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魏春華主任醫(yī)師 濰坊衛(wèi)恩醫(yī)院 呼吸科 那么我現(xiàn)在回答這個問題，我現(xiàn)在是重度慢阻肺，平時血氧飽和度百分之二九十二到百分之十九十七，需要再加吸氧嗎？如果吸氧會二氧化碳駐留嗎？我覺得你這個慢阻肺，假如你的血氧飽和度一直在92到97的話，我覺得也不一定需要，當(dāng)然你要吸氧的話，就是你，但是你這種的很可能是。 呃，就說它的代價是你的呼吸功能需要很好的去做功，很累，假如你稍微的吸點氧，低濃度吸氧，你吸氧的時候就氧濃度讓它。 保持在95左右就可以哈，不用就是你不用力，就是自己不費力，這戲給自己一個休息的時間，這樣好，因為我們慢阻肺的患者，他是容易有，呃，就是我們這個時候就他容易出現(xiàn)就是高流量吸氧，容易出現(xiàn)二氧化碳主流。 這個確實有這個方法，因為它會抑制這種化學(xué)感受器高濃度氧容易呼吸減慢，所以我們這個時候呢，建議你低流量吸氧，如果吸的話，如果你覺得哎呀重動脈腹碎，我不知道誰給你評判的是怎么判斷的啊，但是從這個92，就是如果92左右的話，就是因為你很費力哈，這個你要累了，叫呼吸機休息休息，包括你都可以做無創(chuàng)通氣，甚至現(xiàn)在也可以清氧混合器的治療，清氧劑它更輕松一些。 那么我再說一下哈，請問毛國麗姐姐會不會最終。2022年11月04日
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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內(nèi)科 一、慢阻肺、肺心病病人使用利尿劑，容易造成病情加重！1、利尿劑排除體內(nèi)的水分，同時造成氣管內(nèi)痰液粘稠，阻塞小氣道，影響呼吸，體內(nèi)的廢氣（二氧化碳）排不出，容易誘發(fā)或者加重呼吸衰竭。2、利尿劑除排除水分以外，還會排出體內(nèi)的鈉和氯等離子成分，造成電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥、低鈉血癥、低氯血癥）、代謝性堿中毒等，加重呼吸衰竭。二、慢阻肺、肺心病人士心衰發(fā)作時，如何使用利尿劑？1、可以選擇螺內(nèi)酯、氫氯噻嗪、呋塞米等不同利尿劑。2、小劑量使用。3、短期內(nèi)使用。4、間隔或交替使用。2022年10月21日791
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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內(nèi)科 吸氧是慢阻肺患者的常用治療措施之一。但是，如何進行氧療，對于不同病程分期的慢阻肺病人是有所不同的。在開始討論之前，我們需要復(fù)習(xí)以下知識點1.慢阻肺病程分期包括穩(wěn)定期和急性加重期；2.高流量或低流量吸氧只是流量高低變化，在實際應(yīng)用中，可以高流量低濃度吸氧，也可低流量高濃度吸氧。3.臨床工作中所用到的普通鼻導(dǎo)管、普通面罩、儲氧面罩屬于低流量氧療裝置，此類裝置提供的流量通常不能滿足患者的吸氧需求，其提供的氧氣通常被吸入的室內(nèi)空氣所稀釋，患者實際吸入氧濃度可變且難以準(zhǔn)確計算。文丘里（Venturi）面罩和高流量呼吸濕化治療儀則屬于高流量氧療裝置，此類裝置提供的氣體流量持續(xù)大于患者的峰值吸氣流量，吸入氣體全部由氧療裝置提供，通常沒有空氣的稀釋，吸入氧濃度可預(yù)設(shè)且相對恒定。4.多版本內(nèi)科學(xué)在《呼吸支持技術(shù)》章節(jié)中均提到下列三個氧療概念：低濃度吸氧（＜35%）、較高濃度吸氧（≥35%）、高濃度吸氧（＞50%）。5.內(nèi)科學(xué)教材中提到「低流量吸氧」概念的章節(jié)有兩處，分別為：①《慢性阻塞性肺疾病》中「急性加重期治療」部分（圖1），通過公式計算出此處「低流量吸氧」范圍是指1.75~2.25L/min；②《高原病》中「慢性高原病」提到「低流量吸氧（1~2L/min）」（圖2）。圖1（內(nèi)科學(xué)第九版，p26）圖2（內(nèi)科學(xué)第九版，p926）6.吸入氧濃度與氧流量之間關(guān)系的計算公式，即吸入氧濃度（%）=21＋4×氧流量（L/min），可能有人已經(jīng)看得出，根據(jù)此公式，上述第2點低濃度吸氧，與第3點的低流量吸氧不相匹配！