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楊春杰主任醫(yī)師 寧津縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 DASIL病，又稱之為遺傳性多發(fā)梗死癡呆病，伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳腦動(dòng)脈病，是近幾年來發(fā)現(xiàn)的一種特殊類CADASIL病型的腦血管病或血管性癡呆病。一．概要CADASIL 為英文cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，縮寫CADASIL。主要為成年發(fā)病的一種遺傳性腦血管病，發(fā)病平均年齡45歲，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的卒中和后期進(jìn)行性癡呆。1993年Tournier-Lasserve提出了CADASIL病的概念，次年5月在法國(guó)巴黎召開了第一屆國(guó)際CADASIL病會(huì)議。從此，CADASIL病得到了廣泛承認(rèn)。CADASIL病的家系已被世界多個(gè)國(guó)家發(fā)現(xiàn)，追蹤報(bào)道，先后報(bào)道了二十余個(gè)家系數(shù)百名患者。該病可能在世界范圍內(nèi)分布。目前的研究認(rèn)為，CADASIL由Notch3基因突變引起。該基因定位于染色體19p13，由33個(gè)外顯子組成，其編碼的Notch3受體有2 321個(gè)氨基酸殘基。70％～80％的Notch3基因突變發(fā)生在外顯子3和4，以外顯子4突變最多見。該基因的突變可引起一系列的生化、病理生理學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)改變。二．臨床表現(xiàn) 本病的首發(fā)癥狀各異，主要包括以下幾方面：1. 腦卒中發(fā)作(85％)：腦缺血發(fā)作，如短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)和缺血性卒中是最常見的表現(xiàn)，見于85％的有癥狀CADASIL患者。發(fā)病年齡30～70歲，平均46歲。缺血發(fā)作表現(xiàn)為典型的腔隙性梗死(純運(yùn)動(dòng)性卒中、共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱、構(gòu)音障礙一手笨拙綜合征、純感覺性卒中或感覺運(yùn)動(dòng)性卒中)。反復(fù)發(fā)生腦缺血發(fā)作常導(dǎo)致步態(tài)障礙、尿失禁和假性球麻痹。一些無癥狀的致病基因攜帶者腦MRI可發(fā)現(xiàn)梗死灶。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為這些病變最終將導(dǎo)致肢體殘障和認(rèn)知功能下降。2. 認(rèn)知功能障礙（或癡呆）：是第二常見的表現(xiàn)，約見于60％（30％～90％，差異與年齡組有關(guān)）的患者。表現(xiàn)為發(fā)作性記憶力、注意力、執(zhí)行和視空間功能障礙，常伴有精神運(yùn)動(dòng)遲緩和興趣范圍的縮窄。認(rèn)知功能下降多呈緩慢、階梯式進(jìn)展，逐步惡化，65歲前發(fā)生癡呆的患者約2／3 。3. 情感障礙：也是最常見的精神癥狀，約見于20％～30％的CADASIL患者。部分患者可發(fā)展為重度抑郁。其他表現(xiàn)包括躁狂抑郁、躁狂、幻覺和妄想等，推測(cè)這與尾狀核和豆?fàn)詈说娜毖獡p傷有關(guān)。CADASIL患者可出現(xiàn)精神分裂癥為罕見情況。4. 先兆型偏頭痛：偏頭痛發(fā)作是本病最早的臨床表現(xiàn)之一，約見于30％的患者，平均發(fā)生年齡為25歲，但偶有偏頭痛發(fā)生在20歲以前的。先兆癥狀常涉及視覺和感覺系統(tǒng)。也有部分患者表現(xiàn)為偏癱型偏頭痛、基底動(dòng)脈型偏頭痛或只有先兆癥狀，有時(shí)很難與缺血發(fā)作相鑒別。偏頭痛發(fā)作可能是反復(fù)缺血或者潛在的血管病引起并導(dǎo)致白質(zhì)病變，也可能與腦的小動(dòng)脈功能異常和軟腦膜及皮質(zhì)血管受累有關(guān)?？傊?，CADASIL發(fā)生有先兆型偏頭痛的機(jī)制尚未明了。其他表現(xiàn)：約10％的患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作，偶有發(fā)生脊髓梗死和顱內(nèi)出血的報(bào)道。三．輔助檢查①CSF檢查通常正常；②無腦血管的危險(xiǎn)因素，檢查必須排除所有已知散發(fā)的、腦缺血的遺傳性因素：凝血病，MELAS綜合征(線粒體肌病、腦病、乳酸酸中毒和卒中樣發(fā)作)，F(xiàn)abry’s病，異常脂蛋白血癥，腦淀粉樣血管病和高胱氨酸尿癥。在首先報(bào)道的家系中有2例存在免疫球蛋白病，但其他的家系中卻未發(fā)現(xiàn)。③神經(jīng)影像學(xué)：有癥狀的患者M(jìn)RI總有異常發(fā)現(xiàn)。T2加權(quán)像顯示均勻分布的點(diǎn)狀和結(jié)節(jié)狀高信號(hào)，尤其是側(cè)腦室周圍和半卵園中心、基底節(jié)和腦橋等。病灶的空間分布有助于CADASIL的診斷，顳葉前部和外囊受累對(duì)于區(qū)分CADASIL和高血壓引起的小血管病變有較高的敏感性和特異性。Markus等發(fā)現(xiàn)本病89％的患者有中到重度顳葉前部受累，93％有外囊受累。而長(zhǎng)期高血壓引起的白質(zhì)缺血改變主要位于側(cè)腦室周圍。CT掃描可能發(fā)現(xiàn)白質(zhì)和基底節(jié)的病灶。因此，MRI檢查對(duì)診斷CADASIL病是重要的。腦血管造影一般無異常，偶有嚴(yán)重的小動(dòng)脈狹窄。④PET檢查提示1例嚴(yán)重基底節(jié)損傷的躁狂患者皮質(zhì)代謝降低。四．目前本病尚無特殊治療五．病程與預(yù)后CADASIL的總病程即使在同一家系內(nèi)差異也很大，部分患者直到70歲才出現(xiàn)癥狀，另一部分患者在50歲之前已有嚴(yán)重殘障。平均發(fā)病年齡45歲，無性別差異，發(fā)病早的患者不一定進(jìn)展快，從發(fā)病到死亡在3～43年，一般病程為10~30年（平均23年）。2011年12月11日
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張曉波主任醫(yī)師 北京協(xié)和醫(yī)院 介入治療科 定義：硬腦膜動(dòng)靜脈瘺是指發(fā)生在硬腦膜及與其相連的大腦鐮、小腦幕、靜脈竇的動(dòng)脈和靜脈直接交通的一種血管性疾病，該病也被稱為硬腦膜動(dòng)靜脈畸形。分類根據(jù)瘺口的部位分類(Herber): ①顱后窩硬腦膜動(dòng)靜脈瘺。②顱中窩硬腦膜動(dòng)靜脈瘺。③顱前窩硬腦膜動(dòng)靜脈瘺。④海綿竇旁硬腦膜動(dòng)靜脈瘺。根據(jù)引流靜脈(D jind jian)分類:①引流到硬腦膜靜脈竇或腦膜靜脈。②引流到硬腦膜靜脈竇，逆行充盈皮質(zhì)靜脈，該型腦白質(zhì)深部的髓靜脈多擴(kuò)張，長(zhǎng)期可引起顱內(nèi)高壓。③直接引流到皮質(zhì)靜脈，是蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因。④伴有硬腦膜或靜脈湖，常出現(xiàn)占位效應(yīng)。Cognard(1995年)分類:I型，引流到硬腦膜靜脈竇，血液為順流，無明顯癥狀。II型，引流到硬腦膜靜脈竇，如血液為逆流，為II a型;血液逆流到皮質(zhì)靜脈，為IIb型;兩者同時(shí)存在為IIa+ IIb)型。20%顱內(nèi)高壓，lO%顱內(nèi)出血。Ⅲ型，直接引流到皮質(zhì)靜脈，無靜脈擴(kuò)張。顱內(nèi)出血發(fā)生率為40%。IV型，直接引流到皮質(zhì)靜脈，伴有靜脈瘤樣擴(kuò)張，顱內(nèi)出血發(fā)生率為65% V型，引流入脊髓的髓周靜脈。50%出現(xiàn)脊髓癥狀。Bonden (1995年)分級(jí):I級(jí)，直接引流入腦膜靜脈或靜脈竇. II級(jí)，工級(jí)+皮質(zhì)靜脈引流。Ⅲ級(jí)，僅有皮質(zhì)靜脈引流。臨床癥狀: ①搏動(dòng)性耳鳴及顱內(nèi)雜音( 67% )。②頭痛(50% )，原因?yàn)轱B內(nèi)壓增高所致;擴(kuò)張的硬腦膜動(dòng)靜脈對(duì)腦膜的刺激;少量的硬膜下或蛛網(wǎng)膜下腔出血;皮層靜脈引流。③顱內(nèi)出血 (20% )，可表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血硬膜下出血或腦內(nèi)出血。與皮層靜脈破裂有關(guān)。④顱內(nèi)壓增高，原因?yàn)殪o脈竇壓力升高，影響顱內(nèi)靜脈和腦脊液的吸收;繼發(fā)性靜脈竇血栓形成;巨大的硬膜下靜脈湖占位效應(yīng);交通性腦積水。⑤神經(jīng)功能障礙。⑥癲癇。⑦脊髓功能障礙，⑧顱后窩DAVF向脊髓表面引流。⑧其他:如心臟功能受損等。⑨小兒DAVF臨床特點(diǎn)為高流量(交通性腦積水)、靜脈湖(非交通性腦積水，D jind jian IV型)。心功能不全、皮質(zhì)萎縮及預(yù)后較差，死亡率為67%。診斷：TCD：可通過對(duì)擴(kuò)張引流靜脈直徑的測(cè)量，血流速度、血流方向及血流波形的觀察，了解顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)的血流動(dòng)力學(xué)變化，間接提示DAVF發(fā)生的可能。CT和(或)CTA:①可發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)水腫、腦積水及異常增粗的血管影。②提示靜脈竇的異常擴(kuò)張。③發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血。④提示伴發(fā)的異常，如骨質(zhì)異常等。M R I和(或)M RA:顯示同CT和(或)CTA，但分辨率高。血管造影:全面腦血管造影(包括頸外動(dòng)脈造影)為確診性檢查。檢查內(nèi)容包括:①瘺口的位置。②供血?jiǎng)用}，是否頸內(nèi)、外動(dòng)脈聯(lián)合供血;供血來源于雙側(cè)還是單側(cè)。危險(xiǎn)吻合: a腦膜中動(dòng)脈與眼動(dòng)脈在眶上裂吻合; b.顱內(nèi)動(dòng)脈通過腦膜中動(dòng)脈、腦膜副動(dòng)脈海綿竇分支及圓孔動(dòng)脈與頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段的吻合; c咽升動(dòng)脈與椎基底動(dòng)脈之間的吻合; d.枕動(dòng)脈與椎動(dòng)脈相吻合。③.引流靜脈及靜脈竇的情況，擴(kuò)張;發(fā)育不良;狹窄、閉鎖或血栓形成。④整個(gè)腦循環(huán)時(shí)間。⑤有無伴隨的異常，如腦動(dòng)靜脈畸形;頜面部動(dòng)靜脈畸形;硬膜內(nèi)、外動(dòng)脈瘤;多發(fā)動(dòng)靜脈瘺;Rendou-Osler-Weber綜合征;顱骨動(dòng)靜脈畸形等。適應(yīng)癥：介入治療的目的：1、單純介入治療可治愈本病。2、緩解癥狀。3、栓塞與手術(shù)和（或）立體定向放射治療相結(jié)合。有以下情況需要積極治療：1、有腦出血史。2、難以忍受的顱內(nèi)雜音。3、進(jìn)行性神經(jīng)功能障礙。4、有局部壓迫癥狀。5、顱內(nèi)壓增高。6、有潛在顱內(nèi)出血、神經(jīng)功能障礙風(fēng)險(xiǎn)。急診處理適應(yīng)癥：1、有皮層靜脈引流伴出血。2、伴有多發(fā)靜脈竇和靜脈血栓形成或明顯擴(kuò)張。3、海綿竇、顱中窩、顱前窩病變，引起視力惡化。4、顱內(nèi)壓增高或漸進(jìn)性神經(jīng)功能障礙。禁忌癥：1、全身情況不能耐受麻醉。2、目前介入技術(shù)不能達(dá)到治療目的。3、患者和家屬拒絕介入治療。栓塞治療方法：栓塞材料 4-8 F導(dǎo)引導(dǎo)管，血流導(dǎo)向微導(dǎo)管，導(dǎo)絲導(dǎo)引微導(dǎo)管(10, 14,18)，微導(dǎo)管0.18一0.3ｍm(0.007一0.014 inch );液態(tài)栓塞劑(NBCA ,IBCA ,Onyx系統(tǒng))，顯影劑(超液化碘油、碘苯酯、鉭粉);可脫性球囊及輸送系統(tǒng)(目前有Magic系列);可控解脫彈簧圈和解脫系統(tǒng)(目前有GDC, Matrix系統(tǒng)、EDC系統(tǒng)、水解彈簧圈系統(tǒng)，水膨脹圈系統(tǒng)等)，游離彈簧圈等。微粒(200-700μm)，絲線，干燥硬膜等。栓塞途徑:經(jīng)動(dòng)脈、靜脈、動(dòng)靜脈聯(lián)合栓塞。栓塞要點(diǎn): ①經(jīng)動(dòng)脈途徑栓塞，a.微導(dǎo)管盡可能靠近瘺口，栓塞瘺口，達(dá)到解剖治愈;姑息治療，可以閉塞供血?jiǎng)用}。ｂ.頸外動(dòng)脈的分支容易痙攣，導(dǎo)絲、導(dǎo)管要盡量柔軟，操作要輕柔。ｃ、注意危險(xiǎn)吻合及血管變異。②靜脈途徑栓塞，靶區(qū)要致密、充分地填塞，防止有殘余引流;盡量保持正常引流靜脈通暢;經(jīng)頸靜脈途徑無法到位者，可以采用切開眼上靜脈、鉆孔上矢狀竇、橫竇直接穿刺技術(shù)。并發(fā)癥 ①眼靜脈血栓形成及其延續(xù)使眼部癥狀加重，多見于海綿竇區(qū)硬腦膜動(dòng)靜脈瘺(DAVF)栓塞后。可給予激素和抗凝治療。②腦出血，多見于正常的腦靜脈回流受阻，或者殘余血流向皮質(zhì)倒灌。應(yīng)酌情給予藥物和手術(shù)治療。③腦缺血，多見于栓塞物通過危險(xiǎn)吻合血管進(jìn)入正常腦血管。④腦神經(jīng)麻痹，多見于腦神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)血管被栓塞;使用顆粒栓塞頸外供血?jiǎng)用}時(shí)，顆粒直徑必須>100μm。應(yīng)給予擴(kuò)張血管治療。⑤腦腫脹或靜脈性腦梗死，多見于正常靜脈栓塞。如有正常引流靜脈回流的靜脈竇不可栓塞。⑥頸外動(dòng)脈栓塞后局部疼痛，可給予對(duì)癥治療。2011年11月01日10778
