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施海峰主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內科 冠脈CT提醒非鈣化性斑塊形成，輕度狹窄，40%有急性梗心梗的風險，該怎么辦？一般這樣啊，心臟CT提示有斑塊狹窄，40%，通常呢，它不會這個狹窄程度更高了，因為呢，這個狹窄的話呢，這個我們說冠脈CT的狹窄呢，是它判斷狹窄的它的那個那個那個就是它會高估，他很少低估，所以呢，他說40%最多不過40%不會說更多了啊，所以不用擔心，40%的狹窄通常不會影響到心肌的供血。 所以呢，這種情況下面的話呢，呃是嗯，沒有說必須得馬上去改善它，但是呢，需要提醒的是，這個斑塊不僅僅看狹窄的程度，還要看斑塊的特性，斑塊是軟的還是硬的，硬的斑塊呢，就像那個鈣化斑塊，穩(wěn)定性斑塊比較硬啊，里面的脂質成分比較少，不太容易破，那這種情況下呢，啊，不用太擔心，但是呢，有些軟的斑塊，斑塊脂質核心比較的大，那種情況下容易被血流沖破。 容易造成急性的原位的血栓形成，心梗的形成，所以呢，建議像這種情況該吃藥的時候一定要吃藥啊，有有這種提示的斑塊的話呢，建議強化降脂治療，把這個血脂低密度脂蛋白控制到1.8以下，甚至1.0以下是最好的啊，然后呢，這個預防性的吃上阿司匹林啊，玻利維。2023年11月10日
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李明洲主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內科 肌酸激酶這種物質主要存在于心肌、骨骼肌和腦組織當中。正常情況下，肌酸激酶這種成分在細胞之內。如果血液當中的肌酸激酶升高，表明這種成分從細胞內泄露到血液當中。一般來講，表明肌細胞正在發(fā)生損害或者已經(jīng)發(fā)生了損害。所以，肌酸肌酶的升高可以見于很多種疾病或情況，不是一種疾病。那么肌酸激酶的升高，主要見于哪些情況呢？ 第一種情況，急性心肌梗死。在急性心肌梗死，一般發(fā)病兩到四個小時肌酸激酶就開始上升。12到48個小時，達到高峰。兩天到四天，可以恢復正常。肌酸激酶在心肌梗死除有診斷價值之外，還可以判斷心肌梗死的預后，來判斷心肌梗死面積的大小。如果心肌梗死的患者做了溶栓治療，還可以判斷溶栓后的血管是否恢復了通暢。所以肌酸激酶是急性心肌梗死的診斷、預后、療效判斷的一個重要指標。 第二種情況，心肌梗死之外的心臟疾病。只要有心肌細胞受損，肌酸激酶就可能升高。例如心肌炎、心臟的手術，包括射頻消融手術、心臟外科手術、心臟移植手術等等。還有外界的毒物對心肌的損害，例如急性酒精中毒、急性的其他化學藥物以及動物毒素的中毒等等。都可以通過損害心肌細胞，產(chǎn)生肌酸激酶的升高。 第三。各種骨骼肌受損。骨骼肌肉的疾病和肌肉的損傷。例如，各種原因引起的骨骼肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、嚴重的肌肉損傷例如擠壓等等、急性肌溶解。 第四。腦組織受損。例如腦血管疾病、急性腦外傷、急性酒精中毒所致的腦損傷、癲癇發(fā)作、驚厥發(fā)作等。 第五，藥物損傷。某些藥物可以導致肌酸激酶的升高，比如說秋水仙堿、他汀類藥物、貝特類降脂藥物等等。這些藥物所致的損傷，多數(shù)也是通過損傷骨骼肌肌細胞而導致的肌酸肌酶的升高。 第六。其他生活原因。比如說過度的疲勞、劇烈的運動、推拿按摩等。也有報道，體檢以前的熬夜等等也有可能會使肌酸肌酶的升高。 所以，激酸肌酶的升高是一個多系統(tǒng)多器官受損出現(xiàn)的綜合的結果。在發(fā)現(xiàn)肌酸激酶升高時，我們要考慮到心肌、骨骼肌和腦組織等多個地方受損均可能導致。不能只把它歸咎于心肌一個原因。通過臨床上綜合判定，仍然不能夠判定原因時，可以結合肌酸激酶的同工酶以及肌鈣蛋白、心電圖等等多種手段來進行綜合的判定和評估。2020年07月13日4725