實際上，該公式僅僅得到的是一個估測值，它忽略了病人吸氣流量、呼吸頻率、吸呼比等因素影響，而且，也沒有提供公式適用氧流量的范圍。此外，該公式只用于計算鼻導(dǎo)管吸氧的吸入氧濃度，不適用于面罩等其他吸氧裝置的吸入氧濃度的計算。7.在內(nèi)科學(xué)教材中，沒有提供「高流量吸氧」的具體流量范圍。但在《急性呼吸衰竭》治療部分提到如下內(nèi)容（圖3），據(jù)此推測教材認定鼻導(dǎo)管吸氧時氧流量＞7L/min為高流量吸氧。但根據(jù)圖片中提到的公式計算，此時的吸入氧濃度為49%，屬于較高濃度吸氧，未到達高濃度吸氧的界值。圖3（內(nèi)科學(xué)第九版，p140）實際上，高流量吸氧并非指氧氣流量高，而是指氧療裝置最終能提供的混合氣體流量高。當(dāng)鼻導(dǎo)管吸氧時氧流量超過7L/min，因加溫濕化不充分，干冷的高流量通氣會導(dǎo)致呼吸道黏膜干燥、不適等并發(fā)癥增加，引起痰液粘稠度增加，氣管粘膜纖毛運動功能降低，不利于痰液排出，或引致患者出現(xiàn)額竇疼痛、鼻腔粘膜干燥出血等并發(fā)癥。再者，當(dāng)鼻導(dǎo)管吸氧氧流量高于7L/min，既難以準(zhǔn)確計算患者實際吸入氧濃度，也難以達到所要的治療效果，常常提示需要更換為其他氧療裝置。目前臨床上說到高流量吸氧，容易與一種新型的輔助呼吸支持方式——高流量鼻導(dǎo)管吸氧（HFNC）混淆。HFNC也稱高流量呼吸濕化治療儀，其氧流量≥2L/min，最大氧流量可達60L/min。HFNC提供的氣體溫度接近肺部體核溫度（34~37℃）、氣體相對濕度接近100%。該呼吸支持方式具有能夠精確控制吸入氧濃度、提供高濃度氧氣、氣道加溫加濕、提供低水平的壓力支持等優(yōu)點，因此適應(yīng)癥較廣（圖4）。圖4高流量鼻導(dǎo)管吸氧適應(yīng)癥推薦慢阻肺患者究竟該如何給氧？一、慢阻肺穩(wěn)定期對于穩(wěn)定期慢阻肺病人，需要進行評估有無吸氧治療的指征。在多版本的內(nèi)科學(xué)教材均提到長期家庭氧療（LTOT）的概念。關(guān)于如何開展LTOT的要求可以總結(jié)為「232」：1）兩個指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥；②PaO255~60mmHg或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓、右心衰竭或紅細胞增多癥（血細胞比容＞0.55）。血氧88%是警戒線：對于慢阻肺病患者來說血氧飽和度88%是一個重要的界限，低于88%就很危險了，要及時吸氧。（氧解離曲線）2）三個原則：一般采用鼻導(dǎo)管吸氧、氧流量1.0~2.0L/min、吸氧時間＞15h/d；3）兩個目標(biāo)：靜息狀態(tài)下病人達到PaO2≥60mmHg和（或）SaO2≥90%。因此，并非所有慢阻肺患者病情穩(wěn)定出院后都需要進行氧療。根據(jù)本文開篇提到的知識點，計算出LTOT的吸入氧濃度為25~29%，屬于低流量低濃度吸氧的范疇。LTOT已被證明是可以提高嚴重靜息性低氧血癥患者的生存率，改善慢阻肺患者的認知功能和情緒狀態(tài)。二、慢阻肺急性加重期對慢阻肺急性加重（AECOPD）病人開展氧療時，我們首先需要確定治療目標(biāo)。教材指出，AECOPD氧療時確定吸氧濃度的原則是保證PaO2≥60mmHg或SpO2≥90%前提下，盡量減低吸入氧濃度（FiO2）。1.對發(fā)生低氧血癥的慢阻肺患者一般首先給予低濃度吸氧治療（圖1），一方面可以避免吸入氧過高引起CO2潴留，另一方面，根據(jù)肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線，無嚴重合并癥的患者僅需低濃度氧療即可較容易達到滿意的氧合水平。治療裝置可以采用鼻導(dǎo)管（低流量氧療裝置），或者文丘里面罩（高流量氧療裝置），即此時既可以低流量低濃度吸氧，也可以高流量低濃度吸氧。實際上，我們在臨床中也會對出現(xiàn)低氧血癥、甚至伴有輕度CO2潴留的慢阻肺患者采用高流量呼吸濕化治療儀進行治療，可給予較高濃度吸氧以求治療達標(biāo)。但是，無論采取何種吸氧裝置進行氧療，我們都需要動態(tài)監(jiān)測動脈血氣，一般要求氧療30~60min后根據(jù)血氣結(jié)果以評估氧合是否滿意而未引起CO2潴留以及呼吸性酸中毒。