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孫開宇主任醫(yī)師 濰坊市人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 胃食管反流疾病好發(fā)于慢阻肺患者。事實上，重度疾病患者超過半數(shù)有病理性的胃食管反流，定義為pH監(jiān)測，并且大多患者報告無任何反流癥狀。在ECLIPSE研究中，胃食管反流或胃灼熱與慢阻肺頻繁急性加重亞型獨立相關(guān)。慢阻肺患者由于較高的胸內(nèi)壓改變，可能尤其對反流和胃食管反流敏感，導(dǎo)致咳嗽頻率增加、膈肌變平，并使用β2受體激動劑。 質(zhì)子泵抑制劑是高效的酸抑制劑，因其對胃壁上皮細胞的H+/K+ ATP酶有抑制作用。在一項前瞻性、為期12個月的雙盲、隨機對照研究中，共納入100例日本患者，結(jié)果顯示蘭索拉唑顯著降低普通感冒罹患風險（≥3次/年）和慢阻肺急性加重風險。值得注意的是，既往有胃食管反流疾病或潰瘍疾病的患者被排除研究。 另外，據(jù)報道稱，奧美拉唑和蘭索拉唑可以保護人類胃上皮細胞和內(nèi)皮細胞免受氧化應(yīng)激作用。當存在血紅素加氧酶-1時，此療效消失。暴露于質(zhì)子泵抑制劑中對血紅素血紅素氧合酶-1 mRNA 和蛋白表達產(chǎn)生強大誘導(dǎo)作用，并導(dǎo)致此酶活性增加。因此，質(zhì)子泵抑制劑的抗病毒和抗炎作用可能會抑制慢阻肺急性加重，但仍需確鑿證。2020年06月01日
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李明副主任醫(yī)師 上海市第十人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 泛細支氣管炎呢，就要說一下它的治療了，剛剛這位朋友他也提了呃，她在吃阿奇霉素，因為彌漫性泛細支氣管炎呢，它有支氣管擴張有息支氣管炎啊，這部分炎癥呢，他不是跟我們平常理解的什么。 呃，肺炎啊，感冒啊，發(fā)燒啊不一樣啊，這種炎癥它不是細菌或者病毒啊，真菌這種他不是病原體導(dǎo)致的。 他是什么，機體的一種免疫反應(yīng)啊，具體的機制還是不明分析氣管炎的具體機制不明啊，他可能我們考慮他可能是機體的一些過度的免疫反應(yīng)和一些免疫失衡導(dǎo)致的，那么這個時候為什么吃阿奇霉素呢，醫(yī)生，有人就問了你李醫(yī)生講了他也不是細菌感染，為什么要青霉素對吧。 那是我們用阿奇霉素呢，是使用阿奇霉素的這個免疫調(diào)節(jié)的作用，所以阿奇霉素這個藥非常神奇啊，我們用的不是他抗感染的作用是用他免疫調(diào)節(jié)的作用，所以。 彌漫性泛細支氣管炎的朋友呢，他吃吃阿奇霉素的吃起來時間要比較長，有的人要吃到三個月到六個月，當然我們每個人的情況不一樣啊，會這個根據(jù)治療的效果能再進行調(diào)整。 好的。2020年06月01日1925
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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內(nèi)科 隨著GOLD指南的不斷更新，吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS）在治療慢阻肺中的地位日趨下降。近日，歐洲呼吸學(xué)會（ERS）于5月4日頒布的《慢性阻塞性肺疾病患者吸入性糖皮質(zhì)激素停藥指南》，又一次吹響了“無明確適應(yīng)癥需停用ICS”的號角。但是，目前ICS正在被廣泛和無明確適應(yīng)癥的濫用！ GOLD指南推薦，將血EOS作為評估ICS預(yù)防慢阻肺急性加重療效的生物標志物，進而指導(dǎo)慢阻肺患者個體化使用ICS。當血EOS＜100個/μL時，含有ICS的治療方案對治療效果沒有影響或影響甚微，因此建議低于該閾值的患者不采用ICS治療；當血EOS＞300個/μL時，提示含ICS的治療方案療效顯著。 如發(fā)現(xiàn)ICS使用不適宜（無急性加重史的患者使用含ICS的治療方案），ICS治療效果不佳或出現(xiàn)ICS不良反應(yīng)時，需要停用ICS。ERS最新頒布的《慢性阻塞性肺疾病患者吸入糖皮質(zhì)激素停藥指南》強調(diào)：慢阻肺停用ICS應(yīng)遵循個體化原則，臨床醫(yī)生需對患者急性加重、住院的頻率及血EOS等因素進行綜合評估，推薦如下：2020年05月28日1866
