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祝茗主任醫(yī)師 上海市第一人民醫(yī)院（南部） 神經(jīng)內(nèi)科 腦血管病是什么？顧名思義是腦血管出了問題導(dǎo)致腦功能出了問題，它包括急性腦血管病和慢性腦血管病。前者就是大家知道的中風(fēng)，是急性腦血管事件，分為：缺血性（如腦梗）、出血性（如腦出血）；后者就是腦血管慢性病變，在人們不知不覺中形成，如很多人都很關(guān)心的腦腔隙梗死（腔梗）。導(dǎo)致腦血管病變有如下機(jī)制：1) 血管壁增厚、管壁粥樣硬化斑塊，使管腔變窄變細(xì)。2) 血管內(nèi)血小板集聚形成血栓，血液變稠了。3) 血液動(dòng)力學(xué)變化：血液流動(dòng)壓力過高或過低導(dǎo)致不同的腦灌注，心臟泵血的功能下降如嚴(yán)重的心律失常、心肌梗死，以及休克等都使腦得不到有效灌注，這樣就導(dǎo)致了腦梗死發(fā)生。2022年01月09日
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陳琳副主任醫(yī)師 北京電力醫(yī)院 神經(jīng)外科 腦淀粉樣血管病是老年人一種獨(dú)立的腦血管病，以癡呆、精神癥狀、反復(fù)或多發(fā)性腦葉出血為主要表現(xiàn)。隨著年齡的增長(zhǎng)，Cerebral amyloid angiopathy （CAA）的發(fā)病率急劇上升。在60~69歲的人群中，CAA患者占4.7%~9%，但在高于90歲的人群中，升高至43%~58%。CAA導(dǎo)致老年人腦葉出血的比率較高。男女性別在CAA發(fā)病中無差別。高血壓是否增加CAA相關(guān)的腦出血的風(fēng)險(xiǎn)，仍不清楚。CAA、腦葉出血、高血壓合并存在的患者比率數(shù)值并不一致?？鼓齽ㄈ缛A法令）及溶栓藥（rtPA）使用，作為一項(xiàng)危險(xiǎn)因素，已漸顯示出其臨床重要性。抗凝或溶栓時(shí)并發(fā)腦出血，其部位通常在腦葉且可能是多發(fā)出血。CAA的特殊分子生物學(xué)危險(xiǎn)因素已被發(fā)現(xiàn)。病理改變CAA本身的病理改變病變部位主要在大腦半球和枕葉、顳葉皮層和軟腦膜的中小動(dòng)脈和毛細(xì)血管壁上，多數(shù)呈局限性、小片狀和對(duì)稱分布，少數(shù)可遍及整個(gè)大腦皮層，頂葉和額葉也可輕度受損，個(gè)別以額葉病變最明顯。大腦白質(zhì)、基底節(jié)、小腦、腦干和腦靜脈很少受累。肉眼所見腦體積縮小，皮層萎縮，腦重量減輕，平均比正常腦重量減輕，男性減輕150~200克，女性減輕150~160克。鏡檢所見淀粉樣沉積物大部分由纖維成分組成，呈β狀皺紙樣及剛果紅染色強(qiáng)陽(yáng)性，偏振光鏡下呈雙抑射現(xiàn)象。少數(shù)淀粉樣物質(zhì)沉積由球蛋白、淀粉部分組成，也可含其他蛋白。淀粉樣物多沉積于動(dòng)脈壁的中層和外膜中，特別在鄰近外膜的外表面最明顯，嚴(yán)重時(shí)中層彈力層完全被淀粉樣所取代，以致中層薄弱，血管擴(kuò)張，微動(dòng)脈瘤形成或破裂引起出血。內(nèi)膜可見洋蔥樣增生或玻璃樣沉積，多伴有外膜膠原纖維增多和彈力層增厚。少數(shù)毛細(xì)血管外膜表面和其周圍腔中也有淀粉樣物沉積。此外，CAA的大腦皮層內(nèi)可同時(shí)存在老年斑（SP）和神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFT）及神細(xì)胞脫落，前二者出現(xiàn)量多而廣泛，后者則具有選擇性，三者出現(xiàn)部位和量缺乏相互關(guān)系。CAA并發(fā)腦血管病變的病理改變腦出血：CAA引起腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血較多，多局限于兩側(cè)半球的皮層和皮層下白質(zhì)，易破入蛛網(wǎng)膜下腔，故可合并蛛網(wǎng)腔下腔出血或硬腦膜下血腫，而破入腦室者罕見。血腫可同時(shí)或相繼發(fā)生于不同腦葉，近表層區(qū)，尤其是枕葉、枕頂區(qū)或額葉。多為多發(fā)性出血，少數(shù)為單發(fā)性出血。可為點(diǎn)狀、粟粒狀、片狀或紡綞狀出血，有時(shí)出血灶可互相融合。TIA和腦梗死：CAA也可引起缺血性卒中。腦血管的淀粉樣浸潤(rùn)可導(dǎo)致血管腔狹窄，小動(dòng)脈透明樣變，狹窄性血管內(nèi)膜增生，纖維蛋白樣變性及纖維性阻塞。這些病變均可致使大腦皮層區(qū)局灶性缺血、梗死和軟化。臨床表現(xiàn)CAA多發(fā)生于60歲以上的老年人，平均發(fā)病年齡為69.5歲，發(fā)病率常隨年齡的增高而增高。