若PaO2或SpO2未達標(biāo)，應(yīng)該提高FiO2，只要SpO2合適，CO2不會有顯著毒性，機體能夠耐受PaCO2升高，因為CO2是強有力地呼吸中樞興奮劑，只有PaCO2＞80mmHg時，才會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)。擔(dān)心CO2潴留而罔顧PaO2，這是本末倒置。如果進一步提高FiO2仍不能治療達標(biāo)，或者需要很高的氧流量才能勉強維持氧合，這個時候就需要考慮機械通氣了。此外，很多人對如何判斷有無低氧血癥存在疑惑，這里需要掌握PaO2的年齡預(yù)計公式（圖5）。因此，這也就告訴我們，不是所有AECOPD都需要氧療，輕度慢阻肺病人通過藥物、康復(fù)等治療是可以取得良好療效的。圖5⒉對于伴有高碳酸血癥（＞45mmHg），甚至出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭（＞50mmHg）的慢阻肺患者進行氧療時，我們常常會懼怕「氧源性高碳酸血癥」，即吸氧可加重CO2潴留以及意識狀態(tài)惡化。通常認為（觀點一），慢阻肺、哮喘等慢性氣道炎癥性疾病，發(fā)展至伴有CO2潴留的慢性低氧血癥階段時，主要靠低氧血癥對外周化學(xué)感受器的刺激反射性興奮呼吸中樞，高濃度吸氧后使血氧迅速上升，解除了這種呼吸興奮作用，從而抑制自主呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉狀態(tài)。還有觀點認為（觀點二），吸入高濃度氧解除了低氧導(dǎo)致的肺血管收縮，加重了V/Q比值失調(diào)，導(dǎo)致生理無效腔增加，肺泡通氣量降低，PaCO2進一步升高。事實上，教材上明確指出，PaO2只有在＜60mmHg時才起到反射性興奮作用，一旦超過此水平則呼吸興奮的作用很弱，而PaO2≥60mmHg時，我們肯定不會進行高濃度吸氧治療；PaO2＜30mmHg時直接抑制呼吸中樞的作用大于反射性興奮呼吸的作用，此時，臨床大多數(shù)情況下肯定是考慮機械通氣，而不是停留在單純供氧治療，因此第一種觀點與臨床實踐存在一定差異?；诮滩膶Υ祟惒∪碎_展氧療的治療目標(biāo)有點籠統(tǒng)，我們把目光投向文獻，以尋求幫助。有關(guān)AECOPD患者住院前隨機對照研究結(jié)果顯示，與滴定氧療方案相比（SpO2為88%~92%），高吸入氧濃度會使患者病死率增加2~4倍，故推薦這類患者的目標(biāo)SpO2為88%~92%。組織內(nèi)氧過多引起的高氧血癥（血液氧含量增加）同樣有害。一項來自50家重癥監(jiān)護病房36307名重癥患者的大規(guī)模觀察性研究表明，PaO2與住院死亡率存在U型關(guān)系。動脈血氧分壓大于或等于120mmHg被定義為高氧血癥，即氧中毒，是在臨床治療中常見的情況，這些超出了患者自身需求的血氧，無疑是有害的。高氧血癥對機體特別是重要器官如肺、腦、心、腎、血管、紅細胞、組織細胞、酶系統(tǒng)、代謝等產(chǎn)生一系列損害，導(dǎo)致功能障礙，甚至功能衰竭，使病情惡化，因此吸氧并不是有益無害的，不是PaO2越高療效越好。而高氧血癥的致死率比低氧血癥高。有回顧性研究顯示，重癥患者死亡率與PaO2之間的關(guān)系曲線呈「√」?fàn)?，死亡率最高處恰恰是PaO2過高的部分。高流量吸氧對呼吸系統(tǒng)有直接損傷，高氧血癥會造成全身系統(tǒng)性損害。研究證實呼吸系統(tǒng)或血液中高濃度氧的損傷機制是發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。高吸入氧濃度(FiO2)還會減少粘液纖毛運輸，并通過產(chǎn)生活性氧損傷組織，炎癥和肺損傷的增加最終會導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化，損傷程度與氧氣濃度和暴露時間直接相關(guān)。對于反復(fù)住院的慢性呼吸衰竭患者，可根據(jù)前一次急性加重病情趨于穩(wěn)定時的動脈血氣分析結(jié)果為基礎(chǔ)，進行治療目標(biāo)的調(diào)整。對于先前已發(fā)生過高碳酸血癥患者，或者吸氧前動脈血氣分析提示存在CO2潴留，以SpO2在88%~92%為治療目標(biāo)，初始階段可采用2~4L/min鼻導(dǎo)管給氧（即低濃度~較高濃度低流量吸氧），若SpO2＞92%，應(yīng)及時調(diào)低FiO2；若未達標(biāo)，則需根據(jù)病人病情以及血氣結(jié)果進行氧療的升級，甚至機械通氣。因此，對于慢阻肺病人進行氧療時，要區(qū)分疾病的病程，要確定血氧飽和度的治療目標(biāo)。不管是低流量還是低濃度，最終都是為了達到目標(biāo)氧飽和度，保證足夠的氧合，維持生命安全。2022年10月18日1442
