變矮、駝背,嚴重者如王阿姨疼痛劇烈床上翻身都不能。而最嚴重的脆性骨折是髖部骨折,通常平地跌倒甚至扭轉就可發(fā)生,產(chǎn)生嚴重并發(fā)癥,其中20%會在1年內因各種并發(fā)癥而死亡,死亡率甚至高于乳腺癌,而剩下的患者中50%會致殘。另外骨松骨折由于骨吸收過強和骨形成不足,折斷處的骨骼常難以痊愈,極易發(fā)生二次骨折。多“松”才算骨質疏松建議所有的成年人,如果有以上癥狀時,應該及時就醫(yī),盡早做骨密度檢查。雙能X線吸收測定法(DEXA)是診斷金標準。骨密度數(shù)據(jù)主要看T值(可查閱往期文章了解)。骨密度測定不但用于診斷骨質疏松,也用于隨訪骨質疏松的病情變化和評價骨質疏松藥物治療的效果??茖W用藥,不怕骨松確診為骨質疏松時,請到規(guī)范的醫(yī)院就診,和醫(yī)生建立長期的合作關系,遵循醫(yī)囑,堅持規(guī)范用藥,骨質疏松也就沒那么可怕了!目前臨床上使用的藥物主要分為鈣片、維生素D、雙膦酸鹽、激素類似物四大類,它們具有完全不同的功效。1.鈣片的作用在于補充鈣的供應,延緩骨丟失,是骨質疏松的基礎用藥之一。2.維生素D可幫助機體鈣的吸收,增加骨的礦化以及改善骨質量。3.雙膦酸鹽如阿侖膦酸、唑來膦酸等通過抑制破骨細胞來抑制骨吸收,有助于體內的鈣元素沉積在骨骼之中。連用三年可以有效提高骨密度,降低骨折風險。4.激素類藥物,功能在于模仿人體的生理激素,以延緩骨質疏松癥的發(fā)展。特立帕肽作為一種甲狀旁腺激素衍生物,有良好的成骨作用,患者終身可接受總療程為2年的治療,多數(shù)患者使用3個月即可改善骨轉換指標,6個月就可以觀察到骨密度的改善。骨松性骨折的常見治療骨松性胸腰椎骨折如果疼痛劇烈或無法耐受長期絕對臥床的患者推薦經(jīng)皮椎體后凸成形術治療,這種手術優(yōu)勢在創(chuàng)傷小,通常局麻即可,能夠增加椎體強度和穩(wěn)定性,一定程度恢復正常椎體形態(tài)及承重,明顯改善椎體疼痛,術后第二天即可下地活動,減少長期臥床并發(fā)癥,幫助患者盡快回到正常生活,如前文所述賀阿姨術后兩天就走著出院回家了。賀阿姨胸11骨質疏松性骨折椎體成形術前后影像片(圖片來自深圳市人民醫(yī)院脊柱科) 身體條件或其他因素不允許手術的,保守治療臥床期間要加強營養(yǎng),但千萬不能總躺著不動,應加強護理并積極進行呼吸訓練和肢體運動,預防肺炎、下肢靜脈血栓、褥瘡、心腦血管意外等可能危及生命的并發(fā)癥。關于補鈣關于補鈣說法很多,產(chǎn)生了不少誤會,如賀阿姨一樣大多數(shù)老年人認為“治療骨質疏松就是補鈣”,也有認為“補鈣會導致腎結石”。近日,天津醫(yī)院趙嘉國醫(yī)生一篇關于鈣劑或維生素D補充和社區(qū)老年人骨折發(fā)生的相關性的文章,更是引起媒體大勢宣傳“鈣劑和維生素D對骨質疏松癥無效”,號稱徹底顛覆骨質疏松癥防治理念。其實各種說法并非毫無道理,卻也不是絕對正確。1.鈣是骨質疏松的膳食補充劑,但是缺鈣并不是骨質疏松發(fā)生的唯一因素,如果單純補充鈣并不能收到良好效果。因為骨質疏松的發(fā)生是由于鈣的吸收、鈣的沉積、骨重建等很多環(huán)節(jié)存在問題,除了鈣元素,還涉及到維生素D、激素等多種物質。2.補鈣與腎結石沒有必然聯(lián)系,甚至腎結石患者也需要補鈣,80%腎結石是草酸鈣,適量的補充鈣,更是可以減少機體草酸含量,減少腎結石的形成。