并常伴有Alzheimer病，文獻(xiàn)報(bào)道CAA病人中89%有AD、CAA病人腦部病理檢查常有老年斑（SP）和神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFT）等老年變化，有時(shí)與AD難以區(qū)別。由于腦血管彌散性淀粉樣變性，廣泛性腦缺血，多數(shù)病人有不同程度的精神障礙和行為異常，表現(xiàn)為記憶力、定向力、計(jì)算力、綜合分析能力障礙或有幻覺妄想，有的出現(xiàn)精神運(yùn)動(dòng)性興奮狀態(tài)或假性偏執(zhí)狀態(tài)。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為言語(yǔ)困難、共濟(jì)失調(diào)、肌痙攣、陣攣或全身性抽搐，少數(shù)病人表現(xiàn)為輕偏癱、失語(yǔ)、同向偏育、肌張力增高和假性球麻痹等。病情呈進(jìn)行性發(fā)展，晚期可發(fā)展為嚴(yán)重癡呆、昏迷或植物人狀態(tài)。少數(shù)病人早期無癡呆，或在腦卒中后才發(fā)生急性起病的癡呆。CAA并發(fā)腦出血CAA是正常血壓性腦出血的重要原因。CAA并發(fā)腦出血的發(fā)病率為2%~9.3%，占老年人腦葉出血的20%，CAA尸檢病例40%有腦出血，腦葉出血是CAA最常見的表現(xiàn)形式，CAA是老年腦葉出血患者最常見的病因。大多發(fā)生于有AD癥狀的患者，少數(shù)亦可作為首發(fā)癥狀。發(fā)病前血壓多正常，部分病人發(fā)病時(shí)血壓有不同程度的升高。出血易流入鄰近的蛛網(wǎng)膜下腔引起頭痛、惡心、嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直、克氏征陽(yáng)性等腦膜刺激癥狀。因出血灶較淺表，一般不破入腦室系統(tǒng)，所以起病時(shí)大多無意識(shí)障。少數(shù)病人可因出血的凝塊阻塞腦脊液通路或影響其再吸收，導(dǎo)致腦積水引起漸加重的意識(shí)障礙。如為多發(fā)性腦內(nèi)出血，臨床表現(xiàn)較兇險(xiǎn)，多以昏迷、偏癱、突發(fā)頭痛起病，伴惡心、嘔吐或精神錯(cuò)亂。如出血局限，多有明顯的定位癥狀：枕葉出血常出現(xiàn)皮層盲或Anton綜合征（誤將自己想像當(dāng)成看解到的物品而否認(rèn)自己失明）。顳、頂葉出血可有偏盲或象限盲。額葉出血主要表現(xiàn)與精神障礙，如淡漠、無欲、健忘、呆滯等，可有摸索反射和強(qiáng)握反射陽(yáng)性。CAA并發(fā)腦出血很少發(fā)生在非腦葉部位故一般不發(fā)生在殼核、丘腦、腦橋等高血壓性腦出血的常見部位，但小腦可有不同數(shù)量的血管淀粉樣物，故有時(shí)也可為CAA合并出血的部位。CAA所致的腦出血另特點(diǎn)為數(shù)月或數(shù)年之后有再出血傾向，甚至不同部位同時(shí)發(fā)生血腫。盡管CAA常嚴(yán)重累及軟腦膜血管，但與CAA相關(guān)的原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血非常少見。腰穿腦脊液壓力增高，呈均勻血性。CAA并發(fā)缺血性卒中以TIA最常見，多見于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，可表現(xiàn)一過性偏身感覺障礙、輕偏癱和命名性失語(yǔ)。也可為椎一基底動(dòng)脈系統(tǒng)TiA，表現(xiàn)為一過性眩暈、耳鳴、共濟(jì)失調(diào)及皮層盲等。CAA并發(fā)腦梗死，多見于枕葉、顳后、頂葉與額葉，表現(xiàn)為相應(yīng)的臨床癥狀和體征，但一般比動(dòng)脈硬化性腦梗死范圍要小，癥狀較輕，但可多發(fā)與復(fù)發(fā)。影像學(xué)改變CAA并發(fā)腦出血時(shí)，常見部位為皮質(zhì)或皮質(zhì)下，頭顱CT顯示單發(fā)或多發(fā)腦葉出血，在枕葉，顳后一頂枕或額葉皮質(zhì)與皮質(zhì)下區(qū)可見高密度血腫影像，多數(shù)有繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血的征象。頭顱MRI還可顯示皮質(zhì)或皮質(zhì)下斑點(diǎn)狀出血灶，出血灶邊緣不整，可向白質(zhì)延伸，血腫周圍的密度區(qū)較寬。利用梯度回聲（敏感度權(quán)重的）MRI對(duì)老年腦葉出血的患者CAA診斷提供非常有用的信息。對(duì)磁敏感加權(quán)成像（SWI）圖像與常規(guī)MRI TW I、T2WI圖像進(jìn)行對(duì)比分析。MRI圖像均可見不同比例的急性、亞急性及慢性出血灶混合存在。SWI全部顯示為多發(fā)性出血，出血灶數(shù)目多于常規(guī)MRI。