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種常見的呼吸道疾病，是終末支氣管遠端部分異常膨脹及過度充氣而導(dǎo)致的肺組織彈性減退和容積增大的病理改變，肺氣腫是其主要表現(xiàn)之一。肺氣腫的病理生理改變?yōu)樾獾蓝氯?，肺充氣膨脹。部分肺泡的氣腫侵占了胸腔內(nèi)有限的空間。重度COPD，一些肺泡過度膨脹和破裂，使肺毛細血管破壞，造成局部肺組織形成有通氣無血流的無效腔；而在另外一些肺區(qū)，由于支氣管阻塞，肺泡通氣不良，形成只有血流而無通氣的動靜脈分流。這些均可造成肺殘氣量明顯增大。此外，胸廓的明顯擴大造成胸壁和膈肌的功能減退。通氣阻塞和肺組織彈性減弱，使呼吸機械性阻力超過正常的數(shù)倍，呼吸做功增大，氧耗增加。由于肺的不同部位所受到的炎癥刺激程度不同，肺氣腫發(fā)生的嚴重程度也不一致，一般在肺的尖部和邊緣比較明顯，這就為手術(shù)提供了一些明確的切除區(qū)域。 肺減容手術(shù)(LVRS Lung volume reduction surgery)LVRS是指通過手術(shù)切除過度充氣而膨脹破壞的、無功能的肺組織來治療COPD的一種手術(shù)方法，稱為肺部分切除術(shù)或肺減容成形術(shù)。 1957年Brantigan等首次提出這一概念并應(yīng)用于臨床，認為通過肺局部切除或折疊可以恢復(fù)小氣道彈性并減少氣道梗阻，改善膈肌和胸廓的運動功能，解除氣腫肺組織對正常肺組織的壓迫。但術(shù)后早期死亡率達16%。 1995年Cooper等重新運用Brantigan提出的LVRS原則，應(yīng)用先進的外科和麻醉技術(shù)，采用切割縫合器和牛心包片作襯墊來減少并發(fā)癥，經(jīng)正中開胸對20例晚期COPD患者進行了雙側(cè)LVRS。結(jié)果表明，患者的主觀癥狀和肺功能指標均得到了明顯改善，且無手術(shù)死亡。隨后幾年的LVRS例數(shù)呈指數(shù)增長。 接受肺減容術(shù)的患者必須是肺功能重度減退，活動能力嚴重受限，保守治療無效的嚴重COPD患者。嚴格掌握手術(shù)適應(yīng)證和系統(tǒng)的圍手術(shù)期處理是手術(shù)成功的關(guān)鍵，僅10%～20%的COPD患者適宜肺減容術(shù)。 目前并無明確的手術(shù)適應(yīng)證和禁忌癥 手術(shù)適應(yīng)證： （1）呼吸困難進行性加重，內(nèi)科治療無效； （2）年齡65～75歲； （3）FEV1%＜35%，殘氣量(RV)200%～300%預(yù)計值，PaO2＜6.67 kPa(50 mmHg)，PaCO2＞5.33 kPa(40 mmHg)； （4）無嚴重冠心病史和肝腎等重要臟器病變及精神病； （5）停止吸煙＞6個月； （6）核素通氣和血流掃描及X線胸片、胸部CT顯示肺上部及周圍區(qū)域有明顯通氣血流不均勻區(qū)域(靶區(qū))存在； （7）肺動脈壓＜4.8 kPa(35 mmHg)。 手術(shù)禁忌癥： （1）嚴重彌漫性肺氣腫，核素掃描無明顯靶區(qū)； （2）年齡＞75歲； （3）平均肺動脈壓＞4.8 kPa(35 mmHg)或肺動脈收縮壓＞6 kPa(45 mmHg)； （4）嚴重支氣管炎、支氣管擴張或哮喘； （5）嚴重冠心病或其它重要臟器疾患； （6）過度肥胖（體重超過標準體重的125%）或過度消瘦(體重不足標準體重的75%)； （7）術(shù)前需用呼吸機維持呼吸者； （8）密閉胸、胸腔廣泛粘連，胸廓畸形； （9）長期服用激素治療，如強的松＞15 mg/d； （10）目前仍吸煙。 美國國家肺氣腫治療試驗組（NETT）2003年發(fā)表的研究報告，總結(jié)出新的手術(shù)適應(yīng)證和禁忌證，與以往相比，有以下幾點區(qū)別：①首次提出FEV1≤20%預(yù)計值,同時DLCO≤20%預(yù)計值或肺氣腫病變均勻分布為手術(shù)絕對禁忌證;②第一次明確術(shù)前運動能力與手術(shù)效果相關(guān),運動能力較差者效果好;③新的適應(yīng)證不再強調(diào)肺組織過度充氣[呼吸容量(RV)>250%預(yù)計值、全肺功能(TLC) >120%預(yù)計值]作為手術(shù)的必要條件,標準降低為RV>150%預(yù)計值、TLC>100%預(yù)計值;④強調(diào)上葉病變?yōu)橹魇侨〉昧己茂熜У臈l件。 