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馮兵主任醫(yī)師 陸軍軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院 腎內(nèi)科 患者： 今年元宵節(jié)前一天晚上突然發(fā)病，當(dāng)時(shí)血壓280多，肌酐289，進(jìn)住當(dāng)?shù)蒯t(yī)院ICU，五天后轉(zhuǎn)入贛州市人民醫(yī)院治療。 先到呼吸科后轉(zhuǎn)入腎病內(nèi)科，經(jīng)過(guò)一個(gè)多月治療，血壓得到控制和穩(wěn)定，肌酐由600多降到364，現(xiàn)已出院回家吃藥治療（吃的藥有降壓藥，腎衰寧，大黃碳酸氫鈉等） 1、能否找您看?。?2、您能否給一些治療建議。第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院腎內(nèi)科馮兵：對(duì)于慢性腎衰竭患者，治療上主要是達(dá)到以下幾個(gè)目的：1.延緩腎功能的下降，主要藥物包括降尿蛋白的免疫抑制劑、RAS抑制劑、微血管開(kāi)放劑等； 2.治療并發(fā)癥，如控制血壓、糾正貧血、維護(hù)水電解質(zhì)酸堿平衡；3.從腸道幫助排泄毒素。很多患者希望使腎功能恢復(fù)，這非常困難，只有干細(xì)胞能不能達(dá)到這個(gè)目的？2012年03月27日
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傅余芹主任醫(yī)師 山東大學(xué)第二醫(yī)院 腎內(nèi)科 一、延緩慢性腎衰（CRF）病程進(jìn)展的基本對(duì)策：目前，CRF藥物治療的目的主要包括緩解CRF癥狀和延緩CRF病程進(jìn)展兩個(gè)方面。其基本的對(duì)策主要有：1.堅(jiān)持病因治療：尤其是對(duì)高血壓、糖尿病、原發(fā)或繼發(fā)性腎小球腎炎等，能否堅(jiān)持長(zhǎng)期合理的治療，定期隨訪，是影響這些疾病是否發(fā)展為CRF以及CRF進(jìn)展速度的十分重要的因素。2.阻斷或抑制腎單位損害漸進(jìn)性發(fā)展的各種途徑，控制或減慢腎小球硬化及腎小管-間質(zhì)纖維化進(jìn)展的速度，保護(hù)健存腎單位。3.避免或消除CRF惡化的某些危險(xiǎn)因子，如血容量不足、嚴(yán)重高血壓、腎毒性藥物、嚴(yán)重感染、泌尿道梗阻、高粘滯狀態(tài)等。為了防止和延緩CRF的進(jìn)展，不僅要積極控制某些影響漸進(jìn)性進(jìn)展的因素，而且要避免上述導(dǎo)致病情急劇加重的危險(xiǎn)因素，或在其發(fā)生時(shí)及時(shí)加以控制或消除。為了控制某些影響慢性腎衰漸進(jìn)性進(jìn)展的因素，除積極治療病因外，還可根據(jù)病情適當(dāng)應(yīng)用抗高血壓藥物、抗氧化藥物、抗酸中毒藥物（碳酸氫鈉）、磷結(jié)合劑、降脂藥物、以及中西醫(yī)結(jié)合措施等；并合理應(yīng)用低蛋白飲食，必要時(shí)適當(dāng)加用必需氨基酸或α-酮酸制劑。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI、ARB）及新型鈣拮抗劑可能具有延緩病情進(jìn)展的作用。二、CRF的非透析治療措施(一)營(yíng)養(yǎng)治療：優(yōu)質(zhì)低蛋白、低磷、高熱量、高維生素飲食對(duì)緩解CRF癥狀和延緩其病程進(jìn)展有肯定的臨床意義。1.低蛋白飲食（LPD）高蛋白飲食可因氨基酸代謝后形成大量的尿素和其他含氮代謝產(chǎn)物而使血BUN升高，在合并其他因素的情況下出現(xiàn)尿毒癥綜合征；減少蛋白質(zhì)攝入，可使BUN下降，減輕尿毒癥癥狀和延緩腎功能惡化的速度。一般認(rèn)為，每日攝入蛋白質(zhì)0.6g/kg，可以維持病人氮平衡，其中至少60%是富含必需氨基酸的高生物效價(jià)蛋白質(zhì)，如禽蛋、瘦肉和奶等，稱(chēng)為優(yōu)質(zhì)蛋白，并分配在三餐中給予。為了限制植物蛋白攝入的比例，主食以淀粉飯為主。同時(shí)注意補(bǔ)充鈣和限制磷的攝入量，適當(dāng)補(bǔ)充維生素B和C以及葉酸等。2.保證攝入足夠的熱量保證足夠的熱量攝入對(duì)LPD病人特別重要。只有在熱量攝入充足的情況下，才不致使機(jī)體內(nèi)蛋白質(zhì)分解，保持正氮平衡。熱量攝入應(yīng)為30-40cal/kg/d.3.LPD加必需氨基酸（EAA）療法CRF患者EAA水平下降。組氨酸、酪氨酸雖屬非必需氨基酸（NEAA），但在CRF病人也缺乏，其他NEAA水平升高，EAA/NEAA失調(diào)，導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成減少，分解增加，而CRF對(duì)代謝產(chǎn)物排除率降低，致使其在體內(nèi)聚集。EAA的治療應(yīng)不僅在于彌補(bǔ)體內(nèi)EAA的不足，改善營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，而且還有可能通過(guò)促進(jìn)NEAA的合成而降低蛋白質(zhì)代謝最終產(chǎn)物在體內(nèi)的積聚。在非透析治療CRF時(shí)，為了提高LPD的療效，蛋白質(zhì)可限制在更低水平，如限在0.4g/kg/d。LPD加EAA使嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)成為可能，一方面LPD使腎小球過(guò)度濾過(guò)負(fù)荷降低，腎單位損害和硬化速度得以延緩；另一方面，加用EAA又不致出現(xiàn)因蛋白供給不足而形成營(yíng)養(yǎng)不良，同時(shí)由于體內(nèi)蛋白合成增多，使細(xì)胞外液磷水平下降。另外，EAA還可改善CRF病人脂代紊亂。EAA的應(yīng)用方法：在LPD的基礎(chǔ)上，予以足夠熱量，然后加用EAA，此時(shí)患者飲食中的蛋白質(zhì)來(lái)源可予以適當(dāng)放寬，不必單調(diào)地以高生物效價(jià)蛋白質(zhì)為主。EAA用量一般為0.1-0.2g/kg/d，可口服也可靜脈滴注，前者將全日劑量分為3-5次服完，后者每日一次，每次250ml，必須緩慢靜滴，滴速為1ml/min(15滴/min)左右，這是因?yàn)槿梭w內(nèi)無(wú)氨基酸庫(kù)，滴速過(guò)快不利于體內(nèi)吸收，同時(shí)還可引起頭暈、面部發(fā)紅等不適。4.LPD加α-酮酸療法α-酮酸（α-KA）是氨基酸前體，通過(guò)轉(zhuǎn)氨基或氨基化的作用，α-KA在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)橄鄳?yīng)的氨基酸。（1）酮酸本身不含氮，即使給予量稍多也不會(huì)引起體內(nèi)氮代謝產(chǎn)物增加，同時(shí)，α-KA與NH3生成EAA，有利于尿素的再利用。故省氮作用明顯，尿素氨生成率及BUN下降更顯著，蛋白合成率高；（2）降低血磷、堿性磷酸酶和PTH水平；（3）由于磷和含硫氨基酸的攝入減少，蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物生成減少，代謝性酸中毒得以改善；（4）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，α-KA無(wú)EAA導(dǎo)致的GFR升高和白蛋白排泄增加現(xiàn)象；（5）延緩CRF進(jìn)程。有人報(bào)道，LPD加α-KA治療早期CRF至少可使病情停止進(jìn)展2年。目前國(guó)內(nèi)外用的α-KA制劑（開(kāi)同）中含有亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸（旦氨酸）等5種EAA相應(yīng)的α-KA和5種EAA。一般用量為每日3次口服，每次4-8片。因該藥含鈣鹽，故高鈣血癥時(shí)禁用，尚未發(fā)現(xiàn)其他副作用，缺點(diǎn)是價(jià)格過(guò)高，令許多病人難以負(fù)擔(dān)長(zhǎng)期應(yīng)用。以上幾種治療方法可以單用，但聯(lián)合應(yīng)用效果更好。LPD+α-KA療法在促進(jìn)機(jī)體蛋白質(zhì)合成、糾正血漿EAA水平、改善腎功能與氮平衡方面比單純LPD效果好。但營(yíng)養(yǎng)治療延緩CRF進(jìn)展的作用，在不同病因、不同階段的CRF病人中的療效有所差別。(二)控制高血壓:高血壓是導(dǎo)致慢性腎臟疾病腎功能進(jìn)行性惡化的主要因素，因此，及時(shí)合理地控制血壓和加強(qiáng)隨診，是延緩CRF進(jìn)展的兩個(gè)主要因素。近年來(lái)有不少學(xué)者強(qiáng)調(diào)，24小時(shí)持續(xù)、有效地控制高血壓對(duì)保護(hù)靶器官具有重要作用，并建議將CRF患者血壓控制在 120/85mmHg左右。其具體治療措施與藥物包括：1.低鹽飲食及利尿鈉鹽的限制應(yīng)根據(jù)有無(wú)水腫及高血壓的程度和24小時(shí)尿量等情況而定，一般給精鹽2-3g/d，對(duì)于失鈉性腎病可加至3-4g/d。部分病人難以耐受此療法，可改為利尿劑治療。常用的利尿藥物有噻嗪類(lèi)和呋噻米等。以上措施主要是通過(guò)降低血容量來(lái)降低血壓，故用藥過(guò)程中應(yīng)注意維持水與電解質(zhì)平衡。2.鈣離子拮抗劑具有抑制鈣內(nèi)流的作用，能直接松馳血管平滑肌，擴(kuò)張周?chē)?dòng)脈，降低外周血管阻力，達(dá)到降低血壓的目的。有報(bào)告認(rèn)為，鈣離子通道阻滯劑雖不影響腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓力和腎小球?yàn)V過(guò)率，但也有防止腎小球硬化的作用，因而是治療CRF高血壓較理想的藥物。3.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）ACEI除降低血壓外；尚有其獨(dú)特的減低高濾過(guò)的作用，主要是通過(guò)擴(kuò)張出球小動(dòng)脈來(lái)實(shí)現(xiàn)；并具有減輕蛋白尿的作用，也可能有抗氧化、減輕腎小球基底膜損害等作用。另外，近年來(lái)有關(guān)實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果提示，血管緊張素Ⅱ受體Ⅰ拮抗劑有明顯抑制腎小球硬化、延緩CRF進(jìn)展的作用。(三)糾正水、電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào):CRF病人每日水入量應(yīng)補(bǔ)足前一日尿排出量，并增加非顯性失水500ml左右，根據(jù)窒溫和出汗等情況可隨時(shí)予以調(diào)整。若有水鈉潴留，可應(yīng)用利尿劑以增加尿排出量、減輕水腫。但應(yīng)注意的是，當(dāng)GFR<30ml/min時(shí)，噻嗪類(lèi)利尿劑無(wú)效，應(yīng)改用速尿等袢利尿劑；若無(wú)水、鈉潴留，水和鹽不應(yīng)限制，非少尿者也可不限鉀鹽。CRF時(shí)常見(jiàn)的水、電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡類(lèi)型及處理措施有：1.高血鉀應(yīng)積極處理。當(dāng)血鉀>5.5 mmol/L時(shí)，除減少鉀的攝入量、避免輸入庫(kù)存血等外，還可口服降血鉀樹(shù)脂，其中以鈣型樹(shù)脂較好。當(dāng)血鉀>7mmol/L時(shí)，可給10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射，以拮抗K+的心肌毒性；或給5-10%葡萄糖內(nèi)加普通胰鳥(niǎo)素靜脈滴注，以促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，暫時(shí)降低血鉀，必要時(shí)采用無(wú)鉀透析液進(jìn)行透析治療。2.高血磷、低血鈣高血磷時(shí)應(yīng)給低磷飲食，限制磷的攝入量在600-800mg/d左右，LPD可使磷的入量降至這一范圍內(nèi)。同時(shí)還可應(yīng)用磷結(jié)合劑如碳酸氫鈣、氫氧化鋁等，均可增加磷的排出，降低血磷，保護(hù)殘余腎單位，延緩CRF的進(jìn)展。