CAAH典型的MRI表現(xiàn)為腦葉淺表區(qū)域出現(xiàn)多發(fā)性出血以及多期出血混合存在，SWI在顯示腦微小出血灶方面較常規(guī)MRI更具優(yōu)勢(shì)。診斷診斷尚缺乏對(duì)CAA的特異診斷方法，大多CAA病例均經(jīng)病理檢查后才作出診斷。對(duì)于年過55歲患者，無明顯原因出現(xiàn)一處或多處腦葉出血灶，必須考慮CAA的可能性。MRI及血腫清除術(shù)中清除組織的病理檢查或大腦皮質(zhì)活檢為診斷可能的CAA提供了兩種途徑。根據(jù)臨床和影像學(xué)資料，對(duì)診斷可能和很可能的CAA標(biāo)準(zhǔn)如下（與CAA有關(guān)的腦出血的波士頓診斷標(biāo)準(zhǔn)）：肯定是CAA全面的尸檢證實(shí)：（1）腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下出血（2）嚴(yán)重的CAA，伴隨血管病變（3）沒有其他疾病的病理表現(xiàn)很可能是CAA，伴隨支持的病理證據(jù)臨床資料以及病理組織（清除的血腫或者腦皮質(zhì)活檢）證實(shí)：（1）腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下出血（2）某種程度的CAA（3）沒有其他疾病的病理表現(xiàn)很可能是CAA臨床資料以及MRI或者CT證實(shí)：（1）復(fù)發(fā)出血限于腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下區(qū)域（2）年齡≥55歲（3）沒有其他導(dǎo)致出血的原因可能是CAA臨床資料以及MRI證實(shí)：（1）單發(fā)出血，位于腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下區(qū)域（2）年齡≥55歲（3）沒有其他確定的導(dǎo)致出血出血的原因臨床上對(duì)于老年患者或癡呆人群中出現(xiàn)的自發(fā)性腦內(nèi)出血，特別是局限于大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下的多發(fā)性腦內(nèi)出血，血腫很快破入蛛網(wǎng)膜下腔者應(yīng)想到CAA引起的出血可能性。CAA臨床診斷要點(diǎn)可歸納如下：（1）多見于老年期，特別是70歲以上；（2）慢性進(jìn)行性癡呆或卒中后急性癡呆；（3）非外傷性、非高血壓性腦出血，頭顱CT或MRI性指在枕葉、顳葉、頂葉或額葉皮質(zhì)或皮質(zhì)下區(qū)可見血腫高密度影，常破入蛛網(wǎng)膜下腔。（4）部分病人以TiA或腦梗死起病，頭頂CT或MRI掃描可在上述部位顯示梗死灶。（5）卒中發(fā)作呈多發(fā)性或復(fù)發(fā)性。（6）病理學(xué)檢查有確診意義。腦組織活檢動(dòng)脈壁經(jīng)剛果紅染色后在旋光鏡下呈綠色的雙折射反應(yīng)，即可診斷為CAA。鑒別診斷CAA病與AD、Pick病、多發(fā)性梗死性癡呆、皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病等癡呆鑒別，還需與高血壓性腦出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血及動(dòng)脈硬化性腦梗死等鑒別。治療CAA并發(fā)腦出血的急性處理，與其他腦出血處理原則相同。必要時(shí)可行血腫清除或腦葉切除，但外科治療應(yīng)持慎重，因淀粉樣物替代了血管的中層結(jié)構(gòu)，影響了血管的收縮和止血過程，而易引起大出血，但對(duì)反復(fù)出血的早期患者為了直接止血和防止再出血，可行手術(shù)治療。并發(fā)TIA或腦梗死者，按缺血性卒中相應(yīng)原則處理，但禁用抗血小板聚集藥、抗凝藥及溶栓藥。預(yù)后CAA多呈進(jìn)行性發(fā)展，病程5~19年，平均13.3年，死亡年齡為59~72歲，平均65.8歲。CAA引起腦出血死亡率很高，如年齡、體質(zhì)、血腫大小和擴(kuò)散范圍有關(guān)。少數(shù)經(jīng)外科治療清除血腫和內(nèi)科治療可停止出血。主要節(jié)選自https://baike.baidu.com/item/%E6%B7%80%E7%B2%89%E6%A0%B7%E8%84%91%E8%A1%80%E7%AE%A1%E7%97%85/4235105?fr=aladdin，有改動(dòng)。2021年06月13日4906