因此,骨質疏松患者不是不能補充鈣劑,而是不能過度補鈣。主張補鈣同時提高鈣吸收率更為重要。3.骨質疏松癥的主要的問題是成骨細胞和破骨細胞的工作失去了應有的平衡,造得少而拆得多,所以即便有再多的建筑材料也于事無補。這也就是單純補充鈣劑和維生素D不能減少骨質疏松骨折發(fā)生率的原因。正所謂“巧婦難為無米之炊”,對于骨質疏松癥患者沒有足夠的建骨原料,即使調整好成骨細胞和破骨細胞的工作平衡,也只能望洋興嘆!在醫(yī)生建議下進行正規(guī)的抗骨質疏松治療,其中鈣和維生素D是不可或缺的基礎用藥,除非存在明確的危險因素,萬萬不可偏廢。防治骨松注意事項1.調整生活方式:多食用富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食;適當戶外活動;避免嗜煙、酗酒、過量飲用咖啡和碳酸飲料,慎用影響骨代謝的藥物等;注意是否患有增加跌倒危險的疾病和藥物,加強自身和環(huán)境的保護措施,防止各種意外傷害;作息規(guī)律。2.補充鈣劑和維生素D:補鈣應選用含量較高、制劑溶出度好、吸收好和生物利用度好的鈣劑;中老年人在補鈣的同時更應補充一定的維生素D,促進鈣的吸收和利用;在服用時應注意個體差異和安全性。3.與骨質疏松作斗爭不是一蹴而就的,預防應從娃娃抓起,需要終身努力。簡介:彭松林,醫(yī)學博士(M.D)、哲學博士(Ph.D),深圳市人民醫(yī)院(南方科技大學第一附屬醫(yī)院) 脊柱外科副教授、副主任醫(yī)師、博士后導師,香港大學博士畢業(yè),從事脊柱外科臨床工作10多年,獲得“深圳市孔雀計劃海外高層次人才”稱號。曾在美國哥倫比亞大學和南加州大學深造學習。目前是中華醫(yī)學會骨科分會(COA)基礎學組青年委員,NASS、ASBMR、ORS會員。擅長脊柱退行性疾病(腰椎滑脫、腰椎管狹窄、腰椎間盤突出癥、頸椎病等疾病)的微創(chuàng)和開放手術,骨質疏松脊柱骨折的微創(chuàng)手術。科研團隊長期從事骨質疏松及骨折的基礎和轉化醫(yī)學研究。在Nature Medicine, Nature Communications,Small,JBMR,Bone,JOR等權威期刊發(fā)表 SCI 論文 40 余篇,主持國家自然科學基金等各類科研基金近 15 項。彭博士門診時間地點:每周二全天;深圳市人民醫(yī)院(二門診)門診大樓12樓5號診室深圳市人民醫(yī)院地址:深圳市羅湖區(qū)東門北路1017號(地鐵3號線翠竹站D出口)掛號電話:0755-822977912021年08月06日
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彭松林主任醫(yī)師 深圳市人民醫(yī)院 脊柱外科 為什么女性比男性更容易得骨質疏松?骨質疏松為何偏愛女性? 有調查顯示,在超過50歲的女性中,50%以上都有骨質疏松的癥狀,也就是說,50歲以上的女性每兩個人就有一個人骨質疏松。為什么骨折疏松更“偏愛”女性呢? 先來了解下什么叫“骨質疏松”: 骨質疏松,是指骨質不斷從骨骼中往血液中移動,造成骨質流失,導致骨骼內的孔洞增大,骨骼中出現(xiàn)空洞的現(xiàn)象,因此骨骼就會變得脆弱、易折斷。 為什么女性比男性更容易得骨質疏松? 