預(yù)后和療效 LVRS的最常見并發(fā)癥為肺持續(xù)性漏氣，術(shù)后漏氣率(＞7天)為18%～55%。Cooper報道術(shù)后漏氣＞7天為11例，其中4例再次手術(shù)。Miller等對53例患者進行手術(shù)，21例術(shù)后肺漏氣＞7天，14例＞14天。Keenan報道57例LVRS中有31例漏氣＞7天。其它并發(fā)癥還包括膈神經(jīng)麻痹、心臟并發(fā)癥(心律失常，心肌梗塞)、肺炎、呼吸功能衰竭等。各組報道的手術(shù)死亡率為0～5.6%，死亡原因主要為肺部感染、心臟并發(fā)癥及肺動脈高壓。 肺減容手術(shù)術(shù)后可持續(xù)3~5年以上的肺功能、運動功能改善，有42% ~71%的5年生存率，其遠期療效還是非常令人鼓舞的。 肺減容術(shù)的手術(shù)方法：除了傳統(tǒng)的手術(shù)方法之外，現(xiàn)在有彈力帶捆扎切緣、支氣管內(nèi)纖維蛋白膠封堵、支氣管內(nèi)塞堵、支氣管內(nèi)單向瓣、支氣管內(nèi)轉(zhuǎn)流(開窗術(shù)）等方法，有些還處于動物試驗階段。 LVRS治療COPD的作用機制 肺彈性回縮力增加 在正常情況下，具有彈性回縮能力的肺組織對相對柔韌的細小支氣管有放射牽引力，保持支氣管的擴張和通暢。COPD的肺組織彈性回縮力減弱，細小支氣管的氣流阻力增加。LVRS后余肺擴張使牽引支氣管壁的肺彈性回縮力增強，從而減少細小支氣管的阻力，增加通氣量，改善肺通氣功能。這也正是Brantigan最初提出LVRS治療肺氣腫的理論依據(jù)。 通氣/血流比值改善 COPD時周圍肺泡的過度膨脹使殘氣量增加、血流灌注明顯減少，引起高碳酸血癥，同時鄰近較正常肺組織受壓，氣體交換減少形成功能性分流導(dǎo)致低氧血癥。手術(shù)切除這些過度膨脹的肺泡組織就可以減少死腔，改善通氣/血流比值，增加周圍正常肺泡換氣功能，術(shù)后動脈血氧分壓提高，可減少對氧氣的依賴性。 呼吸肌作用增強 COPD患者的周圍肺泡膨脹，肺容積明顯增大，使得胸廓明顯擴張，膈肌低平。膈肌和肋間肌等主要呼吸肌群處于一種伸張狀態(tài)，肌肉回縮明顯受限，因而出現(xiàn)呼吸困難。LVRS通過切除部分膨脹的肺泡組織，肺容積減少，使得胸廓直徑縮小，膈肌也恢復(fù)或部分恢復(fù)原有的穹頂形狀、呼吸肌恢復(fù)正常的收縮狀態(tài)，伸張余地增加，從而改善驅(qū)動呼吸的功能。 心血管血液動力學(xué)改善通過LVRS切除過度膨脹的肺組織后，余肺組織擴張可使肺毛細血管床得到充分利用，受壓的相對正常肺組織的血管阻力下降，肺組織供血增加，同時胸廓內(nèi)負壓增大使體循環(huán)回流增加，這樣使右心室的前后負荷均能達到較為理想的水平，改善右心功能2020年05月06日8513
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岳國龍主治醫(yī)師 重慶市中醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 呼吸機的使用【目的】1.掌握呼吸機使用的適應(yīng)證和禁忌證；2.了解呼吸機工作原理及構(gòu)成；3.掌握呼吸機的使用方法。4.了解呼吸機使用的并發(fā)癥及處理?！具m應(yīng)證】1.阻塞性通氣功能障礙:COPD急性加重、哮喘急性發(fā)作等；2.限制性通氣功能障礙:神經(jīng)肌肉疾病、間質(zhì)性肺疾病、胸廓畸形等;3.肺實質(zhì)病變: 急性呼吸窘迫綜合征、肺炎、心源性肺水腫等?！窘勺C】相對禁忌證為氣胸及縱隔氣腫未行引流者。【常頻呼吸機構(gòu)成】常頻呼吸機又包括：正壓呼吸機和負壓呼吸機，而我們最常用的就是氣道內(nèi)正壓呼吸機。一個完善的呼吸機由供氣裝置、控制裝置和病人氣路三部分構(gòu)成。1. 供氣裝置：由空氣壓縮機(提供高壓空氣)、氧氣供給裝置或氧氣瓶(提供高壓氧氣)和空氣、氧氣混合組成。