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張江濤副主任醫(yī)師 承德市中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 之前對(duì)基因研究一直心存抵觸，覺得離臨床工作太遠(yuǎn)了。 今天參加一個(gè)會(huì)議，我的導(dǎo)師朱以誠(chéng)教授做了一個(gè)CADASIL重新認(rèn)識(shí)的演講，讓我徹底改變了這個(gè)想法。 今天就借著說基因的機(jī)會(huì)，說說CADASIL是什么? 有人認(rèn)為罕見，其實(shí)不是的。我們沒有意識(shí)到而已。 該病全稱：伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動(dòng)脈病。它是一種由第19號(hào)染色體NOTCH 3基因致病性變異所致的常染色體顯性遺傳的腦血管病。 腦卒中和血管性認(rèn)知功能障礙是該類患者發(fā)生并發(fā)癥和死亡的主要原因。 從病理生理上來說，它是由改變半胱氨酸的基因致病性變異導(dǎo)致的。 劃重點(diǎn)：半胱氨酸的致病性變異很重要。 這種變異會(huì)引起血管壁中層的病變，主要累及小的穿通動(dòng)脈、微動(dòng)脈和腦部的毛細(xì)血管。 劃重點(diǎn)：血管病中層，不是動(dòng)脈硬化常累及的內(nèi)膜。 其血管基礎(chǔ)病變是一種特異性的累及小動(dòng)脈和毛細(xì)血管的非動(dòng)脈粥樣硬化性，非淀粉樣血管病變，主要發(fā)生在腦部，也可見于其他器官。 該基因的蛋白產(chǎn)物，對(duì)于血管平滑肌細(xì)胞分化和血管發(fā)育至關(guān)重要。 在患者中，該蛋白受體的胞外部分結(jié)構(gòu)與蓄積于血管內(nèi)，蓄積發(fā)生的胞質(zhì)膜上緊鄰顆粒狀嗜鋨物質(zhì)沉積，形成本病的特征。 早年的流行病學(xué)研究主要來自歐洲，當(dāng)時(shí)報(bào)道發(fā)病率極低，但是后續(xù)報(bào)道發(fā)現(xiàn)，改變半胱氨酸的NOTCH3致病性變異發(fā)生率顯著增高。 對(duì)這個(gè)基因的重新認(rèn)識(shí)是近年社區(qū)基因研究的突破性成果。 這種增高說明該變異的表型廣泛，包括典型的病例、輕度小血管病和不外顯的臨床隱匿病例。 臨床上患者往往表現(xiàn)以下一項(xiàng)或多項(xiàng)：比如腦卒中發(fā)作、認(rèn)知障礙、青年時(shí)有先兆的偏頭痛、精神行為異?；蛘呤羌毙钥赡嫘阅X病。其他表現(xiàn)可能有癲癇發(fā)作、脊髓損傷或脊髓梗死。 腦出血會(huì)發(fā)生在CADASIL患者嗎？有的，但是極少。不過，在韓國(guó)一項(xiàng)病例系列研究中卻發(fā)現(xiàn)，連續(xù)納入20例癥狀性CADASIL患者，進(jìn)行磁敏感成像檢查，在5例患者檢出了7處腦內(nèi)出血，并且在2例患者中，腦出血恰是其起病的最初表現(xiàn)，出血位于基底節(jié)、丘腦、小腦和頂葉，出血最大的直徑是1.2~2.8厘米。 診斷方面，患者如果存在典型的臨床表現(xiàn)和腦部的影像學(xué)特征，尤其是有腦卒中和癡呆陽(yáng)性家族史的時(shí)候，通常應(yīng)該懷疑該病。 確診需要以下兩個(gè)檢查之一： 第一，基因分析證明存在典型的NOTCH3致病性變異，第二皮膚活檢證明小血管內(nèi)有特征性、超微結(jié)構(gòu)沉積物?；驒z查方面，全世界報(bào)道了有200多種不同的致病性變異，所有的變異都發(fā)生在NOTCH3跨膜受體的胞外區(qū)域，也就是在表皮生長(zhǎng)因子-EGFR重復(fù)序列結(jié)構(gòu)域內(nèi)變異，包括錯(cuò)義變異、剪接位點(diǎn)變異和小的框內(nèi)缺失突變。超過90%的患者存在致病性錯(cuò)義變異。一般來說致病性變異顯示出高度刻板性，因?yàn)樗凶儺惗忌婕鞍腚装彼釟埢?致病性變異主要集中在N末端，約60%的變異位于外顯子4，約85%的變異位于外顯子2~6。識(shí)別致病性變異，除了能確立診斷外，對(duì)遺傳咨詢和檢測(cè)有風(fēng)險(xiǎn)的親屬也很關(guān)鍵。 鑒別診斷方面，需要考慮獲得性和遺傳性疾病。獲得性包括散發(fā)性小血管病伴或不伴高血壓作為主要危險(xiǎn)因素，多發(fā)性硬化，原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎；遺傳性因素包括Fabry病，CARASIL，HTRA 1基因雜合致病性變異導(dǎo)致的家族性小血管病，某些形式的白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良。 治療方面，在原有相關(guān)處理和對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上，通過從社區(qū)人群和病例隊(duì)列獲得的流行病學(xué)資料，以及從基因方面獲得的新的認(rèn)識(shí)來看，基因跳躍治療也許會(huì)成為一種很有希望的方案。2021年05月09日6446