當(dāng)CRF<40ml>2.63mmol/L時(shí)，應(yīng)停止補(bǔ)鈣。另外，低血鈣、高血磷可繼發(fā)甲旁亢及腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良，兩者都與1，25（OH）2D3缺乏有關(guān)，應(yīng)用1，25（OH）2D3治療效果良好。目前常用的藥物有羅鈣全、α-D3等。3.糾正酸中毒多數(shù)CRF病人存在代謝性酸中毒，須經(jīng)?？诜妓釟溻c，一般3-10g/d，分三次口服。酸中毒嚴(yán)重者，須靜脈滴注，并根據(jù)CO2-CP和血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整劑量。必要時(shí)進(jìn)行透析治療。實(shí)驗(yàn)證明，代謝性酸中毒可使腎小管間質(zhì)受損，其機(jī)制與小管產(chǎn)生NH4增多有關(guān)，碳酸氫鈉治療能減輕這種腎臟損傷作用，從而保護(hù)腎功能。(四)糾正脂代謝紊亂:如前所述，脂代謝紊亂在CRF進(jìn)展中具有重要的作用，CRF可能因繼發(fā)脂代謝紊亂而加速進(jìn)展。近年的研究研究證實(shí)，他汀類(lèi)降脂藥物不但降低多種腎臟疾病合并的高血脂，更具有降低蛋白尿，延緩腎功能不全進(jìn)展的作用。常用藥物有舒降脂等。（五）腸道清除療法:CRF時(shí)，腸道內(nèi)由于各種原因，如腸炎、出血、細(xì)菌感染、腸道排鉀增多等，使腸道形成代謝產(chǎn)物和“毒素”積聚場(chǎng)所，部分回吸收進(jìn)入體循環(huán)，使病情加重，因此，通過(guò)一些措施，增加腸道對(duì)這些物質(zhì)的清除，可緩解CRF癥狀。1.口服吸附劑活性碳可在腸道吸附酚類(lèi)、中分子物質(zhì)等，有一定作用，但由于在腸道中與脂類(lèi)結(jié)合，所以其結(jié)合“毒素”的能力有限。氧淀粉能結(jié)合尿素從腸道中排出，愛(ài)西特能結(jié)合肌酐、尿酸從腸道排出，以降低血尿素氮與肌酐。近年來(lái)，國(guó)外對(duì)口服吸附劑仍有研究，如AST-120，為直徑0.2-0.4mm多孔炭粒子，不溶于水，不為腸道細(xì)菌所分解，對(duì)中小分子量物質(zhì)均有較高吸附力，結(jié)合低蛋白飲食，對(duì)CRF進(jìn)展有延緩作用。2.甘露醇導(dǎo)瀉據(jù)研究，口服大量甘露醇鹽水，每5分鐘服200ml，3小時(shí)內(nèi)共飲7000ml ,每周3次。每升甘露醇鹽水中含甘露醇180mmol、鈉60mmol、鉀4mmol、氯46mmol 、碳酸氫鈉20mmol 。服后腹瀉頻繁，增加BUN、Cr及磷的排泄，缺點(diǎn)是病人不易耐受。3.中藥煎液灌腸據(jù)研究，腸道內(nèi)每日含尿素70g、肌酐2.5g、尿酸 2.5g、磷2g,明顯多于每日尿中的排泄量。應(yīng)用中藥煎液灌腸對(duì)排出上述腸道內(nèi)所含“毒素”安全有效，而且切實(shí)可行。北京協(xié)和醫(yī)院自1978年開(kāi)始用大黃、公英、煅牡蠣煎劑灌腸，取得較好療效。另外，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，大黃灌腸治療后BUN下降，Scr穩(wěn)定或略有下降，血磷水平下降，CRF進(jìn)展和惡化被延緩。(六)中西醫(yī)結(jié)合治療:常用的途徑有兩種，一是運(yùn)用有效的單味中藥或以單味中藥為主的簡(jiǎn)明方劑配合西醫(yī)藥治療；二是運(yùn)用中醫(yī)辨證論治為主，針對(duì)病情，立法方藥。關(guān)于單味中藥治療CRF方面，近年來(lái)國(guó)內(nèi)和日本等國(guó)有甚多研究，大黃是最引人注意者之一。此外，冬蟲(chóng)夏草的作用在我國(guó)亦有較多的研究。中醫(yī)辨證論治治療CRF常用溫腎健脾、和胃降逆、活血化瘀、清熱解毒等法，但因CRF病情不盡相同，若夾雜合并癥，病情更為復(fù)雜，中醫(yī)辨證論治有因人而異的特點(diǎn)。近年來(lái)常用的中西醫(yī)結(jié)合治療CRF的方法有：1.LPD加大黃制劑為基礎(chǔ)治療研究表明，大黃具有抑制腎小球系膜細(xì)胞增殖、糾正脂代謝紊亂、降低血中CH及TG含量、推遲腎小球硬化的發(fā)生等作用。并能降低殘余腎的高代謝狀態(tài)，抑制殘余腎組織的代償性肥大，減少蛋白尿，改善氮質(zhì)血癥，延緩CRF的進(jìn)展。大黃除對(duì)全身氮代謝有影響外，對(duì)腎臟系膜細(xì)胞有抑制作用，能抑制腎小管細(xì)胞的高代謝狀態(tài)，故對(duì)CRF早期有防治作用，正日益受到重視。2.LPD加川芎嗪為基礎(chǔ)治療研究證實(shí)，川芎嗪能抗血小板聚集、解痙、增加實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的動(dòng)脈血流量，保護(hù)ARF實(shí)驗(yàn)家兔腎組織結(jié)構(gòu)的完整。此外，它對(duì)多種革蘭氏陰性腸道桿菌有抑菌作用，可以減少腸道內(nèi)因細(xì)菌分解產(chǎn)生的毒素，因而可以降低尿素氮，減輕臨床癥狀。3.LPD加冬蟲(chóng)夏草制劑冬蟲(chóng)夏草是我國(guó)傳統(tǒng)的名貴中藥材，文獻(xiàn)記載有“保肺益腎”、“秘精益氣”之功效。自1981年應(yīng)用其治療CRF以來(lái)取得了較滿意的臨床效果。黎磊石報(bào)道，冬蟲(chóng)夏草對(duì)動(dòng)物模型有減少尿溶酶體酶的排泄，維護(hù)腎小管的保鈉功能，減輕中毒后的氮質(zhì)血癥，保護(hù)腎功能，以及減輕組織學(xué)變化，特別是保護(hù)溶酶體酶的作用等。另有研究稱(chēng)冬蟲(chóng)夏草能提高CRF患者的細(xì)胞免疫功能，使病情趁于穩(wěn)定或延緩CRF進(jìn)展速度。4.中醫(yī)辨證施治加西藥對(duì)癥治療一般是在用西藥抗感染、利尿消腫、糾正水電紊亂及酸堿失衡的基礎(chǔ)上，以辨證分型論治內(nèi)服中藥為主，或用固定中藥方劑加減內(nèi)服等。陣沛堅(jiān)等把CRF分為脾腎陽(yáng)虛、腎陽(yáng)衰微、脾腎兩虧、氣滯血淤四型，分別進(jìn)行辨證施治取得一定效果。也有人認(rèn)為，解毒疏泄三焦?jié)嵝?、和胃降逆、通利小便是治療CRF的基本原則，用黃連溫膽湯加減治療CRF也有一定的效果。中西醫(yī)結(jié)合治療CRF雖然近年來(lái)取得了可喜的進(jìn)展，為非透析治療CRF提供了理論基礎(chǔ)，展現(xiàn)了廣闊的前景，但仍存在一些問(wèn)題亟待解決，尤其是中藥的具體作用機(jī)制、療效觀察方法以及測(cè)量指標(biāo)等方面尚需進(jìn)一步深入研究與探討。(七)貧血的治療:CRF貧血的主要原因是促紅細(xì)胞生成素減少或活性降低，其次是鐵及葉酸等造血物質(zhì)攝入不足，CRF所致的出血傾向?qū)е碌穆允а彩窃蛑?。近年?lái)應(yīng)用重組紅細(xì)胞生成素（rEpo）治療腎性貧血，效果良好，是治療CRF貧血的理想藥物，它可以升高并維持紅細(xì)胞水平，使紅細(xì)胞壓積（ Hct）和Hb達(dá)到理想水平，緩解貧血癥狀，提高生活質(zhì)量。但是，由于rEpo注射兩周后才開(kāi)始出現(xiàn)Hb升高，故不能作為急救改善貧血的措施。常用劑量與用法是（1）起始劑量：50-100u/kg，每周3次，靜注或皮下注射；（2）減少劑量：當(dāng)Hct升至30-33%或2周內(nèi)升高大于4個(gè)百分點(diǎn)時(shí)，按25u/kg減少用量；（3）增大劑 量：治療8周，Hct升高不到5-6個(gè)百分點(diǎn)，并在30%以下時(shí)，可按25u/kg增加用量；（4）維持量：因人而異，以維持Hct在30-33%為宜，最大不超過(guò)36%。rEpo的副作用主要是血壓升高、癲癇發(fā)作及血栓形成等。用藥前應(yīng)補(bǔ)足鐵及葉酸等造血物質(zhì)；控制血壓在安全范圍之內(nèi)（150/90mmHg以下）。禁用于尚未控制的高血壓患者及已知對(duì)哺乳動(dòng)物細(xì)胞衍生物過(guò)敏或已知對(duì)人體白蛋白過(guò)敏者。(八）其他措施：包括盡量避免應(yīng)用腎毒性藥物；根據(jù)腎功能情況隨時(shí)調(diào)整CRF患者用藥種類(lèi)及劑量，有條件者應(yīng)進(jìn)行臨床血藥濃度監(jiān)測(cè)等。綜上所述，CRF是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，從腎功能減退失代償發(fā)展到ESRD，有多方面的病理機(jī)制，解決不同階段的主要問(wèn)題和注意早、中期防治有重要意義。但非透析治療不可能代替血液凈化和腎移植。關(guān)于何時(shí)停止非透析治療，一般認(rèn)為，當(dāng)GFR5-10ml/min，Scr>707umol/L時(shí)，應(yīng)改為透析治療。此時(shí)非透析治療可作為輔助措施。2012年01月17日24392
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郭兆安主任醫(yī)師 山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 腎病科 慢性腎衰竭是各種腎臟疾病發(fā)展的最終階段。目前腎臟的替代治療如：血液透析、腹膜透析、腎臟移植等，使患者生活質(zhì)量有所提高，但死亡率并未減少，且替代治療的費(fèi)用昂貴、病人精神壓力巨大，社會(huì)負(fù)擔(dān)增加。更多的學(xué)者把關(guān)注的目光放在慢性腎衰竭的非替代治療，提倡替代治療前的非透析治療，也就是腎臟疾病的一體化治療。一體化治療方案，即：早期發(fā)現(xiàn)腎臟疾病、防止腎臟疾病的發(fā)展與惡化、防止尿毒癥的并發(fā)癥、減少合并癥的發(fā)生、及時(shí)為腎臟疾病的替代治療做好充分的準(zhǔn)備、適時(shí)的進(jìn)行腎臟的替代治療，防止并積極的治療替代治療過(guò)程中出現(xiàn)的并發(fā)癥和合并癥，提高患者的生活質(zhì)量和精神面貌，盡量減少醫(yī)療支出，減輕社會(huì)和家庭的負(fù)擔(dān)。一、避免或去除加重因素血容量不足，低血壓、脫水、休克；組織嚴(yán)重的創(chuàng)傷或大量出血；腎毒性藥物的應(yīng)用；嚴(yán)重感染；泌尿道梗阻；高血壓未控制或未控制好；高鈣血癥或高粘滯血癥；水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂；嚴(yán)重心臟、肝臟功能不良。如果能有效地避免或去除這些加重因素，積極并且能正確的進(jìn)行診斷和治療，就能有效地防止或減慢腎臟病的發(fā)生、發(fā)展，保護(hù)腎臟功能。二、早期發(fā)現(xiàn)腎臟疾病腎臟病的早發(fā)現(xiàn)、早診斷非常重要，這些在臨床工作中往往易被人們忽視。臨床上根據(jù)臨床癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查等來(lái)進(jìn)行綜合判斷是否存在腎臟疾病和是否有慢性化。臨床工作中不能根據(jù)患者的臨床癥狀（即尿毒癥的癥狀）來(lái)診斷早期的慢性腎衰竭，因?yàn)槟蚨景Y癥狀出現(xiàn)時(shí)往往已經(jīng)到了腎衰竭晚期。一般當(dāng)血清肌酐上升至132.6～176.8μmol／L（1.5～2.0mg／dl）時(shí)，提示腎臟功能已經(jīng)受損。臨床上進(jìn)行血清肌酐的檢查是一項(xiàng)花費(fèi)少、應(yīng)用價(jià)值高的檢測(cè)，且同一個(gè)患者在各種條件大體不變的情況下，血清肌酐的變化往往只有6.5％，但是內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）每天的變化率卻達(dá)25％以上，所以臨床上用血清肌酐值來(lái)估計(jì)腎臟功能的變化是一個(gè)較好的方法。長(zhǎng)期密切的觀察血清肌酐的動(dòng)態(tài)變化趨勢(shì)可以發(fā)現(xiàn)是否有腎臟病惡化的傾向。但血清肌酐受很多因素影響，如年齡、體重、身高、肌酐的體內(nèi)分布容積、腎小管對(duì)肌酐的分泌、吸收等。此外慢性腎衰竭患者的腎小管分泌的肌酐多，可能過(guò)高的估計(jì)了腎臟的功能。