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王星副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-陜西 心血管內科 有的人以為心臟造影是檢查心臟病最好的方法，到醫(yī)院就要做造影！ 有的醫(yī)生不管什么癥狀，都讓患者做心臟造影先看看！ 豈不知，心臟造影只是檢查是否有冠心病的一種方法，而且是有創(chuàng)檢查，是有一定風險的。 有的人可以不知道，因為畢竟不是醫(yī)生這個專業(yè)；但有的醫(yī)生也不知道嗎？ 請不要濫用造影！ 現(xiàn)如今，冠脈造影逐步普遍化，大大小小的醫(yī)療機構都可以完成這項檢查，但是對于適應癥的把控卻越來越不嚴格了，今天咱們來說說什么樣的人，該做！ 1、急性心肌梗死： 這我就不說了，得做，必須做，越早越好！別猶豫！ 2、明確的心絞痛，尤其是藥物無法控制的心絞痛： 活動后或休息狀態(tài)下胸悶、胸痛，數(shù)分鐘好轉，但其癥狀多變，當然是否明確其實是醫(yī)生對于疾病的經(jīng)驗性診斷，能明確抓到發(fā)作心電圖其實不太容易，有的時候非典型胸痛，反復發(fā)作。對于勞力型心絞痛肯定首選藥物治療；對于不穩(wěn)定性心絞痛建議冠脈造影進一步檢查。 3、突發(fā)左束支阻滯： 這是一個心電圖的變化，有時候一做心電圖發(fā)現(xiàn)不正常，完左；而且以前不是，新發(fā)現(xiàn)的，那也需要做個造影看看，要排除心肌缺血導致的完左；指南明確指出突發(fā)左束支是要完善冠脈造影檢查的。 4、不明確原因的心功能不全： 有的患者首發(fā)癥狀是心臟功能不全，但原因不明確，建議首先完善冠脈造影檢查明確冠脈血管情況。因為有一部分人心絞痛不典型，一發(fā)作癥狀就已經(jīng)心衰；當然需要排除明確的比如高血壓性心衰、風心病心衰、肺心病心衰、瓣膜病心衰、心肌病心衰等等。 5、突發(fā)室性心律失常不能明確原因： 突發(fā)室性心律失常，排除電解質紊亂、心衰、心臟結構問題；明確需要做，明確有無冠心病所致的器質性心臟病；或房性心律失常，有一定臨床線索，也許行冠脈造影檢查。 6、猝死生還： 突發(fā)暈厥、意識喪失等情況，經(jīng)積極搶救，建議完善冠脈造影情況必要時行心內電生理檢查。因為猝死中心源性猝死占絕大多數(shù)，而心臟血管病變又是心源性猝死中最多的。 7、支架術后心絞痛再發(fā)： 這個確實需要做，一個是看看有無支架再狹窄，二是看看其他血管情況，最好結合上次造影結果。 如果有了一些臨床線索不要猶豫，積極檢查，也不要選擇冠脈CT，畢竟造影才是金標準。 但是，這是有創(chuàng)的檢查，也有風險的，比如腎病、比如出血等等，希望臨床嚴格把控適應癥！ 希望患者有了問題及時就醫(yī)，按照流程，多一些信任，少一些懷疑。 畢竟，我們是專業(yè)的！畢竟，醫(yī)者仁心！ 更希望，那些造影醫(yī)生，不要一看病，不管三七二十一，就說：“做個造影看看吧！” 畢竟，人人都是父母孩子，己不所欲，勿施于人！畢竟，人在做，天在看！ （心血管王醫(yī)生正式授權原創(chuàng)保護，如有竊取者一定追究法律責任。） （我是心血管王醫(yī)生，我有一個夢想：通過科普，讓看到的人減少生病，減少住院，減少上當受騙?。?/a>2018年11月18日114008