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徐浩剛主任醫(yī)師 江陰市中醫(yī)院 腦病科 大家好。 我是江西市中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的徐浩剛主任醫(yī)師，我今天給大家分享一下有關(guān)腦血管病的科普知識(shí)。腦血管病是我國(guó)的第一大死因，它具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率、高復(fù)發(fā)率的特點(diǎn)。 盡管現(xiàn)在有超早期的溶栓取栓治療，但是能夠及時(shí)到醫(yī)院來采取措施治療的患者不到10%，然后療效也不是盡如人意，那么預(yù)防腦血管病成了重中之重。 腦血管病的因素由高血壓、糖尿病，血脂增高，肥胖，有一些患者呢是由于心衰和房顫引起的，那么不良的生活習(xí)慣，吸煙、飲酒、少動(dòng)也是引起動(dòng)脈硬化的主要因素。 預(yù)防動(dòng)脈硬化成為預(yù)防腦血管病的最佳途徑，感謝大家，請(qǐng)大家關(guān)注我。2021年03月29日654
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趙旭主任醫(yī)師 山東大學(xué)第二醫(yī)院 神經(jīng)外科 缺血性腦血管病是中老年人的一種常見病，常表現(xiàn)為腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作，嚴(yán)重者可造成殘疾甚至死亡。它的治療方式包括藥物、手術(shù)（頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、顱內(nèi)外動(dòng)脈搭橋術(shù)等）和介入治療（頸動(dòng)脈支架、顱內(nèi)動(dòng)脈支架等）。不論手術(shù)與否，藥物治療是基礎(chǔ)的、必要的。其中他汀類藥物具有調(diào)節(jié)血脂、穩(wěn)定粥樣斑塊、延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，防止心腦血管事件發(fā)生的作用，成為缺血性腦血管病患者的一種常用藥物。山東大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)外科趙旭山東大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)外科趙旭山東大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)外科趙旭山東大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)外科趙旭山東大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)外科趙旭他汀類藥物主要包括洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀。大多數(shù)患者對(duì)他汀類藥物的耐性性還是比較好的，但也有少數(shù)人會(huì)在服用后出現(xiàn)不良反應(yīng)。常見的不良反應(yīng)包括：（1）肝功能異常：主要表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶升高，發(fā)生率大概是1%～3%。（2）肌痛、肌病以及橫紋肌溶解，單用他汀類藥物，肌病的發(fā)生概率是0.1%～0.5%。橫紋肌溶解這種情況極少出現(xiàn)，卻是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，主要見于用藥劑量特別大的情況。（3）服用大劑量他汀類藥物，可能會(huì)導(dǎo)致血糖升高，增加糖尿病的發(fā)生率。因此患者在服用他汀類藥物時(shí)還是應(yīng)該有所注意。第一次服用他汀類藥物的4周內(nèi)應(yīng)檢查一次血脂、肝功能和肌酸激酶。如果出現(xiàn)肌肉癥狀、尿液顏色變成褐色等，應(yīng)立即就醫(yī)。另外需要強(qiáng)調(diào)的是，他汀類藥物只能控制血脂水平，而不是短期服用之后就把血脂問題“治好”了，因此一般需要長(zhǎng)期服用。2021年01月07日1109