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 慢性阻塞性肺?。–OPD）是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，引起慢性咳嗽、咳痰以及呼吸困難等癥狀，需要及時藥物治療。臨床常用的藥物主要有對癥治療的支氣管擴張劑和對因治療的抗炎藥物。今天跟大家學(xué)習(xí)一下慢阻肺應(yīng)該如何合理用藥。?支氣管舒張劑是慢阻肺的基礎(chǔ)一線治療藥物，包括短期按需應(yīng)用以暫時緩解癥狀，及長期規(guī)則應(yīng)用以減輕癥狀。支氣管舒張劑通過松弛氣道平滑肌擴張支氣管，改善氣流受限，從而減輕慢阻肺的癥狀[1]。?1）β2受體激動劑?β2受體激動劑是目前臨床上應(yīng)用最廣泛的藥物。該類藥物通過激活β2腎上腺素受體，進而增加cAMP，并功能性拮抗支氣管收縮，使氣道平滑肌舒張。?2）抗膽堿能藥物?抗膽堿能藥物效果弱于β2受體激動劑，起效也較慢?？鼓憠A能藥物通過阻斷M1和M3膽堿受體，擴張氣道平滑肌，改善氣流受限和慢阻肺的癥狀。?3）茶堿類藥物?茶堿類藥物不推薦作為一線的支氣管舒張劑，但在β2受體激動劑、抗膽堿能藥物治療12~24h后，病情改善不佳時可考慮聯(lián)合應(yīng)用。我國慢阻肺治療中茶堿類藥物使用較為廣泛。該類藥物為非特異性磷酸二酯酶（PDE）抑制劑，通過抑制磷酸二酯酶、抑制鈣離子內(nèi)流、拮抗腺苷受體、刺激內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放而產(chǎn)生支氣管舒張作用。也可舒張肺血管、強心、利尿、擴血管、興奮呼吸中樞和呼吸肌、抗炎和免疫調(diào)節(jié)的作用。??1）糖皮質(zhì)激素?主要的作用機理包括干擾花生四烯酸代謝；抑制嗜酸性粒細胞趨化與活化；減少微血管滲漏；增加細胞膜上β2受體的合成等。?2）糖皮質(zhì)激素的聯(lián)合用藥?穩(wěn)定期慢阻肺患者長期應(yīng)用吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS）并不能阻止肺功能（FEV1）下降，亦不能改善病死率。因此，指南并不推薦穩(wěn)定期慢阻肺患者單獨使用ICS，而應(yīng)與1種或2種長效支氣管舒張劑聯(lián)合應(yīng)用。吸入性激素及與支氣管擴張劑的聯(lián)合制劑，在肺功能、臨床癥狀和健康狀態(tài)改善以及降低急性加重風(fēng)險方面獲益更佳。在使用1種或2種長效支氣管舒張劑的基礎(chǔ)上可以考慮聯(lián)合ICS治療。對于穩(wěn)定期患者在使用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上是否加用ICS，要根據(jù)癥狀和臨床特征、急性加重風(fēng)險、外周血嗜酸粒細胞數(shù)值和合并癥及并發(fā)癥等綜合考慮。目前已有布地奈德/福莫特羅、氟替卡松/沙美特羅、倍氯米松/福莫特羅、糠酸氟替卡松/維蘭特羅等多種聯(lián)合制劑。??1）祛痰藥及抗氧化劑?祛痰藥及抗氧化劑的應(yīng)用可促進黏液溶解，有利于氣道引流通暢，改善通氣功能。臨床常用祛痰抗氧化藥物主要有N‐乙酰半胱氨酸（NAC）、羧甲司坦、厄多司坦、福多司坦和氨溴索等。研究結(jié)果顯示，長期使用乙酰半胱氨酸（1200mg/d）可以減少慢阻肺急性加重風(fēng)險。對于有氣道黏液高分泌的慢阻肺患者，無論穩(wěn)定期評估分組如何，均可在起始治療中加用祛痰劑。?2）免疫調(diào)節(jié)劑?采用常見呼吸道感染病原菌裂解成分生產(chǎn)的免疫調(diào)節(jié)藥物，兩項RCT研究均顯示，該類藥物降低了慢阻肺急性加重的嚴重程度和頻率，在有反復(fù)呼吸道感染的慢阻肺患者中建議使用。?3）α‐1?抗胰蛋白酶強化治療?有研究表明，α‐1抗胰蛋白酶強化治療可減緩慢阻肺患者肺功能的進展，但仍缺乏足夠的獲益證據(jù)。考慮到治療花費等問題，目前未能形成推薦意見，臨床上需要個體化選擇應(yīng)用。?各國呼吸病學(xué)會都對慢阻肺制定了嚴格的抗菌藥物使用標(biāo)準(zhǔn)?；驹瓌t是：穩(wěn)定期不用，急性加重期有感染證據(jù)時短期使用。對于非感染性急性加重和其他細菌感染的情況下不推薦。2022年08月10日925