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米良春主任醫(yī)師 順義區(qū)李橋鎮(zhèn)衛(wèi)生院 綜合內科 肌鈣蛋白和肌酸激酶同工酶（CK-MB）均是判斷急性心肌梗死常用的指標，兩者常一致性地增高。 然而當兩者變化不一致時，是否仍診斷心肌梗死，就有很多值得思考和討論的地方，需要結合病史及其他輔助檢查，對結果進行綜合地分析。 肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高 1. 急性心肌梗死，但不在 CK-MB 的時間窗 CK-MB 在急性心肌梗死 3~8 小時開始升高，2~3 天恢復正常。而肌鈣蛋白在 2~4 小時開始升高，肌鈣蛋白 T 持續(xù) 14 天，肌鈣蛋白 I 持續(xù) 5~8 天。而高敏肌鈣蛋白則比普通肌鈣蛋白更敏感，在發(fā)病后 1~3 h 開始升高。 因此，對于發(fā)病時間很短（如 2 小時以內）或發(fā)病時間較長（如 3 天至 2 周）的急性心梗，可表現(xiàn)為肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高。 2. 急性心肌梗死，但 CK-MB 敏感性不足 肌鈣蛋白（尤其是高敏肌鈣蛋白）的敏感性遠高于 CK-MB，可識別小面積局灶的心肌壞死。高敏肌鈣蛋白在一半健康人群中都能檢測得到，除了用于心肌梗死的診斷，一定程度的升高還可以作為心血管事件的危險分層的依據(jù)。 因此，如果心梗面積較小，可表現(xiàn)為肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高，如部分非 ST 段抬高型心肌梗死。 3. 肌鈣蛋白非特異升高 肌鈣蛋白雖有很好的敏感性，但在某些情況下特異性并不好，甚至劣于 CK-MB。尤其在肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高的情況下，需高度警惕肌鈣蛋白非特異升高。 2012 年美國 ACCF 發(fā)布了《臨床實踐中肌鈣蛋白水平升高原因解釋專家共識》，而我國也在 2014 年發(fā)布了《高敏感方法檢臨床應用中國專家共識》，其中如何分析肌鈣蛋白升高的原因是共識的重點之一。肌鈣蛋白升高僅提示有心肌壞死，但心肌壞死的原因很多。 除心梗外，可引起肌鈣蛋白升高的疾病，包括：慢性腎功能不全、嚴重感染、心力衰竭、肺栓塞、化療相關的心臟毒性、高血壓急癥、休克、主動脈狹窄、主動脈夾層、卒中等等。其中，最常見的影響因素是腎衰、嚴重感染、心衰。請大家看以下一組數(shù)據(jù)： 腎衰：在終末期腎病（ESRD）中，非心?；颊?，肌鈣蛋白 T、肌鈣蛋白 I 升高的比例為 42% 和 15%，但 CK-MB 升高比例僅為 4%[1]。因此在腎衰患者中，我們可以看到大量肌鈣蛋白升高，而 CK-MB 不高的患者，絕大部分不是急性心梗。而肌鈣蛋白 I 與肌鈣蛋白 T 有相似的敏感性，而在腎衰中肌鈣蛋白 I 特異性更好，因此肌鈣蛋白 I 不高，只有肌鈣蛋白 T 升高，不考慮急性心梗。 嚴重感染：綜合分析從 1998 年到 2008 年發(fā)表的相關研究 [2]，有高達 62%（43-85%）的重癥感染患者，無 ACS，但有肌鈣蛋白 I、T 的升高。 心衰：在心衰患者中 [3]，有 6.2% 的患者有肌鈣蛋白 I 高于 1.0ug/l（已排除了腎功能異常的病人）。而如以肌鈣蛋白 I 大于 0.4ug/l、肌鈣蛋白 T 大于 0.01ug/l 為標準，則高達 75% 的心衰患者有肌鈣蛋白的異常。 