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潘海鵬主任醫(yī)師 成都363醫(yī)院 神經(jīng)外科 [cp]都是血管不斷狹窄，動(dòng)脈硬化疾病和煙霧病有什么區(qū)別（一） 從病因上來說，動(dòng)脈硬化導(dǎo)致的血管不斷狹窄有很明確的原因：年齡、三高、肥胖、吸煙飲酒、不良生活習(xí)慣等等，特別是高血壓損傷血管內(nèi)皮，高血脂為斑塊提供充足的原料，導(dǎo)致患者動(dòng)脈粥樣硬化，血管越來越窄，嚴(yán)重還可能閉塞。 煙霧病目前病因不明，患者無明顯誘因出現(xiàn)血管逐漸狹窄甚至閉塞，從目前的研究來看只能證明，一個(gè)是地域因素人種因素對(duì)煙霧病的影響，好發(fā)于亞洲地區(qū)黃種人，即便是在歐美等地，發(fā)病率黃種人是白種人的數(shù)倍以上；具有一定的遺傳概率，不過這個(gè)概率目前來看并不高。 因?yàn)椴∫虻牟町愃远咧委煼绞礁鞑幌嗤荒芤桓哦?。[/cp]2021年01月05日2260
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張毅副主任醫(yī)師 東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院 介入與血管外科 一、慢性腦血管閉塞，很多有嚴(yán)重癥狀 腦血管閉塞的到來，有急有慢。急來時(shí)，癥狀突然，突然而至的“肢體麻木、無力、失語(yǔ)、甚至昏迷”，給人印象深刻，讓人猝不及防；而慢來時(shí)，癥狀悄無聲息，躡手躡腳，表現(xiàn)為“頭暈頭痛、反應(yīng)遲鈍、記憶力下降、認(rèn)知障礙、情感障礙”，有溫水煮青蛙之感。等你反應(yīng)過來時(shí)，有時(shí)有亡羊補(bǔ)牢之感。 腦血管閉塞與腦血管狹窄是兩兄弟，更多的結(jié)伴而來，閉塞是狹窄慢慢發(fā)展的最后結(jié)果。腦血管閉塞與腦血管狹窄，二者的表現(xiàn)也很相似，很多情況無癥狀或癥狀不嚴(yán)重，并不引起人們的重視。 有人說血管堵塞了，肯定會(huì)導(dǎo)致缺血，會(huì)有相應(yīng)癥狀，但卻忽略了一點(diǎn)，腦血管有強(qiáng)大的代償機(jī)制，血管閉塞或狹窄有時(shí)只是腦血管儲(chǔ)備力下降，無癥狀者說明腦血管的代償供血機(jī)制發(fā)生作用，但無疑其腦血管儲(chǔ)備力下降，面臨失代償又進(jìn)了一步，好比向懸崖邊又近了一步。 有的由于側(cè)支循環(huán)代償良好，表現(xiàn)為無癥狀或癥狀長(zhǎng)期處于相對(duì)平穩(wěn)狀態(tài)，而相當(dāng)一部分患者盡管在閉塞后短時(shí)間內(nèi)癥狀趨于穩(wěn)定，但隨后仍然出現(xiàn)癥狀，其中低血流動(dòng)力學(xué)是導(dǎo)致病損的主要機(jī)制。側(cè)支循環(huán)，其實(shí)是可以被誘導(dǎo)的，在慢性缺血發(fā)生，并發(fā)生進(jìn)展時(shí)，側(cè)支代償能力也可以逐漸增大。 二、慢性腦血管閉塞，真的很可怕嗎？ 隨著人們認(rèn)識(shí)的深入，其實(shí)腦血管閉塞并不少見。約10%的缺血性卒中是由顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性嚴(yán)重狹窄或閉塞所致，而癥狀性慢性顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞的患者年卒中風(fēng)險(xiǎn)可達(dá)23.4%。 腦血管閉塞，有時(shí)的確很嚴(yán)重，但發(fā)現(xiàn)“腦血管閉塞”真的很可怕嗎？我們無計(jì)可施了嗎？完全是聽天命嗎？ 幾年前，對(duì)于急性腦血管完全閉塞，我們多半是無能為力的，聽天由命；但2015年的五大實(shí)驗(yàn)如一座燈塔指明了早期血管開通的重要性；人們開始思考，對(duì)于慢性腦血管閉塞呢？閉塞都這么久了，還有開通的意義嗎？長(zhǎng)期低灌注的腦組織還能恢復(fù)功能嗎？開通的難度是不是太大？開通是不是有嚴(yán)重副損傷？開通會(huì)破壞血管，導(dǎo)致夾層，出血風(fēng)險(xiǎn)較大？人們慢慢地理解，慢性閉塞與急性閉塞是一胞雙胎，但又有很多不同；開通具有異曲同工的意味，其本質(zhì)在于糾正腦組織的低灌注狀態(tài)。 隨著技術(shù)的發(fā)展，對(duì)于慢性閉塞患者，醫(yī)生們不停地積累手術(shù)經(jīng)驗(yàn)，不停地改進(jìn)手術(shù)器械，不斷地優(yōu)化適應(yīng)癥，腦血管閉塞開始變得不那么“可怕”了，變成可治之癥了。血管開通治療，迎來了春天！ 三、慢性腦血管閉塞，應(yīng)該如何面對(duì)？ 1、腦血管閉塞的評(píng)估很重要 一旦診斷為腦血管閉塞，如果不是急性，就不用急著安排手術(shù)，而是要進(jìn)行盡可能詳盡的評(píng)估。