目前測(cè)定內(nèi)生肌酐清除率能準(zhǔn)確的判定腎功能狀態(tài)，應(yīng)用Cockcroft-Gault公式計(jì)算 ，美國(guó)NKF-K/DOQI提出MDRD公式，認(rèn)為可能比Cockcroft-Gault公式更準(zhǔn)確，但應(yīng)用于中國(guó)人是否合適，還有待于深入研究。在MDRD研究中發(fā)現(xiàn)最能預(yù)示腎臟進(jìn)行性損害的標(biāo)志是尿蛋白的程度和引起腎臟功能不全的原因。三、對(duì)原發(fā)疾病進(jìn)行積極正確的治療對(duì)于初次診斷的腎臟疾病，必須積極重視原發(fā)病的診斷。對(duì)于各種腎小球疾病、腎小管-間質(zhì)疾病、腎血管疾病、IgA腎病、糖尿病腎病、狼瘡性腎炎、高血壓腎病等進(jìn)行積極的治療。糖尿病患者要積極的控制血糖，高血壓患者要積極的降低血壓，必要時(shí)應(yīng)用免疫抑制劑，更要注意蛋白尿的治療。四、飲食治療飲食療法是慢性腎衰竭治療中的一項(xiàng)最基本的治療措施。50年前，有研究證實(shí)喂食高蛋白飲食，慢性腎衰竭大鼠的尿蛋白增多。20世紀(jì)70年代Brenner等的試驗(yàn)研究進(jìn)一步證實(shí)了這一個(gè)論點(diǎn)。高蛋白飲食主要的腎臟影響是增加腎小球內(nèi)“三高”癥狀：高灌注、高跨膜壓、高濾過(guò)率，導(dǎo)致腎功能的進(jìn)行性惡化。低蛋白飲食可緩解腎小球內(nèi)“三高”癥狀，減輕腎小管高代謝狀態(tài)，降低尿蛋白，減少蛋白尿引起的損害，減少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生和聚集，改善尿毒癥癥狀，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)蛋白降解酶的活性并降低抑制物的活性，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的降解，減緩腎硬化的發(fā)生。許多試驗(yàn)已經(jīng)充分的證實(shí)了低蛋白飲食對(duì)腎臟的保護(hù)作用，如Rosman的隨機(jī)雙盲試驗(yàn)；Ihle等前瞻性的研究。MDRD試驗(yàn)研究認(rèn)為慢性腎臟衰竭患者能耐受長(zhǎng)期低蛋白飲食，并且長(zhǎng)期的低蛋白飲食能夠維持正常的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)。MDRD試驗(yàn)研究結(jié)果（從對(duì)該類(lèi)患者進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)檢測(cè)和評(píng)估中得到證實(shí)，包括生化測(cè)定、人體測(cè)量學(xué)、身體成分分析及其飲食評(píng)價(jià)等）可以證實(shí)低蛋白飲食可以明顯的減緩腎功能的惡化、推遲透析和腎臟移植的時(shí)間。低蛋白飲食是指在保證足夠熱量（30～35kcal/kg/d）的情況下，限制蛋白飲食0.6g/kg/d（理想體重），其中優(yōu)質(zhì)蛋白不少于50％。也可以按照以下標(biāo)準(zhǔn)：Ccr 20～40ml/min 蛋白為0.7~0.8g/kg/d，Ccr 10～20ml/min 蛋白為 0.6~0.7g/kg/d，Ccr 小于10ml/min 蛋白質(zhì)為0.6g/Kg/d低蛋白飲食必需要補(bǔ)充必需氨基酸（EAA）和α－酮酸。當(dāng)GFR大于60 ml/min時(shí)，不進(jìn)行低蛋白飲食，當(dāng)GFR25～60 ml/min時(shí)，進(jìn)行低蛋白飲食，當(dāng)GFR小于25ml/min時(shí)，進(jìn)行極低蛋白飲食加必需氨基酸（EAA）和α－酮酸。除低蛋白飲食外，飲食治療還包括一些其他的輔助治療：丙酸睪丸酮、苯丙酸諾龍等促進(jìn)患者蛋白質(zhì)合成，現(xiàn)不用。人類(lèi)重組生長(zhǎng)因子和胰島素樣生長(zhǎng)因子治療CRF營(yíng)養(yǎng)不良，應(yīng)用有限。其他治療，如改善酸中毒和水電解質(zhì)紊亂；促進(jìn)胃動(dòng)力藥如甲氧氯普胺；糾正腎性貧血；口服活性VitD等。五、嚴(yán)格控制高血壓腎臟損傷的患者嚴(yán)格控制高血壓，可以有效地降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿，延緩腎臟功能的進(jìn)展。許多臨床和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)降低全身血壓可以有效地減緩慢性腎衰竭的惡化。MDRD的試驗(yàn)提示：蛋白尿量大于1g/d時(shí)，低血壓組（MAP≤92mmHg）患者的腎功能惡化速度比高血壓組（MAP≤107mmHg）慢1/3。目前臨床上降壓藥物種類(lèi)很多，包括：利尿劑、鈣通道阻斷劑（CCB）、α受體阻滯劑、β受體阻斷劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）等。各種降壓藥物降低血壓的機(jī)制不同，但是在降低系統(tǒng)血壓的同時(shí)均有一定的減少蛋白尿、保護(hù)腎臟功能的作用。臨床上應(yīng)用較多的是ACEI、ARB、CCB，在降低系統(tǒng)血壓的同時(shí)降低蛋白尿、保護(hù)腎臟功能。鈣通道阻斷劑（CCB）對(duì)腎臟保護(hù)作用存在爭(zhēng)議。Zuchelli等發(fā)現(xiàn)二氫吡啶類(lèi)鈣通道拮抗劑和ACEI類(lèi)藥物對(duì)于高血壓和腎臟功能不全進(jìn)展的作用類(lèi)似。Rossing則認(rèn)為長(zhǎng)效二氫吡啶類(lèi)鈣通道拮抗劑和ACEI對(duì)GFR和尿蛋白排泄率影響不同。鈣通道阻滯劑CCB可以有效的降低血壓，其中第三代雙氫吡啶類(lèi)CCB包括氨氯地平、拉西地平等作用緩和，無(wú)體位性低血壓的發(fā)生等不良反應(yīng)。許多臨床研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均已證實(shí)，應(yīng)用CCB后可使腎鈉排泄量明顯增加，對(duì)于延緩腎功能的惡化有一定的作用CCB的作用機(jī)制是：降低系統(tǒng)血壓，降低腎小球“三高”癥狀；抗氧化作用，減輕氧自由基引起的腎損害；減少腎組織鈣鹽沉積；抑制血小板的活化和聚集，抑制血小板活化因子、血栓素A2的產(chǎn)生，減輕腎臟的損害。對(duì)抗去甲腎上腺素、血管緊張素II等縮血管作用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）用于延緩腎功能的治療有十余年的歷史許多的臨床研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)如Lewis試驗(yàn)、AIPRI試驗(yàn)、REIN研究等均可以證實(shí)其對(duì)慢性腎衰竭具有肯定的保護(hù)作用。ACEI類(lèi)藥物腎臟保護(hù)機(jī)制有以下幾點(diǎn)：（1）可以有效的降低系統(tǒng)性高血壓，從而降低腎小球內(nèi)的壓力；（2）ACEI類(lèi)藥物擴(kuò)張腎小球出球小動(dòng)脈的作用大于擴(kuò)張入球小動(dòng)脈的作用，從而降低腎小球內(nèi)壓；（3）血管緊張素II是一種生長(zhǎng)因子，可促進(jìn)系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)和細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生，促進(jìn)腎小球的肥大。ACEI可以有效地阻斷血管緊張素的此類(lèi)作用，防止腎小球的肥大；（4）ACEI可以改善腎小球基底膜的通透性，減少蛋白尿，同樣起到腎臟保護(hù)的作用。應(yīng)用ACEI類(lèi)藥物時(shí)要注意幾點(diǎn)：腎動(dòng)脈狹窄、血容量不足、應(yīng)用非甾體類(lèi)抗炎藥、嚴(yán)重腎功能減退（Scr≥3mg/dl）的患者禁用。輕度腎功能不全者，應(yīng)用ACEI時(shí)可以明顯的減緩腎功能的惡化，但要密切監(jiān)測(cè)血鉀和腎功能。血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）作用機(jī)制和ACEI類(lèi)似，主要用于ACEI不耐受的患者。最近幾個(gè)重要的試驗(yàn)研究均證實(shí)ARB有腎臟保護(hù)作用。六、改善脂質(zhì)代謝異常在慢性腎衰竭時(shí)，血脂往往出現(xiàn)異常，伴有高血壓、高血糖和尿蛋白的產(chǎn)生。1982年Moorhead等的試驗(yàn)提出脂質(zhì)代謝異常可能與腎功能的惡化有關(guān)。高脂血癥損害腎臟的機(jī)制可能與以下原因有關(guān)：血膽固醇的升高可以增加腎小球系膜細(xì)胞增生、系膜基質(zhì)增多；高脂血癥可以促進(jìn)腎小球細(xì)胞的DNA表達(dá)增加，纖維化加重導(dǎo)致腎小球硬化；氧化的低密度脂蛋白（LDL）可以促進(jìn)氧自由基的過(guò)度表達(dá)，損害血管內(nèi)皮細(xì)胞從而導(dǎo)致一氧化氮（NO）的產(chǎn)生減少。已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)控制高脂血癥可以有效地減緩腎臟功能的惡化；這種有效地保護(hù)作用還需要進(jìn)一步深入的研究。七、抗凝治療目前有應(yīng)用抗凝治療，減緩腎臟功能惡化的基礎(chǔ)研究和臨床觀察。其機(jī)制可能是：抗血小板聚集、抗凝、抗血栓素合成的藥物（如阿司匹林、雙嘧達(dá)莫、尿激酶等）可以有效地減少腎小球毛細(xì)血管內(nèi)的凝血，保證血管的通暢，減少由此引發(fā)的炎癥和纖維化的發(fā)生，降低血小板源性生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生和作用。八、防止并積極的治療腎功能不全的并發(fā)癥慢性腎衰竭的死亡原因主要是其并發(fā)癥，積極的預(yù)防和治療并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，在CRF的治療中具有重要意義。1、營(yíng)養(yǎng)不良營(yíng)養(yǎng)不良是慢性腎衰竭患者常見(jiàn)的并發(fā)癥。USRDS Case Mix Severity Study 證實(shí)低蛋白血癥與死亡率密切相關(guān)。因此防止低蛋白血癥的發(fā)生是降低患者死亡率的一項(xiàng)重要的措施。造成低蛋白血癥的原因是：腎功能減退引起自發(fā)性的蛋白攝入減少；慢性腎衰竭導(dǎo)致的胃腸道反應(yīng)，食欲不振、消化功能紊亂、消化液分泌減少等都可以導(dǎo)致蛋白質(zhì)攝入減少；酸中毒、炎癥、肝功能減低、腎病綜合征等都可以造成低蛋白血癥。防止低蛋白血癥發(fā)生的措施：經(jīng)常檢測(cè)患者的營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)、合理的蛋白飲食、糾正誘發(fā)和加重因素等。同時(shí)要注意慢性腎臟病時(shí)的低蛋白血癥可能預(yù)示著某些病變的存在，如心血管病變、糖尿病病變等，要積極的進(jìn)行治療。2、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂慢性腎衰竭患者出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿平衡的紊亂可以加速腎功能的惡化，導(dǎo)致不可逆的腎損害。慢性腎衰竭時(shí)既可以水過(guò)多，也可以脫水，要根據(jù)具體情況進(jìn)行分析，再行治療。腎衰竭時(shí)，磷的代謝出現(xiàn)障礙，尤其是GFR小于30ml/min時(shí)，磷的排泄量減少，開(kāi)始在體內(nèi)蓄積，可以引起腎性骨病、加速腎功能的惡化、導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化和腎小管萎縮。治療包括低蛋白、低磷飲食，應(yīng)用磷拮抗劑等。3、代謝性酸中毒代謝性酸中毒的危害：腎臟肥大、活性維生素D轉(zhuǎn)化障礙、尿鈣的排泄量增加、殘余腎單位的產(chǎn)氨量增加、腎小管炎癥損害加重，腎功能持續(xù)惡化。積極糾正酸中毒可以有效的減輕或避免上述情況的發(fā)生，延緩腎功能的惡化。4、腎性骨病因酸中毒、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、鋁中毒等情況而出現(xiàn)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良即腎性骨病。