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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內(nèi)科 1、噻托溴銨有哪些用途？噻托嗅銨是臨床上常用的長效支氣管擴張劑，屬于抗膽堿藥，是目前臨床上治療慢性阻塞性肺疾病、慢性支氣管炎和肺氣腫的控制性藥物，適用于穩(wěn)定期的維持治療，主要通過與支氣管平滑肌上的M1和M3膽堿受體競爭性結(jié)合，達到擴張支氣管平滑肌、抑制呼吸道腺體分泌、預(yù)防定植菌感染的目的，每日用藥一次，支氣管擴張效應(yīng)可持續(xù)24小時，依從性好，長期規(guī)律使用能有效緩解呼吸困難，改善肺功能，減少慢阻肺急性加重的頻率和相關(guān)住院時間，提高運動耐量，改善生活質(zhì)量，降低死亡風(fēng)險。此外，噻托溴銨還適用于中、重度哮喘的輔助治療，需要與布地奈德福莫特羅粉吸入劑或沙美特羅氟替卡松粉吸入劑聯(lián)合使用。2、噻托溴銨有哪些常見的不良反應(yīng)？需要注意什么？噻托溴銨是一種干粉吸入劑，主要作用于氣道局部，常見口苦、口干等局部不良反應(yīng)，全身不良反應(yīng)少而輕微，可見便秘、頭痛、咳嗽、支氣管炎、咽炎、鼻竇炎等不良反應(yīng)，一般停藥可自行緩解。使用噻托溴銨需要注意：①噻托嗅銨膠囊是吸入用藥，需要放入吸入裝置中使用，一定不要吞服。②噻托嗅銨每日吸入一次，主要適用于慢阻肺穩(wěn)定期的維持治療，對突發(fā)的呼吸困難療效差，不適用于慢阻肺急性發(fā)作時的急救。③噻托嗅銨最常見的不良反應(yīng)是口干，長期可引起齲齒，建議在用藥過程中注意增加飲水量。④噻托嗅銨還可升高眼壓，引起排尿困難，青光眼和前列腺增生患者應(yīng)慎用，如果用藥過程中出現(xiàn)眼睛疼痛或不適、眼紅、視力模糊等癥狀，應(yīng)及時就醫(yī)，避免藥粉進入眼內(nèi)，以免誘發(fā)或加重青光眼。2022年08月09日567
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申永春主任醫(yī)師 華西醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 慢性阻塞性肺部疾?。–hronicObstructivePulmonaryDisease,COPD），簡稱慢阻肺，是以持續(xù)呼吸道癥狀和氣流受限為特征的常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，早期的主要臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶、氣促等。中晚期的主要臨床表現(xiàn)為行動受限、呼吸困難、影響預(yù)期壽命等。據(jù)流行病學(xué)研究估算，我國慢阻肺患病人數(shù)約1億人，已成為我國居民第三大死因。慢阻肺具有高患病率、高致殘率、高病死率的特點，部分患者發(fā)現(xiàn)時已處于中重度階段，中重度患者喪失部分勞動力，生活質(zhì)量降低，容易發(fā)生急性加重導(dǎo)致住院，最終發(fā)展為呼吸衰竭和肺源性心臟病等。因此，慢阻肺早診斷、早治療非常重要。中重度慢阻肺的新希望：熱蒸汽消融治療術(shù)為什么要開展熱蒸汽消融治療術(shù)？目前COPD的治療策略仍以藥物治療為主，可以在一定程度上延緩疾病進展，但對于重度和極重度患者，藥物治療效果非常有限。熱蒸汽消融系統(tǒng)（InterVapor）適用于絕大多數(shù)肺氣腫患者。工作原理是通過熱對流，產(chǎn)生熱能量傳遞。在消融后，局部炎癥反應(yīng)和隨后的愈合與修復(fù)之后，發(fā)生肺重塑，組織重塑使被消融組織和空氣體積的減少，增加彈性回縮力，健康肺組織減壓。