雖然在嚴重感染及心衰等情況中，CK-MB 也可非特異升高，但肌鈣蛋白因其高敏感性，升高更為常見。因此，當肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高，且缺乏典型胸痛及心電圖改變時，需要高度懷疑肌鈣蛋白非特異升高，診斷心梗需非常謹慎。 既然肌鈣蛋白升高而 CK-MB 不高可見于以上三種情況，那么遇到這類病人，診治的思路應該如何呢？筆者認為以下流程可能是合理的。 （1）判斷是否心梗 首先應該初篩是否存在肌鈣蛋白非特異升高情況，常見的包括腎衰、嚴重感染、心衰等等。再結合癥狀及心電圖等綜合判斷。 如無肌鈣蛋白非特異升高的影響因素，則按照《全球心肌梗死通用定義》的診斷標準，即「1+1」模式。肌鈣蛋白升高，輔助以 1 項心肌缺血證據(jù)，包括癥狀、心電圖、影像學之一，即診斷心肌梗死。其中，癥狀是指心肌缺血癥狀；心電圖改變是指新的 ST 段改變、新發(fā) LBBB、新的病理性 Q 波之一；影像學改變是指（UCG、核素、MRI、CTA）證實新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性室壁運動異常。 如有肌鈣蛋白非特異升高的影響因素，同時有缺血性胸痛癥狀，和/或典型的心電圖動態(tài)演變，應考慮心梗，可考慮進一步完善 CAG 或冠脈 CTA。 如有肌鈣蛋白非特異升高的影響因素，又缺乏癥狀、心電圖及影像學的證據(jù)，診斷心梗需非常謹慎。 （2）評估心梗發(fā)病時間 心梗的發(fā)病時間，直接決定了血運重建的時機和方法。前文提到，肌鈣蛋白高，CK-MB 不高，可能是心梗發(fā)病不在 CK-MB 檢測的時間窗，或者是梗死面積小，CK-MB 敏感性不足。 如果是考慮發(fā)病時間很短（小于 2 小時）所導致，數(shù)小時后復查 CK-MB 即可鑒別。因此，主要需要鑒別的是發(fā)病時間較長（如 3 天至 2 周）和梗死面積小兩種情況。這也是根據(jù)胸痛時間，心電圖變化等綜合判斷。 舉例說明，患者明確 5 天前有劇烈胸痛病史，近期未再發(fā)胸悶，顯然 CK-MB 不高是由于過了時間窗所致，這時肌鈣蛋白仍有升高。 然而如有多次胸痛發(fā)作，難以確認時間，這時可結合 ECG 判斷。ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）梗死面積大，基本會有 CK-MB 的升高，如心電圖為 STEMI 演變圖形，CK-MB 不高，提示過了 CK-MB 的時間窗，及心梗已 3 天以上。而對于 NSTEMI，CK-MB 不高可能與時間窗及梗死面積小相關。然而對于 NSTEMI 來說，這樣的鑒別意義不大，因為只要肌鈣蛋白升高，NSTEMI 都應該盡快血運重建。 CK-MB 升高，肌鈣蛋白不高 CK-MB 升高，肌鈣蛋白不高，基本不考慮心肌梗死?？梢娪谝韵虑闆r： 1. 骨骼肌損傷 骨骼肌損傷可導致 CK 明顯升高，同時 CK-MB 只是「按比例」升高，并不提示心肌梗死。心肌梗死時 CK-MB 數(shù)值約占 CK 的 5%~10%，如比例小于 5%，應考慮骨骼肌損傷的可能性。 2.CK-MB 假性升高 在臨床上，偶爾可碰到 CK-MB 占 CK 比例很高，甚至 CK-MB 高于 CK 的情況，常見于腦組織、胃腸道和子宮平滑肌損傷，及惡性腫瘤等情況。這是因為使用免疫抑制法進行 CK-MB 的測定時，受升高的 CK-BB 及巨 CK 的干擾。 總結 （1） 肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高：可能是心梗在 CK-MB 時間窗以外，梗死面積小，或肌鈣蛋白非特異性增高。 （2）CK-MB 升高，肌鈣蛋白不高，不提示心梗，可見于骨骼肌損害、惡性腫瘤等情況。2017年04月27日16352
