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2019年08月05日
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李耀輝主任醫(yī)師 陜西省中醫(yī)醫(yī)院 肺病科 經(jīng)常有慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張的患者說，“我不敢受涼，一受涼就咳嗽，一受涼就咳痰、氣喘”，“周身怕冷，不敢吹空調(diào)”，癥狀加重都是受涼引起的。為什么你說是痰熱郁肺？用清熱化痰的藥后癥狀還能迅速緩解，這是為什么呢？ 這就是表寒里熱。體表容易受涼是因?yàn)槁苑尾』颊唧w表陽氣不足，受涼后寒邪把皮膚毛孔堵塞了，形成表寒，導(dǎo)致體內(nèi)的熱不能從皮膚毛孔順利透出，體內(nèi)的熱不能通達(dá)體外郁在體內(nèi)形成郁熱于里。這就是表寒里熱的形成機(jī)理。 所以當(dāng)患者說“我怕冷，不敢受涼，一受涼就咳嗽，咳痰”，我一般會追問，咳的痰是什么顏色？咽部干不干？這時(shí)候大部分患者就會說，咳的是黃痰、粘痰，泡沫痰不易咳出；咽部干、口干想喝水，飲水增多，身上燥熱會感到有熱。 表寒里熱患者發(fā)病后往往喝補(bǔ)氣溫陽的中成藥如荊防顆粒、黃芪、黨參、玉屏風(fēng)顆粒等就會上火。怕冷，卻不敢用溫?zé)崴?；容易感冒、容易受涼，卻不敢用黨參、黃芪！這就是表寒里熱患者的真實(shí)體驗(yàn)。2019年08月04日3113
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劉宗志副主任醫(yī)師 民航總醫(yī)院 心胸外科 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。 COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我國北部和中部地區(qū)，對102230名農(nóng)村成人進(jìn)行了調(diào)查，COPD的患病率為3%。近年來對我國7個(gè)地區(qū)20245名成年人進(jìn)行調(diào)查，COPD的患病率占40歲以上人群的8.2%。 因肺功能進(jìn)行性減退，嚴(yán)重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量。COPD造成巨大的社會和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，根據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。 【病因與發(fā)病機(jī)制】 確切的病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個(gè)體易感因素和環(huán)境因素的互相作用。 (一)吸煙 為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，如本章第一節(jié)所述香煙可損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動，促使支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。 (二)職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì) 接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過高或時(shí)間過長時(shí)，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。 (三)空氣污染 大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件。 (四)感染因素 與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。 (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最強(qiáng)的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質(zhì)可以導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強(qiáng)，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快;同時(shí)氧化應(yīng)激、吸煙等危險(xiǎn)因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個(gè)體，我國尚未見正式報(bào)道。 (六)氧化應(yīng)激 有許多研究表明COPD患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物主要有超氧陰離子(O2-)、羥根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡，還可以破壞細(xì)胞外基質(zhì);引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促進(jìn)炎癥反應(yīng)，如激活轉(zhuǎn)錄因子NF-κκB，參與多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄，如IL-8、TNF-аа、NO誘導(dǎo)合成酶和環(huán)氧化物誘導(dǎo)酶等。 (七)炎癥機(jī)制 氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD發(fā)病過程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、中性粒細(xì)胞組織蛋白酶G、中性粒細(xì)胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。 (八)其他 如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。 【臨床表現(xiàn)】 (一)癥狀 起病緩慢、病程較長。主要癥狀： 1.慢性咳嗽 隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。 2.咳痰 一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。 3.氣短或呼吸困難 早期在勞力時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r(shí)也感到氣短，是COPD的標(biāo)志性癥狀。 4.喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時(shí)出現(xiàn)喘息。 5.其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。 (二)體征 早期體征可無異常，隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)以下體征： 1.視診 胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等; 2.觸診 雙側(cè)語顫減弱。 3.叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。 4.聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和(或)干性啰音。 【治療】 (一)穩(wěn)定期治療 1.教育和勸導(dǎo)患者戒煙;因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。 2.支氣管舒張藥 包括短期按需應(yīng)用以暫時(shí)緩解癥狀，及長期規(guī)則應(yīng)用以減輕癥狀。 (1) ββ2腎上腺素受體激動劑：主要有沙丁胺醇(salbutamol)氣霧劑，每次100-200μμg ( 1-2噴)，定量吸入，療效持續(xù)4-5小時(shí)，每24小時(shí)不超過8-12 噴。特布他林(terbutaline)氣霧劑亦有同樣作用。可緩解癥狀，尚有沙美特羅(salmeterol)、福莫特羅( formoterol)等長效β|2腎上腺素受體激動劑，每日僅需吸入2次。 (2)抗膽堿能藥：是COPD常用的藥物，主要品種為異丙托溴銨(ipratropinm)氣霧劑，定量吸人，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6 一8 小時(shí)，每次4o 一80 拌g ，每天3-4次。長效抗膽堿藥有噻托溴銨(tiotropium bromide)選擇性作用于M1、M3受體，每次吸人18μμg, 每天一次。 (3)茶堿類：茶堿緩釋或控釋片，0.2g，每12小時(shí)1次;氨茶堿(aminophylline) , 0.1g，每日3次。 3.祛痰藥 對痰不易咳出者可應(yīng)用。常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxol), 30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸(N-acetylcysteine)0.2g，每日3次，或羧甲司坦(carbocisteine) 0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。 4.糖皮質(zhì)激素 對重度和極重度患者(Ⅲ￠ó級和Ⅳ￠級)，反復(fù)加重的患者，有研究顯示長期吸人糖皮質(zhì)激素與長效β|2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑，可增加運(yùn)動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。 5.長期家庭氧療(LTOT) 對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。對血流動力學(xué)、運(yùn)動能力、肺生理和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響。LTOT指征：①￠ùPaO2≤≤55mmHg或SaO2≤≤88%，有或沒有高碳酸血癥。②￠úPaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥(血細(xì)胞比容>0.55)。一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0-2.OL/min，吸氧時(shí)間10-15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%。 (二)急性加重期治療 急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時(shí)加重或痰量增多或成黃痰;或者是需要改變用藥方案。 1.確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度，最多見的急性加重原因是細(xì)菌或病毒感染。 2.根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療。 3.支氣管舒張藥 藥物同穩(wěn)定期。 有嚴(yán)重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸人治療，如應(yīng)用沙丁胺醇500μμg 或異丙托嗅按500μμg，或沙丁胺醇1000μμg加異丙托溴銨250-500μμg，通過小型霧化器給患者吸人治療以緩解癥狀。 4.低流量吸氧 發(fā)生低氧血癥者可鼻導(dǎo)管吸氧，或通過文丘里(Venturi)面罩吸氧。鼻導(dǎo)管給氧時(shí)，吸人的氧濃度與給氧流量有關(guān)，估算公式為吸入氧濃度(%)=21+4××氧流量(L/min)。一般吸人氧濃度為28%-30%，應(yīng)避免吸人氧濃度過高引起二氧化碳潴留。 5.抗生素 當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時(shí)，應(yīng)根據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。如給予β|內(nèi)酰胺類/β|內(nèi)酰胺酶抑制劑;第二代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類或喹諾酮類。如門診可用阿莫西林/克拉維酸、頭抱唑肟0.25g每日3次、頭抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次;較重者可應(yīng)用第三代頭孢菌素如頭孢曲松鈉2.0g加于生理鹽水中靜脈滴注，每天1次。住院患者當(dāng)根據(jù)疾病嚴(yán)重程度和預(yù)計(jì)的病原菌更積極的給予抗生素，一般多靜脈滴注給藥。如果找到確切的病原菌，根據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素。 6.糖皮質(zhì)激素 對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30-40mg/d, 也可靜脈給予甲潑尼龍40mg-80mg每日一次。連續(xù)5-7天。 7.祛痰劑溴己新8-16mg，每日3次;鹽酸氨溴索3Omg，每日3次酌情選用。 如患者有呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關(guān)章節(jié)治療內(nèi)容。 【預(yù)防】 COPD的預(yù)防主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強(qiáng)機(jī)體免疫力。戒煙是預(yù)防COPD的重要措施，也是最簡單易行的措施，在疾病的任何階段戒煙都有益于防止COPD的發(fā)生和發(fā)展?？刂坡殬I(yè)和環(huán)境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸人，可減輕氣道和肺的異常炎癥反應(yīng)。積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統(tǒng)感染，可能有助于減少以后COPD的發(fā)生。流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗、細(xì)菌溶解物、卡介菌多糖核酸等對防止COPD患者反復(fù)感染可能有益。加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體免疫力，可幫助改善機(jī)體一般狀況。此外，對于有COPD高危因素的人群，應(yīng)定期進(jìn)行肺功能監(jiān)測，以盡可能早期發(fā)現(xiàn)COPD并及時(shí)予以干預(yù)。COPD的早期發(fā)現(xiàn)和早期干預(yù)重于治療。2019年08月03日3601