主要提供給病人吸入的氧濃度在21%～100%的高含氧氣體。2. 控制裝置：由計算機對設(shè)置參數(shù)及實測值進行智能化處理，通過控制器發(fā)出不同指令來控制各傳感器、呼出閥、吸氣閥來滿足病人呼吸的要求。3. 病人氣路：由氣體管道、濕化器、過濾器等組成?！竞粑鼨C選擇】1．呼吸模式選擇：首先要選擇病人呼吸模式，最常用的有三種模式：(1)A/C(輔助/控制通氣)：病人有自主呼吸時，機械隨呼吸啟動，一旦自發(fā)呼吸在一定時間內(nèi)不發(fā)生時，機械通氣自動由輔助轉(zhuǎn)為控制型通氣。它屬于間歇正壓通氣。(2)SIMV(同步間歇指令性通氣)：呼吸機于一定的間歇時間接收自主呼吸導(dǎo)致氣道內(nèi)負壓信號，同步送出氣流，間歇進行輔助通氣。(3)SPONT(自主呼吸)：呼吸機的工作都由病人自主呼吸來控制。在以上三種基本模式下，各類呼吸機還都設(shè)計了針對各種疾病的呼吸功能，供使用時選擇。例如：①PEEP(呼吸終末正壓)：在機械通氣基礎(chǔ)上，于呼氣末期對氣道施加一個阻力，使氣道內(nèi)壓力維持在一定水平的方式。 ②CPAP(持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣)：在自主呼吸的前提下，在整個呼吸周期內(nèi)人為地施以一定程度的氣道內(nèi)正壓?？煞乐箽獾纼?nèi)萎陷。 ③PSV(壓力支持)：在自主呼吸的條件下，每次吸氣都接受一定程度的壓力支持。④MMV(預(yù)定的每分鐘通氣量)：如果SPONT的每分鐘通氣量低于限定量，不足的氣量由呼吸機供給；SPONT的每分鐘通氣量大于限定量，呼吸機則自動停止供氣。⑤BIPAP(雙水平氣道內(nèi)正壓)：病人在不同高低的正壓水平自主呼吸?？梢暈镻SV＋CPAP＋PEEP。⑥APRV(氣道壓力釋放通氣)：在CPAP狀態(tài)下開放低壓活瓣暫時放氣，降低氣道壓力而形成的通氣。2. 通氣方式選擇：在選擇好呼吸模式后，就要選擇通氣方式：(1)容量控制通氣(VCV)：設(shè)定一個潮氣量，由流量×吸氣時間來調(diào)節(jié)。(2)壓力控制通氣(PCV)：設(shè)定一個壓力，它是由吸氣平臺壓決定。3. 觸發(fā)方式選擇(1) 壓力觸發(fā)：當管道內(nèi)的壓力達到一定的限值時，呼吸即切換。(2)流量觸發(fā)：當管道內(nèi)的流速變化到一定值時，呼吸即切換。由于其靈敏度高、后滯時間短，已被廣泛應(yīng)用。(3)時間切換：由時間來控制，設(shè)定的時間一到，呼吸即切換。【呼吸機參數(shù)】1. 潮氣量：容量控制通氣時，潮氣量設(shè)置的目標是保證足夠的通氣，并使患者較為舒適。成人潮氣量一般為5～15ml/kg，8～12 ml/kg是最常用的范圍。潮氣量大小的設(shè)定應(yīng)考慮以下因素：胸肺順應(yīng)性、氣道阻力、呼吸機管道的可壓縮容積、氧合狀態(tài)、通氣功能和發(fā)生氣壓傷的危險性。氣壓傷等呼吸機相關(guān)的損傷是機械通氣應(yīng)用不當引起的，潮氣量設(shè)置過程中，為防止發(fā)生氣壓傷，一般要求氣道平臺壓力不超過35～40cmH2O。對于壓力控制通氣，潮氣量的大小主要決定于預(yù)設(shè)的壓力水平、病人的吸氣力量及氣道阻力。一般情況下，潮氣量水平亦不應(yīng)高于8～12ml/kg。2. 機械通氣頻率：設(shè)定時應(yīng)考慮通氣模式、潮氣量的大小、死腔率、代謝率、動脈血二氧化碳分壓目標水平和，應(yīng)設(shè)定較高的機械通氣頻率（20次/分或更高）。機械通氣15～30分鐘后，應(yīng)根據(jù)動脈血氧分壓、二氧化碳分壓和pH值，進一步調(diào)整機械通氣頻率。另外，機械通氣頻率的設(shè)置不宜過快，以避免肺內(nèi)氣體閉陷、產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓。一旦產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓，將影響肺通氣/血流，增加患者自主呼吸能力等因素。對于成人，機械通氣頻率可設(shè)置到8～20次/分。對于急慢性限制性通氣功能障礙患者患者呼吸功，并使氣壓傷的危險性增加。3. 吸氣流率(1)容量控制/輔助通氣時，如有自主呼吸，則理想的吸氣流率應(yīng)恰好滿足病人吸氣峰流的需要。