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王興臣主任醫(yī)師 山東省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科王興臣：你好 椎－基底動(dòng)脈供血不足常見于中老年人。依靠椎-基底動(dòng)脈的供血范圍包括小腦及腦干，當(dāng)椎-基動(dòng)脈發(fā)生病變時(shí)，腦部血流不暢，供血不足，就會(huì)出現(xiàn)小腦、腦干部位的癥狀。 1、前庭系統(tǒng)癥狀 眩暈為常見癥狀，多為旋轉(zhuǎn)性眩暈，眩暈發(fā)作常于2－5min內(nèi)達(dá)高峰，維持2－15min，常伴有共濟(jì)失調(diào)，但多無耳鳴及聽力下降。 2、視覺癥狀 因腦干及大腦缺血可引起視力模糊、復(fù)視、單眼及雙眼同側(cè)視野缺損，出現(xiàn)黑蒙，甚至失明。 3、大腦癥狀 頭痛為常見癥狀，為跳痛，有時(shí)呈炸裂痛，多位于枕部，彎腰或憋氣時(shí)加重，常伴有神智遲鈍，昏厥或跌倒，構(gòu)語(yǔ)障礙，言語(yǔ)含糊不清，記憶力減退等。 4、錐體束癥狀 面部及四肢麻木，感覺異常等。 由于動(dòng)脈硬化是主要原因，所以針對(duì)不同的病因，采用不同的治療措施是目前主要的治療方法。動(dòng)脈粥樣硬化可采用血小板聚集抑制劑（如阿司匹林腸溶劑），血管擴(kuò)容劑（右旋糖酐），腦血管擴(kuò)張劑及白蛋白光量子療法等。頸椎骨質(zhì)增生者可行頸椎牽引。 具體治療措施： 1、防止血小板聚集，降低血液粘滯性：應(yīng)用抗血小板藥物，如阿斯匹林75~150mg/日，或抵可力得250mg/日。 2、擴(kuò)張腦血管，增加腦血流量： 急性發(fā)作期，選用血塞通O.4g 5%葡萄糖或0.9%生理鹽水250ml 靜滴 1次/日； 或奧扎格雷鈉氯化鈉靜脈點(diǎn)滴。 也可選用維腦路通、葛根素、燈盞花素等靜滴。 西比靈5mg 1次/日 口服；樂脈顆?？诜委煹?。 3、改善腦細(xì)胞代謝：腦復(fù)康 8g 5%葡萄糖250ml 靜滴 ，1/日 10次一療程。 4、眩暈明顯可加用—— 培他啶：能增加腦血流量，改善內(nèi)耳微循環(huán)，抑制血小板聚集，對(duì)眩暈有較好療效。4-8毫克，1日3次口服 ；眩暈停：能增加椎基動(dòng)脈血流量，調(diào)節(jié)前庭系統(tǒng)，治療各種原因引起的眩暈；25毫克 1日3次。 一般來說，急性期宜選用西藥制劑治療，恢復(fù)期防治可加用中藥治療，如葛根素、燈盞花素、樂脈顆粒等，均為中藥制劑。 以上方法可以根據(jù)病人的情況選擇。2011年10月31日5279
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王宇卉主任醫(yī)師 上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 什么是腦血管病，都有哪些癥狀?腦血管病是因顱內(nèi)血液循環(huán)障礙而造成腦組織損害的一組疾病，又稱腦卒中，俗稱“中風(fēng)”。一般分為缺血性腦血管病(如腦血栓形成、腦栓塞和短暫腦缺血發(fā)作等)和出血性腦血管病(如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等)。哪些人容易患腦血管病?有下列情況者容易患腦血管病：1．有腦血管病家族史；2．高血壓；3．糖尿??；4．心臟??；5．短暫性腦缺血發(fā)作；6．腦動(dòng)脈硬化；7．肥胖、高血脂癥；8．煙酒過度脾氣急躁、先天腦動(dòng)脈畸形和頸椎病者。哪些因素容易誘發(fā)腦血管病?雖然腦血管病的誘因很多，但都與高血壓和動(dòng)脈硬化有關(guān)。凡能影響血壓急劇波動(dòng)或腦部血液供應(yīng)變化的各種原因均可成為腦血管病的誘因。大致歸納可分為過度疲勞，情緒激動(dòng)，用力過猛，飲食不節(jié)、體位改變及其它有關(guān)疾病影響等六類。腦血管病發(fā)病前最常見的預(yù)兆有哪些?腦血管病的預(yù)兆征象表現(xiàn)各式各樣，大致可歸為五類：1．運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能障礙：常見表現(xiàn)為突然嘴歪，流涎，說話困難、吐字不清、失語(yǔ)或詞不達(dá)意，吞咽困難，肢體痙攣或跳動(dòng)等。2．頭痛頭暈：與平日頭痛性質(zhì)不同，程度較重，由間斷性頭痛變?yōu)槌掷m(xù)頭痛，如頭痛固定在某一部位可能是提示腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血的先兆。3．感覺功能障礙：面麻，舌麻，唇麻以及一側(cè)肢體發(fā)麻或異物感，突然性失明，眩暈，肢體自發(fā)性疼痛。4．精神意識(shí)失常：總想睡覺，整天昏昏沉沉，短暫意識(shí)、智力喪失。5．植物神經(jīng)功能紊亂：由于腦血管病變、血壓波動(dòng)、腦供血的影響而出現(xiàn)一些植物神經(jīng)功能性紊亂癥狀，如虛汗、低熱、心悸或胸悶不適或呃逆、惡心嘔吐等。出現(xiàn)上述癥狀怎么辦？ 由于腦血管病發(fā)病后，神經(jīng)功能的損害經(jīng)歷一個(gè)過程，因此，腦血管病的治療貴在早期，所謂“時(shí)間就是生命，時(shí)間就是功能”。出現(xiàn)上述癥狀后，要在第一時(shí)間內(nèi)送到醫(yī)院神經(jīng)科，在醫(yī)生經(jīng)過相應(yīng)的檢查后，對(duì)于發(fā)病在6小時(shí)內(nèi)的缺血性腦卒中患者，就可以進(jìn)行溶栓治療，打通阻塞的腦血管，盡快恢復(fù)腦組織的供血，從而挽救尚未死亡的神經(jīng)元。對(duì)于發(fā)病后意識(shí)喪失的患者，在搬運(yùn)過程中要小心，減少震動(dòng)，避免引起腦出血增多。腦血管病對(duì)老年人有什么威脅?腦血管病主要是老年人疾病，占老年人死亡原因的第—位。腦血管病從50歲開始隨年齡的增長(zhǎng)而增多，年齡遞增加5歲，腦血管病死亡率約增加一倍。據(jù)調(diào)查，腦出血病人以50～59歲發(fā)病率最高，腦血栓形成病人以60～79歲的年齡最高。腦血管病一旦發(fā)作，10人中會(huì)有4～5人死亡，輕者也會(huì)出現(xiàn)偏癱、說話困難，智力減退，肌肉萎縮，關(guān)節(jié)僵硬，肢體感覺喪失，視力模糊和偏盲，癡呆，長(zhǎng)期臥床大小便失禁等后遺癥，給病人及其家屬帶來極大不便。腦血管病的后遺癥有哪些?如：半身不遂、語(yǔ)言障礙、智力及精神障礙等。怎樣預(yù)防腦血管病?首先，要控制及治療腦卒中危險(xiǎn)因素，如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病等，還需要服用抗血小板藥如阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑等，有房顫者可能還需要服用華法林抗凝治療。要在醫(yī)生的指導(dǎo)下，系統(tǒng)性正規(guī)治療。此外，腦血管病的發(fā)生中除了遺傳因素外，還要靠人的主觀控制能力：情緒控制、生活規(guī)律、飲食的合理以及體育鍛煉、避免肥胖、減少攝入鹽量、不吸煙、少喝酒、注意休息等全在自己的安排。為什么說腦血管病的復(fù)發(fā)不容忽視?人們只知道腦血管病的嚴(yán)重性，但對(duì)它的復(fù)發(fā)卻常常忽視，甚至毫無所知，所以有的病人在復(fù)發(fā)后死去，這樣的教訓(xùn)是不少的。據(jù)調(diào)查，約有三分之一的腦血管病人五年內(nèi)可能復(fù)發(fā)。因此，腦血管病后預(yù)防復(fù)發(fā)也極為重要，預(yù)防方法與預(yù)防腦血管病的發(fā)生相同。腦血管病人的飲食療法腦血管病人飲食療法可以用“飲食清淡、基本吃素、饑飽適度、控制過胖、適量飲茶、戒煙少酒”來概括。飲食清談：多食含較豐富的維生素和谷固醇的食物如：青菜、水果，豆制品(大豆，豆腐，豆腐花等)，防止過胖。少食動(dòng)物肝，腦，腎，骨髓和肥肉等食物。動(dòng)物的油、魚子、蛋黃也應(yīng)少吃。過咸、過辣、過酸、過冷的食物也不應(yīng)常吃。適量飲茶：國(guó)產(chǎn)的綠茶具有良好的去脂減肥效果，常飲茶能增加血管彈性，心肌的收縮能力和胃腸的消化能力，對(duì)全身的健康都有好處。戒煙少酒：吸煙比不吸煙者患腦血管病，高血壓，動(dòng)脈硬化要高出70％。原因是在煙內(nèi)含有幾十種有害成分如尼古丁、一氧化碳、氰氨酸等有加快心跳，升高血壓，加速動(dòng)脈硬化的作用。老年人每天少量飲酒無損于健康，啤酒一天的飲量不超過半瓶，白酒不超過一兩。腦血管病人的生活保健體育鍛煉：每天堅(jiān)持慢跑5分鐘，或散步20分鐘。每天雙手按摩肩井穴5分鐘，再搓腋下2～3次。做適量家務(wù)。腦血管病早發(fā)現(xiàn)：如果身體狀況一直較好，當(dāng)出現(xiàn)失眠，頭暈，記憶力突然下降，四肢發(fā)麻，心悸，耳鳴加劇，睡眠欠佳，應(yīng)警惕是否出現(xiàn)腦血管病。請(qǐng)到醫(yī)院作全面檢查。加強(qiáng)功能鍛煉：腦血管病人出現(xiàn)不同程度的運(yùn)動(dòng)、感覺、言語(yǔ)等功能障礙，功能鍛煉對(duì)于這些功能的恢復(fù)非常重要，在發(fā)病后早期就應(yīng)該進(jìn)行功能鍛煉，康復(fù)階段仍要堅(jiān)持。2011年03月15日2845
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李紅玲主任醫(yī)師 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)二科（高壓氧科） 1、 什么是腦血管疾病？什么是腦卒中？腦血管疾病是指由于腦血管病變所引起的腦部病變。腦血管疾病包括的范圍廣泛，除腦卒中外，還有腦血管性癡呆、高血壓性腦病、腦供血不足、腦動(dòng)脈炎、腦動(dòng)脈硬化、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、顱內(nèi)血管畸形、顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成等疾病。腦卒中，又稱中風(fēng)、腦血管意外，是指急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管臨床事件。通常指包括腦血栓形成、腦栓塞、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血在內(nèi)的一組疾病。2、腦血管病如何預(yù)防腦血管病在世界范圍內(nèi)都是使患者致死、致殘的主要原因之一，加強(qiáng)對(duì)腦血管病的預(yù)防研究，充分利用各種形式宣傳腦卒中危險(xiǎn)因素知識(shí)，早期發(fā)現(xiàn)，早期治療，對(duì)提高整個(gè)人類健康水平有著巨大作用。（1）腦血管病的一級(jí)預(yù)防：是對(duì)未發(fā)生過卒中者，對(duì)可致腦血管病的危險(xiǎn)因素進(jìn)行普查和積極治療，以降低腦卒中發(fā)病率。醫(yī)學(xué)科學(xué)家建議，每個(gè)年齡超過35歲的未患腦血管病的人，都應(yīng)進(jìn)行預(yù)防教育。不同人群一級(jí)預(yù)防措施不同：①對(duì)健康者可勸其停止吸煙及過量飲酒，做好個(gè)人保健，改善飲食結(jié)構(gòu)；②積極預(yù)防高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病、心臟病、高血脂癥等危險(xiǎn)因素，予有針對(duì)性的治療，以消除危險(xiǎn)因素；③對(duì)高血壓患者進(jìn)行抗高血壓治療，可以降低卒中的危險(xiǎn)性。資料表明，舒張壓平均降低5~10mmHg，持續(xù)5年，則腦卒中的危險(xiǎn)性下降42%。；④對(duì)高危因素者，尤其房顫、心臟病患者，可口服抗凝藥或抗血小板聚集藥物預(yù)防卒中，如華發(fā)林、阿司匹林等，其中華發(fā)林對(duì)房顫患者進(jìn)行卒中一級(jí)預(yù)防，可使危險(xiǎn)因素下降60%~70%。