熱蒸汽消融治療術(shù)與其他治療方式相比優(yōu)勢明顯，具有微創(chuàng)、治療精準(zhǔn)徹底且術(shù)后并發(fā)癥少等特點。什么患者適合開展熱蒸汽消融治療術(shù)？用于中重度慢阻肺，經(jīng)充分藥物及康復(fù)治療不佳的非均質(zhì)性肺氣腫患者的治療。熱蒸汽消融系統(tǒng)（InterVapor）通過經(jīng)支氣管內(nèi)窺鏡熱蒸汽消融治療術(shù)（BTVA）將熱的水蒸汽輸送到靶肺段進行消融以實現(xiàn)肺減容。示意圖如下：經(jīng)支氣管鏡熱蒸汽消融治療已在全球多個國家使用，部分慢阻肺患者的生活質(zhì)量的得到顯著改善！安全性也得到了較好的驗證。目前四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科已常規(guī)開展該項治療，請有興趣的患者朋友關(guān)注。2022年08月09日4785
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魏春華主任醫(yī)師 濰坊衛(wèi)恩醫(yī)院 呼吸科 我看到這里有問題哈，說剛聽了你解答的慢阻肺的藥物治療非常受益，我父親也一動就喘，普行有見隙，有外用高壓海氧或高壓氧，我們選哪種藥哪種好，當(dāng)然我是覺得，呃，呃，用氦氧更好一些，氦氧混合器，因為我也說李陽李永明教授他們的課題，就是對于肺心病什么都很有益處，高壓氧呢也有益，但是說就差一些高氧最早是用于就是一氧化碳中毒嘛哈，高壓氦氧呢，就是與腺的壓力下，我們用哈氧混合氣治療呢，它能夠降低氣道的阻力，這個氦氣呢，它對身體當(dāng)中呢，它就是一種什么呢，它就相當(dāng)于什么，就是我們就是指揮官吧，不然的話，比如說現(xiàn)在地震了，我說我這屋地震了，我這里有一堆人都往那門口跑，會不會擠得把人都出現(xiàn)腳踏，如果有一個指揮官說大家排起隊走，會不會沿著好好的出去了，對吧，所以我們這樣呢，就是他能。 能不夠把這個氣道里頭，從那個刮旋風(fēng)，讓它刮成這種順淌風(fēng)，把渦流變成層流，這樣呢，就。 氣道阻力下降就不喘了，而且我剛才說他也能夠調(diào)整這個免疫功能，能夠自身分泌激素增加，能夠提高肺功能，所以這個呢，效果還是很好的，我們也很感謝你提這個問題，將來您來的時候，我們也希望能夠見到你哈。 那么。2022年07月20日148
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陳智鴻主任醫(yī)師 上海新華醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 慢性阻塞性肺疾病（COPD），“氧”出順暢呼吸陳智鴻毛若琳復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院呼吸與危重醫(yī)學(xué)科?慢性阻塞性肺疾?。璺?，COPD）以不完全可逆的氣流受限為特征，是老年人群中常見的呼吸系統(tǒng)疾病，影響患者健康及生活質(zhì)量。實現(xiàn)其完全治愈難度頗大，因此需長期藥物治療及非藥物干預(yù)，以達到癥狀改善和疾病控制。長期氧療（Long-termOxygentherapy，LTOT）是慢阻肺患者治療最基礎(chǔ)、有效的非藥物治療手段之一。早在1980年美國學(xué)者對持續(xù)性氧療和夜間12h氧療進行了一項臨床研究，共納入了203例患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)持續(xù)性氧療組的病死率下降了49%（與夜間12h氧療者比較）。這種改善在低氧合并二氧化碳潴留者、肺功能低下者、夜間氧飽和度下降者、合并抑郁和焦慮的慢阻肺患者尤其明顯【1】。持續(xù)性氧療改善慢阻肺生存的確切機制尚未完全闡明，研究發(fā)現(xiàn)氧療除了改善低氧血癥外，還可降低紅細胞壓積和血粘度，降低肺動脈壓力和肺血管阻力，從而延緩肺功能進一步惡化，并能預(yù)防肺源性心臟病的發(fā)生，對患者生理健康和精神狀態(tài)都能產(chǎn)生有益的影響【2】。然而，長期氧療（LTOT）在真實世界中的應(yīng)用還不盡如人意。例如，印度學(xué)者MahismitaPatro等在2022年發(fā)表文章，報告了他所在的醫(yī)院的120例慢阻肺患者使用LTOT的依從性。長期氧療被定義為每日接受15h的氧療。