一、生長發(fā)育差異: 人從出生后到青春期前, 骨量一直低速緩慢增長, 共積累約 30% 的峰值骨量。青春期前開始, 各部位的骨量增速大大提高, 并持續(xù) 3-4 年, 然后變緩直至在成年早期峰值骨量形成, 在此期間, 骨密度增長了約 50%, 骨礦含量約增長 2 倍。至 17、20 及 26 歲, 分別達到峰值骨量的 90% 、95% 和 99%。健康的女性在保證充足的能量、蛋白質、鈣等營養(yǎng)素攝入的條件下, 股骨頸和腰椎的骨量積累一般在 30 歲前就基本完成了, 而男性在 30 歲后皮質骨骨量仍將有少量的增長。 從出生一直到青春期前, 男女間骨量并沒有差異;青春期開始后, 骨量增長開始出現(xiàn)性別差異。一般女孩先于男孩 2 年開始出現(xiàn)骨量快速增長, 但是由于男孩骨量獲得的時間相對較長, 而且男孩的骨形態(tài)大小和骨皮質厚度都要比女孩大, 因此, 峰值骨量開始顯現(xiàn)性別差異。男孩腰椎、股骨遠端的峰值骨量總是大于女孩。生長發(fā)育期男性運動量比女性大,男孩比女孩有較高的骨礦含量和骨密度與高肌肉量有關。 二、女性生理特點: 除了骨骼生長發(fā)育特點外,女性各個生理期也會導致骨量下降,譬如妊娠、哺乳、絕經(jīng)等。 在妊娠的第一個三月期,骨吸收明顯高于骨形成,伴有骨量丟失。妊娠期婦女對鈣磷的需要量較非妊娠期增加1倍,尤其是妊娠中后期以后,胎兒發(fā)育需要的鈣量大,隨著孕周延續(xù),母體的缺鈣量增加,易出現(xiàn)腓腸肌痙攣腰腿疼等低鈣表現(xiàn)。正常妊娠對母親的骨代謝有明顯影響,但一般通過代償而不至于發(fā)生嚴重骨丟失;但如多次妊娠加上營養(yǎng)素和鈣維生素D的攝入不足使骨量丟失。正常哺乳期婦女每天從乳汁丟失200-250mg鈣,如為雙胞胎或同時哺乳兩個以上嬰兒,每天從乳汁丟失鈣元素可達600mg。如不及時糾正負鈣平衡,會導致骨量丟失明顯。 絕經(jīng)后卵巢功能的衰退導致雌激素水平的下降,會使破骨細胞功能亢進,骨的吸收多于骨的形成,而發(fā)生骨量丟失。女性50歲起骨量平均每年丟失0.5%~1%,絕經(jīng)后婦女平均每年平均丟失骨量3%~5%,婦女骨丟失最終可達峰值骨量的30%~40%。絕經(jīng)后1-10年內骨量呈快速丟失階段, 65歲以后呈緩慢丟失狀態(tài)。骨丟失以脊椎骨丟失速度比四肢骨快,但停止得亦快,而四肢骨丟失慢停止亦慢。 另外,在不同女性間骨量丟失也有差異。月經(jīng)初潮晚來的女性較早來的女性容易患骨質疏松癥。月經(jīng)初潮年齡推后往往可導致成年后低骨密度和高的股骨骨折發(fā)生率;生育期婦女經(jīng)常出現(xiàn)月經(jīng)紊亂者,發(fā)生骨質疏松概率要大于月經(jīng)正常的婦女。還有月經(jīng)來得晚走的早的女性更容易患骨質疏松癥。這些主要與雌激素變化有關。 雌激素與骨量有很重要關系:其機理主要是雌激素通過雌激素受體途徑直接抑制破骨細胞對骨的吸收(直接調節(jié)機制);通過特異性核受體途徑促進成骨細胞的增殖和分化(間接調節(jié)機制);促進破骨細胞的凋亡,阻止成骨細胞的凋亡(細胞凋亡機制)。雌激素還有增加活性維生素D生成及活性、降低骨對甲狀旁腺激素敏感性和增加降鈣素水平。 