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洪濤主任醫(yī)師 北京大學第一醫(yī)院 心血管內科 最近一部醫(yī)療背景熱播劇中有這樣一個情節(jié)：一位老者發(fā)病后到急診室就診，醫(yī)生初步診斷為急性心肌梗死并建議做介入治療，患者兒子在電話中詢問得知心肌酶還沒有升高時質問“心肌酶不高你憑什么診斷急性心梗”？那么，醫(yī)生究竟憑什么診斷急性心梗呢？急性心肌梗死是冠狀動脈供血突然中斷導致心肌嚴重缺血缺氧發(fā)生的缺血性心肌壞死。冠狀動脈血流中斷后首先出現(xiàn)局部心肌舒張功能障礙，表現(xiàn)為心肌運動僵硬、不協(xié)調，隨之出現(xiàn)收縮功能障礙表現(xiàn)為局部運動減弱甚至不運動，繼之出現(xiàn)缺血性胸痛、心電圖異常變化，如果不經(jīng)治療，心梗引起的胸痛通常在數(shù)小時至十余小時后逐漸緩解（此時，受累的心肌都壞死了）。心肌梗死早期心電圖表現(xiàn)為T波高尖（稱為超急期，此時若得到及時治療可以完全恢復不遺留心梗痕跡，但絕大多數(shù)患者此時還未就診而且單憑T波高尖還不能確定診斷），此后ST段抬高與T波融合表現(xiàn)出急性心梗的典型圖形，在數(shù)小時至1天內ST段逐漸回落同時T波降低，1天至數(shù)天內出現(xiàn)Q波伴T波倒置，大部分病人永久遺留Q波和倒置的T波，少數(shù)人可以恢復或部分恢復。心梗發(fā)生后2小時左右血液中肌紅蛋白水平開始升高，但骨骼肌中同樣含有肌紅蛋白，所以肌紅蛋白升高不能作為確診心肌梗死的依據(jù)。發(fā)病后6小時左右心肌肌鈣蛋白（cTnT或cTnI）開始升高，6-12小時肌酸激酶及其同工酶（即所謂“心肌酶”）升高，心肌肌鈣蛋白和心肌酶升高具有診斷價值，但是，等它們升高、得到確診的時候相當多的心肌已經(jīng)損失掉了！急性心梗發(fā)病后及時有效地恢復冠狀動脈血流是搶救病人的關鍵，可以毫不夸張地說“時間就是心肌，時間就是生命”，發(fā)病后越早恢復冠脈血流，治療效果越好。如果能在發(fā)病3小時內得到治療，相當多的病人可以基本康復，6小時內治療，大部分病人可以保留相對正常的心臟功能，發(fā)病12小時后治療的益處就很少了。從另一個角度講，心肌梗死急性期容易合并致命性惡性心律失常，發(fā)病后延誤時間長了，發(fā)生心律失常風險相應增大，在家屬終于下決心接受介入治療前可能患者已經(jīng)失去治療機會。同時，時間越長，堵塞的冠狀動脈內血栓負荷越多，治療的效果和成功的把握也會受影響。臨床上，為了盡早開始有效治療，盡最大可能挽救瀕死心肌、保護心功能、改善預后，對于突發(fā)胸部不適的患者，只要心電圖出現(xiàn)ST段抬高的變化，醫(yī)生就可以給出急性心肌梗死的工作診斷（當然有可能隨著病程發(fā)展和檢查指標的積累最后被否認）并據(jù)此啟動緊急救治程序而不必等待心肌酶的化驗結果。這樣做對真正的急性心?；颊哂袠O大的好處，代價是個別患者可能并不是急性心梗，如應激性心肌病和部分急性心肌炎患者臨床表現(xiàn)、心電圖變化、化驗指標酷似急性心梗，在發(fā)病早期被當成急性心梗進行了冠脈造影，但這畢竟是個別現(xiàn)象，相對于延誤急性心梗治療的后果而言，這種代價絕對是值得的。由此可見，一旦發(fā)生缺血性胸痛持續(xù)十分鐘以上或含服硝酸甘油后五分鐘以上不緩解，應立即到能開展緊急介入治療的大醫(yī)院就診，如果心電圖有急性心梗表現(xiàn)，應聽從醫(yī)生建議果斷接受介入檢查，如果等到心肌酶（或肌鈣蛋白）升高、確診急性心梗后再開始治療，患者獲得的治療效果將大打折扣，因此千萬不能要求醫(yī)生“確診后才能開始治療”。本文系洪濤醫(yī)生授權好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉載。2014年12月10日7853