結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者的依從性僅為45.36%。依從性下降的原因包括：電力問題、社會經(jīng)濟性和場所限制等。堅持了LTOT的患者每年的急性發(fā)作率從3.91下降到1.93（p<0.0001），61.86%的LTOT使用者在為期1年的觀察期中存活【3】。中國尚無慢阻肺LTOT的療效及依從性的研究數(shù)據(jù)，但根據(jù)筆者所在的復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院呼吸科團隊的臨床經(jīng)驗來看，能堅持家庭長期氧療的慢阻肺病人比例還不是很高，患者通常有一種錯覺，藥物能包治百病，常常認為一旦氧療就會“上癮”，形成依賴性。另外，醫(yī)生臨床上接診時間有限，對病人科普、宣教不到位，也限制了氧療在慢阻肺疾病治療中的推廣。?因此對于符合以下條件的穩(wěn)定期慢阻肺患者，均建議行長期家庭氧療（LTOT）：1.動脈血氧分壓<55mmHg，或動脈血氧飽和度<88%。2.動脈血氧分壓為55-60mmHg，但伴有肺動脈高壓，或外周水腫等充血性心力衰竭跡象,或紅細胞增多癥。?長期家庭氧療注意事項：1.給氧設(shè)備：可根據(jù)自身情況選用醫(yī)用氧氣瓶或高質(zhì)量家用制氧機，以保證氧氣純度＞95%。2.吸氧方式：一般經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入，需提前濕化。3.氧氣流量：建議低流量給氧，1-2L/min為宜。注意！并非氧氣流量越高越好。這是因為慢阻肺患者長期處于缺氧、二氧化碳潴留狀態(tài)，其呼吸反應(yīng)依靠低氧對呼吸感受器的刺激作用而進行，高流量吸氧會解除此刺激，造成呼吸抑制。4.吸氧時間：建議每天15小時以上，在交談、活動、如廁時應(yīng)保證給氧。5.血氧飽和度監(jiān)測：長期氧療的目標(biāo)是使患者在靜息狀態(tài)下動脈血氧分壓達到60mmHg，或動脈血氧飽和度＞90%，因此家庭自測血氧飽和度是檢驗氧療效果、保證患者安全的必要手段。指夾式血氧儀體積小巧、價格低廉、操作方便，能監(jiān)測血氧飽和度水平。6.用氧安全：氧氣具有“助燃性”，可以支持可燃性的物質(zhì)燃燒，因此在進行氧療時一定要注意防范明火、杜絕火源、安全用電，避免意外事故的發(fā)生。7.清潔消毒：氧氣濕化用水需及時更換，濕化瓶、鼻導(dǎo)管等也需定期清潔消毒。8.定期隨訪：建議患者每2-3個月返院隨訪，檢查內(nèi)容包括CAT評分，肺功能和血氣分析等，以評估總體治療效果，調(diào)整氧療方案。?合理規(guī)范的氧療，可以幫助慢阻肺患者改善癥狀、順暢呼吸。建議慢阻肺患者至呼吸內(nèi)科進一步咨詢，根據(jù)自身情況制定個體化家庭長期氧療方案。??參考文獻1Continuousornocturnaloxygentherapyinhypoxemicchronicobstructivelungdisease:aclinicaltrial.NocturnalOxygenTherapyTrialGroup.?AnnInternMed.1980;93(3):391-398.doi:10.7326/0003-4819-93-3-3912BransonRD.OxygenTherapyinCOPD.?RespirCare.2018;63(6):734-748.doi:10.4187/respcare.06312?3.PatroM,GothiD,AnandS,AgarwalM.Long-termoxygentherapyprescriptioninIndia:Evaluationofcompliance,factorsaffectingcompliance,indications,andsurvival.?LungIndia.2022;39(2):129-138.doi:10.4103/lungindia.lungindia_445_21（原創(chuàng)，不經(jīng)同意，不得轉(zhuǎn)載。陳智鴻22-7-2）?2022年07月02日648