骨質疏松癥一旦發(fā)生是不可逆轉的,所有的治療與干預手段只能夠起到延緩疾病發(fā)展及預防骨折的作用。所以說,預防非常重要,尤其對于女性來說,要重視預防。 1、多鍛煉 生活中一定要多注意鍛煉,最好每周鍛煉三四次,每次最好能堅持半個小時。鍛煉時,也可以選擇多種項目,不管是力量型,還是柔韌性的,比如舉啞鈴、仰臥起坐以及瑜伽等等。 2、補充維生素D 在平常的飲食上,適當多吃一些含鈣元素以及蛋白質比較多的食物,比如奶制品、魚類以及堅果等等,可以預防骨質疏松。除此以外,直接服用補充維生素D的保健品,也有非常好的效果。最后,為了促進維生素D的合成,還需要注意多曬太陽。 3、改掉不良生活習慣 抽煙酗酒都是對骨骼傷害比較嚴重的習慣,因此,想要保護骨骼健康就需要改變不健康的生活習慣。有臨床數(shù)據(jù)顯示,體重比較消瘦的人比體重正常的人更容易出現(xiàn)骨質疏松,因此女性朋友切勿為了最求苗條而做出對健康不利的事情。 4、定期檢查骨骼 女人到了更年期鈣元素流失比較嚴重,這種情況下一定要勤于檢查自己的骨骼狀況,讓專家對自己的骨骼做出評估,這樣才可以更加積極的采取應對措施。 簡介:彭松林,醫(yī)學博士(M.D)、哲學博士(Ph.D),深圳市人民醫(yī)院(南方科技大學第一附屬醫(yī)院) 脊柱外科副教授、副主任醫(yī)師、博士后導師,香港大學博士畢業(yè),從事脊柱外科臨床工作10多年,獲得“深圳市孔雀計劃海外高層次人才”稱號。曾在美國哥倫比亞大學和南加州大學深造學習。目前是中華醫(yī)學會骨科分會(COA)基礎學組青年委員,NASS、ASBMR、ORS會員。擅長脊柱退行性疾?。ㄑ祷摗⒀倒塥M窄、腰椎間盤突出癥、頸椎病等疾?。┑奈?chuàng)和開放手術,骨質疏松脊柱骨折的微創(chuàng)手術。科研團隊長期從事骨質疏松及骨折的基礎和轉化醫(yī)學研究。在Nature Medicine, Nature Communications,Small,JBMR,Bone,JOR等權威期刊發(fā)表 SCI 論文 40 余篇,主持國家自然科學基金等各類科研基金近 15 項。彭博士門診時間地點:每周二全天;深圳市人民醫(yī)院(二門診)門診大樓12樓5號診室深圳市人民醫(yī)院地址:深圳市羅湖區(qū)東門北路1017號(地鐵3號線翠竹站D出口)掛號電話:0755-822977912021年07月28日
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趙明光主任醫(yī)師 北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 神經(jīng)外科 骨質疏松癥被稱為“寂靜之病”,這是因為其發(fā)生時無明顯癥狀,容易被人忽視。許多人都是在發(fā)生骨折后到醫(yī)院拍攝X片時才發(fā)現(xiàn)的。但只有當骨量流失超過30%時,X片才能顯示出骨質疏松癥,但此時為時已晚,會給治療帶來困難。所以我們也叫骨質疏松癥為隱形的健康殺手。 一 、 什么是骨質疏松? 骨質疏松癥是一種退化性的骨骼疾病,是以骨強度下降,骨折風險增加為特征的骨骼系統(tǒng)疾病。特征是骨內的礦物質含量少了,骨頭密度降低,脆性增加,很容易發(fā)生骨折。骨質疏松性骨折是骨質疏松癥的最終結果。 二、 骨質疏松的病因? 人在30歲時,骨量和骨密度最高。