（2）腦血管病的二級(jí)預(yù)防：主要是針對(duì)已有過短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死、視網(wǎng)膜缺血再發(fā)的患者，可用藥物進(jìn)行預(yù)防，如口服腸溶阿司匹林75 mg，每日一次，阿司匹林可使短暫性腦缺血發(fā)作后卒中發(fā)病率減少25%~30%；患者也可服用雙嘧達(dá)莫（潘生丁）25mg，一天3次，口服；新型抗血小板聚集藥噻氯匹啶的作用優(yōu)于阿司匹林，常用劑量為250mg，一天一次，口服；另外，還有氯吡格雷等藥物?；颊呓笛獕褐委?、戒煙、戒酒、控制血糖與一級(jí)預(yù)防措施是同等重要的。對(duì)有嚴(yán)重動(dòng)脈硬化、動(dòng)脈狹窄的患者，可應(yīng)用動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)及血管內(nèi)支架植入術(shù)，遠(yuǎn)期效果較好。除此之外，應(yīng)定期進(jìn)行健康檢查，主要查血脂、血糖、血液流變學(xué)、血管超聲，必要時(shí)可行腦血管造影。如若發(fā)現(xiàn)致病危險(xiǎn)因素，要積極采取措施進(jìn)行預(yù)防，以防腦血管病發(fā)生。3、 如何預(yù)防高血壓患者發(fā)生腦梗死？ 一般來說，腦梗死的危險(xiǎn)人群是指患者年齡在45歲以上，有高血壓、高血脂、動(dòng)脈硬化、冠心病、心臟擴(kuò)大、心律失常、糖尿病、短暫性腦缺血發(fā)作或腦梗死家族史，而其中最重要的危險(xiǎn)因素是高血壓。因此，對(duì)于高血壓患者，預(yù)防腦梗死，應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：（1）積極控制高血壓?。貉獕涸龈邥?huì)加速患者動(dòng)脈硬化的進(jìn)程，造成動(dòng)脈狹窄，從而發(fā)生腦梗死，還應(yīng)避免血壓波動(dòng)。（2）重視短暫性缺血性腦缺血發(fā)作：高血壓患者出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，常常是腦梗死的先兆表現(xiàn)，應(yīng)立即抓緊時(shí)間治療，以避免進(jìn)展為腦梗死。（3）重視腦梗死的先兆表現(xiàn)：當(dāng)高血壓患者出現(xiàn)頭痛、頭暈、短暫性神志不清、肢體麻木、視力模糊、言語(yǔ)不清時(shí)，應(yīng)積極治療，防止發(fā)生腦梗死。（4）去除腦梗死的誘發(fā)因素：高血壓患者發(fā)生腦梗死的誘因常見有情緒激動(dòng)、精神緊張、焦慮不安；過度疲勞、飲食過飽、氣候驟變；吸煙、酗酒、睡眠不足等。（5）規(guī)律應(yīng)用降壓藥：及時(shí)調(diào)整降壓藥的用量，避免血壓過低。因?yàn)檫^低易導(dǎo)致腦灌注不足，出現(xiàn)供血不足的表現(xiàn)，甚至出現(xiàn)分水嶺腦梗死。（6）定期去醫(yī)院檢查身體：包括測(cè)量血壓，調(diào)整藥物，查血脂、血糖、血流變，控制高血脂、高血糖和高粘滯血癥，降低高纖維蛋白質(zhì)。（7）其他：控制飲食，堅(jiān)持鍛煉，生活規(guī)律。4、 如何預(yù)防高血壓患者發(fā)生腦出血？未得到滿意控制的高血壓或血壓明顯波動(dòng)的高血壓，是導(dǎo)致腦出血的主要危險(xiǎn)因素，特別是在與動(dòng)脈硬化、高血脂、糖尿病并存時(shí)更容易發(fā)生腦出血。 高血壓引起的腦出血常見部位70%~80%是在大腦基底節(jié)區(qū)、丘腦和內(nèi)囊，即大腦中動(dòng)脈分布區(qū)，出血血腫會(huì)壓迫腦組織，使腦組織移位、水腫、顱內(nèi)壓增高，從而引起腦疝或繼發(fā)腦干損傷，這是高血壓病患者并發(fā)腦出血常見死亡原因。因此，血壓越高，腦出血的發(fā)病率也越高。資料顯示，如果平均舒張壓下降5.7 mmHg，則腦出血發(fā)病率下降約3.9% 。如果單純用降低血液凝固的藥物，如服用阿司匹林預(yù)防腦卒中，而不積極控制血壓，只會(huì)有害無益。5、腦血管病與糖尿病的關(guān)系糖尿病與腦血管病密切相關(guān)，2型糖尿病患者發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性比正常人群增加2倍，尤其是和缺血腦血管病密切相關(guān)，還可使腦血管病病情加重。腦血管病患者處于急性期時(shí)，應(yīng)積極控制血糖，才能有滿意的療效。腦血管病患者的非急性期，也一定要控制血糖，定期檢測(cè)血糖水平，患者應(yīng)控制飲食，合理進(jìn)行體育鍛煉，并且在醫(yī)師指導(dǎo)下口服降糖藥物或使用胰島素。6、 腦血管病患者如何對(duì)待房顫房顫時(shí)引發(fā)腦栓塞得一個(gè)重要原因，若患者有瓣膜性心臟病伴房顫、心悸、胸痛、呼吸困難等癥狀，待癥狀控制后，體長(zhǎng)使用華法林進(jìn)行抗凝治療，從而防止腦卒中的發(fā)生。沒有瓣膜性心臟病的房顫患者，其患腦卒中的危險(xiǎn)性隨年齡增長(zhǎng)而增長(zhǎng)，如果患者還存在動(dòng)脈粥樣硬化或其他危險(xiǎn)因素，則卒中的危險(xiǎn)性將進(jìn)一步增加。7、 腦血管病合并高血脂的患者應(yīng)怎么辦？ 我們已經(jīng)知道，高血脂癥和腦血管病之間存在相關(guān)性。一旦最初的腦血管疾病穩(wěn)定，就應(yīng)該積極控制高血脂癥。對(duì)卒中后的高血脂患者，只要膽固醇 5.0mmol/L ，就應(yīng)該使用他汀類藥物進(jìn)行治療。使用他汀類藥物不但可以控制高血脂癥，而且可以預(yù)防腦卒中的發(fā)生。除藥物治療外，患者還須做到低脂飲食，定期檢查血脂，以監(jiān)測(cè)各種治療的療效。8、 腦血管病患者應(yīng)如何對(duì)待肥胖肥胖可引發(fā)多種疾病，如高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病、腦血管病等，所以腦血管病的患者減輕體重是非常有意義的。初始目標(biāo)為在半年內(nèi)減輕基礎(chǔ)體重的10%，若能達(dá)到此目的，再進(jìn)一步減輕體重。對(duì)于無法達(dá)到顯著性減輕體重的患者，防止體重增加也是很必要的。減輕體重的辦法有：（1）飲食控制：患者飲食時(shí)應(yīng)考慮到個(gè)體差異，盡量避免高熱量、高脂肪食物。（2）體育活動(dòng)：鍛煉應(yīng)從小量、緩慢開始，強(qiáng)度逐漸增大，循序漸進(jìn)。開始時(shí)，患者可散步30在min，每周3次，逐漸增加強(qiáng)度到45min以上，每周至少5次。另外慢步走，慢頻游泳，減少久坐時(shí)間也是一種加強(qiáng)活動(dòng)鍛煉的措施。9、 腦血管病患者如何正確對(duì)待吸煙、飲酒腦血管病患者應(yīng)絕對(duì)戒煙，進(jìn)行煙堿替代治療、安非他酮（丁氨苯丙酮）等戒煙措施，對(duì)患者效果較好?；颊邞?yīng)禁止過量的酒精攝入，當(dāng)飲酒超過1天2杯時(shí)，卒中的危險(xiǎn)性即可增加，但每日1~2小杯的飲酒，可減少患者卒中的發(fā)病率。10、怎樣預(yù)防新卒中的發(fā)生有過腦卒中病史的患者有再次卒中的危險(xiǎn)，特性別是在疾病發(fā)生后的第一年中，老年人群、高血壓、高膽固醇、糖尿病、肥胖癥、有短暫性腦缺血發(fā)作的、心臟病、吸煙、飲酒和吸毒等，都會(huì)增加發(fā)生再次卒中的危險(xiǎn)。其中諸如年齡、性別、家族史、種族等誘發(fā)卒中的危險(xiǎn)因素是無法改變的，其他一些危險(xiǎn)因素則可通過使用藥物或者改變生活習(xí)慣而降低?；颊邞?yīng)增強(qiáng)自我保健能力，生活規(guī)律、心情舒暢、合理飲食、加強(qiáng)體育鍛煉。 同時(shí)患者及家屬應(yīng)對(duì)腦血管病健康知識(shí)有所了解，一旦患者出現(xiàn)腦血管病特征，應(yīng)及時(shí)將其送往醫(yī)院。11、遇到家人突發(fā)腦卒中時(shí)怎么辦？當(dāng)發(fā)現(xiàn)家人突發(fā)腦卒中時(shí)，第一步搶救處理是非常重要的環(huán)節(jié)，處理是否得當(dāng)、及時(shí)，一些者病人的預(yù)后。常見錯(cuò)誤處理包括：（1）驚慌失措：平時(shí)不注意健康保健、防病治病的實(shí)質(zhì)，缺乏對(duì)腦卒中的認(rèn)識(shí)，一遇到緊急情況，或驚叫，或悲哭，茫然不知所措。（2）野蠻搬運(yùn)：有的病人家屬為“抓緊時(shí)間”抱起病人或背扛起病人就往醫(yī)院跑，殊不知這樣的運(yùn)送方式往往會(huì)加重病情。（3）錯(cuò)誤應(yīng)對(duì)：只顧及喊人回來幫忙，或忙著把病人搬上床，還有的人給病人喂水或飲料。（4）舍近求遠(yuǎn)：腦卒中病人的早期處理一刻千金，必須爭(zhēng)分奪秒，有的家屬只顧到有名氣的醫(yī)院而延誤搶救時(shí)間。掌握正確的應(yīng)急措施對(duì)減少合并癥，維持生命體征，防止病情加重，爭(zhēng)取時(shí)間，進(jìn)一步救治十分重要。正確的做法是：（1）保持鎮(zhèn)靜，迅速撥打急救電話120，尋求幫助，必要時(shí)不要放下電話，詢問并聽從醫(yī)生指導(dǎo)進(jìn)行處理。（2）將病人抬至床上，注意不要將病人拉起或扶起，以免加重病情；最好2~3人同時(shí)搬抬，一人抬肩，一人抬托腰臀部，一人抬腿，頭部略抬高。（3）保持病人呼吸道通暢。有嘔吐或者昏迷者，將頭部偏向一側(cè)，便于口腔粘液或嘔吐物流出；將病人的衣領(lǐng)解開，取出假牙，如病人氣急，咽喉部有痰液者，可將橡膠管一頭插入病人咽喉部，另一頭用力吸出阻塞物。（4）病人有抽搐時(shí)，可用兩根竹筷子纏上軟布塞入上下齒之間，防止其舌被咬傷。（5）避光?？蓪⒋昂熇希苊鈴?qiáng)光刺激。（6）有條件者可吸氧。（7）轉(zhuǎn)運(yùn)途中避免頭部顫動(dòng)。病人擔(dān)架的褥墊以厚軟為宜，頭部要有專人保護(hù)，以減少行車中的搖晃和震動(dòng)。（8）在沒有明確診斷之前，切勿擅自作主給病人服用止血?jiǎng)?、安宮牛黃丸或其他藥物。（9）如果病人是清醒的，應(yīng)注意安慰病人，緩解其緊張情緒，切勿慌亂，不要悲哭或呼喊病人，避免造成病人的心理壓力。12、腦卒中早期康復(fù)治療的重要性？腦卒中是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病和多發(fā)病，死亡率約占所有疾病的10%，是目前人類疾病三大死亡原因之一。我國(guó)的腦卒中發(fā)病率約為109~217/10萬，死亡率116~141/10萬，腦卒中發(fā)病率男：女約為1.3~1.7:1。腦卒中發(fā)病率、患病率、死亡率隨年齡增長(zhǎng)而增加，45歲后明顯增加，75歲以上發(fā)病率是45~54歲組的5~8倍。幸存者中約80%不同程度喪失勞動(dòng)能力，重度致殘者占40%以上，復(fù)發(fā)率41%，給家庭和社會(huì)帶來極大負(fù)擔(dān)。研究發(fā)現(xiàn)，在腦卒中存活的患者中，進(jìn)行積極的康復(fù)治療，可使90%的存活患者能重新步行和自理生活，可使30%的患者能恢復(fù)一些較輕的工作。相反，不進(jìn)行康復(fù)治療，上述兩方面恢復(fù)的百分率相應(yīng)地只有6%和5%。在死亡率方面康復(fù)組比未經(jīng)康復(fù)治療組也低12%。13、康復(fù)訓(xùn)練對(duì)腦卒中患者的治療作用？ 大量臨床康復(fù)實(shí)踐表明，早期康復(fù)有助于改善腦卒中患者受損的功能（如感覺、運(yùn)動(dòng)、語(yǔ)言、認(rèn)知和心理等），減輕殘疾的程度，預(yù)防腦卒中后可能發(fā)生的并發(fā)癥（如壓瘡、墜積性或吸入性肺炎、泌尿系感染、深靜脈血栓形成等），提高患者的日常生活活動(dòng)能力和適應(yīng)社會(huì)生活的能力，即提高其生活質(zhì)量。14、腦卒中康復(fù)的時(shí)機(jī)如何選擇？原則上康復(fù)時(shí)間越早越好，但為避免過早的主動(dòng)活動(dòng)使得原發(fā)疾患加重，影響受損功能的改善，通常主張?jiān)谏w征（血壓、脈搏、呼吸、體溫等）穩(wěn)定48小時(shí)后，原發(fā)神經(jīng)病學(xué)疾患無加重或有改善的情況下開始進(jìn)行康復(fù)治療，腦出血患者腦水腫程度相對(duì)較重，一般主要發(fā)病后1~2周，病情穩(wěn)定后開始康復(fù)治療。腦卒中康復(fù)是一個(gè)長(zhǎng)期的過程，慢性腦卒中患者仍可從康復(fù)中受益，但其效果較早期康復(fù)者差。對(duì)伴有嚴(yán)重的合并癥或并發(fā)癥，如血壓過高，嚴(yán)重的精神障礙、重度感染、急性心肌梗死或心功能不全、嚴(yán)重肝腎功能損害或糖尿病酮癥酸中毒等，應(yīng)在治療原發(fā)病的同時(shí)，積極治療合并癥或并發(fā)癥，待患者病情穩(wěn)定48小時(shí)后方可逐步進(jìn)行康復(fù)治療。15、如何訓(xùn)練偏癱患者翻身和坐起？定時(shí)翻身（每2小時(shí)一次）是預(yù)防壓瘡的重要措施，開始以被動(dòng)為主，待患者掌握翻身動(dòng)作要領(lǐng)后，由其主動(dòng)完成。（1）被動(dòng)翻身訓(xùn)練：①向健側(cè)翻身：先旋轉(zhuǎn)上半部軀干， 康復(fù)護(hù)理人員一手放在頸部下方，另一手放在患側(cè)肩胛骨周圍）把患者頭部及上部軀干旋轉(zhuǎn)呈側(cè)臥位，再旋轉(zhuǎn)下部軀干，康復(fù)護(hù)理人員一手放在患側(cè)骨盆，將其轉(zhuǎn)向前方，另一手放在患側(cè)膝關(guān)節(jié)后方，將患側(cè)下肢旋轉(zhuǎn)并擺放于自然半屈位。 ② 向患側(cè)翻身：先將患側(cè)上肢放置于外展90度的體位，再采用與翻向健側(cè)一樣的方法輔助病人翻身。（2）主動(dòng)翻身訓(xùn)練：做雙手交叉上舉時(shí)，進(jìn)行向左右兩側(cè)的擺動(dòng)訓(xùn)練，逐漸加大幅度并伴隨軀干的旋轉(zhuǎn)，利用慣性向患側(cè)或健側(cè)翻身。（3）坐起：患者移至床邊，翻身，用健側(cè)下肢帶動(dòng)患側(cè)下肢放在床沿下，利用健側(cè)上肢支撐完成坐起。 16、偏癱患者在早期如何進(jìn)行正確的體位擺放？（1）為增加患側(cè)的感覺刺激，多主張患側(cè)臥位，此時(shí)患側(cè)上肢應(yīng)呈肩關(guān)節(jié)前屈90°，伸肘、伸指、掌心向上；患側(cè)下肢呈伸髖、膝稍屈、踝背屈90°，而健側(cè)肢體放在舒適的位置。（2）仰臥位時(shí)，患側(cè)肩胛骨和骨盆下應(yīng)墊薄枕，防止日后的后縮，患側(cè)上肢呈肩關(guān)節(jié)稍外展、伸肘、伸腕、伸指。掌心向下；患側(cè)下肢呈屈髖、屈膝、足踩在床面上（必要時(shí)給予一定的支持或幫助）或伸髖、伸膝、踝背屈90°（足底可放支持物或置丁字鞋，痙攣期除外），健側(cè)肢體可放在舒適的位置。（3）健側(cè)臥時(shí)，患側(cè)上肢有支撐（墊枕），肩關(guān)節(jié)呈前屈90°，伸肘、伸腕、伸指，掌心向下；患側(cè)下肢有支撐（墊枕），呈邁步狀（屈髖、屈膝、踝背屈90°）。早期多數(shù)腦卒中患側(cè)肢體主動(dòng)活動(dòng)不能或很弱，肌張力低。為了保持關(guān)節(jié)活動(dòng)度，預(yù)防關(guān)節(jié)腫脹和僵硬，17、偏癱患者在早期如何進(jìn)行被動(dòng)運(yùn)動(dòng)？被動(dòng)運(yùn)動(dòng)是指由他人（康復(fù)治療師、陪護(hù)家屬）活動(dòng)患者的癱瘓肢體，其目的在于伸展癱瘓的肌肉及關(guān)節(jié)周圍組織，降低肌肉張力，防止關(guān)節(jié)攣縮，防止失用性肌萎縮，促進(jìn)患側(cè)肢體主動(dòng)活動(dòng)的早日出現(xiàn)?；顒?dòng)順序?yàn)橐越岁P(guān)節(jié)到遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)，一般每日2-3次，每次5min以上，直至患肢主動(dòng)活動(dòng)恢復(fù)。同時(shí)，囑患者頭轉(zhuǎn)向患側(cè)，通過視覺反饋和治療師言語(yǔ)刺激，有助于患者的主動(dòng)參與。被動(dòng)活動(dòng)宜在無痛或少痛的范圍內(nèi)進(jìn)行，以免造成軟組織損傷。在被動(dòng)活動(dòng)肩關(guān)節(jié)時(shí)，患側(cè)肱骨應(yīng)呈外旋位，即手掌向上（仰臥位），以防肩部軟組織損傷產(chǎn)生肩痛。18、偏癱患者被動(dòng)活動(dòng)的方法有哪些？ （1） 上肢伸提運(yùn)動(dòng)：陪護(hù)人員一手握住患者患側(cè)手腕部，一手握住患側(cè)肘部，將患肢伸直向上牽提10~20次，注意動(dòng)作一定要輕柔緩慢，以呼吸作為評(píng)定指標(biāo)，一呼一吸，一提一放，待活動(dòng)幾次后方可逐漸加大活動(dòng)量。（2） 上舉直伸運(yùn)動(dòng)：陪護(hù)人員將患臂置于上舉外展位，雙手握住患臂手指，盡量將患臂伸直，并略向背側(cè)加壓，持續(xù)一段時(shí)間后，再放松手指，可重復(fù)數(shù)次，其力度及次數(shù)因人而異。（3） 下肢屈伸運(yùn)動(dòng)：陪護(hù)人員一手握住患肢足部，一手握患肢膝部，使患者髖、膝、踝關(guān)節(jié)屈伸9~12次，內(nèi)收9~12次，然后放松。（4） 放松運(yùn)動(dòng)：陪護(hù)人員將患者患臂放置于自然的位置，重新按揉拍打患臂，并輕輕抖動(dòng)，徹底放松。19、偏癱患者怎樣完成由坐位到站位的轉(zhuǎn)移？ 患者取坐位，雙側(cè)足底著地，兩腳平行，令其雙手交叉，重心前移，頭部前伸超過足尖，協(xié)助患者抬起臀部并確?；紓?cè)下肢充分負(fù)重，然后伸展軀干及下肢，完成站起動(dòng)作。20、怎樣訓(xùn)練偏癱患者步行？ 先進(jìn)行平衡杠（兩根支撐杠）內(nèi)步行訓(xùn)練。將平衡杠高度調(diào)節(jié)在與健側(cè)腕關(guān)節(jié)同高位置，使健側(cè)上肢獲得最大限度支撐而不會(huì)產(chǎn)生身體向健側(cè)傾斜。步行模式采用兩點(diǎn)支撐步行?；颊吡⒂谄胶飧軆?nèi)，伸出健手握住平衡杠，向前邁出患足，利用健手、患足兩點(diǎn)支撐邁出健足。同時(shí)注意逐漸減少手的支撐力量，步幅也應(yīng)從小到大，健足不應(yīng)超過患足，逐漸過渡到徒手步行。21、怎樣教偏癱患者獨(dú)立穿脫衣褲？（1）穿上衣的方法：①先穿患側(cè)；②將上衣拉到肩部，袖口盡量上提；③穿入健手袖口；④用健手整理、系扣。（2）脫上衣方法：①先脫患側(cè)的肩部；②再脫健側(cè)；③最后脫患側(cè)。（3）穿褲子方法：①患者坐位，先穿患腿；②再穿健腿；③從坐位變?yōu)檠雠P位做橋式運(yùn)動(dòng)，或站起成立位；④用健手向上拉；⑤用健手整理。2011年01月08日4884
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武國(guó)德主任醫(yī)師 蘭州大學(xué)第二醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 一、缺血性腦血管病概念 缺血性腦血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供應(yīng)腦的血管血管壁病變或血流動(dòng)力學(xué)障礙的基礎(chǔ)上發(fā)生腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)腦組織由于缺血、缺氧而出現(xiàn)腦組織壞死或軟化，并引起短暫或持久的局部或彌漫鬧損害，造成一系列神經(jīng)功能缺損癥候群。缺血性腦血管病是導(dǎo)致人類死亡的三大主要疾病之一，僅次于心臟病及癌癥，具有高發(fā)病率，高致殘率，高死亡率的特點(diǎn)。臨床上大多數(shù)腦梗死是由于腦動(dòng)脈血栓形成所致，一旦腦動(dòng)脈阻塞，缺血、缺氧區(qū)域的腦組織細(xì)胞即刻發(fā)生一系列的“缺血瀑布樣反應(yīng)”，最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。傳統(tǒng)的缺血性腦血管病包括短暫性腦缺血發(fā)作（Transient ischemic attack,TIA）、腦梗塞（Cerebral infarction,CT），腦梗塞又稱缺血性卒中（Ischemic stroke），臨床上最常見的類型有腦血栓形成、腔隙性腦梗塞和腦栓塞。二、腦血栓形成 腦血栓形成是腦梗塞最常見的類型，是腦動(dòng)脈由于粥樣硬化或血栓形成導(dǎo)致血管壁增厚、管腔狹窄或閉塞，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧軟化壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征。腦血栓形成約占全部卒中的的70％?！静∫蚣鞍l(fā)病機(jī)制】1．病因⑴ 基本病因：①血管管壁病變：大量臨床及基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)腦血管壁病變是腦血管病發(fā)生的基礎(chǔ)，而腦血管壁病變主要由高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化引起，因此腦血管病的主要病因是高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。其他原因有先天性血管發(fā)育異常，血管炎，血管淀粉樣變，內(nèi)科系統(tǒng)疾病引起的血管管壁病變。②心臟?。猴L(fēng)濕性心臟瓣膜病、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心房纖顫等產(chǎn)生的心內(nèi)栓子脫落是腦栓塞的主要病因。③側(cè)枝循環(huán)功能不全是缺血性腦血管病發(fā)生發(fā)展的主要因素。④其他病因包括栓子（空氣、脂肪、癌細(xì)胞和寄生蟲等）、腦血管痙攣、外傷、夾層動(dòng)脈瘤、Moyamoya病等。⑤部分腦梗塞原因不明，可能與抗磷脂抗體、蛋白C和蛋白S等有關(guān)。⑵ 促發(fā)因素：①血流動(dòng)力學(xué)障礙：血壓異常，高血壓或低血壓；心功能不全或心律失常；血容量不足等。②血液成份異常：各種來源的拴子，主要是心源性和動(dòng)脈管壁脫落的栓子；血液高粘度；血小板減少或功能異常；凝血系統(tǒng)或纖溶系統(tǒng)功能異常。2. 發(fā)病機(jī)制 腦血管由于血栓形成或栓子脫落造成狹窄或閉塞，該血管供血區(qū)腦組織血供不足或無血供，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧或壞死而出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。其中血栓形成大致需經(jīng)過如下過程：血管內(nèi)皮損傷，血小板粘附，血小板聚集釋放，凝血與血栓形成。栓塞是心臟或大動(dòng)脈管壁脫落的斑塊隨血流進(jìn)入腦循環(huán)時(shí)滯留在管徑與栓子直徑相當(dāng)?shù)哪X血管內(nèi)，阻斷血流。血流動(dòng)力學(xué)障礙時(shí)腦灌注不足，尤其是所謂的“分水嶺”區(qū)，首當(dāng)其沖最先受累，形成分水嶺梗塞。腦動(dòng)脈閉塞6小時(shí)以內(nèi)腦組織改變不明顯，8－48小時(shí)缺血最重的中心部位發(fā)生軟化，周圍形成半暗帶。大面積腦梗塞時(shí)，腦組織腫脹、變軟，灰白質(zhì)界限不清，嚴(yán)重時(shí)可形成腦疝。在這里需要明白幾個(gè)概念：缺血時(shí)間窗，缺血的血流量閾值，半暗帶（電衰竭，膜衰竭），再灌注損傷。腦梗塞損傷的機(jī)理：興奮性氨基酸學(xué)說、氧自由基學(xué)說、鈣超載學(xué)說、酸中毒學(xué)說、NO學(xué)說、內(nèi)皮素學(xué)說、基因?qū)W說等?！九R床類型】1. 根據(jù)癥狀體征演變過程分為：⑴ 完全性卒中（complete stroke）:卒中發(fā)生后臨床表現(xiàn)比較嚴(yán)重進(jìn)展較快，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)（〈6h）達(dá)到高峰。⑵ 進(jìn)展性卒中（progressive stroke）:卒中發(fā)生后臨床癥狀較輕微，但呈進(jìn)行性加重，在48小時(shí)內(nèi)仍持續(xù)進(jìn)展，直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損。⑶ 可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失（reversible ischemic neurological defict, RIND）:卒中發(fā)生后臨床癥狀較輕微，但可持續(xù)存在，可在3周內(nèi)恢復(fù)。2. 根據(jù)臨床表現(xiàn)結(jié)合影像學(xué)證據(jù)分為：⑴ 大面積腦梗塞：通常是頸內(nèi)動(dòng)脈主干及其分支主干、椎－基底動(dòng)脈主干的完全性卒中，臨床癥狀重，進(jìn)行性加重，容易出現(xiàn)腦水腫和高顱壓征象，可以發(fā)展為腦疝。⑵ 分水嶺腦梗塞：相鄰血管供血區(qū)分界處或分水嶺區(qū)局部缺血，也稱邊緣帶腦梗塞，多是血流動(dòng)力學(xué)障礙所致，可分為皮質(zhì)型和皮質(zhì)下型。癥狀輕，恢復(fù)快。⑶ 出血性腦梗塞：腦梗塞后病變血管遠(yuǎn)端血管結(jié)構(gòu)功能障礙，使血液漏出或繼發(fā)出血，多見于大面積腦梗塞，血管再通時(shí)更容易出現(xiàn)，可以此來判斷有否再通。⑷ 多發(fā)性腦梗塞：由不同供血系統(tǒng)血管病變引起的腦梗塞，多是反復(fù)發(fā)作所致。3. 根據(jù)不同供血系統(tǒng)分為：⑴ 頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)血栓形成。⑵ 椎－基底動(dòng)脈系統(tǒng)血栓形成?！九R床表現(xiàn)】 本病多見于中老年人，動(dòng)脈炎、腦血管發(fā)育異常多見于青年人。常在安靜或睡眠中呈急性或亞急性發(fā)病，有些患者病前可有一次或多次短暫缺血發(fā)作。癥狀多在1～3天內(nèi)逐漸達(dá)到高峰，一般意識(shí)清楚，不出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。約有10％－30％的患者起病緩慢或無臨床癥狀。腦血栓形成的臨床癥狀取決于梗塞部位、體積大小和側(cè)枝循環(huán)代償?shù)某潭取?．頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)（1）頸內(nèi)動(dòng)脈血栓形成：占缺血性腦卒中的20％，病變最常見的部位是頸內(nèi)動(dòng)脈起始部和虹吸部。臨床表現(xiàn)差異較大，取決于有無良好的側(cè)枝循環(huán)，如有可無任何癥狀，如無則可出現(xiàn)臨床癥狀。大腦中動(dòng)脈供血區(qū)最易出現(xiàn)，以偏癱、偏身感覺障礙、偏盲三偏征多見，主側(cè)半球還可有不同程度的失語(yǔ)、失用和失算等障礙。還可出現(xiàn)病變側(cè)視力喪失，Horner征，動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，和視網(wǎng)膜動(dòng)脈壓下降等。如顱外段動(dòng)脈閉塞時(shí)，頸動(dòng)脈可有觸痛，呈條索狀，搏動(dòng)減退或消失，頸部可聽到異常血管雜音。少數(shù)側(cè)枝循環(huán)缺乏的患者，頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞或嚴(yán)重狹窄可導(dǎo)致半球缺血水腫，腦疝形成，可在短時(shí)間內(nèi)死亡。（2）大腦中動(dòng)脈血栓形成：最為常見。主干閉塞時(shí)有三偏綜合征，主側(cè)半球受累時(shí)尚有失語(yǔ)、失算、失讀、失寫等。中動(dòng)脈皮層支閉塞時(shí)偏癱和偏身感覺障礙以頭面上肢為重，主側(cè)受累時(shí)可有失語(yǔ)、失讀、失寫等；不同的皮層支閉塞臨床表現(xiàn)各不相同：①頂后動(dòng)脈：頂上小葉和緣上回受累，出現(xiàn)失用、皮層感覺障礙、定向障礙或偏盲。②中央動(dòng)脈：閉塞時(shí)可出現(xiàn)對(duì)側(cè)上肢單癱或不完全性偏癱和輕度感覺障礙。③角回動(dòng)脈：可出現(xiàn)命名性失語(yǔ)、失讀、失認(rèn),即古茨曼綜合癥（Gersmann syndrome），非優(yōu)勢(shì)半球可出現(xiàn)體象障礙和感覺忽略征。④顳后動(dòng)脈：顳上、中、下回后部受累后出現(xiàn)感覺性失語(yǔ)或同向偏盲。（3）大腦前動(dòng)脈血栓形成：比較少見。由于前交通動(dòng)脈提供側(cè)支循環(huán)，近端閉塞時(shí)可無癥狀；前交通動(dòng)脈缺如，主干閉塞時(shí)，感覺障礙以皮層、深感覺為主、癱瘓以下肢為重，可伴共濟(jì)失調(diào)、排尿障礙及精神異常等，優(yōu)勢(shì)半球可有運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)。皮層支閉塞常侵犯額葉內(nèi)側(cè)面，因范圍而異。深穿支閉塞，影響內(nèi)囊前支或膝部，常出現(xiàn)對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及上肢輕癱，近端重，可有共濟(jì)失調(diào)和不自主運(yùn)動(dòng)。2．椎－基底動(dòng)脈系統(tǒng)（1）椎動(dòng)脈血栓形成：椎動(dòng)脈及其分支血栓形成可有以下表現(xiàn)，① Wallenberg綜合征：小腦后下動(dòng)脈血栓形成，腦干梗塞的常見類型，引起延髓背外側(cè)部、小腦梗塞，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、眼球震顫，交叉性感覺障礙，病灶側(cè)舌咽、迷走神經(jīng)麻痹，小腦性共濟(jì)失調(diào)及Hroner征，一般無錐體束受損癥狀。② 延髓內(nèi)側(cè)綜合癥：椎動(dòng)脈、脊前動(dòng)脈、基底動(dòng)脈下部分支血栓形成，累及錐體束、內(nèi)側(cè)丘系及舌下神經(jīng)，出現(xiàn)病變對(duì)側(cè)癱瘓，上半身觸覺、振動(dòng)覺、位置覺障礙，同測(cè)周圍性舌下神經(jīng)麻痹。③ 延髓半側(cè)綜合征：由椎動(dòng)脈閉塞引起，表現(xiàn)為上述兩種綜合征的部分或全部癥狀。（2）基底動(dòng)脈血栓形成：臨床表現(xiàn)復(fù)雜。雙側(cè)椎動(dòng)脈或基底動(dòng)脈主干閉塞是危及生命的腦血管事件，深昏迷、四肢癱、針尖樣瞳孔、中樞性高熱、中樞性呼吸困難、延髓麻痹，多數(shù)不久死亡。基底動(dòng)脈分支血栓形成導(dǎo)致腦干梗塞，出現(xiàn)多種綜合征：① 中腦支閉塞：Weber綜合征，動(dòng)眼神經(jīng)交叉癱；Benedit綜合征，同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)癱，對(duì)側(cè)不自主運(yùn)動(dòng)。② 腦橋支閉塞：Millard-Gubler綜合征，外展及面神經(jīng)交叉性癱；Fovill綜合征，同側(cè)凝視麻痹和周圍性面癱，對(duì)側(cè)偏癱。橋腦被蓋綜合征（Raymond-Cestan綜合征），病灶側(cè)有不自主運(yùn)動(dòng)及小腦體征，對(duì)側(cè)肢體及輕癱及感覺障礙，眼球向病灶側(cè)凝視不能。③ 小腦上動(dòng)脈、小腦后下或小腦前下動(dòng)脈閉塞：主要是小腦梗塞會(huì)出現(xiàn)眩暈、共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫、兩眼球向病灶對(duì)側(cè)凝視，病灶側(cè)耳鳴、耳聾，Horner征及小腦性共濟(jì)失調(diào)，病灶側(cè)面部和對(duì)側(cè)肢體感覺減退或消失，肌張力降低等，嚴(yán)重的可出現(xiàn)腦疝。比較嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)眩暈、四肢軟癱及延髓麻痹、共濟(jì)失調(diào)、昏迷、高熱等，中腦受累瞳孔成大固定，腦橋病變呈針尖樣瞳孔，部分患者表現(xiàn)為閉鎖綜合征。（3）大腦后動(dòng)脈血栓形成：比較少見，占全部腦梗塞的3％左右。深穿支閉塞表現(xiàn)為以下綜合征：① 丘腦綜合癥：丘腦膝狀體動(dòng)脈受累，表現(xiàn)為丘腦自發(fā)性疼痛，對(duì)側(cè)深淺感覺障礙，輕偏癱，對(duì)側(cè)共濟(jì)失調(diào)，舞蹈樣或手足徐動(dòng)征。②雙側(cè)丘腦旁正中綜合征：前丘腦下丘腦旁正中動(dòng)脈閉塞，該動(dòng)脈起源于大腦后動(dòng)脈和后交通動(dòng)脈之間，表現(xiàn)為急性起病，短暫昏迷，繼而嗜睡，反應(yīng)遲鈍，對(duì)環(huán)境感知障礙，Korsakoff遺忘綜合征和垂直注視麻痹。③ Weber綜合征。④ Claud綜合征：表現(xiàn)為同測(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)。⑤ Parinaud綜合征：雙眼上視不能，會(huì)聚不能，瞳孔散大對(duì)光反應(yīng)消失。皮層支閉塞：急性發(fā)作的記憶缺失和視野缺損。顳葉內(nèi)側(cè)海馬梗塞可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂，近期記憶缺失，遠(yuǎn)期保留。枕葉梗塞可出現(xiàn)視野缺損，引起對(duì)側(cè)同向偏盲，黃斑回避。皮層盲系雙側(cè)大腦后動(dòng)脈閉塞，視力喪失，瞳孔對(duì)光反應(yīng)保存，可出現(xiàn)Anton綜合征。枕頂葉綜合征，以偏盲和一過性視力障礙如黑朦等多見，此外還可有體象障礙、失認(rèn)、失用等?！据o助檢查】1. 實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、糞常規(guī)，血沉，血糖、血脂、肝腎功能，血流變學(xué)，凝血纖溶系統(tǒng)檢查，心電圖，部分患者必要時(shí)可以檢查C反應(yīng)蛋白、抗磷脂抗體、鉤端螺旋體凝溶試驗(yàn)等，對(duì)病因的診斷有一定幫助。2. 腦脊液檢查：腦梗塞腦脊液檢查多正常，這對(duì)于腦出血的鑒別很重要，但對(duì)出血性梗塞無鑒別意義。腦脊液變化一般出現(xiàn)在發(fā)病24小時(shí)后。大范圍梗塞時(shí)壓力可增高，細(xì)胞數(shù)和蛋白在發(fā)病數(shù)天后可高于正常。3. 神經(jīng)影像學(xué)檢查：（1）頭顱CT掃描應(yīng)為常規(guī)檢查，比MRI更普及，更經(jīng)濟(jì)，掃描時(shí)間短，對(duì)早期除外腦出血的診斷有重要意義。多數(shù)患者發(fā)病24小時(shí)內(nèi)可以是正常的，24小時(shí)之后逐漸顯示出低密度梗塞灶，于2－14天演變?yōu)榫鶆蚱瑺罨蛐ㄐ蔚拿黠@低密度灶。大面積腦梗塞24小時(shí)內(nèi)即可見到間接征象如腦溝或側(cè)裂變小或消失，皮質(zhì)、髓質(zhì)界限不清，24小時(shí)之后腦水腫和占位效應(yīng)趨于明顯。出血性梗塞可出現(xiàn)混雜密度灶，低密度灶內(nèi)有點(diǎn)片狀高密度影。腦梗塞吸收期由于病灶水腫吸收和炎性細(xì)胞侵潤(rùn)，CT難以分辨，稱為“模糊效應(yīng)”，增強(qiáng)掃描有鑒別意義。慢性期CT顯示梗塞病灶邊緣清晰銳利，可形成大小不等的囊腔，可伴有局灶性腦萎縮，無強(qiáng)化效應(yīng)。CT不足之處是對(duì)腦干和小腦的小梗塞病灶不易顯示，1cm以下的病灶常有遺漏。CTA可三維重建顱內(nèi)動(dòng)脈，對(duì)血管病變的診斷有意義。（2）頭顱MRI：對(duì)腦梗塞的檢出率達(dá)95％，優(yōu)于CT掃描。常規(guī)MRI包括T1加權(quán)成像，T2加權(quán)成像，質(zhì)子加權(quán)成像。對(duì)于急性腦梗塞，其優(yōu)勢(shì)在于T2加權(quán)成像最早在缺血5－6小時(shí)可發(fā)現(xiàn)異常表現(xiàn)：T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，但通常在18－24小時(shí)顯示較好，對(duì)在時(shí)間窗內(nèi)的診療意義不大，但對(duì)排除腫瘤、炎癥等有較大價(jià)值。功能性MRI彌散加權(quán)成像（DWI）可早期診斷缺血性卒中，發(fā)病2小時(shí)內(nèi)即可顯示缺血病灶，對(duì)早期診療意義重大。MRA可以顯示顱內(nèi)、外血管病變，如狹窄、血栓等。優(yōu)點(diǎn)：分辨率高，可以發(fā)現(xiàn)小于1cm的病灶；對(duì)幕下的梗塞病灶的診斷比CT更敏感可靠。缺點(diǎn)：成像時(shí)間長(zhǎng)；患者體內(nèi)不能有鐵性置入體、心臟起搏器等；MRI對(duì)超早期的腦出血和腦梗塞不易鑒別；價(jià)格相對(duì)較貴。4. 血管超聲檢查：顱外血管可用雙功超聲或彩色超聲成像系統(tǒng)檢查，可以發(fā)現(xiàn)血管病變?nèi)绐M窄、閉塞等，并確定程度及部位。顱內(nèi)血管可用經(jīng)顱超聲多普樂，通過對(duì)血流速度、頻譜、阻抗等的檢查，判斷顱內(nèi)血管病變的部位及性質(zhì)。5. 腦血管造影（DSA）：為侵入性血管造影，是診斷腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)，通過造影可以發(fā)現(xiàn)血管病變的部位、性質(zhì)、側(cè)枝循環(huán)情況，隨著介入診療技術(shù)的普及，該方法已廣泛的用于腦血管病的診療，但由于是侵入性檢查，具有一定的風(fēng)險(xiǎn)，需慎重選擇。6. ECT、EEG：對(duì)部分腦梗塞有一定的意義。ECT可以顯示腦組織缺血的部位及范圍；EEG在大面積腦梗塞時(shí)可能出現(xiàn)異常，低波幅，慢節(jié)律，無特異性，多用于鑒別診斷，現(xiàn)已不常用。7. 正點(diǎn)子發(fā)射斷層掃描（PET）：由于技術(shù)復(fù)雜，設(shè)備昂貴，需要放射性同位素，檢查費(fèi)用貴，主要用于腦血管病的臨床與基礎(chǔ)研究。PET是目前唯一能直接提供有關(guān)腦血流和腦代謝的主要生理參數(shù)的定量技術(shù)。PET不僅能測(cè)定腦血流量，還能測(cè)定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞，目前用于預(yù)測(cè)腦梗塞的發(fā)生與大小，再灌注損傷與半暗帶的研究，探討腦梗塞的分子機(jī)制。【診斷與鑒別診斷】1. 診斷：有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化的老年患者，在睡眠或安靜狀態(tài)下發(fā)病，部分病人病前可有TIA，癥狀在幾小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)逐漸加重，大多意識(shí)清楚但神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯，并可用顱內(nèi)某動(dòng)脈閉塞綜合征解釋，臨床可考慮急性腦血栓形成，結(jié)合頭顱 CT出現(xiàn)低密度灶，MRI顯示病灶為T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，診斷不難。對(duì)于年輕患者要考慮有無動(dòng)脈炎、血管發(fā)育異常等，需要進(jìn)一步明確診斷。2. 鑒別診斷（1）腦出血：腦梗塞有時(shí)與小量腦出血叢臨床上不易鑒別，CT檢查可以確診，鑒別如下。