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范銀星副主任醫(yī)師 東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 慢阻肺是中老年人最常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，典型表現(xiàn)就是持續(xù)的氣流受限，一般秋冬季胸悶，氣急，咳嗽咳痰癥狀較明顯，到了夏天，病情趨于穩(wěn)定，癥狀會有所緩解，很多患者這時會想減少用藥劑量或者停藥。目前病情穩(wěn)定的慢阻肺治療，以吸入劑為主，主要是支氣管擴張劑和激素類抗炎吸入劑。如有的患者想，噻托嗅銨吸入粉霧劑能不能由原來的1天1吸改成2天1吸，等到秋冬季天氣轉(zhuǎn)涼后，再改回1天1吸。這種做法可取嗎？首先，慢阻肺病患者需明確一點，慢阻肺是一種慢性氣道性疾病，跟高血壓、糖尿病一樣，一旦確診，需持久監(jiān)控治療。對于慢阻肺病患者來說，用藥的增減不是由季節(jié)的變化來決定的，而是跟以下三個指標(biāo)密切相關(guān)：1、癥狀的變化：可以根據(jù)下面兩個量表來評判自己的癥狀情況。mMRC為單一評價呼吸困難嚴重程度的量表，分數(shù)越高，呼吸困難癥狀越重。CAT評分為綜合癥狀評分，分值范圍0~40分，10分以上為癥狀多。0~10分：輕微影響；11~20分：中等影響；21~30分：嚴重影響；31~40分：非常嚴重影響；2、急性加重的風(fēng)險：一年內(nèi)如果出現(xiàn)過急性加重的現(xiàn)象≥2次，或因急性加重而住院一次即可評價為高風(fēng)險。3、肺功能檢查：評估嚴重程度、氣道反應(yīng)等情況。綜上所述，慢阻肺病患者不能根據(jù)自我癥狀感覺或者季節(jié)變化的利好程度，來自行增減藥物，而是應(yīng)該在專業(yè)醫(yī)生指導(dǎo)下長期、規(guī)范地用藥治療。一般慢阻肺病患者初診后，建議規(guī)律服藥1個月后復(fù)診1次，如果復(fù)診時病情控制比較穩(wěn)定，則3個月后再復(fù)診1次，同時做一次肺功能檢查，如果病情依然比較穩(wěn)定，則繼續(xù)規(guī)律用藥，1年后再復(fù)診1次，做一次肺功能或胸部CT檢查。如果患者在期間出現(xiàn)病情變化，則根據(jù)病情的嚴重程度決定隨時復(fù)診。2022年06月15日979
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林勇主任醫(yī)師 南京市胸科醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 慢阻肺作為四大慢病之一，和高血壓、糖尿病一樣，需要長期服藥。長期服藥的過程中，慢阻肺患者往往面臨以下兩個困擾：問題一：俗話說“是藥三分毒”，在這就給很多患者帶來擔(dān)憂：很多藥物都經(jīng)肝腎代謝，長期吸入性藥物，是否會造成肝腎功能損傷？答：?慢阻肺患者的吸入性藥物主要是β2受體激動劑(如沙丁胺醇)、糖皮質(zhì)激素和抗膽堿藥物以氣霧或干粉的方式進入呼吸道，起到預(yù)防和治療的效果。與口服藥物相比劑量小，且直接作用于氣道局部，它即不經(jīng)肝腎代謝，也不及胃腸道，極大的避免了對消化系統(tǒng)、肝腎功能的損害。?但是有一點要特別注意，在使用吸入制劑時，如果缺乏一個步驟，還是會引起一些其它的癥狀。這就是吸入藥物后必須漱口。短效抗膽堿藥(SAMA)最常用的是異丙托溴銨、長效抗膽堿藥(LAMA)比較常用的是噻托溴銨，在吸入后如果不漱口的話，藥物會殘留在口腔和咽喉部，會引起口干和聲音嘶啞。而吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS）則會引起念珠菌感染和口腔潰瘍。另外，部分患者在噴完藥物后雖然做到了漱口，但他會把漱口水咽下去，這種做法也是錯誤的，也同樣會讓殘留的藥物進入皮膚黏膜，流入血液中，造成抵抗力下降、肌肉萎縮等癥狀。?問題2:?吸入性藥物想要達到效果，在吸入時對患者手口的協(xié)調(diào)性、吸入的力度等都有要求，有何解決辦法？答：氣霧劑臨床上主要是沙丁胺醇，這個是短效的β2受體激動劑，干粉劑的基本都是長效制劑。二者吸入后藥物在氣道的沉積率不同，氣霧劑理論上更容易沉積，但是對患者手口協(xié)調(diào)性要求比較高。干粉劑對手口協(xié)調(diào)性要求沒那么高，但是對患者吸入時的吸氣流速有要求，得用力才能吸得進去。2022年05月18日694
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