根據(jù)病人吸氣力量的大小和分鐘通氣量，一般將吸氣流率調(diào)至40～100 L/min。由于吸氣流率的大小將直接影響患者無自主呼吸，則吸氣流率應(yīng)低于40L/min；如患者患者的呼吸功和人機配合，應(yīng)引起臨床醫(yī)師重視。(2)壓力控制通氣時，吸氣峰值流率是由預(yù)設(shè)壓力水平和病人吸氣力量共同決定的，當然，最大吸氣流率受呼吸機性能的限制。4. 吸呼比 設(shè)定應(yīng)考慮機械通氣對患者血流動力學(xué)的影響、氧合狀態(tài)、自主呼吸水平等因素。(1)存在自主呼吸的病人，呼吸機輔助呼吸時，呼吸機送氣應(yīng)與病人吸氣相配合，以保證兩者同步。一般吸氣需要0.8～1.2秒，吸呼比為1:2～1:1.5。(2)對于控制通氣的患者，一般吸氣時間較長、吸呼比較高，可提高平均氣道壓力，改善氧合。但延長吸氣時間，應(yīng)注意監(jiān)測患者血流動力學(xué)的改變。(3)吸氣時間過長，患者不易耐受，往往需要使用鎮(zhèn)靜劑，甚至肌松劑。而且，呼氣時間過短可導(dǎo)致內(nèi)源性呼氣末正壓，加重對循環(huán)的干擾。臨床應(yīng)用中需注意。5. 氣流模式：常見的有減速氣流、加速氣流、方波氣流和正弦波氣流。氣流模式的選擇只適用于容量控制通氣模式，壓力控制通氣時，呼吸機均提供減速氣流，使氣道壓力迅速達到設(shè)定的壓力水平。容量控制通氣中，當潮氣量和吸氣時間/呼吸時間一致的情況下，不同的氣流模式對患者通氣和換氣功能及呼吸功的影響均是類似的，習慣將氣流模式設(shè)定在方波氣流上。6. 吸入氧濃度：一般取決于動脈氧分壓的目標水平、呼氣末正壓水平、平均氣道壓力和患者血流動力學(xué)狀態(tài)。由于吸入高濃度氧可產(chǎn)生氧中毒性肺損傷，一般要求吸入氧濃度低于50％～60％。但是，在吸入氧濃度的選擇上，不但應(yīng)考慮到高濃度氧的肺損傷作用，還應(yīng)考慮氣道和肺泡壓力過高對肺的損傷作用。對于氧合嚴重障礙的患者，應(yīng)在充分鎮(zhèn)靜肌松、采用適當水平呼氣末正壓的前提下，設(shè)置吸入氧濃度，使動脈氧飽和度＞88％～90％。7. 觸發(fā)靈敏度：呼吸機吸氣觸發(fā)機制有壓力觸發(fā)和流量觸發(fā)兩種。由于呼吸機和人工氣道可產(chǎn)生附加阻力，為減少患者的額外做功，應(yīng)將觸發(fā)靈敏度設(shè)置在較為敏感的水平上。一般情況下，壓力觸發(fā)的觸發(fā)靈敏度設(shè)置在-0.5～-1.5cmH20，而流量觸發(fā)的靈敏度設(shè)置在1～3L/min。8. 呼氣末正壓：應(yīng)用的主要目的是增加肺容積、提高平均氣道壓力、改善氧合。呼氣末正壓能抵消內(nèi)源性呼氣末正壓，降低內(nèi)源性呼氣末正壓引起的吸氣觸發(fā)功。呼氣末正壓可引起胸腔內(nèi)壓升高，導(dǎo)致靜脈回流減少、左心前負荷降低。對于ARDS患者，呼氣末正壓水平的選擇應(yīng)結(jié)合吸入氧濃度、吸氣時間、動脈氧分壓水平及目標水平、氧輸送水平等因素綜合考慮。肺力學(xué)監(jiān)測（壓力-容積環(huán)）的開展，使呼氣末正壓選擇有據(jù)可依。一般認為，在急性肺損傷早期，呼氣末正壓水平應(yīng)略高于肺壓力-容積環(huán)低位轉(zhuǎn)折點的壓力水平。對于胸部或上腹部手術(shù)患者，術(shù)后機械通氣時采用3～5cmH20的呼氣末正壓，有助于防止術(shù)后肺不張和低氧血癥。9. 氣道壓力的監(jiān)測和報警設(shè)置(1)峰值壓力：即呼吸機送氣過程中的最高壓力。容量控制通氣時，峰值壓力的高低取決于肺順應(yīng)性、氣道阻力、潮氣量、峰值流率和氣流模式。肺順應(yīng)性和氣道阻力類似的情況下，峰值流率越高，峰值壓力越高。一般來說，其它參數(shù)相同的情況下，采用加速氣流時的峰值壓力比其它氣流模式高。壓力控制通氣時，氣道峰值壓力水平與預(yù)設(shè)壓力水平接近。但是，由于壓力控制為減速氣流，吸氣早期為達到預(yù)設(shè)壓力水平；呼吸機提供的氣體流率很高，氣道壓力可能略高于預(yù)設(shè)水平1～3cmH20。(2)平臺壓力：為吸氣末屏氣0.5秒（吸氣和呼氣閥均關(guān)閉，氣流為零）時的氣道壓力，與肺泡峰值壓力較為接近。