主要內(nèi)容包括： ★閉塞部位的評(píng)估：頭顱CTA、MRA，DSA是金標(biāo)準(zhǔn)；閉塞血管位置、殘端形態(tài)及閉塞血管的長(zhǎng)度； ★腦循環(huán)狀態(tài)的評(píng)估：腦灌注狀態(tài)可分為腦循環(huán)儲(chǔ)備期、腦循環(huán)儲(chǔ)備失代償期。 ★腦組織活力的評(píng)估：這主要是依據(jù)CT灌注結(jié)果。rCBF為局部腦血流量，直接反映低灌注情況；而 rCBV 為局部腦血容量，代表對(duì)低灌注的最終代償能力；TTP 為腦血流峰值時(shí)間，對(duì)低灌注最為敏感。依據(jù)CBF、CBV和TTP的閾值對(duì)全腦組織進(jìn)行區(qū)分：非活性組織NVT、高風(fēng)險(xiǎn)組織TAR和相對(duì)缺血區(qū)RIT。 ★側(cè)支循環(huán)的評(píng)估：這取決于閉塞血管影響范圍，一級(jí)二級(jí)側(cè)支血管的開通情況，以及遠(yuǎn)端血管的充盈情況。 ★閉塞血管壁檢查：高分辨磁共振成像了解閉塞斑塊性質(zhì)，血管壁情況以及真正的閉塞范圍。造影劑不充盈區(qū)與閉塞血管段往往不一致。 2、對(duì)于慢性腦血管閉塞，我們有哪些武器與彈藥？ ★藥物治療：是基礎(chǔ)治療措施；抗凝治療或抗血小板聚集治療、他汀治療；促進(jìn)腦側(cè)支循環(huán)藥物，如丁苯酞。 ★外科治療：顱內(nèi)外動(dòng)脈搭橋治療，主要治療方式是顳淺動(dòng)脈與顱內(nèi)動(dòng)脈（主要是大腦中動(dòng)脈的搭橋）搭橋手術(shù)治療。 ★血管內(nèi)治療：這是一種相對(duì)創(chuàng)傷較小，臨床優(yōu)先選擇的一種方式。經(jīng)強(qiáng)化內(nèi)科治療仍然癥狀惡化或癥狀反復(fù)發(fā)作，灌注評(píng)估及側(cè)支循環(huán)評(píng)估發(fā)現(xiàn)患者有失代償表現(xiàn)，可以選擇血管內(nèi)開通治療。但這項(xiàng)技術(shù)有一定風(fēng)險(xiǎn)，需嚴(yán)格選擇適應(yīng)證、開通時(shí)機(jī)和開通方式。 當(dāng)然對(duì)慢性腦血管閉塞，最重要的是預(yù)防，對(duì)危險(xiǎn)因素的早期干預(yù)。一旦發(fā)現(xiàn)血管閉塞，也不要慌張，正確的評(píng)估，積極的治療仍能取得良好的效果。 轉(zhuǎn)自：腦血管病預(yù)防與治療2020年11月08日4616
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賈會(huì)光副主任醫(yī)師 解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)九九O醫(yī)院 骨科 你你有沒有這種經(jīng)歷？躺著或蹲久了，起身時(shí)會(huì)突然眼前一黑……突然要暈倒的感覺 有時(shí)候眼前一黑，很快就能緩解；有時(shí)候眼前一黑，人就暈倒了。 眼前發(fā)黑但沒有倒地，醫(yī)學(xué)上稱作“一過性黑矇”；眼前發(fā)黑且伴有倒地或意識(shí)喪失，叫做暈厥。 別以為眼前一黑可以自行恢復(fù)就不用去醫(yī)院了，這種癥狀可能預(yù)示某些嚴(yán)重的疾病。本篇文章將告訴你眼前發(fā)黑最常見的原因，以及如何及時(shí)正確地處理。 為什么會(huì)突然眼前一黑？ 黑矇一般是腦部供血不足、眼睛供血不足所致，各年齡段均可發(fā)生。 直立性低血壓 起身時(shí)眼前一黑 躺著或蹲坐時(shí)間久了，突然站起來就會(huì)出現(xiàn)頭暈、眼前發(fā)黑，一般是“直立性低血壓”，通常過幾分鐘就恢復(fù)了。 據(jù)統(tǒng)計(jì)，65歲以上老年人出現(xiàn)直立性低血壓的比例達(dá)到15%，75歲以上高達(dá)30%～50%。老人頭暈時(shí)如果跌到，容易碰傷或摔傷。 預(yù)防“直立性低血壓”發(fā)生，蹲下起身時(shí)最好保持較為緩慢的速度，不要太迅速站立，讓身體有時(shí)間做出反應(yīng)。 主神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥 站太久會(huì)暈 青少年眼前發(fā)黑、暈倒約70%為自主神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥，15~19歲最高發(fā)。常見誘因?yàn)殚L(zhǎng)時(shí)間站立、體位突然變化、精神緊張、悶熱環(huán)境、體內(nèi)缺水缺鈉等。 靠墻直立訓(xùn)練有助改善。研究表明，自主神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥的患兒平均在站立23.5分鐘后發(fā)生暈厥，當(dāng)患兒可以成功站立超過這個(gè)時(shí)間而不發(fā)生暈厥，就提示訓(xùn)練成功了。 