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何明主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院 呼吸熱病科 首先是調(diào)補(bǔ)臟腑，健脾補(bǔ)肺，益腎是作為基礎(chǔ)，然后我們才是止咳納氣平喘，嗯，所以呢，我在臨床治療當(dāng)中呢，我們把慢阻肺呃，總結(jié)成四缸八種證型來治療，比如說急緩虛實(shí)和八個(gè)證型來治療，我們也研究了很多的方劑，比如說我們在急性期，我們用清肺納氣平喘的方劑，我們在緩解期，我們用補(bǔ)腎健脾益腎的封系，那么很多病人通過治療那么取得了比較良好的效果，特別是在疾病的緩解期，我們用補(bǔ)腎健脾益肺的方法，呃，使很多病人能夠改善他的癥狀改善他的肺功能提高免疫力，提高他的生活質(zhì)量啊，減少他這個(gè)感染啊，疾病在急性發(fā)作的機(jī)會，同時(shí)呢也大大減少了死亡率。2019年07月27日910
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王海峰主任醫(yī)師 河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院 呼吸科 慢性阻塞性肺疾病急性加重，簡稱AECOPD，這樣的病人住院了，該不該使用全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療呢？科學(xué)研究表明，AECOPD病人全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可降低治療失敗的風(fēng)險(xiǎn)，縮短住院時(shí)間，改善肺功能，氧合指數(shù)。但同時(shí)也會有一些不良反應(yīng)，就比如肥胖、高血糖、失眠、癲癇發(fā)作、焦慮、抑郁狀態(tài)等等。到底糖皮質(zhì)激素的劑量、療程多少合適？有沒有明確的說法？其實(shí)臨床病人體重，病情、病程有個(gè)體差異，但我們醫(yī)生應(yīng)該做到心中有數(shù)。在2013年以前，國際COPD指南倡議是推薦潑尼松龍30-40mg每天，療程有7-10天，有10-14天的。而在2013年之后，隨著新的研究出現(xiàn)（JAMA上的一篇研究（the REDUCE randomized clinical trial. JAMA 2013）），療程就發(fā)生了顯著變化，該研究表明糖皮質(zhì)激素治療5天的效果不亞于14天，而且住院時(shí)間還縮短了。所以，從2014年開始，指南就推薦短程療法了，推薦使用潑尼松40mg/天，療程是5天。2019年06月20日2048
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陶章副主任醫(yī)師 鹽城市中醫(yī)院 肺病科 在慢性堵塞性肺病急性加重期的治療過程當(dāng)中呢，有些患者呢，我們需要使用有創(chuàng)機(jī)械通氣。 比方說呼吸頻率大于35次每分鐘。 為什么呼吸頻率這么快的病人，我們需要用有創(chuàng)機(jī)械通氣呢。 這好比呢，是我們?nèi)⒓舆?，百米賽跑，你在短時(shí)間之內(nèi)呃，以飛快的速度在跑呢，是能夠承受的。 當(dāng)如果有1000米，你還是有這么快的速度的話，那我們的肌肉就無法承擔(dān)這么快的付呃負(fù)荷。 呼吸機(jī)也是一樣的呼吸肌呢，它本身呢，就是一個(gè)骨骼肌當(dāng)呢，在快速的呃運(yùn)動的過程當(dāng)中持續(xù)時(shí)間很久就導(dǎo)致了呼吸肌的疲勞出現(xiàn)呼吸衰竭，最終出現(xiàn)呼吸抑制，甚至是呼吸停止的現(xiàn)象。2019年06月19日2250
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陶章副主任醫(yī)師 鹽城市中醫(yī)院 肺病科 在慢性堵塞性肺病急性加重期治療的過程當(dāng)中呢，有時(shí)候呢，我們會使用到無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣。 那么無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣呢，是有些情況是不適合使用的。 比方說出現(xiàn)了明顯的呼吸抑制或者是停止的患者呢，這種情況下是不能夠用無創(chuàng)呼吸機(jī)的。 因?yàn)闊o創(chuàng)呼吸呢，它在使用過程當(dāng)中呢一定呢，要有規(guī)律的自主的呼吸這樣呢，我們的生門呢，才能自主的開放和關(guān)閉那么氣體呢，也才能夠順利的進(jìn)入到氣管和支氣管等等。 如果呼吸受到抑制，或者是停止，那么它的聲門就沒有辦法進(jìn)行開放和關(guān)閉這么有規(guī)則氣體呢，就不能夠進(jìn)出氣管和支氣管就起不到就有相應(yīng)的作用。2019年06月19日2300
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陶章副主任醫(yī)師 鹽城市中醫(yī)院 肺病科 慢性堵塞性肺病急性加重期的患者呃，有時(shí)候我們會使用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣。 但有些時(shí)候有些患者呢，是不適合使用。 比方說痰液粘稠和大量的氣道分泌物的患者就不適合使用。 因?yàn)闅獾纼?nèi)的分泌物很多。 通過呼吸機(jī)。 呃，通氣以后呢，就容易把氣道的分泌物呢，推向遠(yuǎn)端的支氣管和細(xì)支氣管。 這樣呢，就引起了遠(yuǎn)端的氣管和細(xì)細(xì)支氣管的氣體的交換和通氣功能發(fā)生障礙。 使得缺氧和二氧化碳的儲留更加嚴(yán)重。 像這樣的病人呢，我們一般呢，還是建議做氣管插管，將痰液吸收吸除然后呢，做有創(chuàng)通氣。2019年06月19日2254
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慢阻肺相關(guān)科普號
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