(3)平均壓力：為整個呼吸周期的平均氣道壓力，可間接反映平均肺泡壓力。由于呼氣阻力多高于吸氣阻力，平均氣道壓力往往低于肺泡平均壓力。(4)呼氣末壓力：為呼氣即將結(jié)束時的壓力，等于大氣壓或呼氣末正壓。當吸氣延長、呼氣縮短時，呼氣末肺泡內(nèi)壓仍為正壓，即產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末壓力，此時，呼氣末的氣道壓力和肺泡壓力不同。因此，吸氣末氣道壓力高于肺泡內(nèi)壓力，與氣道對氣流的阻力有關(guān)，而在呼氣末，如氣道壓力低于肺泡內(nèi)壓力，則與內(nèi)源性呼氣末正壓有關(guān)。【并發(fā)癥】①呼吸機所致肺損傷如氣壓-容積傷、剪切傷和生物傷；②血流動力學(xué)影響如血壓下降；③呼吸機相關(guān)肺炎；④氣管-食管瘺。2020年04月03日13403
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何明主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院 呼吸熱病科 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種嚴重危害人民健康的慢性呼吸系統(tǒng)疾病。據(jù)中國COPD工作組2003年的統(tǒng)計，中國大陸COPD患病率為6.5%，40歲以上人群占13.7%，遠高于經(jīng)濟發(fā)達國家和地區(qū)。患病率是十分驚人的。在世界上已占當前死亡病因的第四位。早期COPD病人，可無癥狀，至中晚期,常出現(xiàn)胸悶,活動后氣短或咳嗽咳痰等癥狀。如不規(guī)范治療或病情反復(fù)發(fā)作，可導(dǎo)致肺心病、肺性腦病等并發(fā)癥,,甚至造成呼吸功能以至多臟器功能衰竭。1.引起慢阻肺的主要原因是什么？COPD病因至今仍不十分清楚，目前認為與氣道炎癥及有害顆粒刺激有關(guān)，發(fā)病有下列危險因素：吸煙：目前公認吸煙為COPD重要的發(fā)病因素，吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，不規(guī)則，纖毛運動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱吞噬細胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。大多數(shù)COPD病人均有吸煙史。職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)（煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等）的濃度過大或接觸時間過久刺激呼吸道，均可導(dǎo)致COPD的發(fā)生?？諝馕廴荆夯瘜W(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管粘膜刺激和細胞毒性作用。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等刺激支氣管粘膜，使氣道清除功能遭受損害。COPD的危險因素還可能與烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和燃料產(chǎn)生的煙塵有關(guān)。感染：病毒、細菌等微生物引起的呼吸道感染，是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素。其它：如遺傳因素、過敏、氣候變化等均與COPD發(fā)病有關(guān)。2.如何發(fā)現(xiàn)慢阻肺？首先請您回答幾個問題①您是否經(jīng)?？人裕竣谀欠窠?jīng)?？┨?？③您是否經(jīng)常感覺活動后氣短？④您的年齡是否大于四十歲？⑤您現(xiàn)在是否吸煙或您曾經(jīng)經(jīng)常吸煙？如果上述問題中，你有3個或3個以上問題回答“是”，即應(yīng)到醫(yī)院找呼吸科醫(yī)師咨詢，肺功能檢查對診斷有重要意義。醫(yī)生會為你可進行一次的肺功能檢查，既可以確診。3.如何預(yù)防慢阻肺？