慢性腎衰竭早期階段時(shí)，多數(shù)人主張應(yīng)用活性維生素D治療，療效好，危險(xiǎn)性小。尿毒癥期時(shí)，治療方案主要是低蛋白飲食和減少磷的攝入，同時(shí)要監(jiān)測(cè)血磷水平和iPTH濃度，指導(dǎo)臨床用藥。5、貧血腎性貧血的原因很多，主要是EPO產(chǎn)生減少。臨床上應(yīng)用rhEPO來(lái)治療腎性貧血。有報(bào)道稱(chēng)每降低1％的血紅蛋白，左心室肥厚的發(fā)生率提高49％以上。臨床上應(yīng)用rhEPO的劑量以及要達(dá)到的靶目標(biāo)值都要根據(jù)實(shí)際情況來(lái)進(jìn)行判斷。6、其他并發(fā)癥慢性腎衰竭的其他并發(fā)癥，如神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等。應(yīng)根據(jù)不同患者的具體情況來(lái)采取措施。目的只有一個(gè)，那就是盡量減少并發(fā)癥造成的嚴(yán)重后果，減緩腎功能不全的惡化。九、腸道清除毒素腸道清除毒素的治療也稱(chēng)為腸道透析治療。對(duì)早期的腎功能不全有一定的效果，能改善患者的癥狀。機(jī)制：利用大量的液體或者采用某一些藥物口服或灌腸，使患者腸蠕動(dòng)功能加強(qiáng)，由腸道中排泄尿毒癥毒素的作用增強(qiáng)。臨床上常應(yīng)用含有中藥大黃湯劑通腑泄?jié)岱ɑ驊?yīng)用大黃灌腸法。十、中醫(yī)中藥治療我國(guó)中醫(yī)中藥歷史悠久，對(duì)腎臟疾病的診斷和治療積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)。含有大黃的中藥湯劑或含大黃的灌腸中藥是祖國(guó)醫(yī)學(xué)治療慢性腎衰竭的一個(gè)重要貢獻(xiàn)。此外，黃芪、川芎、冬蟲(chóng)夏草等對(duì)減緩腎功能惡化也有一定的作用。十一、透析前的準(zhǔn)備盡管慢性腎衰竭的非透析治療可以有效的減慢腎功能惡化 ，轉(zhuǎn)歸為透析治療或進(jìn)行腎臟移植是不可避免的。對(duì)患者的教育尤其重要?；颊邞?yīng)知道什么是腎臟的替代治療，以及有什么樣的替代治療方法；了解患者的病情、自身?xiàng)l件、生活習(xí)慣、經(jīng)濟(jì)條件等；患者應(yīng)有充分的心理準(zhǔn)備來(lái)接受腎臟替代療法。如果準(zhǔn)備透析，在血液透析前至少1個(gè)月要準(zhǔn)備好血管通路，腹膜透析前2～4周要做好腹腔通路，為腎臟的替代治療做好充分的準(zhǔn)備。2011年05月25日8124
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劉玉寧主任醫(yī)師 東直門(mén)醫(yī)院 腎病內(nèi)分泌科 慢性腎功能衰竭是多種腎臟病發(fā)展到最后階段的臨床綜合征，它以腎小球硬化，小管萎縮，間質(zhì)纖維化為病理特征，伴隨著這些病理變化所表現(xiàn)出來(lái)的臨床表現(xiàn)主要有代謝廢物的儲(chǔ)留，酸堿和水電謝質(zhì)失衡等。中醫(yī)既往的治療主要強(qiáng)調(diào)辨證論治，而對(duì)決定著疾病發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后之病理改變的辨病治療卻少有人問(wèn)津，從而導(dǎo)致腎衰竭的治療詳于辨證而略于辨病，常常有顧此失彼之嫌。筆者近年來(lái)提出慢性腎衰辨病、辨證與對(duì)癥三結(jié)合的治療療法，對(duì)延緩腎功能衰竭的發(fā)展速度，甚至逆轉(zhuǎn)病勢(shì)有一定的作用，簡(jiǎn)介于次。1. 辨病治療 腎臟病的辨病治療是西醫(yī)學(xué)治療腎病的重要內(nèi)容，病是一個(gè)縱向的時(shí)空概念，它反映的是疾病發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的全過(guò)程，它揭示的是一個(gè)病理生理的演變過(guò)程，并且有相同的微觀病理變化和特異性理化指標(biāo)。病的本質(zhì)決定著證的變動(dòng)和表現(xiàn)形式，盡管有異病同證和同病異證之現(xiàn)象，但疾病對(duì)證候的影響是不可否認(rèn)的，因此，同病同治，異病異治是治療之常，而同病異治，異病同治是治療之變，只有守常達(dá)變，方有應(yīng)手之效。 筆者認(rèn)為慢性腎衰竭在辨病論治上經(jīng)歷了二個(gè)階段，第一階段是針對(duì)慢性腎衰竭所表現(xiàn)出來(lái)的代謝廢物儲(chǔ)留，酸堿和水電謝質(zhì)失衡的臨床綜合征進(jìn)行治療，如用愛(ài)西特從胃腸道中吸附肌酐、尿酸等有毒物質(zhì)，通過(guò)腸道排出體外，以降低血肌酐、尿酸；或通過(guò)糾酸補(bǔ)堿、降鉀補(bǔ)鈣、利尿等方法以改善酸堿和水電謝質(zhì)失衡，或運(yùn)用促紅細(xì)胞生成素、鐵制劑等糾正貧血等，這些治療措施雖在上述指標(biāo)的改善上或有所幫助，而對(duì)腎功能的根本好轉(zhuǎn)上卻并無(wú)俾益，質(zhì)言之，這些治療手段與其所是辨病治療，不如說(shuō)是對(duì)癥治療更為切中實(shí)際。隨著對(duì)慢性腎衰竭超微結(jié)構(gòu)之病理改變的認(rèn)識(shí)和中醫(yī)對(duì)這一病理變化之病機(jī)探討地深入，對(duì)慢性腎衰竭的辨病治療也在竅然發(fā)生變化，近年來(lái)，不少學(xué)者對(duì)慢性腎衰基本病理之腎小球硬化和腎間質(zhì)小管的纖維化進(jìn)行研究，并從微觀上認(rèn)識(shí)到這種病理改變與中醫(yī)《難經(jīng)·五十五難》所說(shuō)“五臟所生；……上下有所終始，左右有所窮處”之癥積頗為一致，屬中醫(yī)微形癥積證。筆者基于多年的臨床實(shí)踐，把這一癥積形成的病機(jī)特點(diǎn)，歸納為“虛、痰、瘀、毒”四大方面，強(qiáng)調(diào)四者之中“虛”是瘕積的始動(dòng)因素，痰、瘀是構(gòu)成癥積的病理基礎(chǔ)，而毒是加重癥積不可忽視的方面。李中梓《醫(yī)宗必讀·積聚》闡發(fā)癥積之病機(jī)，說(shuō)“積之成也，正氣不足而后邪氣踞之”。唐容川《血證論·瘀血》中強(qiáng)調(diào)“瘀血在經(jīng)絡(luò)臟腑間，則結(jié)為癥瘕”。方隅《醫(yī)林繩墨·積聚》指出“積者，痰之積也”。王肯堂《醫(yī)學(xué)津梁·痞塊》進(jìn)一步闡釋痰能致積的機(jī)制日：“痰能流注于脂膜，……痰積不流，則脂膜為其所據(jù)……有形之塊見(jiàn)也?！苯陙?lái)的臨床表明“毒”是導(dǎo)致和加重癥積的重要因素之一。毒具火熱之性，毒邪熾盛，可以燒煉營(yíng)血為瘀；煎熬津液成痰，從而使痰瘀加重而癥積益甚。而癥積一經(jīng)形成，則已非痰、非瘀，而是獨(dú)立于痰、瘀之外，并可通過(guò)腎組織病理學(xué)檢查而顯現(xiàn)出來(lái)，構(gòu)成它的主要成份為細(xì)胞外基質(zhì)或纖維蛋白成分，當(dāng)這些基質(zhì)或纖維蛋白成分在腎小球和（或）小管間質(zhì)大量堆積時(shí)，在腎小球病理上表現(xiàn)為腎小球節(jié)段性硬化、腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化等，由于上述腎體的異常改變而累及腎用，導(dǎo)致腎臟氣化功能衰退甚喪失，腎關(guān)開(kāi)闔啟閉功能失常，引起溺毒內(nèi)聚，進(jìn)一步上凌心肺，中犯胃脾，下傷肝腎，而出現(xiàn)咳喘心悸，嘔惡便溏，夜尿增多或尿少、尿閉等；甚至入血竄腦而見(jiàn)嘔血、便血、吐衄、發(fā)斑；以及神亂昏迷等危重癥候。因此，在慢性腎衰辨病治療上，應(yīng)重點(diǎn)抓助微癥積之形成的四大病機(jī)說(shuō)進(jìn)行施治，注意對(duì)本虛與標(biāo)實(shí)兩方面的考量，采用消補(bǔ)兼施、標(biāo)本同治的治療方法。尤其在治標(biāo)上，常以莪術(shù)、三棱、鱉甲消積化瘕。其鱉甲咸以軟堅(jiān)；莪術(shù)、三棱辛以破結(jié)，深合“積之為義，日積月累”，痰、瘀、毒相互膠結(jié)，息以成積之病理。在臨床辨病論治上宗吳昆《醫(yī)方考》“用三棱、鱉甲者，支癥瘕也，……用水蛭、虻蟲(chóng)者，攻血塊也?！敝f(shuō)，提出治積與治痰、治瘀判然有別，強(qiáng)調(diào)“支癥瘕”者攻癥積之本體，“攻血塊也”祛癥積之成因。為慢性腎衰的治療開(kāi)啟一條辨病論治的思路。2.辨證治療 證候則是疾病某一時(shí)相的橫斷面。是對(duì)疾病的某一階段在病因作用下的病位、病性、病勢(shì)的概括。盡管在疾病狀態(tài)下，病的本質(zhì)決定著證的變動(dòng)和表現(xiàn)形式，證從屬于病，但同一疾病在不同的個(gè)體，不同的時(shí)段，不同的條件下的證候特點(diǎn)又不盡相同，同一證候可出現(xiàn)在多種疾病中，而同一疾病在演化過(guò)程中亦可出現(xiàn)多種證候，所以建立在中醫(yī)辨證論治基礎(chǔ)之上的治療學(xué)理論有“同病異治”、“異病同治”之說(shuō)。千百年來(lái)，辨證論治之所以占據(jù)中醫(yī)治療學(xué)的主導(dǎo)地位，正是因?yàn)楸孀C論治生動(dòng)靈活地把同一疾病表現(xiàn)出來(lái)的不同證候或不同疾病表現(xiàn)出來(lái)的相同證候作為治療目標(biāo)，高度個(gè)體化地制定切中疾病證候的治療方案，從而使治療方案與疾病的證候絲絲如扣，較之辨病論治，辨證論治更加注重疾現(xiàn)表現(xiàn)出來(lái)的特殊性。筆者對(duì)慢性腎衰的治療上，主張既要充分考慮慢性腎衰微形癥積之發(fā)生機(jī)制，亦要結(jié)合證候表現(xiàn)出來(lái)的病機(jī)特點(diǎn)，制定出辨病與辨證相結(jié)合的治療方案。在慢性腎衰的辨證治療中，與辨病治療如出一轍的是同樣以本虛標(biāo)實(shí)為重要內(nèi)容，其中本虛主要分為以下三型：⑴氣血陰虛型，治以益氣養(yǎng)血，滋補(bǔ)肝腎，方以參芪地黃湯加減。⑵氣血陽(yáng)虛型，治以益氣養(yǎng)血，補(bǔ)腎助陽(yáng)，方以左歸飲合當(dāng)歸補(bǔ)血湯化裁。⑶氣血陰陽(yáng)俱虛型，治以益氣養(yǎng)血，滋陰助陽(yáng)，方以金匱腎氣丸合當(dāng)歸補(bǔ)血湯化裁。標(biāo)實(shí)可列為以下十候：⑴肝郁氣滯候，治以疏肝解郁，方用四逆散加減；⑵血脈瘀阻候，治以活血通脈，方以桃紅四物湯加減；⑶濕熱阻滯候，治以清利濕熱，方以四妙散加減；⑷痰飲不化候，治以化痰利水，方以二陳湯加減；⑸外感熱毒候，治以清熱解毒，方以黃連解毒湯加減；⑹胃腸結(jié)滯候，治以通腑泄?jié)幔揭孕〕袣鉁訙p；⑺溺毒傷血候，治以涼血解毒止血，方以犀角地黃湯加減；⑻水凌心肺候，治以補(bǔ)氣養(yǎng)心，瀉肺利水，方以生脈散合葶藶大棗瀉肺湯加減；⑼肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)候，治以柔肝熄風(fēng)，方以天麻鉤藤湯加減；⑽毒入心包候，治以清開(kāi)醒神，方以安宮牛黃丸。上述本虛與標(biāo)實(shí)證之間既各自獨(dú)立，又互為因果，并且在慢性腎衰的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中多同時(shí)存在，但有所側(cè)重，或?yàn)樘摱鄬?shí)少，或是實(shí)多虛少?；蛱撟C中可以多型互見(jiàn)，或?qū)嵶C中可以多候并存者，一般說(shuō)來(lái)，在疾病進(jìn)展期多表現(xiàn)為實(shí)多虛少，而在疾病穩(wěn)定期則表現(xiàn)為虛多實(shí)少。抓助疾病在不同期的虛實(shí)辨證，自會(huì)胸次了然，收應(yīng)手之效。3.辨癥治療 癥是臨床癥狀與體征，也可包括某些理化指標(biāo)的改變。如果把證候比作疾病某一時(shí)相的橫斷面，則癥可視為這個(gè)橫斷面中的一個(gè)位點(diǎn)。辨癥治療即是著眼于對(duì)證候?qū)W中的某一個(gè)位點(diǎn)進(jìn)行辨治。