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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 常常有患者朋友在就診時用“胸悶、呼吸困難、上不來氣”描述自己的不適，甚至將胸悶和呼吸困難混為一談。今天就帶大家了解一下胸悶和呼吸困難有什么不同，它們各自產生的原因有哪些。 呼吸困難有時可被描述為“缺氧癥”，呼吸短促是一個就診的常見原因。由于多種原因可導致呼吸困難，因此有時難以診斷和治療。呼吸困難并不一定與個體健康程度直接相關，比如當你到高海拔地區(qū)旅游或者經過劇烈溫度改變之后均可出現(xiàn)呼吸困難。但是，呼吸困難常常是健康問題的一個信號。呼吸困難最常見的原因包括哮喘、心力衰竭、慢阻肺、間質性肺疾病、肺部感染甚至與焦慮相關的心理問題。如果出現(xiàn)突發(fā)的呼吸急促，稱為急性呼吸困難，通常與焦慮、窒息或吸入氣道異物、過敏反應、心臟衰竭、肺栓塞等有關。當呼吸短促超過一個月，則被稱為慢性呼吸困難，通常與哮喘、慢阻肺、肥胖、心臟疾病等有關。一些環(huán)境污染物會導致呼吸困難誘發(fā)或加重，比如化學品、灰塵、煙霧等。一些過敏原（花粉、霉菌等）也會誘發(fā)呼吸困難。因此，有相關病史者要注意遠離這些環(huán)境及成分。 胸悶是心內、呼吸、胸外等科室患者就診的常見主訴之一，臨床上常表現(xiàn)為氣短，呼吸加快甚至出現(xiàn)呼吸困難，通常見于冠心病、慢阻肺、胸腔積液、心功能不全等多種疾病。患者的癥狀輕重不一，輕者可片刻后即顯緩解，重者自覺胸部猶如被重物壓迫喘不過氣來，甚至有窒息感、瀕死感。呼吸道疾病大多與氣促、呼吸困難同時出現(xiàn)；心臟疾病常常伴有胸痛，通過結合病史及輔助檢查可明確病因；對于沒有心肺基礎病病史，初次胸悶發(fā)作且無其他明顯伴隨癥狀患者，常常難以確定病因。功能性的胸悶無需過度緊張，也沒必要治療，經放松休息很快會自行緩解。老年人出現(xiàn)胸悶癥狀應高度警惕，據統(tǒng)計，約三分之一的老年患者急性心梗并不會出現(xiàn)劇烈胸痛，常常以胸悶為主要癥狀，如果大意忽略就會延誤治療時機。當頸椎發(fā)生生理弧度改變或骨質增生時，由于壓迫神經會引起胸悶不適、心慌氣促等癥狀。此外，由感冒引起的胸悶心悸、心前區(qū)不適需小心病毒性心肌炎，因為病毒性心肌炎起病隱匿，常被誤診、漏診。2020年03月25日
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李道衛(wèi)副主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 2017 年統(tǒng)計數字顯示，全球慢性阻塞性肺疾?。璺危┗颊吖?3.84 億, 每年有高達 317 萬慢阻肺患者死亡。而最新研究顯示：我國20歲及以上成人的慢阻肺患病率為8.6%，40歲以上則達13.7％，60歲以上人群患病率已超過27％。慢阻肺已成為與高血壓、糖尿病“等量齊觀”的慢性疾病，是居民第三位主要死因。那么，應從哪些方面入手防治慢阻肺呢？正確甄別很重要 慢阻肺是一種常見的以持續(xù)性呼吸道癥狀和氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病。慢性咳嗽通常是慢阻肺最早出現(xiàn)的癥狀，最初咳嗽可以是間歇性的干咳，逐漸展為持續(xù)性咳嗽。此時往往被誤診為支氣管炎而得不到足夠的重視。呼吸困難是慢阻肺的主要癥狀，典型的慢阻肺患者將其呼吸困難描述為呼吸費力或胸部沉感，伴有喘息。長期呼吸困難還會導致活動受限或焦慮等精神癥狀。 “慢阻肺分為穩(wěn)定期和急性加重期，急性加重多于冬季發(fā)病。很多老年人一到冬天就咳嗽喘息，往往被當成‘氣管炎’治療，這部分患者應進行肺功能和胸部CT檢查，明確是否患有慢阻肺。慢阻肺目前比較明確的病因有吸煙、取暖材料和烹飪所產生的煙霧、職業(yè)粉塵暴露物及先天性因素等。多見于40歲以上的中老年人群，而吸煙者、長期暴露于有毒、有害氣體和長期接觸粉塵顆粒的人群是慢阻肺的高危人群，如車工、銑工、木工、礦工等。另外，長期使用柴火、草等生物燃料的人群會吸入大量的煙霧，長此以往容易患慢阻肺。科學用藥是關鍵科學的肺康復治療可改善慢阻肺患者的呼吸困難，提高生活質量，增加活動耐力。慢阻肺的治療手段主要包括教育、病情評估、藥物治療、肺康復治療等?；颊呓逃璺畏乐沃R宣教、指導戒煙、脫離污染環(huán)境、吸入裝置應用指導等；病情評估是對慢阻肺患者病情嚴重程度和急性加重風險的全面評估，主要評估內容包括肺功能異常的存在和嚴重程度、患者癥狀的當前性質和程度、惡化病史和未來風險、合并癥等；藥物治療主要是吸入藥物，目前臨床常用的噻托溴銨、布地奈德福莫特羅、沙美特羅氟替卡松等。 “需要提醒的是，慢阻肺患者一定要在呼吸科醫(yī)生指導下規(guī)范長期吸入藥物治療，千萬不要自行停藥或減量?！痹谂R床醫(yī)生的指導下長期規(guī)范吸入藥物治療是慢阻肺規(guī)范治療的基石，能改善慢阻肺患者的臨床癥狀，減少急性加重的發(fā)生，從而避免肺功能的急劇下降。很多患者在癥狀緩解之后自行停用吸入藥物，這是不正確的。自行停藥會導致治療不連續(xù)，增加急性加重風險。此外，不少慢阻肺患者長期口服激素或茶堿片，這是指南和專家不推薦的治療方法。長期口服激素會導致慢阻肺患者的免疫力低下，容易感染細菌、真菌等病原體。肺功能檢測需重視 肺功能檢查是診斷慢阻肺的必備條件，也是病情評估的重要依據。國內的許多呼吸病專家好多年前就開始呼吁，像量血壓一樣測肺功能，把肺功能檢測納入到常規(guī)的健康查體中。尤其是年齡在40歲以上、吸煙且有慢性咳嗽咳痰或呼吸困難者，非常有必要進行肺功能檢查。這將大大提高慢性呼吸道疾病的早期診斷率，繼而得到規(guī)范有效的治療。 戒煙是慢阻肺預防和治療管理的重中之重。國內外大量研究表明，戒煙可以改善慢阻肺患者肺功能的下降，降低慢阻肺發(fā)病的風險，減少急性加重、提高生活質量。同時，注射流感疫苗能夠預防慢阻肺急性加重。慢阻肺患者免疫力相對低下，是流感及重癥流感的高危人群。國內外指南及專家均推薦慢阻肺患者每年注射流感疫苗預防流感，以減少慢阻肺的急性加重。此外，慢阻肺患者應適當活動，及時增減衣物、經常開窗通風，預防上呼吸道感染疾病。2019年11月26日1688
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孫元亮副主任醫(yī)師 廣東省人民醫(yī)院 呼吸內科 一項關于我國慢阻肺疾病的流行病學研究顯示，2014-2015年，我國40歲以上成年人慢阻肺總體患病率為13.6%,從2004年到2015年，慢阻肺患病率上升了65.9%，嚴重影響日常生活工作，增加死亡風險。慢阻肺已成為我國巨大的疾病負擔，迫切需要我們高度重視，那么到底是什么是慢阻肺呢？慢阻肺 — 可防可治的慢性疾?。郝璺稳Q是慢性阻塞性肺疾病(COPD)，是一種常見的、可預防的、可治療的疾病，其主要臨床特征是持續(xù)存在的呼吸道癥狀和氣流受限，常與由有害顆?；驓怏w的顯著暴露引起和(或)肺泡異常有關。咳、痰、呼吸困難—慢阻肺的典型癥狀：1.呼吸困難：呼吸困難是慢阻肺的最重要的癥狀，是使患者致殘和焦慮不安的主要原因。像呼吸費力、胸部緊縮感、氣不夠用或者喘息都是呼吸困難的一種情況。2.咳嗽：慢性咳嗽通常是慢阻肺的首發(fā)癥狀。但這一癥狀常被忽視，因為患者常想當然地認為這是吸煙或接觸環(huán)境刺激物的結果。初起咳嗽呈間歇性，以后每天或整日均有咳嗽。慢阻肺的慢性咳嗽可以不伴有咳痰，也有部分患者雖有明顯氣流受限，但并無咳嗽癥狀。3.咳痰：慢阻肺患者通?？人詴r伴有少量粘液性痰，，咳痰可以是間歇性的。4.喘息和胸悶：喘息和胸悶在不同時間變化很大，甚至在一天之內的不同時間段也會存在變異。5.重癥患者的其它癥狀：重度和極重度患者常有乏力、體重下降和食欲減退，常合并抑郁和/或焦慮。2019年09月02日2347
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孫元亮副主任醫(yī)師 廣東省人民醫(yī)院 呼吸內科 一、什么是慢性阻塞性肺疾?。柯宰枞苑渭膊。–OPD）,簡稱慢阻肺，是一種具有氣流阻塞特征、可進一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾??；包括慢性支氣管炎和（或）肺氣腫。慢阻肺是全球第四大死亡原因疾病，預計2020 年將上升至第三位，成為全球第五位主要致殘疾病，嚴重威脅人類健康。2014年我國COPD患病率為9.9%。2016年歐洲呼吸學會年會上王辰院士等報告顯示，我國40歲及以上人群COPD患病率已上升至14. 1%，20歲以上的COPD患者總數近1億；預計至2033年我國將有6500萬人死于COPD。鐘南山院士指出，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早干預是我國COPD 防治的主要研究方向。二、慢阻肺有什么臨床表現(xiàn)？患者可有慢性咳嗽、咳痰、喘息或胸悶，氣短或呼吸困難為標志性癥狀。多于中年時期起病，病情緩慢進展。三、慢阻肺如何確診？慢阻肺可控可治，關鍵是要早防早治；需通過醫(yī)院正規(guī)的肺功能檢查來確診是否患有慢阻肺，再行治療：四、慢阻肺如何積極預防？