有效控制慢阻肺發(fā)生的關(guān)鍵在于預(yù)防。一級預(yù)防：又稱病因預(yù)防，是預(yù)防疾病和消滅疾病的根本措施。宣傳吸煙有害健康，吸煙者應(yīng)立即戒煙，戒煙是預(yù)防COPD的重要措施，避免有害粉塵、煙霧或氣體的吸入。預(yù)防呼吸道感染，包括病毒、支原體或細菌感染。也可定期注射流感疫苗、肺炎球菌疫苗等。提高患者的生活水平，增加營養(yǎng)，加強衛(wèi)生健康教育，改善工作環(huán)境及條件，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣等，對本病的預(yù)防均具有重要意義。其中加強慢阻肺的健康宣教至關(guān)重要。二級預(yù)防：又稱“三早”預(yù)防。即早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，對于有COPD高危因素的人群，應(yīng)定期進行肺功能檢測，從而早期發(fā)現(xiàn)COPD并及時采取相應(yīng)措施予以干預(yù).三級預(yù)防：又稱“臨床預(yù)防”。通過臨床干預(yù)和治療，包括對癥治療和康復(fù)治療。對于已患COPD的患者，應(yīng)按照呼吸?？漆t(yī)師的建議，積極治療，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，防止病情的惡化，促進功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量，延長壽命，降低急性發(fā)作和病死率。4.得了慢阻肺怎么辦？①、知己知彼——應(yīng)接受治療和健康教育，掌握慢阻肺的基礎(chǔ)知識，了解病變以及相應(yīng)的治療原則，密切配合醫(yī)生治療。②、避免誘發(fā)——戒煙和避免大小環(huán)境污染，不但是預(yù)防慢阻肺發(fā)生的重要措施，也是減緩病情進展的重要手段。③、密切監(jiān)測——應(yīng)密切監(jiān)測病情變化和治療反應(yīng)。臨床癥狀中，咳痰喘對判斷病情有重要意義。④.定期監(jiān)測血氣和肺功能，一旦發(fā)現(xiàn)有呼吸衰竭或右心衰竭時，應(yīng)立即入院治療。⑤.綜合治療—對穩(wěn)定期和急性加重期的患者分別采取相應(yīng)的措施。5.如何治療慢阻肺？1、穩(wěn)定期的治療當你的病情穩(wěn)定時,要注意接受宣傳教育和管理，特別注意不要吸煙，控制職業(yè)性或環(huán)境污染。尤其要預(yù)防呼吸道感染..藥物治療如支氣管擴張劑,祛痰劑、抗氧化劑、吸入糖皮質(zhì)激素治療。氧療，免疫調(diào)節(jié)劑、中醫(yī)藥治療,康復(fù)治療,呼吸肌鍛煉等。2、急性加重期的治療如果發(fā)現(xiàn)自己痰多，喘加重或發(fā)熱等，應(yīng)及時到醫(yī)院治療。包括氧療，積極控制感染，支氣管擴張劑，糖皮質(zhì)激素等，另外伴有呼吸衰竭者，可首選無創(chuàng)呼吸機機械通氣治療，無效時可考慮有創(chuàng)呼吸機機械通氣治療等等,都可以使病情得到控制。3、中醫(yī)藥治療COPD中醫(yī)屬肺脹，喘癥等范疇，中醫(yī)藥防治該病有悠久歷史，是COPD治療的重要而有效的方法，有研究表明中醫(yī)治療可通過調(diào)補脾肺腎有效提高肺功能和增強免疫力，無論是在急性期還是穩(wěn)定期中醫(yī)藥或中西醫(yī)結(jié)合治療均有著很好的療效，副作用小，不但可以止咳化痰平喘，還能起到全身調(diào)節(jié)的作用。如果你得了慢阻肺一定要到醫(yī)院，在醫(yī)生指導(dǎo)下堅持用藥治療，同時要掌握一些有關(guān)防治知識，以提高治療效果，減少疾病急性發(fā)作,提高您的生活質(zhì)量.2020年03月28日3003