在慢性腎功能衰竭發(fā)展過(guò)程中，某些臨床癥狀表現(xiàn)得較為突出，如不及時(shí)控制，會(huì)加速腎功能的壞轉(zhuǎn)，或可波及其它臟器，甚至殃及生命，如咽喉腫痛，皮膚瘡毒、腹痛泄瀉、尿頻急而痛、血壓增高、血鉀升高、血鈣降低、血色素下降、水腫、二氧化碳結(jié)合力低下等。及時(shí)而有效地控制這些臨床癥狀與理化指標(biāo)的異常，有利于阻抑腎功能下滑之態(tài)勢(shì)，或可在一定程度上使腎功能得到恢復(fù)以及使生命轉(zhuǎn)危為安等。這些對(duì)癥治療的方法，應(yīng)在辨病與辨癥治療基礎(chǔ)上，有選擇性地運(yùn)用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的一些治療方法，如抗感染、降壓、糾正高鉀血癥與低鈣血癥、改善貧血、利尿和糾酸等。 當(dāng)然，上述癥狀與理化指標(biāo)的異常，是中醫(yī)證候?qū)W橫斷面中的一個(gè)位點(diǎn)，故其癥機(jī)可構(gòu)成中醫(yī)證候?qū)W的一個(gè)組成部分，如血色素低下是中醫(yī)本虛證分型中血虛證的臨床表現(xiàn)；水腫是標(biāo)實(shí)證候水凌心肺的基本體征等。中醫(yī)在辨證論治的同時(shí)，也應(yīng)涉及到對(duì)癥狀的辨癥治療，但筆者多主張用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)癥治療的方法來(lái)積極應(yīng)對(duì)，如果中醫(yī)在慢性腎衰竭的治療上把辨癥與辨病、辨證等同的從位置，常常會(huì)導(dǎo)致辨病和辨證論治的主題被淡化，被削弱。且中醫(yī)對(duì)上述癥狀與理化指標(biāo)的改善上并無(wú)優(yōu)勢(shì)，且存在著療效差，費(fèi)時(shí)長(zhǎng)之明顯不足，與之相較，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)則可以在較短時(shí)間內(nèi)改善上述癥狀和理化指標(biāo)，故可以通過(guò)取現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之長(zhǎng)來(lái)補(bǔ)中醫(yī)之短，既有利于逆轉(zhuǎn)腎功能惡化之態(tài)勢(shì)，又可保證辨病、辨證論治的實(shí)施持續(xù)進(jìn)行，不受干擾。由此可見(jiàn)，中醫(yī)與西醫(yī)在慢性腎衰竭的治療上既各司其職，又相互配合，以達(dá)到中西醫(yī)學(xué)在慢性腎衰治療上的完美結(jié)合。4.結(jié)語(yǔ) 辨病、辨證和對(duì)癥治療是慢性腎功能衰竭治療學(xué)的重要內(nèi)容。從時(shí)空概念上來(lái)看應(yīng)是一個(gè)對(duì)線、面、點(diǎn)的綜合調(diào)節(jié)與治理過(guò)程，三者缺一不可。在疾病狀態(tài)下，所以單純強(qiáng)調(diào)證之同而無(wú)視病之異，或過(guò)分強(qiáng)調(diào)病之同，而忽略了證之異，均不利于完整、準(zhǔn)確地把握疾病的共性與個(gè)性，本質(zhì)與現(xiàn)象等復(fù)雜屬性，不利于制定切合病人實(shí)際的診治方案。因此，我認(rèn)為應(yīng)以病為綱，以證為目，探討病證之間的復(fù)雜關(guān)系，從而制定出辨病與辨證相結(jié)合的治療方案。所以慢性腎功能衰竭的患者需要到正規(guī)醫(yī)院做正規(guī)治療，可以通過(guò)電話咨詢(xún)和我具體溝通，針對(duì)大家的具體情況對(duì)癥治療。對(duì)癥治療是辨病與辨證治療的補(bǔ)充，當(dāng)某些臨床癥狀、體征和理化指標(biāo)的異?，F(xiàn)成為腎功能惡化的重要因素，或危及其它臟腑導(dǎo)致病變范圍擴(kuò)大時(shí)，若不進(jìn)行積極有效的干預(yù)，常可導(dǎo)致疾病進(jìn)展或生它變。故可通過(guò)中醫(yī)辨病與辨證的有機(jī)結(jié)合，加上現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)癥治療，從而使我們的治療方案，既牢牢把握主攻方向，又不忽視對(duì)某些癥狀、體征和理化指標(biāo)異常的干預(yù)，方能收到一定的臨床療效。2011年05月24日6028
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郭兆安主任醫(yī)師 山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 腎病科 血液透析（HD）時(shí)，必須使用抗凝劑，其目的要達(dá)到防止透析器和血液管道中凝血，又不引起體內(nèi)出血。Abel 、Rowntree和Turner于1913年開(kāi)始研究HD，最早使用水蛭素抗凝，因其毒性，一直未能廣泛應(yīng)用。Mclean1916年發(fā)現(xiàn)肝素，同樣因其毒性未能用于臨床。二十年后，隨著肝素制劑的改進(jìn)，Thalhimer首先成功地把肝素用于血透抗凝。從而解決了血液透析技術(shù)中的一大難題。迄今60余年，肝素仍是血透抗凝的主要藥物。1．監(jiān)測(cè)血透的抗凝指標(biāo)HD時(shí)，使用抗凝劑預(yù)防體外循環(huán)管路的凝血。如果抗凝劑量不夠，循環(huán)管路將發(fā)生凝血，透析效率降低，血液丟失；抗凝劑過(guò)量，患者在HD時(shí)及透析后有出血的危險(xiǎn)。由于每個(gè)患者對(duì)抗凝劑敏感性和排泄率不同，為達(dá)到均一和足量的抗凝，必須建立可靠反映抗凝程度的試驗(yàn)，根據(jù)試驗(yàn)結(jié)果，調(diào)整抗凝劑的用量。1．1循環(huán)血路眼觀檢查若出現(xiàn)血液呈深暗色、透析器出現(xiàn)黑色線條、滴壺和靜脈空氣捕捉器有泡沫及透析器動(dòng)脈端出現(xiàn)血塊等情況，均提示體外循環(huán)可能發(fā)生凝血。此時(shí)，阻斷血液入口，用生理鹽水沖洗，便可判斷整個(gè)體外循環(huán)血路有無(wú)凝血。1．2循環(huán)血路壓力測(cè)定透析機(jī)動(dòng)脈壓和靜脈壓變化可反映體外循環(huán)凝血部位。泵后動(dòng)脈壓增高，靜脈壓降低，說(shuō)明兩測(cè)壓口之間的血路有凝血。泵后動(dòng)脈壓和靜脈壓均增高，說(shuō)明靜脈測(cè)壓口回心血路有凝血。泵后壓急劇升高，靜脈壓輕度升高，說(shuō)明循環(huán)血路廣泛凝血。1．3透析器凝血程度通常將透析結(jié)束、回血后透析器凝血程度分四級(jí)，見(jiàn)表1，0－Ⅰ為抗凝效果好，Ⅱ級(jí)以上說(shuō)明抗凝不足。 表1 透析器凝血程度分級(jí) 分 級(jí) 凝 血 表 現(xiàn) 0 級(jí) 無(wú)凝血或數(shù)條纖維凝血Ⅰ 級(jí) 部分凝血或成束纖維凝血Ⅱ 級(jí) 嚴(yán)重凝血或半數(shù)以上纖維凝血Ⅲ 級(jí) 透析器靜脈壓明顯增高或需要更換透析器1．4透析器殘余容量測(cè)定透析器復(fù)用時(shí)，使用自動(dòng)或人工方法測(cè)定透析器容量丟失，并將透析前和透析后透析容量進(jìn)行比較，這是一項(xiàng)較好的判斷抗凝指標(biāo)。透析器在開(kāi)始5～10次復(fù)用中，每次容量丟失應(yīng)少于1%；否則，說(shuō)明抗凝不足。1．5凝血試驗(yàn)理想的凝血試驗(yàn)必須時(shí)在治療計(jì)量范圍內(nèi)，凝血時(shí)間延長(zhǎng)與肝素劑量呈線性關(guān)系，凝血發(fā)生快而安全；試驗(yàn)要敏感，不僅反映常規(guī)劑量肝素作用，而且反映小劑量肝素的作用；試驗(yàn)出結(jié)果要快，透析護(hù)士在床邊做，很快能出報(bào)告。用于凝血試驗(yàn)檢查的血樣本應(yīng)取自動(dòng)脈血路，在輸入肝素部位的近端，以反映患者體內(nèi)而不是體外循環(huán)的凝血狀態(tài)。1．5．1 全血部分凝血活酶時(shí)間（WBPTT）WBPTT是通過(guò)加入某種反應(yīng)劑加速凝血過(guò)程的試驗(yàn)。方法為取血透患者動(dòng)脈血0.4ml，注入盛有0.2ml肌動(dòng)蛋白反應(yīng)劑小試管中搖勻，在37℃水浴中孵育30秒，取出試管，每5秒傾斜試管1次，觀察凝塊形成時(shí)間，并做記錄。在一定范圍內(nèi)，WBPTT與血中肝素濃度呈線性關(guān)系。1．5．2 活化凝血時(shí)間（ACT）ACT試驗(yàn)與WBPTT相似，但使用硅藻土加速凝血過(guò)程。ACT重復(fù)性比WBPTT差，尤其血中肝素濃度較低是?，F(xiàn)有自動(dòng)傾斜試管和檢查凝塊形成的儀器出售，這些儀器利于WBPTT及ACT的標(biāo)準(zhǔn)化及重復(fù)。1．5．3凝血時(shí)間試管法（LWCT）取血0.4ml注入小玻璃試管中，在室溫下，每30秒鐘傾斜試管一次，觀察血液是否流動(dòng)，直到血液凝固。LWCT的缺點(diǎn)是耗時(shí)長(zhǎng)、標(biāo)準(zhǔn)化及重復(fù)性均差。它是監(jiān)測(cè)血透凝血指標(biāo)中最不理想的一種方法。1．5．4血透中目標(biāo)凝血時(shí)間列于表2。由于各透析中心所用試劑及技術(shù)不同、基礎(chǔ)凝血時(shí)間在不同單位是不同的，故表2所列數(shù)值沒(méi)有普遍使用意義，僅供參考。每個(gè)透析中心應(yīng)建立本中心的基礎(chǔ)值范圍。如基礎(chǔ)值與表2不同，目標(biāo)凝血時(shí)間也需要相應(yīng)調(diào)整。表2 血透中目標(biāo)凝血時(shí)間試 驗(yàn) 反應(yīng)劑 基礎(chǔ)值常量肝素法期望值小劑量肝素法期望值血透中 透析結(jié)束時(shí)血透中 透析結(jié)束時(shí)WBPTT 凝血酶 60－85s +80% +40% +40% +40% (120-140) (85-105) (85-105) (85-105) ACT 硅藻土 120－150s +80% +40% +40% +40% (200-250) (170-190) (170-190) (170-190) LWCT 無(wú) 4－8min 20-30 9-16 9-16 9-162．肝素抗凝的方法2．1 凝血時(shí)間目標(biāo)值無(wú)出血傾向的穩(wěn)定患者，透析時(shí)常規(guī)給予肝素，無(wú)促發(fā)出血之虞。透析時(shí)抗凝目標(biāo)值為WBPTT或ACT在基礎(chǔ)值加80%水平，透析結(jié)束時(shí)，WBPTT或ACT在基礎(chǔ)值加40%水平，以面拔出穿刺針后，穿刺點(diǎn)出血。患者的WBPTT或ACT基礎(chǔ)值延長(zhǎng)超過(guò)正常時(shí)，在此基礎(chǔ)上再加肝素延長(zhǎng)80%，可伴有出血。因此，透析時(shí)WBPTT或ACT不應(yīng)超過(guò)基礎(chǔ)值加80%。與WBPTT或ACT不同，透析時(shí)Lee-white試驗(yàn)?zāi)繕?biāo)值大于基礎(chǔ)值加80%，透析結(jié)束時(shí)，大于基礎(chǔ)值加40%。2．2常量肝素抗凝法常量肝素抗凝有兩種用法，一為常量肝素持續(xù)輸入法，即首劑肝素靜脈注射，追加量由肝素泵持續(xù)輸入；二常量肝素間歇注入法，即首劑肝素靜脈注射，根據(jù)需要間歇注入肝素。舉例說(shuō)明如下。2．2．1 常量肝素持續(xù)輸入法 首劑肝素2000國(guó)際單位（IU），靜脈注射；3～5分鐘后，開(kāi)始透析，同時(shí)啟動(dòng)肝素泵，以1200 IU/h速率輸入動(dòng)脈血路；每小時(shí)監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間1次，調(diào)整肝素輸入速率，以維持WBPTT或ACT在基礎(chǔ)值加80%范圍內(nèi)或LWCT在20－30分鐘；透析結(jié)束前1小時(shí)停止肝素輸入。2．2．2 常量肝素間歇注入法 首劑肝素4000 IU靜脈注射，每小時(shí)監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間1次，WBPTT或ACT小于基礎(chǔ)值加80%或LWCT小于20分鐘時(shí)，追加肝素1000～2000 IU，30分鐘后復(fù)查凝血時(shí)間。透析期間一般追加1～2次肝素。