表1 腦梗塞與腦出血的鑒別要點(diǎn)腦梗塞腦出血發(fā)病年齡多為60歲以上多為60歲以下起病狀態(tài)安靜或睡眠中活動(dòng)中或激動(dòng)時(shí)起病速度10余小時(shí)或1－2天癥狀達(dá)高峰數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)癥狀達(dá)高峰頭痛無多見高血壓病史多無多有全腦癥狀輕或無頭痛、嘔吐、嗜睡等高顱壓癥狀意識(shí)障礙通常輕或無較重神經(jīng)體征多為非均等偏癱（主干或分支）多為均等性偏癱（基底節(jié)區(qū)）CT檢查腦實(shí)質(zhì)內(nèi)低密度病灶腦實(shí)質(zhì)內(nèi)高密度病灶腦脊液無色透明血性（2）腦栓塞：起病急驟，臨床癥狀多于數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到高峰，可有頭痛、惡心、嘔吐等高顱壓表現(xiàn)，常有心臟病史如心房纖顫、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗塞等，一部分患者栓子來源于大動(dòng)脈管壁。（3）蛛網(wǎng)膜下腔出血：各年齡段均有發(fā)病，多在活動(dòng)中急性起病，劇烈頭痛、嘔吐，多無局灶性定位體征，如偏癱，頸部抵抗明顯，有顱內(nèi)血管異常病史，CSF呈血性，壓力高，頭顱CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔高密度影。（4）顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫、腦膿腫等，起病比較緩慢，有的可呈卒中樣發(fā)作，出現(xiàn)偏癱、顱內(nèi)壓增高征易與腦梗塞混淆，頭顱CT、MRI顯示病灶周圍水腫明顯，有占位效應(yīng)，可以鑒別。（5）昏迷者須與其他全身性或顱內(nèi)疾病鑒別：肝昏迷：無偏癱，肝功能異常，血氨高，肝臟硬化，腹腔積液，浮腫等可鑒別。肺性腦?。河蟹尾考膊∈?，無偏癱，發(fā)紺明顯，血氧飽和度降低，吸氧等治療后可清醒。顱內(nèi)感染、腦積水、脫髓鞘病變等：病史、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查及腦脊液化驗(yàn)可以鑒別。（6）其他疾?。翰糠植∪诵枧c脊髓病變、腫瘤、肌病、內(nèi)分泌疾病等鑒別。【治療】 對(duì)于腦血栓形成的治療可以分為三個(gè)階段：超早期（發(fā)病1－6小時(shí)內(nèi)）、急性期（發(fā)病24小時(shí)內(nèi)）、恢復(fù)期。治療原則：①重視超早期、急性期的治療，治療的綜合性、針對(duì)性與個(gè)體化相結(jié)合；②采取各種治療方案盡快恢復(fù)缺血區(qū)的血供，改善微循環(huán)，阻斷腦梗塞的病理過程；③重視缺血細(xì)胞的神經(jīng)保護(hù)治療；④加強(qiáng)監(jiān)測(cè)、護(hù)理，防治并發(fā)癥及腦水腫等；⑤早期系統(tǒng)化、個(gè)體化康復(fù)治療；⑥針對(duì)病因及危險(xiǎn)因素的治療，預(yù)防復(fù)發(fā)。國(guó)內(nèi)外對(duì)缺血型腦血管病治療的研究認(rèn)為，缺血性腦血管病最終將于基因治療及細(xì)胞治療上取得突破性進(jìn)展并成為腦血管病治療最有效的方法。（1） 一般治療：臥床休息，整體護(hù)理，患肢功能位，防脫位，保持呼吸道通暢，預(yù)防褥瘡、靜脈血栓形成；合理使用降壓藥，穩(wěn)定血壓；保持營(yíng)養(yǎng)和水電解質(zhì)平衡；控制血糖；防治感染；控制發(fā)熱等。（2）急性期治療治療原則：調(diào)整血壓，擴(kuò)容，改善微循環(huán)；防止血栓進(jìn)展及減少梗塞范圍；大面積腦梗塞應(yīng)控制腦水腫和顱內(nèi)壓升高（ICP），防止腦疝發(fā)生；防治并發(fā)癥；處理腦梗塞出血轉(zhuǎn)化。（3）腦梗塞的特殊治療① 抗凝治療：缺血性腦卒中的抗凝治療由來已久，但對(duì)療效評(píng)價(jià)不一。目前臨床使用的抗凝藥物為肝素鈉和肝素鈣、華法令、雙香豆素等，肝素鈉和肝素鈣為天然酸性黏多糖，具有抗凝、抗血栓形成，調(diào)整血脂、抗動(dòng)脈硬化及降低血黏度的作用，最為常用。有人認(rèn)為TIA，進(jìn)展性卒中，椎－基底動(dòng)脈供血不足和血栓形成，反復(fù)發(fā)作的腦栓塞為抗凝治療的適應(yīng)癥。對(duì)于有消化性潰瘍，出血傾向，嚴(yán)重肝腎疾病，嚴(yán)重高血壓，不排除出血可能的應(yīng)禁止使用。治療腦梗塞一般可進(jìn)行短期應(yīng)用，靜脈滴注或皮下注射，劑量5000U－10000U,療程為7－14天，但必須監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間，將凝血酶原控制在安全水平(不超過正常值的1.5倍)。一些系統(tǒng)研究的評(píng)價(jià)結(jié)果建議對(duì)急性缺血性腦卒中患者不提倡常規(guī)應(yīng)用任何類型(肝素、低分子肝素或類肝素藥物)的抗凝劑，但可給予長(zhǎng)期臥床、無禁忌癥的缺血性腦卒中患者肝素、低分子量肝素或類肝素藥物以預(yù)防深靜脈血栓及肺栓塞；對(duì)于血壓穩(wěn)定、CT除外出血和大面積梗死的急性缺血性腦卒中患者，如果其發(fā)生靜脈血栓或卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于抗凝治療增加的出血風(fēng)險(xiǎn)，可以考慮抗凝治療。我們的治療經(jīng)驗(yàn)認(rèn)為對(duì)于房顫患者出現(xiàn)腦栓塞，不管梗塞面積大小，均可短期內(nèi)使用低分子肝素治療，對(duì)于患者的預(yù)后和防止復(fù)發(fā)有益；對(duì)于進(jìn)展性卒中和溶栓治療后的患者選擇性應(yīng)用肝素利大于弊。② 抗血小板聚集治療：抗血小板藥物主要包括阿司匹林（Aspirin），噻氯匹啶（ticlopidine），氯吡格雷（clopidogrel）等，其中阿司匹林用于臨床治療急性缺血性腦卒中的療效研究較多。通常選擇在疑為動(dòng)脈粥樣硬化血栓所致的TIA患者卒中的預(yù)防和治療，研究表明數(shù)種不同的抗血小板藥可有效預(yù)防和治療腦血管病患者的卒中和其他血管意外，常用抗血小板藥物有阿司匹林和噻氯匹定，兩藥合用有顯著地相加抑制聚集的效果。最近的一項(xiàng)研究報(bào)告把19436例發(fā)病48 h以內(nèi)的腦梗死患者隨機(jī)分成兩組，一組給予阿司匹林300 mg，另一組則不給阿司匹林，2周后結(jié)果為：給予阿司匹林組比末給予阿司匹林組的缺血性腦卒中再發(fā)者顯著減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。半年后，阿司匹林組較未給予阿司匹林組恢復(fù)好，顯示阿司匹林可改善預(yù)后。國(guó)內(nèi)也對(duì)21106例急性腦梗死進(jìn)行了阿司匹林治療效果的研究，顯示阿司匹林可明顯減少卒中的再發(fā)率，且不增加出血性卒中。多個(gè)研究結(jié)果推薦：非出血性梗塞且未進(jìn)行溶栓和抗凝治療的急性缺血性腦卒中，應(yīng)在發(fā)病48小時(shí)內(nèi)盡早使用阿司匹林抗血小板治療，其推薦劑量為:100一325mg/d。腺苷受體拮抗劑噻氯匹啶主要抑制二磷酸腺昔(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集，在增高PC12水平的同時(shí)可降低TXA2的水平，比阿司匹林的抗血小板作用更強(qiáng)。因此，這類藥物在缺血性卒中預(yù)防中的應(yīng)用已受到廣泛重視。氯毗格雷與噻氯匹啶化學(xué)結(jié)構(gòu)類似，能抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。研究結(jié)果顯示，氯毗格雷在降低缺血性卒中血管病變方面，略優(yōu)于阿司匹林，使發(fā)生缺血性血管病變的相對(duì)危險(xiǎn)度降低8.7%，不良反應(yīng)比阿司匹林更少，可用于對(duì)阿司匹林無效或不能耐受的患者。與阿司匹林不同，奧扎格雷只阻礙TXA2的合成，而有利于PC12在內(nèi)皮中的合成。日本曾對(duì)598例腦梗死急性期的患者分別使用奧扎格雷和尿激酶，結(jié)果表明奧扎格雷較尿激酶更安全有效。目前正在開發(fā)更為有效的抗血小板藥物，其中最具希望的是血小板糖蛋白受體拮抗藥。臨床應(yīng)用的有3類:單克隆抗體、膚類和小分子物質(zhì)。近年歐美對(duì)74例24h內(nèi)發(fā)病的急性缺血性腦卒中進(jìn)行了血小板糖蛋白受體的單克隆抗體阿昔單抗的Ⅱ期臨床試驗(yàn)。結(jié)果顯示3個(gè)月后遺留輕度后遺癥或完全恢復(fù)的病例給藥組占35％，安慰劑組為20％，日常生活能力改善者給藥組為50％、安慰劑組為40％，療效有顯著差異且未見嚴(yán)重的出血性并發(fā)癥，作為一種安全、治療時(shí)間窗寬的藥物是比較理想的，目前已開始Ⅲ期臨床試驗(yàn)。有研究表明阿昔單抗與溶栓藥或抗凝藥聯(lián)用可增強(qiáng)抗血栓療效。③ 溶栓治療：目前認(rèn)為溶栓治療適用于發(fā)病6h以內(nèi)的超早期患者，經(jīng)CT證實(shí)無低密度灶也無出血，無出血傾向、抗凝治療、手術(shù)、妊娍、凝血異常等。幾種常用的溶栓藥物：鏈激酶、尿激酶、組織型纖維蛋白酶原激活劑(rt-PA)。rt-PA能選擇性地與血栓表面的纖維蛋白結(jié)合,有效地使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，因此不會(huì)產(chǎn)生全身性纖溶狀態(tài),這一優(yōu)點(diǎn)是本品與UK和SK的根本區(qū)別。目前只有靜脈應(yīng)用t-PA得到美國(guó)和加拿大批準(zhǔn)。有研究表明，發(fā)病90min內(nèi)應(yīng)用rt-PA比發(fā)病90-180min內(nèi)應(yīng)用效果更加明顯。溶栓原理：溶栓是溶解血栓內(nèi)的纖維蛋白，纖維蛋白的降解依賴?yán)w溶酶，纖溶酶由纖維蛋白原激活而成，而促進(jìn)這一過程的纖溶酶激活劑可作為溶栓藥物,如鏈激酶、尿激酶通過降解多種血漿蛋白,包括凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅶ，有效地將血栓分解為可溶性的纖維蛋白降解產(chǎn)物，從而達(dá)到溶解血栓的目的。溶栓時(shí)機(jī)及患者的選擇：影響溶栓適應(yīng)證選擇的主要因素是治療時(shí)間窗過于狹窄。腦梗死患者局部血流中斷后，梗死區(qū)中心的腦組織幾分鐘內(nèi)發(fā)生了不可逆轉(zhuǎn)壞死，而周圍的缺血半暗帶雖然出現(xiàn)電衰竭，但在一定時(shí)間內(nèi)仍保持正常的離子平衡和機(jī)構(gòu)上的完整，此時(shí)如能及時(shí)恢復(fù)血供，就能挽救缺血半暗帶，恢復(fù)其功能。由于急性缺血半暗帶僅存在30min，而患者進(jìn)入臨床治療階段往往在數(shù)小時(shí)之后，此時(shí)腦組織尚未能形成缺血性軟化灶，若此時(shí)能迅速恢復(fù)血供，就能挽救整個(gè)缺血區(qū)，因此，溶栓治療越早對(duì)患者越有利。但一些學(xué)者認(rèn)為不同患者缺血程度不同，治療時(shí)間窗應(yīng)有所差別，因此建議將發(fā)病后3一6h定為可溶栓治療時(shí)間。溶栓患者的選擇也很重要，輕度卒中患者自行恢復(fù)的可能性很高，重度卒中患者總體預(yù)后較差，致命的大腦中動(dòng)脈(MCA)閉塞綜合征，伴有早期意識(shí)喪失，呼吸功能不全，發(fā)病第2－5日出現(xiàn)腦疝體征，這些患者的病死率超過80%。這種綜合征發(fā)生于年輕患者，最常見的原因?yàn)樾脑葱怨Ｋ篮蛣?dòng)脈夾層分離。有研究認(rèn)為中度到重度腦梗塞患者應(yīng)是評(píng)價(jià)急性卒中治療最重要的患者,且溶栓治療窗3－6h，并強(qiáng)調(diào)查找血管閉塞的重要性。微血管病變的患者在CT出現(xiàn)廣泛損傷時(shí)出血的危險(xiǎn)性較高，應(yīng)慎重選擇。其他影響溶栓患者選擇的因素有高血壓、高血糖和糖尿病等。④ 降纖治療：常用藥物是蛇毒制劑，有東菱克栓酶（巴曲酶）、降纖酶、安克洛酶等，主要是通過將纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為可溶性的纖維蛋白，降低纖維蛋白原的血漿濃度，減少形成血栓的底物，使血液的粘滯度下降，改善血液的易凝狀態(tài)，加速血流速度，以達(dá)到防止血栓形成及溶解血栓的目的。對(duì)于降纖治療，2000年以前的建議是：對(duì)于發(fā)病3h內(nèi)的缺血性腦卒中患者，使用蛇毒制劑（安克洛酶）降纖可改善患者的預(yù)后。巴曲酶目前最為常用，用法為：方案1：成人首次劑量為10u，以后隔天一次，5u，共用3次；方案2：首次10u, 隔天10u, 共用3次；方案3：10u，連續(xù)用3次。（4）神經(jīng)保護(hù)治療：多種神經(jīng)保護(hù)劑建議在腦梗塞治療中使用。腦缺血早期，缺血缺氧造成能量代謝障礙，出現(xiàn)興奮性氨基酸釋放，鈣超載，自由基產(chǎn)生，是缺血性腦損害的中心環(huán)節(jié)，神經(jīng)保護(hù)劑的作用就是阻止半暗帶內(nèi)神經(jīng)元受到毒性產(chǎn)物或介質(zhì)的進(jìn)一步損傷。