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葉偉主治醫(yī)師 安徽省胸科醫(yī)院 內(nèi)鏡診療中心&介入肺臟病科 在大內(nèi)科之中，值班時瑣事最多的恐怕要數(shù)呼吸科了，不僅白天事多，晚上事也不少。什么患者咳嗽了、悶了喘了、呼吸困難了…，總之，各種各樣的癥狀會時不時的向值班醫(yī)生匯報。醫(yī)生也會不停的處理這些癥狀，盡最大努力把患者的不適降到最低。處理的方式主要以藥物治療為主，往往患者在用藥后都會取得效果，這些藥物中最常用的恐怕要數(shù)多索茶堿了，我們把它稱為呼吸科中的“萬金油”，很多呼吸道的癥狀它都可以治療。 多索茶堿的作用有很多，既能平喘、解痙，還能抑制氣道炎癥，同時在一定的條件下還具有強心的作用。多索茶堿屬于甲基黃嘌呤的衍生物，具有擴張支氣管的作用，具體的藥理是：多索茶堿通過抑制氣道平滑肌內(nèi)的磷酸二酯酶進而使氣道平滑肌松弛，這對于收縮的支氣管具有很好的擴張作用。氣道過分收縮后會導(dǎo)致氣道痙攣，過度的痙攣會影響通氣功能，多索茶堿在擴張氣道的同時還兼具解痙作用。呼吸科中常見的疾病是慢阻肺、支氣管哮喘、間質(zhì)性性肺病等，因為各種感染以及氣道炎癥的刺激導(dǎo)致患者的支氣管收縮痙攣，進而出現(xiàn)胸悶、氣喘、呼吸困難等不適，此時使用多索茶堿就可以緩解患者上述的癥狀。不管是慢阻肺、支氣管哮喘，還是間質(zhì)性肺病等，患者的支氣管都會有或多或少的炎癥反應(yīng)，這也是很多患者反復(fù)胸悶、氣喘的原因。多索茶堿在平喘解痙的同時，還具有一定的抗炎作用，相關(guān)研究表明，多索茶堿可以抑制炎癥介質(zhì)的釋放以及炎癥介質(zhì)的活性，同時還具有降低炎癥細胞活性的功能。所以，對于氣道內(nèi)的炎癥反應(yīng)，多索茶堿也具有治療作用。 很多慢性呼吸道疾病的患者心功能往往不是太好，心肺是功能上的一體，兩者可互相影響，肺功能不好會導(dǎo)致心臟負荷增加、心功能下降，心功能不好反過來又會影響肺功能的下降，所以很多患者在主訴悶喘的時候，不一定就是呼吸道的原因，心功能下降也會引起悶喘。多索茶堿可以抑制平滑肌的收縮，這在一定程度上可以改善心肌的冠脈供血功能，進而提高心排血量、增強心功能，所以對于心因性的悶喘，多索茶堿也具有緩解作用。 多索茶堿還具有和其它藥物聯(lián)合協(xié)同的作用，慢阻肺、支氣管哮喘等急性加重時，需要用到糖皮質(zhì)激素進行抗炎、平喘，為的是讓患者盡快緩解癥狀，但大劑量的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素會導(dǎo)致身體代謝紊亂，小劑量的使用糖皮質(zhì)激素可以避免這些副反應(yīng)，有研究指出多索茶堿聯(lián)合小劑量的糖皮質(zhì)激素也可以快速的緩解患者胸悶、氣喘等癥狀。 然而事物都有兩面性，多索茶堿在發(fā)揮作用的同時，其相關(guān)的并發(fā)癥也要引起我們的重視。 事實上茶堿類藥物的毒副作用，臨床上也需要高度關(guān)注，多索茶堿在使用中會出現(xiàn)如下的不良反應(yīng)： 比如會引起頭痛、失眠、惡心、嘔吐等不適，有可能還會出現(xiàn)腹痛、呼吸急促、心動過速等反應(yīng)，如果藥物使用過量，還會有中毒癥狀，出現(xiàn)重度的心律失常，陣發(fā)性痙攣等嚴重不適。 另外，有文獻報道，一些患者在使用多索茶堿后出現(xiàn)了過敏、肝功能損害、急性尿儲留、精神譫妄等不適。不僅不良反應(yīng)需要重視，多索茶堿的適用人群也需要嚴格把控，多索茶堿在使用中需要注意一下事項：1、注意使用中的藥物劑量，不同個體的患者藥物耐受量不同，醫(yī)生需要根據(jù)實際情況決定藥物的使用劑量，并且使用中還應(yīng)該監(jiān)測血藥濃度。 2、一些合并基礎(chǔ)疾病的患者慎用，比如患者有消化道潰瘍，或者心肺肝腎功能嚴重的異常，此時最好不要使用多索茶堿。 3、孕婦、哺乳期婦女以及急性心肌梗死的患者最好不要使用。4、對黃嘌呤類藥物過敏的患者最好也不要使用。 5、不能同時使用兩種及以上的黃嘌呤類藥物，并且在使用中不能食用含有咖啡因的飲料或食物。 多索茶堿是呼吸科常用的藥物，其良好的解痙平喘作用，得到了呼吸科醫(yī)生的認可。多索茶堿作用強大，一方面解痙平喘，另一方面還可以抗炎、強心，很多患者在使用后不適癥狀都得到了明顯緩解，這讓我們呼吸科醫(yī)生喜愛有加。但其在使用中的不良反應(yīng)也需要高度重視，尤其需要警惕藥物過量中毒的風險，這一點把控好多索茶堿的適用人群也非常必要?？傊?，多索茶堿是我們呼吸科中的“萬金油”，很多情況下都可以用到，我們對它是又愛又恨。2020年03月27日2989
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