首劑肝素持續(xù)輸入量下于間歇注入法，是因?yàn)槌掷m(xù)輸入法要求首劑肝素量延長(zhǎng)WBPTT或ACT至基礎(chǔ)值加80%，而間歇注入法則要求首劑量一開(kāi)始延長(zhǎng)凝血時(shí)間在基礎(chǔ)值加80%以上。2．2．3 調(diào)整首劑肝素量指征a．增加劑量：持續(xù)輸入法將WBPTT延長(zhǎng)至基礎(chǔ)值加80%水平往往需要500～4000 IU肝素，這取決于各個(gè)患者對(duì)肝素的敏感性及使用肝素制劑的實(shí)際活力。WBPTT或ACT可在首劑肝素2000 IU靜脈注射后3分鐘檢查，如凝血時(shí)間未達(dá)到目標(biāo)值，立即再注射1次。WBPTT或ACT延長(zhǎng)與肝素量呈正比，如首劑肝素量延長(zhǎng)WBPTT40秒，再給首劑的一半，WBPTT將增加20秒。b．減少劑量：出凝血基礎(chǔ)時(shí)間延長(zhǎng)，嚴(yán)重尿毒癥患者的血小板功能不全可延長(zhǎng)出血時(shí)間，應(yīng)減少首劑肝素用量，其他凝血基礎(chǔ)時(shí)間延長(zhǎng)者，也應(yīng)減量。間歇注入法短程透析時(shí)，如2小時(shí)，透析患者接受間歇注入肝素，首劑量應(yīng)減少，以免抗凝過(guò)度和拔針后穿刺點(diǎn)出血不止。體重在50～90kg的成年患者，對(duì)肝素的敏感性相差無(wú)幾，因此在這組患者，不需要依體重調(diào)整劑量。2．2．4 肝素輸入速率的確定及調(diào)整 維持WBPTT或ACT在基礎(chǔ)值加80%所需要的肝素輸入速率范圍在500～3000 IU/h，平均1200 IU/h。肝素輸入速率取決于患者對(duì)肝素的敏感性和肝素的半衰期。一旦達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，肝素輸入速率與WBPTT或ACT延長(zhǎng)成正比，如果肝素輸入速率600 IU/h，WBPTT延長(zhǎng)30秒；輸入速率1200 IU/h ，WBPTT延長(zhǎng)60秒；輸入速率1800IU/h，WBPTT延長(zhǎng)90秒。a．患者出凝血達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)的重要性：如果患者沒(méi)有達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，即患者凝血時(shí)間變化不定，調(diào)整肝素輸入速率是困難的，尤其當(dāng)首劑肝素量使用不準(zhǔn)確時(shí)。b．終止肝素輸入時(shí)間：透析患者肝素半衰期在30分鐘～2小時(shí)，平均50分鐘。因WBPTT延長(zhǎng)與血漿肝素水平成正比，故已知WBPTT延長(zhǎng)值，可根據(jù)患者肝素半衰期計(jì)算任何時(shí)間的WBPTT。例如，某患者WBPTT基礎(chǔ)值為75秒，現(xiàn)延長(zhǎng)60秒，達(dá)135秒。該患者肝素半衰期為1小時(shí)，那么1小時(shí)后，患者血漿肝素濃度下降50%，WBPTT延長(zhǎng)30秒，再過(guò)1小時(shí)，WBPTT僅延長(zhǎng)15秒。因此，根據(jù)肝素半衰期，可精確計(jì)算停用肝素時(shí)間。一般說(shuō)來(lái)，透析時(shí)WBPTT或ACT延長(zhǎng)到基礎(chǔ)值加80%,大約在透析前1小時(shí)停用肝素，到透析結(jié)束時(shí)WBPTT或ACT達(dá)到基礎(chǔ)值40%。2．2．5 常量肝素抗凝效果 肝素血濃度達(dá)到0.2 IU/ml，透析器凝血發(fā)生率小于5%。全身肝素化保證透析器多次重復(fù)使用，并且是判斷抗凝療效的金指標(biāo)。2．2．6 常量肝素法出血并發(fā)癥 全身抗凝可引起20%～50%出血性胃腸?。ㄎ秆?、消化性潰瘍，血管畸形）、近期手術(shù)、心包炎或糖尿病視網(wǎng)膜出血，也可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腹膜后和縱隔出血。尿毒癥相關(guān)的血小板聚積，黏附和釋放障礙，以及內(nèi)皮異?？杉又馗嗡匾鸬某鲅?。2．3 小劑量肝素法輕、中度出血危險(xiǎn)的患者血透時(shí)，需小劑量肝素抗凝。其目標(biāo)值時(shí)間見(jiàn)表2，等于基礎(chǔ)值加40%。有些患者，WBPTT或ACT基礎(chǔ)值延長(zhǎng)超過(guò)正常值，其目標(biāo)值不應(yīng)大于透析中心患者平均基礎(chǔ)值的140%。一般均用小劑量肝素持續(xù)輸入法，可避免間歇注入法引起的凝血時(shí)間過(guò)大波動(dòng)。2．3．1 小劑量肝素持續(xù)輸入法（1）測(cè)定基礎(chǔ)凝血時(shí)間；（2）首劑肝素750 IU，靜脈注入；（3）3分鐘后，重測(cè)WBPTT或ACT；（4）WBPTT或ACT未延長(zhǎng)至基礎(chǔ)值加40%，再靜脈注射1次；（5）開(kāi)始透析，肝素輸入速率600 IU /h；（6）每30分鐘監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間1次；（7）調(diào)整肝素輸入速率，以保證WBPTT或ACT在基礎(chǔ)值加40%水平，但不要長(zhǎng)于平均值的140%。繼續(xù)輸入肝素，直到透析結(jié)束。2．3．2 首次最佳劑量的決定延長(zhǎng)WBPTT或ACT至基礎(chǔ)值加40%所需的首劑肝素量為300～2000 IU。在給首劑肝素750 IU3分鐘后，再測(cè)WBPTT或ACT，如未達(dá)目標(biāo)值，應(yīng)再給補(bǔ)充量。2．3．3 調(diào)整肝素輸入速率維持WBPTT或ACT在基礎(chǔ)值加40%水平說(shuō)需要的平均肝素輸入速率大約為600 IU /h，但范圍在200～2000 IU /h。如首劑肝素750 IU 引起WBPTT比目標(biāo)值長(zhǎng)得多或短得多，應(yīng)修正肝素輸入速率。舉例：首劑肝素750 IU 使WBPTT延長(zhǎng)20秒，未達(dá)到目標(biāo)值30秒，應(yīng)再給400 IU 肝素，然后以1200 IU /h輸入，而不是通常的600 IU /h。如首劑肝素750 IU 使WBPTT延長(zhǎng)60秒，而不是目標(biāo)值30秒，應(yīng)開(kāi)始透析，但不給肝素，再定期監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間。一旦WBPTT下降至30秒（基礎(chǔ)值加30%），開(kāi)始輸入肝素，速率減至300IU /h。2．4 局部肝素化局部肝素化是使透析器及動(dòng)靜脈管路抗凝，在血液回入患者體內(nèi)之前，用硫酸魚(yú)精蛋白中和肝素，以減少患者出血危險(xiǎn)的方法。方法：（1） 開(kāi)始透析不給首劑肝素。（2） 動(dòng)脈端用肝素泵持續(xù)注入肝素，每小時(shí)肝素量（mg）＝0.003×QB×60（QB為每分鐘血流量），可維持透析器內(nèi)LWCT在30分鐘左右。（3） 靜脈端用注射泵持續(xù)注入魚(yú)精蛋白，魚(yú)精蛋白量根據(jù)中和試驗(yàn)，一般情況下，肝素與魚(yú)精蛋白的比例在急性腎衰時(shí)為1:1，慢性腎衰時(shí)為1:1.2～1.5。透析中需根據(jù)反復(fù)測(cè)定的凝血時(shí)間，調(diào)節(jié)劑量。 缺點(diǎn)：（1） 反跳現(xiàn)象 根據(jù)研究，肝素－魚(yú)精蛋白復(fù)合物時(shí)一種不穩(wěn)定的復(fù)合物，在血漿蛋白酶作用下，魚(yú)精蛋白分解速度較肝素快。結(jié)果，游離的肝素抗凝作用再現(xiàn)，引起出血，此稱(chēng)反跳現(xiàn)象。多發(fā)生在透析3～4小時(shí)，可長(zhǎng)達(dá)18小時(shí)。（2） 魚(yú)精蛋白的不良反應(yīng) 過(guò)量由抗凝作用引起出血，有時(shí)出現(xiàn)過(guò)敏性皮疹，注射過(guò)快可引起血壓下降，脈搏緩慢和呼吸抑制。由于局部肝素化有以上缺點(diǎn)，故已被更簡(jiǎn)單、安全和有效的其他抗凝技術(shù)所替代。2．5 肝素的不良反應(yīng)2．5．1 血小板減少 病因可能與肝素依賴(lài)性血小板聚集因子釋放有關(guān)。該因子促進(jìn)血小板聚集，引起透析患者血栓栓塞性疾病，同時(shí)導(dǎo)致血小板減少。2．5．2 自發(fā)性出血 如硬腦膜下出血、出血性心包炎、腹內(nèi)出血和出血性漿膜積液。2．5．3 過(guò)敏反應(yīng) 出現(xiàn)蕁麻疹、皮疹、哮喘、心前區(qū)緊迫感。2．5．4 其他 脫發(fā)、骨質(zhì)疏松等。3 其他抗凝劑肝素雖然使用廣泛，但不是最理想的抗凝劑。由于監(jiān)測(cè)血中肝素濃度困難，用藥后血小板激活聚集，引起血栓－栓塞性疾病以及加重危重患者出血等種種原因，迫使人們尋找新的抗凝劑。3．1枸櫞酸局部抗凝在體外循環(huán)動(dòng)脈端輸入枸櫞酸鹽，結(jié)合血中的離子鈣；然后在靜脈端輸入氯化鈣補(bǔ)充血循環(huán)中的鈣離子，這種抗凝方法稱(chēng)為枸櫞酸局部抗凝。大約1/3枸櫞酸鹽被透析，2/3被迅速代謝。由于枸櫞酸鹽局部抗凝主要用于有高度出血危險(xiǎn)的患者，因此，當(dāng)給這類(lèi)患者做常規(guī)血透時(shí)，必須將氯化鈣溶液輸入靜脈管路中，這樣既不會(huì)引起管路凝血，也不會(huì)加重全身出血。然而，有高度出血危險(xiǎn)患者接受連續(xù)性腎替代治療（如連續(xù)性血液濾過(guò)等），使用局部枸櫞酸鹽抗凝時(shí)，氯化鈣溶液必須直接輸入患者周?chē)o脈內(nèi)。可避免連續(xù)性腎替代治療時(shí)血流緩慢引起的靜脈路凝血。局部枸櫞酸鹽抗凝優(yōu)于無(wú)肝素透析的原因主要為血流量不需要很大，透析器凝血發(fā)生率很低。其主要缺點(diǎn)是需要兩個(gè)輸液泵及監(jiān)測(cè)血鈣水平。因枸櫞酸在體內(nèi)代謝產(chǎn)生碳酸氫根，故用枸櫞酸鹽抗凝可引起血漿碳酸氫鹽濃度增高，堿中毒患者使用時(shí)搖格外小心。具體方法：溶液 枸櫞酸鹽配成5％溶液，氯化鈣配成10％的溶液，取10％氯化鈣溶液50ml加入0.9％生理鹽水100ml，稀釋后使用，最終濃度為3.33％。用輸液泵將枸櫞酸鹽溶液輸入動(dòng)脈血路，氯化鈣溶液輸入靜脈血路。透析器和透析液 無(wú)論何種透析器均可使用，但透析膜水通透性應(yīng)足以清除300ml/h液體。由于局部枸櫞酸鹽抗凝主要用于心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定、重癥監(jiān)護(hù)患者，所以一般均用碳酸氫鹽無(wú)鈣透析液。使用方法 以下操作均以血流量200ml/h為例，如血流量改變，枸櫞酸鹽及鈣溶液須相應(yīng)調(diào)整，具體步驟如下。（1）測(cè)定基礎(chǔ)凝血時(shí)間（WBPTT或ACT）和血鈣水平；（2）開(kāi)始透析，血流量200ml/h，枸櫞酸鹽以270ml/h初速度輸入動(dòng)脈血路，使透析器枸櫞酸鹽濃度達(dá)3.0mmol/L；（3）立即以30ml/h速度將氯化鈣輸入靜脈血路，血流量200ml/h，氯化鈣輸入速度可使血鈣增加0.6ml/L（1.2mEq/L）；（4）透析開(kāi)始30分鐘，再測(cè)定患者血漿總鈣水平，以后根據(jù)需要復(fù)測(cè)。調(diào)節(jié)氯化鈣輸入速度，保持血漿總鈣濃度在正常范圍內(nèi)；（5）定時(shí)從動(dòng)脈血路輸入枸櫞酸的下游取血測(cè)定凝血時(shí)間。輸入枸櫞酸下游的WBPTT或ACT應(yīng)延長(zhǎng)大約200％。短于200％，應(yīng)增加枸櫞酸鹽輸入速度；長(zhǎng)于200％，應(yīng)減少輸入速度；（6）若因溫度、電導(dǎo)等引起透析液旁路，此時(shí)無(wú)鈣透析液作用消失，應(yīng)立即停止氯化鈣輸入，枸櫞酸鹽輸入速度降低50％，待透析液恢復(fù)流經(jīng)透析器，再將氯化鈣及枸櫞酸鹽調(diào)整至原先狀態(tài)。3．2 低分子肝素（LMWH）目前，臨床應(yīng)用的標(biāo)準(zhǔn)肝素（Standard herparin，SH）分子量在2000～25000，如用分級(jí)分離法，或亞硝酸解聚法后，可得到分子量4000～6000的低分子量肝素。低分子量肝素抑制凝血因子Ⅹa、Ⅻa和血管舒緩素，但對(duì)凝血酶、凝血因子Ⅸ、Ⅺ幾無(wú)影響，因而部分凝血活酶時(shí)間和凝血酶時(shí)間很少延長(zhǎng)，減少了出血。