隨著年齡增加,骨量也在不斷流失。骨組織的代謝與更新也是比較緩慢的,除此之外骨細胞同樣存在于破骨和成骨中,如果破骨細胞活性大于成骨細胞時,就會發(fā)生骨質疏松。骨質疏松的發(fā)病原因和內分泌功能減退、遺傳、營養(yǎng)等因素有關。人到老年隨著激素代謝水平的改變,致使體內活性維生素D缺乏,繼而引起機體對鈣的利用率降低,骨量減少。另外,肥胖、藥物(如皮脂激素)、影響骨代謝的疾?。ㄈ珙愶L濕、甲狀腺或甲狀旁腺疾病、糖尿病、消化系統(tǒng)疾病)、吸煙、飲酒或咖啡,缺乏體力活動,飲食中鈣缺乏,維生素D缺乏等,都容易引起骨質疏松。 三、 骨質疏松的醫(yī)學判斷? 注:骨密度的T值是將檢查所得到骨密度(BMD)與正常年輕人群的BMD相比,以得到高出(+)或低于(-)年輕人的標準差(SD)數(shù),是診斷骨質疏松癥最有意義的數(shù)值。 四、 骨質疏松的高危人群? 1) 65歲以上的老年人; 2) 嗜煙嗜酒者; 3) 有脆性骨折史或脆性骨折家族史的成年人; 4) 身高比年輕時矮了3公分以上的中老年人; 5) 性激素水平低下的成年人; 6) 45歲以前停經(jīng)者; 7) 青少年,也需要在醫(yī)生指導下重視骨密度的監(jiān)測。 五、 骨質疏松的高危人群? 腰背痛、脊柱變形駝背、脆性骨折是最常見最典型的癥狀。 老年人慢慢發(fā)生的駝背—常為骨質疏松癥(多伴有脊椎多處骨折)。骨質疏松時,骨骼“弱不禁風”,即使是咳嗽打噴嚏這樣的震動,也會引起脆性骨折。還有相當一部分人沒人任何可以回憶的外傷情況也會發(fā)生脊椎骨折。許多老年人,就是因為一次意外的跌倒發(fā)生了骨折,最終致殘,生命質量明顯下降。 六、 骨質疏松的預防措施? 骨質疏松的預防要從小抓起,預防是第一!任何時候都不算早,任何時候都不算遲。 1) 增加鈣質的攝取:多喝牛奶,多攝食含鈣高的食物(如牛肉、螃蟹、蝦仁、小魚干、豆類食品及深色蔬菜等),服用鈣片,視需要而補充。2) 適當?shù)倪\動:可采用背部運動以增加腹肌及背肌的力量或是四肢運動如慢跑、游泳、騎自行車等。負重運動是增加骨強度較好的方法,但需要量力而為。3) 日光浴是有效而經(jīng)濟實惠的方法:接受陽光照射,可以促進人體內鈣的吸收與轉化,讓補進去的鈣被機體很好利用,推薦平均每天日光浴至少20分鐘。但日光浴不能涂抹防曬霜,不能打遮陽傘。 七、 骨質疏松的治療? 骨質疏松癥的治療:早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早干預、早治療 1.運動治療:每天運動鍛煉半小時或更長時間,開始鍛煉時間先短一些,后面慢慢增加每周3-5次,如散步、慢跑、打太極拳、做各種運動操、游泳等。 2.藥物治療:藥物治療包括三方面,用拆建房子來類比每類藥物的作用:(骨質疏松的藥物治療需要在醫(yī)生的指導下選擇方案)。 1) 基礎補充劑(相當于建房子所需原料磚和水泥):包括鈣劑、活性維生素D,這是治療的基礎; 2) 抑制骨吸收藥物(相當于拖欠工資減少拆遷隊的工作效率):如雙膦酸鹽、降鈣素、雌激素; 3) 促進骨形成藥物(相當于提高獎金刺激工程隊的效率):小劑量及間歇性PTH的使用。2021年07月09日
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