在缺血瀑布啟動(dòng)前用藥，可以干預(yù)缺血引發(fā)的缺血性腦損傷。但許多腦保護(hù)劑在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有效，臨床療效不佳或無效，盡管如此，臨床仍在大量應(yīng)用。常用藥物有鈣拮抗劑、胞二磷膽堿、納洛酮、VitE、硫酸鎂等。①鈣通道阻滯劑：有尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗦等，作用于腦血管，解除痙攣，增加缺血區(qū)腦血流量，提高腦組織抗缺氧的能力。但有人認(rèn)為尼莫地平僅對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)血管痙攣導(dǎo)致的腦缺血有一定療效，而對(duì)急性腦梗死的治療意義不大。②興奮性氨基酸拮抗劑：NMDA受體拮抗劑，如MK－801等，基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)有效，但由于有很多副作用，臨床研究尚未有進(jìn)入Ⅲ臨床試驗(yàn)的。磷酸本妥英、拉莫三嗓有神經(jīng)保護(hù)作用，本妥英目前進(jìn)入Ⅲ臨床研究。其他有前景的藥物如納絡(luò)酮可以通過阻斷阿片受體來減少谷氨酸釋放。③NO相關(guān)毒性調(diào)節(jié)劑：一氧化氮減毒劑苯噻唑類的新化合物蘆貝魯唑臨床試驗(yàn)表明，癥狀出現(xiàn)后6h內(nèi)的急性腦卒中232例患者隨機(jī)分為靜脈滴注安慰劑和蘆貝魯唑，首劑滴注7.5mg(1 h以上)，隨后繼續(xù)滴注I0mg，共5d，結(jié)果顯示10mg／d的劑量是安全的，且與安慰劑相比能顯著降低死亡率。④抗氧化劑和自由基清除劑：胞二磷膽堿是磷脂腺膽堿的前體，研究發(fā)現(xiàn)具有穩(wěn)定細(xì)胞膜作用和抗氧化作用，對(duì)神經(jīng)機(jī)能缺損有效，臨床試驗(yàn)證明能改善神經(jīng)功能預(yù)后。有人認(rèn)為其作用促進(jìn)神經(jīng)恢復(fù)勝于神經(jīng)保護(hù)。自由基清除劑目前應(yīng)用的有超氧化物歧化酶，巴比妥鹽，維生素C、E，甘露醇，谷胱甘肽等；新型自由基清除劑依達(dá)拉奉具有很好的療效，臨床廣泛用于腦卒中的治療，建議早期、足量、全程治療療效更好。⑤神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物：神經(jīng)節(jié)苷酯、腦蛋白水解產(chǎn)物、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、小牛血去蛋白等一度受到人們的關(guān)注，但其確切療效還有待于深人研究。腦缺血后可誘導(dǎo)許多神經(jīng)保護(hù)因子的表達(dá)，包括神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、胰島素樣生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子。外源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子類藥物在細(xì)胞培養(yǎng)中雖效果明顯，但在動(dòng)物模型和臨床上效果不佳，可能與局部藥物濃度及其他因素有關(guān)。近年來動(dòng)物模型證實(shí)抗細(xì)胞間粘附分子－1(ICAM-1)的抗體能減輕腦缺血再灌注的神經(jīng)元損傷，目前正在臨床試驗(yàn)。（5）中藥制劑：傳統(tǒng)醫(yī)藥治療腦梗塞在昔日曾挽救了不少患者的生命，隨著西方醫(yī)學(xué)的發(fā)展，盡管傳統(tǒng)醫(yī)藥倍受冷遇，但一些單方和提純制劑目前仍廣泛應(yīng)用于臨床，如丹參、銀杏、川芎、葛根、燈盞花等中藥制劑。中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)于1998年建議活血化淤的中藥可用于急性缺血性腦卒中的治療，但需要更多高質(zhì)量的證據(jù)應(yīng)證。目前國(guó)外指南中尚無有關(guān)中醫(yī)中藥治療缺血性腦卒中的建議。（6）腦梗塞的輔助治療：血液稀釋療法：血液稀釋療法是根據(jù)血液流變學(xué)原理，采用降低紅細(xì)胞比容(Hct)來降低血液的黏稠度，從而改善血流速度，增加腦血流量和組織供氧，治療缺血性腦卒中。自體血紫外線照射充氧回輸療法：是紫外線照射自身血液并充氧回輸?shù)囊环N方法，紫外線能降低紅細(xì)胞的聚集性，提高紅細(xì)胞的變形和攜氧能力，并能提高免疫機(jī)能、降低內(nèi)皮素等，因此具有相應(yīng)的治療作用。高壓氧倉(cāng)療法：能提高氧分壓、血氧張力、血氧張力及組織氧儲(chǔ)備，增加組織內(nèi)毛細(xì)血管氧的彌散率和彌散半徑，改善微循環(huán)，提高缺血腦組織的氧供，減輕腦水腫、再灌注損傷、挽救缺血半暗帶等作用。亞低溫治療：亞低溫治療的概念指采用物理方法使體溫降致33－35℃左右，近年來的研究證明，亞低溫能逆轉(zhuǎn)腦卒中后神經(jīng)細(xì)胞損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)能，增加抗炎、抗氧自由基以及興奮性氨基酸拮抗劑的作用。其他的治療方法有生物電刺激療法等。（7）腦梗塞的手術(shù)治療：隨著顯微外科技術(shù)和介入神經(jīng)放射學(xué)的發(fā)展，手術(shù)治療缺血性腦血管病越來越被采用，并取得了一定的療效。但由于有效性和安全性的證據(jù)不足，故不推薦用于急性缺血性腦卒中的治療。目前手術(shù)治療缺血性腦血管病的方法有去骨瓣減壓；腦室引流；壞死腦組織清除術(shù)；頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）；顱內(nèi)外動(dòng)脈搭橋術(shù)；血管移植術(shù)；大網(wǎng)膜貼覆術(shù)；椎動(dòng)脈減壓術(shù)；神經(jīng)介入治療等。其中頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、神經(jīng)介入治療最為常用。CEA已有半個(gè)世紀(jì)的歷史，臨床實(shí)踐證明可有效改善腦血供，并能消除栓子來源，可以防止腦缺血的復(fù)發(fā)和癥狀惡化，但對(duì)急性腦梗塞患者的療效尚無定論。神經(jīng)介入治療包括動(dòng)脈溶栓術(shù)、球囊擴(kuò)張血管成型術(shù)和支架輔助血管成型術(shù)，這些治療方法日臻完善。接觸性溶栓治療可以深入到腦動(dòng)脈的3－4級(jí)分支；血管成型術(shù)可以從顱外的頸動(dòng)脈（CAS）、椎動(dòng)脈到顱內(nèi)的頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、椎動(dòng)脈－基底動(dòng)脈。對(duì)于半球梗塞，去骨瓣減壓對(duì)挽救部分病人生命是有效的。幕下梗塞并發(fā)腦積水時(shí)腦室引流可以防止腦疝的發(fā)生。（8）基因治療和細(xì)胞治療 目前基因治療研究發(fā)展很快，基因治療的概念是從基因水平上進(jìn)行操作并達(dá)到治療疾病的目的的一種方法。腦在缺血后可通過基因的誘導(dǎo)和蛋白質(zhì)的合成來阻止引起細(xì)胞死亡的病理生理變化，故尋找有治療價(jià)值的目的基因是發(fā)揮基因治療作用的關(guān)鍵，構(gòu)建高效特異性靶向的載體和探索簡(jiǎn)便易行的基因轉(zhuǎn)移途徑是基因治療的重要環(huán)節(jié)。基因治療根據(jù)靶細(xì)胞的類型分為生殖細(xì)胞和體細(xì)胞基因治療。其中體細(xì)胞基因治療是目前在理論和應(yīng)用上最多的一種?；蛑委熥裱脑瓌t是：基因要特異、穩(wěn)定、高效、安全和可調(diào)控性，因此基因的選擇，受體細(xì)胞的選擇, 基因載體的選擇是很關(guān)鍵的。基因治療的具體方法分為兩大類：①基因轉(zhuǎn)移的病毒方法,是目前應(yīng)用較多者,其基本原理是選擇某些對(duì)人體無害的病毒，這種病毒保留了原來病毒的某些特點(diǎn)，只是失去了復(fù)制的能力，構(gòu)建成載體，將外源性特定的基因插入后導(dǎo)入受體腦細(xì)胞?；蜣D(zhuǎn)移的病毒方法優(yōu)點(diǎn)是導(dǎo)入基因的效率高，降解少。②基因轉(zhuǎn)移的非病毒方法，這種方法可以轉(zhuǎn)移僅由DNA組成的載體，并依賴不同機(jī)制將大分子物質(zhì)攝入細(xì)胞內(nèi)?；蜣D(zhuǎn)移非病毒方法的特點(diǎn)是外源基因表達(dá)是暫時(shí)的，但比較安全。缺血性腦血管病的基因治療目前多用基因轉(zhuǎn)移的病毒方法。缺血性腦血管病的基因治療研究還處于實(shí)驗(yàn)階段，尚無將遺傳物質(zhì)載入血管、腦組織、腦室內(nèi)治療人類腦血管病的報(bào)道，一些實(shí)驗(yàn)室的基因治療研究不僅在導(dǎo)入基因方面有較多的研究，而且在機(jī)制方面也進(jìn)行了探討,如測(cè)定經(jīng)延髓池內(nèi)導(dǎo)入的基因載體在腦內(nèi)許多部位均有表達(dá)，特別在缺血區(qū)及其周圍區(qū)表達(dá)更為明顯，從而證明治療缺血性腦血管病的有效性。腦細(xì)胞治療或腦的細(xì)胞移植治療雖在理論上、方法上與基因治療有不同之處，但從治療結(jié)果看有相似之處。腦細(xì)胞治療就是用自體、同種或異種活細(xì)胞經(jīng)過加工處理后制成的腦細(xì)胞懸液注射到腦的預(yù)定部位，以提供神經(jīng)細(xì)胞所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)或生長(zhǎng)因子、神經(jīng)遞質(zhì)和酶，使受損腦組織存活時(shí)間延長(zhǎng)，通過調(diào)整神經(jīng)細(xì)胞功能，改善癥狀。隨著技術(shù)的發(fā)展與完善，人類缺血性腦血管病的基因和細(xì)胞治療將會(huì)成為現(xiàn)實(shí)。（9）腦梗塞恢復(fù)期的治療即康復(fù)治療：包括運(yùn)動(dòng)功能、言語(yǔ)障礙、吞咽功能膀胱功能等的康復(fù)。內(nèi)容包括診斷治療和預(yù)防并發(fā)癥，最大獨(dú)立性訓(xùn)練，心理應(yīng)對(duì)和適應(yīng)，社會(huì)的再適應(yīng)，防止繼發(fā)殘疾，利用殘留的功能提高生活質(zhì)量，防止再發(fā)?？祻?fù)治療的方法包括功能訓(xùn)練、輔助藥物治療、理療、針灸及點(diǎn)興奮治療、手術(shù)治療?！绢A(yù)后】 急性期病死率為5-15%；意識(shí)障礙、腦水腫、腦干損傷及嚴(yán)重并發(fā)癥者預(yù)后較差；1/3的患者可部分或完全恢復(fù)工作。大部分患者遺留有一定程度的殘障?！绢A(yù)防】 有明確缺血性卒中危險(xiǎn)因素的，如高血壓、糖尿病、心房纖顫及頸動(dòng)脈狹窄人群應(yīng)盡早預(yù)防性治療?？刂蒲獕骸⒀??？寡“逅?，對(duì)缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防有肯定效果，推薦使用，長(zhǎng)期用藥要有間斷期，出血傾向者慎用。其他可用中藥制劑如銀杏等。2009年06月15日25358