Henny1983年首次報(bào)道急性血透中使用低分子量肝素抗凝。Lane等（1986年）和Ljungberg等（1987年）分別采用一次靜脈注射低分子肝素抗凝，均取得滿意透析效果。與標(biāo)準(zhǔn)肝素相比，低分子量肝素具有抗凝作用強(qiáng)、出血危險(xiǎn)小、生物利用度高，藥代動(dòng)力學(xué)長(zhǎng)，使用方便以及更加安全等優(yōu)點(diǎn)，是一種比較理想的血透抗凝劑。低分子量肝素在血透抗凝中的用法：透析前一次靜脈注射50～100IU/kg體重，根據(jù)抗凝效果增減劑量，一般不需要在血透中追加劑量。低分子量肝素對(duì)脂質(zhì)代謝及血小板功能影響小，劑量過(guò)大可引起出血個(gè)別患者可出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹等反應(yīng)，因此低分子量肝素使血透中的一種較安全、有效、更適宜長(zhǎng)期應(yīng)用的抗凝劑。3．3 前列環(huán)素前列環(huán)素通過(guò)增加血小板內(nèi)腺苷環(huán)化酶活力，使血小板內(nèi)cAMP增多，從而抑制血小板聚集和黏附，防止血栓形成。前列環(huán)素對(duì)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)和纖維蛋白形成沒(méi)有作用。血透中使用前列環(huán)素可取得滿意抗凝效果，但不良反應(yīng)發(fā)生率高，約80％患者出現(xiàn)低血壓，面部潮紅，惡心，頭痛和腹痛等不良反應(yīng)。停藥后很快消失。前列環(huán)素在血透中的用法，透析前10分鐘，開(kāi)始輸入前列環(huán)素每分鐘4ng/kg，然后開(kāi)始透析。在透析過(guò)程中，持續(xù)輸入前列環(huán)素423±91ng/kg體重。雖然前列環(huán)素在急、慢性血透中具有一定地位，但由于價(jià)格昂貴，溶解后性質(zhì)不穩(wěn)定、不良反應(yīng)發(fā)生率高等原因，限制了它的臨床使用價(jià)值。3．4 水蛭素水蛭素是多肽凝血酶抑制劑，由醫(yī)用水蛭咽旁腺產(chǎn)生。水蛭素阻斷凝血酶誘導(dǎo)的纖維蛋白原凝集和血小板聚集。與肝素不一樣，水蛭素不需要內(nèi)源性輔因子，如抗凝血酶Ⅲ，不引起血小板激活及聚集，因而避免了血小板減少或血栓形成。水蛭素已能基因重組生物合成，在動(dòng)物試驗(yàn)透析中，取得良好的抗凝效果，但尚未在人體使用。4 無(wú)抗凝劑透析有活動(dòng)性出血或有高度出血危險(xiǎn)，禁忌使用肝素的患者，需要采用無(wú)抗凝劑透析。4．1無(wú)抗凝劑透析的方法4．1．1肝素沖洗 用含肝素3000 IU/L的生理鹽水預(yù)先沖洗動(dòng)、靜脈血路管和透析器，開(kāi)始透析，放掉預(yù)沖液。4．1．2高血流量 只要患者能耐受，血流量盡可能高，至少250～300ml/min。對(duì)于身材小、透析前血漿尿素氮很高和易出現(xiàn)失衡的患者，應(yīng)該用局部枸櫞酸鹽抗凝。4．1．3定時(shí)生理鹽水沖洗 每15～30min，用100～250ml生理鹽水開(kāi)速?zèng)_洗透析器一次。沖洗的目的是檢查。4．1．4 調(diào)節(jié)跨膜壓 去除沖洗透析器進(jìn)入體內(nèi)的液量。4．2 無(wú)抗凝劑透析注意事項(xiàng)4．2．1 透析膜和透析器的選擇 雖然沒(méi)有證據(jù)肯定一種透析膜優(yōu)于另一種透析膜，平板型透析器優(yōu)于空心纖維型透析器，但一般認(rèn)為，無(wú)肝素透析應(yīng)選擇聚丙烯睛膜和平板型透析器為好。4．2．2 透析器凝血發(fā)生率 透析器完全凝血發(fā)生率大約5％，這種發(fā)生率比高?；颊呤褂酶嗡爻鲅奈ｋU(xiǎn)性要小得多。因此，值得開(kāi)展。無(wú)抗凝劑透析時(shí)不應(yīng)及使用脂肪乳劑，因兩者均可增加透析器凝血的危險(xiǎn)。迄今，雖然理想的抗凝劑尚未問(wèn)世，但肝素是應(yīng)用最廣泛的抗凝劑。應(yīng)根據(jù)患者出凝血情況，選擇不同的抗凝劑和使用不同抗凝方法。這些方法的指征和優(yōu)缺點(diǎn)總結(jié)于表3。由于沒(méi)有一種抗凝方法適合于所有血透患者，因此，血透患者必須定期地由醫(yī)生評(píng)價(jià)其出凝血情況，并根據(jù)結(jié)果選擇抗凝方法或調(diào)整抗凝方案表3 血透抗凝方法抗凝方法 指 征 優(yōu) 點(diǎn) 缺 點(diǎn) 首劑肝素量 （IU） 血透時(shí)抗凝指標(biāo)WBPTT ACT LWCT（min）全身肝素化 無(wú)出血傾向 有效預(yù)防體循環(huán) 誘發(fā)出血 2500 1.8 1.8 20－30 凝血護(hù)理工作輕小劑量肝素 出血傾向大 最小的肝素量 護(hù)理工作重體 1000 1.4 1.4 7－16 的患者 外凝血增加局部肝素化 同上 維持患者正常凝 技術(shù)護(hù)理操作 1000 1.0 1.0 3－6 血時(shí)間 復(fù)雜抗凝反跳局部枸櫞酸 同上 不需要全身抗凝 補(bǔ)鈣監(jiān)測(cè)鈣鈉血?dú)?0 1.0 －低分子肝素 輕至中等出 全身抗凝 初步試驗(yàn)中 50~100/kg 1.2 1.2 － 血傾向前列環(huán)素 出血傾向大 不給肝素，半衰 初步試驗(yàn)中 0 1.0 － 的患者 短無(wú)抗凝劑 同上 不給肝素 體外凝血增加 0 1.0 1.0 9～162011年05月18日23578
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郭兆安主任醫(yī)師 山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 腎病科 慢性腎衰的一體化治療就是指對(duì)慢性腎功能衰竭患者的綜合治療，主要包括干預(yù)CRF的進(jìn)展、預(yù)防尿毒癥并發(fā)癥、減少合并癥和為腎替代治療做準(zhǔn)備四大部分：（1）在干預(yù)進(jìn)展方面要做到血壓和蛋白尿的控制；（2）在預(yù)防尿毒癥性并發(fā)癥發(fā)面則要糾正營(yíng)養(yǎng)不良與貧血，控制繼發(fā)性甲旁亢和代謝性酸中毒；（3）在減少CRF合并癥中，要重視對(duì)心腦情況和神經(jīng)及視網(wǎng)膜病變的防治；（4）針對(duì)未來(lái)的腎替代治療，則要做好病患的教育，為將來(lái)的恰當(dāng)替代治療方案的選擇做好準(zhǔn)備，并注意及時(shí)透析。阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)對(duì)慢性腎衰治療的意義阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的方法有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅰ受體拮抗劑（ARB）。阻斷RAS對(duì)腎臟的保護(hù)機(jī)制依賴(lài)于其血流動(dòng)力學(xué)作用即降壓和非降壓作用。阻斷RAS的血流動(dòng)力學(xué)性的腎臟保護(hù)效應(yīng)：(1)通過(guò)降低系統(tǒng)血壓，而使腎小球內(nèi)壓力下降；（2）選擇性擴(kuò)張腎小球出球小動(dòng)脈，從而降低腎小球毛細(xì)血管跨膜壓；（3）腎小球內(nèi)壓力的下降可令腎小球系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的壓力降低而減少對(duì)其損害；（4）腎小球跨膜壓的下降，及對(duì)腎小球毛細(xì)血管濾過(guò)屏障的改善作用，從而減輕蛋白尿而防止蛋白尿引起的腎臟損害。阻斷RAS的非降壓性腎保護(hù)作用主要與使血管緊張素Ⅱ（AngⅡ)在腎臟重塑中的作用有關(guān)：（1）降低腎臟氨的產(chǎn)生，從而防止氨本身及激活補(bǔ)體所引起的腎損害；（2）抑制腎小管間質(zhì)單核-巨噬細(xì)胞及成纖維細(xì)胞聚集；（3）促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)蛋白酶活性并降低其抑制物的活性，從而促進(jìn)基質(zhì)降解；（4）抑制腎組織轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-b、血小板源性生長(zhǎng)因子及單核細(xì)胞趨化蛋白-1表達(dá)；（5）改善血脂血糖代謝，防止血脂血糖代謝紊亂引起的腎臟損害；（6）抑制血漿醛固酮水平，目前醛固酮在腎臟疾病進(jìn)展中日益受到重視。低蛋白飲食蛋白飲食可以明顯影響腎臟血流動(dòng)力學(xué)，進(jìn)而改變腎小球?yàn)V過(guò)，其中的機(jī)理一方面是因?yàn)榈鞍字幸恍┌被嵊绕涫蔷彼峥蓴U(kuò)張入球小動(dòng)脈，但主要的是通過(guò)興奮RAS完成的。蛋白飲食可增加胰島素和胰高血糖素的分泌。過(guò)高的胰高血糖素和胰島素可增加GFR，此外過(guò)高的胰島素還可通過(guò)興奮交感神經(jīng)、影響脂質(zhì)代謝、促進(jìn)GluT1的功能等而對(duì)腎臟造成進(jìn)一步的損害。蛋白飲食所致的含氮代謝產(chǎn)物則因增加腎臟負(fù)擔(dān)而致腎病進(jìn)展。著名的MDRD研究及其他一些研究證實(shí)，低蛋白飲食（LPD）可減慢腎功能減退的速度。慢性腎臟病患者本身由于蛋白的漏出或腎衰所致的胃納減退，LPD是否會(huì)使患者產(chǎn)生營(yíng)養(yǎng)不良方面的問(wèn)題。而事實(shí)上正確的LPD不會(huì)導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)上的障礙，這是因?yàn)镃RF患者常呈負(fù)氮平衡，特別是支鏈氨基酸和必須氨基酸合成明顯下降，轉(zhuǎn)為L(zhǎng)PD后蛋白合成率增加呈正氮平衡。MDRD研究的數(shù)據(jù)表明，盡管LPD者某些營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)較普通飲食組低，但并不影響生存率及并發(fā)癥的發(fā)生率。尚有一些臨床觀察顯示透析前LPD者進(jìn)入透析后的生存情況與一般飲食者沒(méi)有顯著差異?，F(xiàn)在認(rèn)為L(zhǎng)PD在延緩CRF進(jìn)程中具有一定影響，但仍然不能解決潛在的必須氨基酸不足的問(wèn)題。研究表明在極低蛋白飲食（VLPD）基礎(chǔ)上補(bǔ)充α-酮酸具有更大的優(yōu)越性，表現(xiàn)為：（1）增加了一些必需氨基酸的攝入，而相應(yīng)地氨的攝入并沒(méi)有增加，且有研究顯示能改善CRF患者的營(yíng)養(yǎng)狀況；（2）仍然具備LPD延緩腎功能減退的優(yōu)點(diǎn)，甚至更好；（3）具有防治CRF時(shí)的繼發(fā)性PTH增高的效應(yīng)，并改善腎性骨?。唬?）改善異常的胰島素代謝；（5）改善細(xì)胞Na+-K+-ATP酶功能，減少脂質(zhì)過(guò)氧化，減輕組織損傷；（6）影響CRF進(jìn)展機(jī)制中IGF、TGFβ的作用；（7）對(duì)CRF時(shí)酸中毒的的部分糾正。對(duì)腎性貧血的新認(rèn)識(shí)隨著重組的促紅細(xì)胞生成素（EPO）應(yīng)用于腎性貧血的治療，靶目標(biāo)的設(shè)定一直是一個(gè)有爭(zhēng)議的問(wèn)題。應(yīng)該認(rèn)識(shí)到盡管目前將Hct提高到30~33%后，患者在自覺(jué)癥狀、重返社會(huì)工作、各種原因?qū)е碌乃劳黾白≡旱雀黜?xiàng)方面較Hct＜30%有了顯著的改善，而如果將Hct進(jìn)一步提高到35%左右可使患者的死亡率和住院的相對(duì)危險(xiǎn)性進(jìn)一步減少，而Hct若能達(dá)到40%則更接近生理狀態(tài)，對(duì)生活質(zhì)量的提高更有飛躍性的意義。由于EPO治療腎性貧血尚存在耐受、高血壓、價(jià)格昂貴等問(wèn)題，新型的EPO受體激動(dòng)劑等藥物將顯現(xiàn)其優(yōu)越性。在腎性貧血治療中，鐵的補(bǔ)充也是一個(gè)棘手的問(wèn)題?，F(xiàn)在口服鐵劑不能滿足需要，而靜脈補(bǔ)鐵則有鐵負(fù)荷過(guò)多所導(dǎo)致的包括氧化應(yīng)激損傷在內(nèi)的一些問(wèn)題。