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潘業(yè)主任醫(yī)師 廈門大學附屬第一醫(yī)院 感染性疾病科 肌酸激酶（CK），主要存在于骨骼肌、腦和心肌組織中。正常情況下，絕大多數(shù)肌酸激酶位于肌細胞內，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉損害或正發(fā)生肌肉損害。肌酸激酶（CPK）增高，為一個化驗結果異常，可見于很多疾患，不是個獨立疾病。臨床上我們常常見到肌酸激酶（CK）單獨升高的情況，但是，經(jīng)過各種有關心臟檢查排除了心肌梗死的診斷。此時，需要我們的醫(yī)生要從多方面考慮，作出合理的有益的處理，以免延誤病情，造成誤診誤治。北京大學人民醫(yī)院風濕免疫科楊鐵生廈門大學附屬第一醫(yī)院感染性疾病科潘業(yè)臨床醫(yī)生在診斷過程中如發(fā)現(xiàn)檢驗結果有疑問，應及時與檢驗科聯(lián)系，了解相關情況，以做出正確診斷。一、生化特性肌酸激酶（Creatinekinase,CK）的系統(tǒng)命名為三磷酸腺苷：肌酸磷酸轉移酶。CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸鍵，是肌肉收縮時能量的直接來源，在3種肌組織和腦組織中含量最高。CK是由兩種不同亞基(M和B)組成的二聚體，這樣正常人體組織常含3種同工酶，按電泳速率快慢順序分別為：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。二、組織分布CK主要存在于骨骼肌、心肌、腦組織中，此外還存在于一些含平滑肌的器官如胃腸道、子宮內。而在肝、紅細胞中含量極微或者沒有。三、生理變異年齡、性別和種族對CK含量都有一定影響。CK含量和肌肉運動密切相關，其量和人體肌肉總量有關。14歲以下兒童的CK-MB無論是絕對活性或相對活性，均高于成人，在診斷兒童急性心肌炎時應考慮到這一生理差異。四、CK的測定(一)標本的采集、處理和貯存為了減少運動對檢驗結果的影響，一般主張化驗前2天內盡可能避免劇烈的運動和鍛煉。早晨匆忙趕到門診的患者最好休息。（二）測定方法CK的測定方法有比色法、酶偶聯(lián)法，熒光法和生物發(fā)光法等五、CK同工酶的測定(一)標本采集、處理和貯存CK同工酶檢測血清和血漿均可。在4℃可保存數(shù)天，-15℃可保存2周，若用血漿宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。六、臨床應用CK及其同工酶是目前世界上臨床測定次數(shù)最多的酶。CK在骨骼肌、心肌和腦疾患時常明顯升高，如同時測定同工酶還有助于疾病的鑒別診斷。當在臨床中遇到患者血清CK-MB活性高于正常，且占總CK活性超過30%時，一般不是心肌損傷所致，應進行同工酶電泳分析，以確定病因和明確診斷。七、血清肌酸激酶檢測異常主要臨床意義：1、主要用于急性心肌梗死的早期診斷，尤其對心肌缺血和心內壁下心肌梗死的診斷比其他酶靈敏度高。急性發(fā)病時2-4小時開始上升，12-48小時達高峰，2-4日可恢復正常。且增高程度與心肌受損程度基本一致。