1.戒煙吸煙是導致COPD的主要危險因素，不去除病因，單憑藥物治療難以取得良好的療效。因此阻止COPD發(fā)生和進展的關鍵措施是戒煙。2.減少室內空氣污染避免在通風不良的空間燃燒生物燃料，如燒柴做飯、在室內生爐火取暖、被動吸煙等。3.防治呼吸道感染積極預防和治療上呼吸道感染。秋冬季節(jié)注射流感疫苗；避免到人群密集的地方；保持居室空氣新鮮；發(fā)生上呼吸道感染應積極治療。4.加強鍛煉根據自身情況選擇適合自己的鍛煉方式，如散步、慢跑、游泳、爬樓梯、爬山、打太極拳、跳舞、雙手舉幾斤重的東西，在上舉時呼氣等。5.呼吸功能鍛煉COPD患者治療中一個重要的目標是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有較好的活動能力和良好的生活質量。因此呼吸功能鍛煉非常重要。患者可通過做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能鍛煉、唱歌、吹口哨、吹笛子等進行肺功能鍛煉。6.耐寒能力鍛煉耐寒能力的降低可以導致COPD患者出現(xiàn)反復的上呼吸道感染，因此耐寒能力對于COPD患者顯得同樣很重要。患者可采取從夏天開始用冷水洗臉；每天堅持戶外活動等方式鍛煉耐寒能力。7.減少職業(yè)性粉塵和化學物質吸入對于從事接觸職業(yè)粉塵的人群如：煤礦、金屬礦、棉紡織業(yè)、化工行業(yè)及某些機械加工等工作人員應做好勞動保護。2019年08月31日2427
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劉宗志副主任醫(yī)師 民航總醫(yī)院 心胸外科 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。 COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我國北部和中部地區(qū)，對102230名農村成人進行了調查，COPD的患病率為3%。近年來對我國7個地區(qū)20245名成年人進行調查，COPD的患病率占40歲以上人群的8.2%。 因肺功能進行性減退，嚴重影響患者的勞動力和生活質量。COPD造成巨大的社會和經濟負擔，根據世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，至2020年COPD將成為世界疾病經濟負擔的第五位。 【病因與發(fā)病機制】 確切的病因不清楚。但認為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。這些反應存在個體易感因素和環(huán)境因素的互相作用。 (一)吸煙 為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，如本章第一節(jié)所述香煙可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。 (二)職業(yè)粉塵和化學物質 接觸職業(yè)粉塵及化學物質，如煙霧、變應原、工業(yè)廢氣及室內空氣污染等，濃度過高或時間過長時，均可能產生與吸煙類似的COPD。 (三)空氣污染 大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。 (四)感染因素 與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。 (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最強的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質可以導致蛋白酶產生增多或活性增強，而抗蛋白酶產生減少或滅活加快;同時氧化應激、吸煙等危險因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體，我國尚未見正式報道。 (六)氧化應激 有許多研究表明COPD患者的氧化應激增加。氧化物主要有超氧陰離子(O2-)、羥根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質、脂質和核酸等，導致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促進炎癥反應，如激活轉錄因子NF-κκB，參與多種炎癥因子的轉錄，如IL-8、TNF-аа、NO誘導合成酶和環(huán)氧化物誘導酶等。 (七)炎癥機制 氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與了COPD發(fā)病過程。中性粒細胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶、中性粒細胞組織蛋白酶G、中性粒細胞蛋白酶3和基質金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質。 (八)其他 如自主神經功能失調、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。 【臨床表現(xiàn)】 (一)癥狀 起病緩慢、病程較長。主要癥狀： 1.慢性咳嗽 隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。 2.咳痰 一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。 3.氣短或呼吸困難 早期在勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短，是COPD的標志性癥狀。 4.喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息。 5.其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。 (二)體征 早期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)以下體征： 1.視診 胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等; 2.觸診 雙側語顫減弱。 3.叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。 4.聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和(或)干性啰音。 【治療】 (一)穩(wěn)定期治療 1.教育和勸導患者戒煙;因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環(huán)境。 2.支氣管舒張藥 包括短期按需應用以暫時緩解癥狀，及長期規(guī)則應用以減輕癥狀。 (1) ββ2腎上腺素受體激動劑：主要有沙丁胺醇(salbutamol)氣霧劑，每次100-200μμg ( 1-2噴)，定量吸入，療效持續(xù)4-5小時，每24小時不超過8-12 噴。特布他林(terbutaline)氣霧劑亦有同樣作用?？删徑獍Y狀，尚有沙美特羅(salmeterol)、福莫特羅( formoterol)等長效β|2腎上腺素受體激動劑，每日僅需吸入2次。 (2)抗膽堿能藥：是COPD常用的藥物，主要品種為異丙托溴銨(ipratropinm)氣霧劑，定量吸人，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6 一8 小時，每次4o 一80 拌g ，每天3-4次。長效抗膽堿藥有噻托溴銨(tiotropium bromide)選擇性作用于M1、M3受體，每次吸人18μμg, 每天一次。 (3)茶堿類：茶堿緩釋或控釋片，0.2g，每12小時1次;氨茶堿(aminophylline) , 0.1g，每日3次。 3.祛痰藥 對痰不易咳出者可應用。常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxol), 30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸(N-acetylcysteine)0.2g，每日3次，或羧甲司坦(carbocisteine) 0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。 4.糖皮質激素 對重度和極重度患者(Ⅲ￠ó級和Ⅳ￠級)，反復加重的患者，有研究顯示長期吸人糖皮質激素與長效β|2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑，可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。 5.長期家庭氧療(LTOT) 對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。