因此新劑型的口服鐵劑可能會(huì)因其在鐵的吸收和利用、減少EPO用量、及胃腸道副作用方面等的優(yōu)點(diǎn)而使其在不久的將來(lái)占主導(dǎo)地位。酸中毒對(duì)腎臟病變進(jìn)展的影響CRF時(shí)酸中毒普遍存在，它不僅是CRF的臨床表現(xiàn)之一，而且現(xiàn)已明確的是酸中毒本身是CRF進(jìn)展的重要機(jī)制之一。由于酸中毒的普遍存在，機(jī)體需要?jiǎng)訂T一系列代償機(jī)制，而這些代償機(jī)制動(dòng)員的代價(jià)是促進(jìn)腎臟病變的進(jìn)展。這些代償機(jī)制包括：（1）促使PTH分泌增加，以促進(jìn)骨骼鈣鹽的釋放作為酸中毒的緩沖；（2）殘存腎組織合成更多的氨而促使NH4+的排出，而氨可以刺激腎間質(zhì)吸附補(bǔ)體致腎臟病變加速；（3）泛素合成增多，肌肉分解代謝增強(qiáng)以提供更多的氨，同時(shí)促進(jìn)負(fù)氮平衡；（4）腎臟枸櫞酸重吸收增多，促使腎小管內(nèi)含鈣結(jié)石的沉積，由此可導(dǎo)致小管內(nèi)的梗阻和感染；（5）使細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外增加，而細(xì)胞內(nèi)低鉀可使腎小囊腫形成；（6）慢性酸中毒可提高TGFβ表達(dá)，上調(diào)G-Srs基因而促進(jìn)酪氨酸磷酸化，激活補(bǔ)體，而使腎纖維化形成；（7）促使PTH的分泌；（8）促使胰島素抵抗；（9）抑制活性維生素D的產(chǎn)生；（10）造成GH/IGH軸的異常狀態(tài)，抑制甲狀腺素而影響生長(zhǎng)發(fā)育并產(chǎn)生一些尿毒癥相關(guān)癥狀。因此無(wú)論是透析前還是已經(jīng)進(jìn)入透析的患者均應(yīng)更加重視對(duì)酸中毒的糾正。理想的血清HCO3-水平在透析前應(yīng)不低于21mmol/L，對(duì)CAPD患者應(yīng)不低于24mmol/L。合理的透析治療與腹膜透析相比較，尿毒癥患者進(jìn)入血液透析后常出現(xiàn)殘余腎功能的快速喪失，基于此，對(duì)初次進(jìn)入透析的患者除非有禁忌癥，一般應(yīng)先選用腹膜透析的方式。而對(duì)于采用血液透析方法的患者，由于動(dòng)靜脈瘺功能的維持在年齡上具有顯著差異，即小于65歲的患者內(nèi)瘺功能的維持時(shí)間長(zhǎng)于年齡高于65歲者，而人造血管通路功能維持的時(shí)間明顯低于動(dòng)靜脈瘺，且在患者年齡上沒(méi)有區(qū)別，因此初次進(jìn)入血液透析的患者，其血管通路應(yīng)盡量選擇自身的血管內(nèi)瘺。內(nèi)瘺功能的喪失有多種原因，血栓形成、由血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）增殖導(dǎo)致的動(dòng)脈硬化等是重要的因素。在長(zhǎng)期抗血小板聚集、預(yù)防血栓形成方面，潘生丁的效果明顯優(yōu)于阿司匹林，魚(yú)油的補(bǔ)充也有一定的作用。促進(jìn)VSMC增殖的因子包括堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF），而潘生丁對(duì)bFGF的促VSMC增殖的效應(yīng)具有抑制作用。2011年03月11日27044
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吳澤成主治醫(yī)師 重慶大學(xué)附屬三峽醫(yī)院 腎臟內(nèi)科 經(jīng)過(guò)多年臨床經(jīng)驗(yàn)積累，目前比較一致的看法是，當(dāng)病人腎功能處在早、中期損害階段，即腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR) 大于25毫升/分鐘左右時(shí)，蛋白攝入每日每公斤體重為0.6克左右比較適宜，同時(shí)必須補(bǔ)足熱量。近年，有人還主張補(bǔ)充必需氨基酸制劑或α酮酸氨基酸制劑。但這類(lèi)制劑價(jià)格較高 ，限制了其使用范圍。 在低蛋白膳食中，要以?xún)?yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)為主，如奶類(lèi)、蛋類(lèi)、魚(yú)類(lèi)及瘦肉類(lèi)，膳食中熱能必須充足。每公斤體重最少為35千卡。在膳食中如何提高優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)量，降低植物蛋白質(zhì)的量，現(xiàn)在臨床經(jīng)常采用麥淀粉來(lái)作為熱能的主要來(lái)源。也可用玉米淀粉、土豆淀粉代替大米和面粉。因淀粉中植物蛋白低，每100克含0.4～0.6克的植物蛋白，而面粉中的植物蛋白為每100克含有6～10克。臨床上將節(jié)約植物蛋白質(zhì)來(lái)用動(dòng)物蛋白質(zhì)如雞蛋、牛奶、瘦肉等加以補(bǔ)充，從而滿足體內(nèi)的生理需要。這樣可以滿足熱能需要，另一方面還可糾正體內(nèi)氨基酸代謝異常。 除淀粉外，膳食中還可采用含熱量高，蛋白質(zhì)低的食品作為熱能的主要來(lái)源，如土豆、山藥 、芋頭、地瓜、藕、南瓜、粉絲、荸薺、藕粉、菱角粉、荸薺粉、團(tuán)粉等，含非必需氨基酸高的食品應(yīng)限食，如干豆類(lèi)、豆制品，硬果類(lèi)及谷類(lèi)等。 (1)蛋白質(zhì)的攝入量 現(xiàn)將一些臨床化驗(yàn)數(shù)值標(biāo)準(zhǔn)作為參考依據(jù)來(lái)限蛋白質(zhì)的攝入量列表如下：慢性腎功能衰竭限蛋白質(zhì)攝入量標(biāo)準(zhǔn) (GFR) 血清肌酐(Scr) 血尿素氮(Bun) 蛋白質(zhì)攝入量腎功能不全期 20～40 ＜4(353.6) ＜40(14.28) 0.7～1.0早期尿毒癥期 10～20 4～8 40～80 0.5～0.6尿毒癥期 5～10 8～12 80～120 0.4～0.6晚期尿毒癥期 ＜5 ＞12 ＞120 0.3～0.4 注：晚期尿毒癥限蛋白質(zhì)嚴(yán)格。只宜短期，1～2周后即應(yīng)采取其他措施。 兒童病人因存在生長(zhǎng)發(fā)育的因素，對(duì)此類(lèi)病人蛋白質(zhì)限量最好不低于1.0～2.0克/ 公斤體重/日。優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)還要占50%以上。熱能必須供給充足。經(jīng)常觀察血尿素氮變化可判斷所供給的量與質(zhì)是否得當(dāng)。 (2)必需氨基酸飲食療法 近十年來(lái)尿毒癥飲食治療的一個(gè)進(jìn)展是，當(dāng)腎功能惡化單采用高生物價(jià)低蛋白飲食已不能保 持 適當(dāng)?shù)哪蛩氐綍r(shí)，必需再降低蛋白質(zhì)的攝入量，同時(shí)加入必需氨基酸制劑。常用的劑型有粉劑、片劑、糖漿等，尚可靜脈供給。粉劑可以和麥、玉米淀粉做成各種點(diǎn)心進(jìn)食。 慢性腎功能不全患者血漿必需氨基酸比例低而非必需氨基酸高。有些學(xué)者發(fā)現(xiàn)上述飲食利用好，易于獲得氮平衡。有學(xué)者認(rèn)為口服必需氨基酸能促進(jìn)肝臟蛋白合成，靜脈注射則促進(jìn)肌肉合成。采用必需氨基酸，蛋白質(zhì)攝入量比高生物價(jià)低蛋白飲食更低，既能滿足體內(nèi)必需氨 基酸的需要，容易獲得氮平衡，又能減少氮代謝產(chǎn)物；同時(shí)可減少磷的攝入量，故能減輕鈣質(zhì)沉積對(duì)腎單位的損害。此外，蛋白質(zhì)的選擇不限于高生物價(jià)蛋白，這樣有利于調(diào)節(jié)病人口味，使患者更易于接受。 (3)熱能的供給 在低蛋白質(zhì)(30～50克/日)膳食時(shí)熱能供給必須充足。供給熱能與氮之間的比例最好達(dá)到300 ～450千卡∶1克。熱能每日攝入最少為35千卡/公斤體重。每日約2 000～2500千卡。 (4)鈉與鉀 若合并浮腫和高血壓(舒張壓大于110毫米汞柱)，應(yīng)限鈉鹽，限鈉在40毫克當(dāng)量/日(920毫 克/日)較為適宜(相當(dāng)于無(wú)鹽膳食)。若病人服用利尿劑或伴有嘔吐、腹瀉時(shí)，不應(yīng)再限鈉鹽，甚至還需補(bǔ)充。 若病人合并高血鉀癥時(shí)，攝入量每日應(yīng)低于40～60毫當(dāng)量(1560～2340毫克)。若每日尿量大于1000毫升和血鉀量正常時(shí)不必再限鉀攝入量。限鉀膳食應(yīng)避免食用果汁，慎重選食蔬 菜及水果。若病人每日尿量增多，大于1500毫升時(shí)應(yīng)觀察血鉀含量，過(guò)低時(shí)還須補(bǔ)鉀。 (5)鈣與磷、鎂 腎小球?yàn)V過(guò)率降至40～50毫升/分時(shí)，使磷的濾過(guò)的排出減少，導(dǎo)致血磷升高。若腎功能進(jìn)一步惡化，血磷的升高不能控制，高血鱗及腎實(shí)質(zhì)的損害使腎臟合成活性維生素D能力減退，血鈣濃度下降，誘發(fā)骨質(zhì)疏松。理想的治療膳食應(yīng)提高鈣含量降低磷含量。含鈣豐富的食品有牛奶、綠葉蔬菜、芝麻醬等。但有時(shí)因病情復(fù)雜難以達(dá)到理想目的時(shí)，臨床一般按常規(guī)，以藥物制劑加以補(bǔ)充調(diào)整。例如，成年人當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)在2 0～25毫升/分，每日給病人口服鈣劑(如碳酸鈣，乳酸鈣或檸檬酸鈉)1～2克。為了減少腸道磷吸收，給病人口服氫氧化鋁或碳酸鋁乳膠，使與磷相結(jié)合排出體外。膳食中掌握磷攝入量的標(biāo)準(zhǔn)是當(dāng)病人腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)小于25毫升/分時(shí)，膳食中每日的含磷量應(yīng)在45～52毫當(dāng)量(700～800毫克)。同時(shí)還不得停服氫氧化鋁乳膠。 慢性腎衰病人由于長(zhǎng)期限制飲食或繼發(fā)甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，也抑制了鎂的吸收，此時(shí)鎂可能處于平衡狀態(tài)。但當(dāng)病人尿少時(shí)，若有大量鎂負(fù)荷時(shí)就很難排出體外，體內(nèi)過(guò)剩的鎂可能產(chǎn)生血鎂過(guò)高，此時(shí)應(yīng)當(dāng)限制攝入量。 (6)液體及水平衡 對(duì)病人掌握液體出入量平衡很重要。一般視排出量決定攝入量。排出量全日包括尿液、呼吸及皮膚蒸發(fā)和消化液等。一般經(jīng)皮膚、呼吸等全日失水量約為700～1000毫升，而食物進(jìn)入體內(nèi)經(jīng)過(guò)代謝作用還可產(chǎn)生一些水約每日300～400毫升，兩者相減則每日除排出尿液之外總 失水量約為500毫升。故病人每日入液量可視前一日的排尿量再加上500毫升左右水作為補(bǔ)充的參考。但當(dāng)病人合并發(fā)燒、嘔吐、腹瀉等癥狀時(shí)就應(yīng)再多補(bǔ)充液體。當(dāng)整體病情有所緩解后，入液量每日可在1200毫升左右。 (7)維生素的補(bǔ)充 病人因代謝異常及營(yíng)養(yǎng)攝入量不足體內(nèi)水溶性維生素水平會(huì)下降，又因鈣、磷代謝異常影響活性維生素D的合成，故此各種維生素的補(bǔ)充對(duì)患者非常重要。 (8)碳水化合物與脂肪 慢性腎衰病人約有40%～60%合并有Ⅳ型高脂血癥(糖類(lèi)誘發(fā)的高甘油三酯血癥)，除由于內(nèi)源 因素造成以外，與治療膳食內(nèi)容中碳水化合物及脂肪成分比例較高有一定關(guān)系。由于脂肪代 謝紊亂，誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。因此，在脂肪供給上要注意不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸的比值 (P/S)。有的學(xué)者認(rèn)為在一定熱量供應(yīng)下，P/S值以1∶1.5為佳。在以采用素油為宜。 總之，慢性腎衰的飲食應(yīng)是低鹽、低蛋白、高熱量、適當(dāng)微量元素及維生素飲食，再配合中藥治療可延緩腎功能衰竭進(jìn)程，可減少或延緩腎功能衰竭血液透析時(shí)間。2011年03月08日5112
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