心肌梗死溶栓治療使梗死的血管恢復血流后，CK達高峰時間提前，故動態(tài)檢測CK變化有助于病情觀察和預后估計。2、各種肌肉疾病，如進行性肌營養(yǎng)不良發(fā)作期、病毒性心肌炎、多發(fā)性肌炎、嚴重肌肉損傷（如擠壓綜合征）或手術后血清CK的水平增高。3、腦血管疾病、急性腦外傷、酒精中毒、全身性驚厥、癲癇發(fā)作時血清CK的水平增高；甲狀腺功能減退出現(xiàn)黏液性水腫和腦梗死時CK水平亦可增高。4、在體檢前熬夜、過度疲勞、劇烈運動也會使肌酸激酶增高。服用藥物也會導致肌酸激酶增高如秋水仙堿片、安理申、鹽酸多奈哌齊片等。八、CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估：1．在其他癥狀出現(xiàn)前早期確診可疑的肌肉疾病。2．判斷肌肉無力癥狀產(chǎn)生的原因是由于肌肉組織本身還是神經(jīng)功能問題。3．鑒別各型肌肉疾病，例如可區(qū)分肌肉營養(yǎng)不良和先天性的肌肉疾病。4．檢測神經(jīng)肌肉性疾病的“攜帶者”，尤其是杜氏肌營養(yǎng)不良癥的基因攜帶者?！皵y帶者”具有某種基因缺陷，其本人不表現(xiàn)任何癥狀，但后代則有可能成為患者。 杜氏肌營養(yǎng)不良癥又稱假性肥大型肌營養(yǎng)不良癥，是一種遺傳病癥，目前尚無有效療法。5．監(jiān)測某些有波動變化的疾病的病程（主要是炎癥性肌肉疾?。?，或是確證某些代謝性肌肉疾病的急性損傷階段。慢性肌酸激酶升高稱為高肌酸激酶血癥，偶爾也見于正常人。1980年Rowland將無神經(jīng)肌肉病臨床和組織病理學證據(jù)的情況稱之為特發(fā)性高肌酸激酶血癥。對于有神經(jīng)肌肉病臨床癥狀的高肌酸激酶血癥者，一般情況下，就診后行各種相關檢查有可能明確診斷。符合以下條件者屬無癥狀性高肌酸激酶血癥。 1.偶然發(fā)現(xiàn)血清肌酸激酶升高； 2.至少3個月持續(xù)性高肌酸激酶血癥； 3.無癥狀或僅在就診時發(fā)現(xiàn)輕微和非特異性癥狀（偶然出現(xiàn)輕度肌肉痛）； 4.無神經(jīng)肌肉病家族史；5.缺乏與高肌酸激酶血癥相關的神經(jīng)肌肉病臨床表現(xiàn)；6.無心臟疾?。–K－MB及心電圖正常）；7.無其他高肌酸激酶血癥的原因（惡性腫瘤、酗酒及濫用藥物、全身代謝性疾病、感染、惡性高熱、甲狀腺及甲狀旁腺疾病、血液病、妊娠、藥物等）。對于確定為無癥狀性高肌酸激酶血癥者，一般應進行以下檢查明確原因。 1.神經(jīng)系統(tǒng)檢查，特別是肌力檢查。 2.家庭成員進行肌酸激酶測定。 3.血乳酸試驗：包括基礎狀態(tài)、前臂缺血后以及運動后。 4.針電極肌電圖檢查。 5.肌肉活檢，標本進行常規(guī)組織學、多種組織化學染色、某些抗體的免疫組織化學染色以及電子顯微鏡等檢查。 如果經(jīng)過以上所述系統(tǒng)的檢查仍為陰性結果，則可以考慮為特發(fā)性高肌酸激酶血癥（idiopathichyperCKemias）。 孩子的血清肌酸激酶顯著增高可能與飲食結構不合理，高蛋白食物攝入過多，導致消化系統(tǒng)負荷過量有關。通過體育鍛煉可能改善孩子代謝功能。 運動會引起血液化學成分的改變，而劇烈運動則可明顯影響體內代謝和細胞內酶的釋放。例如，血清肌酸激酶和轉氨酶分別是診斷心肌梗死和肝炎的重要指標，平時不經(jīng)常運動的人，一旦過量運動，血清肌酸激酶和轉氨酶值就會明顯升高。運動后，血清肌酸激酶可升高1倍，而轉氨酶在運動停止1小時后仍可偏高40％左右。2012年10月12日20266
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