血管迷走性暈厥 誘因最多 血管迷走性暈厥可發(fā)生在多種條件下，如恐懼、劇烈疼痛、悲傷情緒、劇烈運(yùn)動(dòng)后、站立時(shí)間過長(zhǎng)、過度勞累、衣領(lǐng)系得過緊等。 低血糖也會(huì)造成的頭暈或眼前發(fā)黑，但與前面幾種暈厥原理不同。通常伴隨出汗、心慌、饑餓、焦慮、發(fā)抖等癥狀，吃一些面包或糖果可緩解。 中老年人黑矇，血管崩潰的前兆 大腦僅占體重的2%，但卻需要15%的血量供應(yīng)。45歲以上中老年人突然出現(xiàn)眼前發(fā)黑的癥狀，一定要警惕血管問題。 眼前發(fā)黑+胸悶心慌：警惕心梗 本就患有心血管病的人，一旦出現(xiàn)黑矇或暈厥，預(yù)示是高危情況，可能引發(fā)心源性低血壓、心動(dòng)過緩、心絞痛、心肌梗死等危險(xiǎn)的情況。 一旦伴隨明顯的胸痛、胸悶、憋氣或心慌，就應(yīng)及時(shí)就診，排查心臟疾病。 眼前發(fā)黑+肢體乏力：中風(fēng)先兆 眼前發(fā)黑，也可能是短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的癥狀之一。 TIA又叫“小中風(fēng)”，已發(fā)作過TIA的患者，1個(gè)月內(nèi)再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)是無發(fā)作患者的30倍。發(fā)生小中風(fēng)后，大部分患者會(huì)在一兩個(gè)星期內(nèi)發(fā)生大中風(fēng)。 如果眼前發(fā)黑的同時(shí)，還伴有無法說話、口眼歪斜、肢體麻木或無力等癥狀，就要警惕短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）了。 存在高血壓、高血糖、高血脂、長(zhǎng)期吸煙、長(zhǎng)期過量飲酒、有缺血性眼病史、有慢性牙周炎等心腦血管病危險(xiǎn)因素的人，出現(xiàn)眼前發(fā)黑的癥狀要及時(shí)到醫(yī)院做彩色多普勒超聲能檢查血管。 眼前發(fā)黑，立刻蹲下自救 為避免突然暈倒造成顱內(nèi)出血、窒息、骨折等嚴(yán)重?fù)p傷，眼前發(fā)黑時(shí)不妨用下蹲動(dòng)作來保護(hù)自己。 增加腦部供血 下蹲時(shí)雙腿肌肉擠壓雙下肢動(dòng)靜脈，動(dòng)脈收縮導(dǎo)致供應(yīng)下肢的血液減少，從而增加了向腦部供應(yīng)的血液，迅速緩解短暫腦缺血癥狀；靜脈收縮加速下肢的血液回流，增加回心血量，進(jìn)一步增加腦部供血。 避免嚴(yán)重摔傷 及時(shí)下蹲導(dǎo)致重心降低，即便暈厥引起了意識(shí)喪失，也不會(huì)造成過于嚴(yán)重的摔傷。 如果條件允許，也可平躺后將腿抬高，增加腦部的供血。感覺好轉(zhuǎn)時(shí)，可慢慢站起，如在過程中再次出現(xiàn)癥狀，則要恢復(fù)之前的姿勢(shì)。 3步救助暈倒的人 如果遇到他人暈倒，不妨分3步處理。 1.呼喚并拍打肩部 首先要做的是拍打其雙肩，在耳旁大聲呼喊，以足夠強(qiáng)的刺激來判斷對(duì)方是否喪失意識(shí)。 2.檢查是否有呼吸 如果跌倒者意識(shí)不清楚，就需要觀察是否有呼吸，方法是看胸部是否有起伏。沒有呼吸，應(yīng)馬上使其平躺，用掌根在其胸部正中（兩乳頭連線中點(diǎn)）連續(xù)快速用力按壓，并讓周圍的人立即打120求助。 3.正確翻動(dòng) 暈倒者沒有意識(shí)、但有呼吸，可能是昏迷，應(yīng)讓病人保持側(cè)臥位，最好右側(cè)臥位，目的是避免舌頭后墜及嘔吐物阻塞呼吸道，造成窒息。2020年08月27日1708
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腦血管病相關(guān)科普號(hào)
宣武神內(nèi)陳飛醫(yī)生的科普號(hào)
陳飛 副主任醫(yī)師
首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院
神經(jīng)內(nèi)科
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朱棟醫(yī)生的科普號(hào)
朱棟 副主任醫(yī)師
上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院
骨傷科
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賀麗霞醫(yī)生的科普號(hào)
賀麗霞 主任醫(yī)師
中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院
心血管內(nèi)科
1368粉絲2.1萬閱讀