對血流動力學、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)均會產生有益的影響。LTOT指征：①￠ùPaO2≤≤55mmHg或SaO2≤≤88%，有或沒有高碳酸血癥。②￠úPaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥(血細胞比容>0.55)。一般用鼻導管吸氧，氧流量為1.0-2.OL/min，吸氧時間10-15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達到PaO2≥≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%。 (二)急性加重期治療 急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多或成黃痰;或者是需要改變用藥方案。 1.確定急性加重期的原因及病情嚴重程度，最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染。 2.根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。 3.支氣管舒張藥 藥物同穩(wěn)定期。 有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸人治療，如應用沙丁胺醇500μμg 或異丙托嗅按500μμg，或沙丁胺醇1000μμg加異丙托溴銨250-500μμg，通過小型霧化器給患者吸人治療以緩解癥狀。 4.低流量吸氧 發(fā)生低氧血癥者可鼻導管吸氧，或通過文丘里(Venturi)面罩吸氧。鼻導管給氧時，吸人的氧濃度與給氧流量有關，估算公式為吸入氧濃度(%)=21+4××氧流量(L/min)。一般吸人氧濃度為28%-30%，應避免吸人氧濃度過高引起二氧化碳潴留。 5.抗生素 當患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應根據患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。如給予β|內酰胺類/β|內酰胺酶抑制劑;第二代頭孢菌素、大環(huán)內酯類或喹諾酮類。如門診可用阿莫西林/克拉維酸、頭抱唑肟0.25g每日3次、頭抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次;較重者可應用第三代頭孢菌素如頭孢曲松鈉2.0g加于生理鹽水中靜脈滴注，每天1次。住院患者當根據疾病嚴重程度和預計的病原菌更積極的給予抗生素，一般多靜脈滴注給藥。如果找到確切的病原菌，根據藥敏結果選用抗生素。 6.糖皮質激素 對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30-40mg/d, 也可靜脈給予甲潑尼龍40mg-80mg每日一次。連續(xù)5-7天。 7.祛痰劑溴己新8-16mg，每日3次;鹽酸氨溴索3Omg，每日3次酌情選用。 如患者有呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關章節(jié)治療內容。 【預防】 COPD的預防主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強機體免疫力。戒煙是預防COPD的重要措施，也是最簡單易行的措施，在疾病的任何階段戒煙都有益于防止COPD的發(fā)生和發(fā)展。控制職業(yè)和環(huán)境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸人，可減輕氣道和肺的異常炎癥反應。積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統(tǒng)感染，可能有助于減少以后COPD的發(fā)生。流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗、細菌溶解物、卡介菌多糖核酸等對防止COPD患者反復感染可能有益。加強體育鍛煉，增強體質，提高機體免疫力，可幫助改善機體一般狀況。此外，對于有COPD高危因素的人群，應定期進行肺功能監(jiān)測，以盡可能早期發(fā)現(xiàn)COPD并及時予以干預。COPD的早期發(fā)現(xiàn)和早期干預重于治療。2019年08月03日3601
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