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周中和副主任醫(yī)師 北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 一、腦血管病的病因：腦血管病的病因是指直接影響腦血液循環(huán)導(dǎo)致腦組織血供障礙、腦功能受損的原因。腦血管病的病因很多，大體有以下幾個(gè)方面：1．血管壁病變 這是最多見的病因。最常見的是動(dòng)脈硬化，包括動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓動(dòng)脈硬化。另外還有動(dòng)脈炎（風(fēng)濕、結(jié)核、結(jié)締組織病、寄生蟲感染及梅毒）、發(fā)育異常（動(dòng)脈瘤、血管畸形）、血管損傷（顱腦外傷、手術(shù)、插入導(dǎo)管、顱內(nèi)穿刺等）、腫瘤等。2．心臟及血液動(dòng)力學(xué)改變 如高血壓、低血壓、由心臟疾患導(dǎo)致的心功能障礙（心衰、心房纖顫、傳導(dǎo)阻滯）等。3．血液流變學(xué)異常 ①血粘度增高：高血糖、高血脂、高蛋白血癥以及血液成分異常增多（紅細(xì)胞增多癥、白血病、血小板增多癥）、血液成分濃縮如脫水等都能導(dǎo)致血液粘稠度增高；②凝血機(jī)制異常：血小板減少性紫癜、血友病、彌散性血管內(nèi)凝血以及抗凝劑的使用等；③其他：惡性腫瘤、妊娠、產(chǎn)后、術(shù)后以及長(zhǎng)期應(yīng)用避孕藥都可造成血液高凝狀態(tài)。4．其他①血管外因素的影響：頸椎病、腫瘤壓迫血管導(dǎo)致腦供血不足；②顱外形成的各種栓子隨血流進(jìn)入腦血管，阻斷腦血液供應(yīng)。二、腦血管病的發(fā)病機(jī)理腦血管病輕者致殘，重則危及生命，這與腦的生理功能、腦的血液循環(huán)、腦代謝的特點(diǎn)是分不開的。腦神經(jīng)元代謝對(duì)氧和葡萄糖等的需求遠(yuǎn)較其他組織高，能量消耗也很高，但能量貯存極為有限，必須依靠不間斷的血液循環(huán)適時(shí)供應(yīng)，一旦血液供應(yīng)不足或供應(yīng)停止超過一定時(shí)間，腦神經(jīng)元就會(huì)發(fā)生功能異常甚至死亡。腦血管病發(fā)生的最終原因是神經(jīng)元的代謝需求與局部循環(huán)所能提供的氧及葡萄糖驟然供不應(yīng)求所致。局部血液循環(huán)紊亂就是上述血管因素、血流動(dòng)力學(xué)因素及血液流變學(xué)因素改變的結(jié)果。腦血管疾病的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，不同類型的腦血管病發(fā)病機(jī)理不盡相同。下面按腦血管病的性質(zhì)作一些簡(jiǎn)單的介紹。1. 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）：短暫性腦缺血發(fā)作可分為頸動(dòng)脈系統(tǒng)TIA和椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA兩型，二者缺血發(fā)生的部位不同，但發(fā)病機(jī)理相似。①微小栓子阻塞血管：這種小栓子主要來自頸內(nèi)動(dòng)脈起始部的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊及其發(fā)生潰瘍時(shí)脫落的碎屑。由于栓子極小，又易破裂，或因栓塞遠(yuǎn)端血管擴(kuò)張而使栓子向更遠(yuǎn)端移動(dòng)，以致很快恢復(fù)血流，癥狀消失；②血流動(dòng)力學(xué)改變：患者原有某一動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞，平時(shí)靠側(cè)支循環(huán)尚能維持該處血液供應(yīng)。一旦血壓降低，腦血流量減少，側(cè)支循環(huán)供血不足即發(fā)生缺血癥狀，血壓很快恢復(fù)而使癥狀消失；③頸部動(dòng)脈受壓：多發(fā)生于椎-基底動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上，因動(dòng)脈硬化或頸椎骨質(zhì)增生壓迫椎動(dòng)脈，當(dāng)頭頸過度后仰或突然向一側(cè)轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)癥狀，并隨動(dòng)脈受壓的緩解而緩解；④盜血綜合征、腦血管痙攣等也可以引起短暫性腦缺血發(fā)作。2. 腦血栓形成：最常見的原因?yàn)槟X動(dòng)脈粥樣硬化，其次為腦動(dòng)脈炎癥。由于動(dòng)脈粥樣硬化多發(fā)生于大血管的分叉及彎曲處，故腦血栓的好發(fā)部位為大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、椎動(dòng)脈及椎-基底動(dòng)脈的中下段。血管內(nèi)膜炎癥或動(dòng)脈粥樣硬化形成潰瘍后，血管內(nèi)壁不光滑，并失去正常血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝血能力，血小板、纖維素等血中有形成分在血管壁粘附、聚集，形成血栓。另外，血壓下降、血流緩慢、過度脫水后血液粘度增加都可促進(jìn)血栓形成。腦分水嶺梗塞：是腦梗塞的特殊類型。腦分水嶺梗塞與上述幾種梗塞的機(jī)理不同，指腦內(nèi)相鄰的較大血管供血區(qū)之間的區(qū)域即邊緣帶局部缺血。它不是某一支主要血管支配區(qū)缺血，而是幾支較大血管供血區(qū)域的交界地帶缺血（人們形象地稱之為“三不管”地帶）。由于該區(qū)離心臟最遠(yuǎn)，易受體循環(huán)血壓及有效循環(huán)血容量的影響，尤其是有動(dòng)脈硬化的中老年人，一旦出現(xiàn)各種原因的全身低血壓或心輸出量減低，該區(qū)就發(fā)生梗塞。如能及時(shí)糾正病因，恢復(fù)血容量及血壓，一般預(yù)后較好。3. 腦栓塞：腦栓塞的發(fā)病機(jī)理相對(duì)簡(jiǎn)單，主要是不同來源的栓子突然阻塞腦血管，但后果往往嚴(yán)重。栓子的來源可分為心源性、非心源性及來源不明性三類。以心源性腦栓塞最為多見：風(fēng)心病合并心房纖顫、心肌梗塞等易發(fā)生附壁血栓，血流不規(guī)則時(shí)易使栓子脫落而出現(xiàn)腦栓塞；亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎瓣膜上的炎性贅生物脫落致腦栓塞；少見的原因還有心臟粘液瘤、二尖瓣脫垂等。此外，風(fēng)心病、室間隔缺損可將來自靜脈的栓子壓入左心產(chǎn)生反常腦栓塞。非心源性腦栓塞有：主動(dòng)脈弓及其發(fā)出的大血管動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落；敗血癥引起的感染性膿栓，長(zhǎng)骨骨折的脂肪栓，癌細(xì)胞栓、產(chǎn)后羊水栓、各種原因的空氣栓塞等。栓子突然阻塞動(dòng)脈，一方面引起供血區(qū)的急性缺血，另一方面反射性引起腦血管痙攣使缺血范圍擴(kuò)大。年輕患者血管痙攣更易發(fā)生，有時(shí)一個(gè)小栓子即可引起嚴(yán)重痙攣而出現(xiàn)較大范圍的梗塞。4. 腦出血：腦出血與高血壓關(guān)系密切，在血管病變的基礎(chǔ)上，血壓急劇波動(dòng)可導(dǎo)致腦血管破裂。一般認(rèn)為長(zhǎng)期高血壓，使腦血管形成250μm以下的粟粒狀微動(dòng)脈瘤。由于腦血管本身薄弱，加上高血壓引起腦動(dòng)脈硬化，血管壁彈性下降，當(dāng)血壓驟然升高時(shí)，微動(dòng)脈瘤易破裂出血。所以腦出血多在情緒激動(dòng)或劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)發(fā)生。另外，惡性腫瘤破壞腦血管、凝血機(jī)制障礙也可引起腦出血。5. 蛛網(wǎng)膜下腔出血：人腦和脊髓外表有三層膜覆蓋。外層是硬膜，中層就是蛛網(wǎng)膜，內(nèi)層為軟膜。軟膜與腦表面緊密粘附，軟膜與蛛網(wǎng)膜之間的腔隙即為蛛網(wǎng)膜下腔。正常情況下該腔充滿無色透明的腦脊液。軟膜上的血管破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液染紅，這就是蛛網(wǎng)膜下腔出血。蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因30歲以前多為動(dòng)靜脈畸形，40歲左右常為先天性動(dòng)脈瘤破裂，而50歲以后多為高血壓、腦動(dòng)脈硬化性梭形動(dòng)脈瘤破裂。動(dòng)脈瘤和血管畸形為先天性病變，但在青壯年以后才發(fā)展，故嬰幼兒一般不發(fā)病。蛛網(wǎng)膜下腔出血多由高度精神緊張、情緒激動(dòng)、過度勞累而誘發(fā)。盡管出血不在腦實(shí)質(zhì)，但后果非常嚴(yán)重。一方面大量血液進(jìn)入腦室影響腦脊液循環(huán)，病人產(chǎn)生嚴(yán)重的腦積水，高顱壓；另一方面，血液直接刺激血管以及血細(xì)胞破壞產(chǎn)生多種縮血管物質(zhì)，刺激血管產(chǎn)生廣泛的痙攣。蛛網(wǎng)膜下腔出血易復(fù)發(fā)，一般認(rèn)為四周內(nèi)最易復(fù)發(fā)；死亡率高，初次出血死亡率30%左右，再次出血死亡率為60%~70%，再次復(fù)發(fā)死亡率95%以上。按正規(guī)治療可減少死亡率，并可能根除病因，幸存者可完全康復(fù)。7. 高血壓腦?。阂矊倌X血管病的范疇。高血壓腦病是指血壓突然升高引起的急性腦功能障礙。它的發(fā)病取決于血壓升高的程度與速度。以往血壓正常者，血壓突升至24/16kPa（180/120mmHg）時(shí)即可發(fā)??；慢性高血壓患者，可能血壓在30.6~33.3/16.0~20.0kPa (230~250/120~150mmHg)以上才會(huì)發(fā)病。其發(fā)病機(jī)制有以下幾種學(xué)說：① 自動(dòng)調(diào)節(jié)崩潰學(xué)說：正常條件下，血壓波動(dòng)時(shí)，可通過小動(dòng)脈的自動(dòng)調(diào)節(jié)維持衡定的腦血流量。但這種效應(yīng)僅限于一定的血壓范圍內(nèi)，若平均動(dòng)脈壓迅速增高到21.3kPa以上，即可引起自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制破壞，使血管由收縮變?yōu)楸粍?dòng)擴(kuò)張，腦血流量增加，造成過度灌注，血管內(nèi)液體外滲，迅速出現(xiàn)腦水腫，顱內(nèi)壓增高，毛細(xì)血管壁變性壞死，出現(xiàn)點(diǎn)狀出血和微梗塞。② 自動(dòng)調(diào)節(jié)過度學(xué)說：血壓迅速升高，小血管過度收縮，血流量減少 ，血管壁缺血變性，通透性增加，血管內(nèi)液體外滲引起水腫，點(diǎn)狀出血和微梗塞。③ 也有人認(rèn)為高血壓腦病是急性過度升高的血壓迫使血管過度擴(kuò)張，通過小動(dòng)脈壁過度牽伸破壞血腦屏障，繼發(fā)血管源性腦水腫所致。對(duì)高血壓腦病，如能及時(shí)緊急治療，預(yù)后良好；否則，可因腦疝、顱內(nèi)出血或持續(xù)抽搐而死亡。三、腦血管病引起腦功能受損的機(jī)理腦血管病發(fā)生以后，腦功能是如何受損的呢？目前認(rèn)為主要有以下幾個(gè)方面：1 能量衰竭：腦血栓或腦栓塞阻斷了病變遠(yuǎn)端血管的血流供應(yīng)，病變血管所支配區(qū)域的神經(jīng)元因血供減少，養(yǎng)分和能量供應(yīng)不足，神經(jīng)元本身所儲(chǔ)存的極有限的能量很快消耗殆盡，神經(jīng)元不能完成正常的生理功能，發(fā)生急性變性壞死。腦出血時(shí)，破裂血管遠(yuǎn)端的血流減少或完全停止，導(dǎo)致該血管支配區(qū)的腦組織能量缺乏。2 缺血后繼發(fā)性損傷：缺血神經(jīng)元不能維持正常的代謝功能，具有神經(jīng)毒性的興奮性氨基酸大量釋放到細(xì)胞外，鈣離子大量?jī)?nèi)流，氧自由基生成，進(jìn)一步損傷腦細(xì)胞，加重缺血區(qū)神經(jīng)元的壞死并誘發(fā)缺血周邊區(qū)域神經(jīng)元凋亡。3．腦水腫：腦水腫是指腦組織含水量過高。根據(jù)成因不同，腦水腫可分為三種類型。第一種是細(xì)胞毒性腦水腫，它是由于腦細(xì)胞（包括神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞）缺血后能量代謝障礙，不能維持細(xì)胞內(nèi)外的離子平衡，細(xì)胞外的鈉離子和水大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，腦細(xì)胞腫脹而產(chǎn)生腦水腫。第二種是血管源性腦水腫，它是由于腦缺血后，腦血管自身能量供應(yīng)不足，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、受損，血管通透性增高，血腦屏障破壞，血漿中的成分滲入腦組織而產(chǎn)生腦水腫。第三種是間質(zhì)性腦水腫，由蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、大面積腦梗塞等造成腦脊液壓力升高，腦脊液滲入腦組織間隙而導(dǎo)致腦水腫。腦水腫一方面影響腦細(xì)胞與外界的物質(zhì)和能量交換，另一方面壓迫血管導(dǎo)致血流進(jìn)一步減少。更嚴(yán)重的是，局部腦水腫可使腦組織移位（醫(yī)學(xué)上稱之為腦疝）而危及生命。這就是急性腦血管病為什么需要脫水治療的原因。4．占位效應(yīng)：腦出血形成的血腫以及嚴(yán)重的局部腦水腫壓迫病灶周圍腦組織，產(chǎn)生占位效應(yīng)。突然發(fā)生的占位效應(yīng)可使周圍腦組織血供減少，神經(jīng)纖維受壓甚至斷裂，正常的神經(jīng)傳導(dǎo)功能破壞。占位效應(yīng)的另一種嚴(yán)重后果是腦疝，威脅患者的生命。發(fā)生于小腦的占位效應(yīng)易壓迫腦干中的生命中樞。所以，即使不太大的小腦出血，也可導(dǎo)致患者“閃電式”死亡。5．腦血管痙攣：多發(fā)生于蛛網(wǎng)膜下腔出血。由于整個(gè)腦組織浸泡在血性腦脊液中，紅細(xì)胞及其分解后產(chǎn)生的大量縮血管物質(zhì)刺激腦表面血管，引起廣泛且持續(xù)的腦血管痙攣，腦組織廣泛缺血，嚴(yán)重者可繼發(fā)腦梗塞。所以蛛網(wǎng)膜下腔出血一般需抗血管痙攣治療。此外，腦栓塞也可引起臨近腦血管的反射性痙攣，加重缺血性損害。年輕患者的血管反應(yīng)性較高，腦血管痙攣往往更嚴(yán)重。四、什么是腦血管病的危險(xiǎn)因素近代流行病學(xué)研究表明，一些因素與腦血管的發(fā)病密切相關(guān)，稱為危險(xiǎn)因素。其中包括：①年齡：55~75歲年齡段，腦血管病發(fā)病率呈直線上升；②遺傳：研究資料顯示，父母患卒中的人群腦血管病發(fā)率比對(duì)照組高4倍；③高血壓或低血壓；④心臟?。虎萏悄虿?；⑥高膽固醇等高脂血癥；⑦吸煙及酗酒；⑧肥胖；⑨飲食因素：主要是過多食用鹽、肉類和含飽和脂肪酸的動(dòng)物油等；⑩其他：長(zhǎng)期口服避孕藥，A型性格等。此外，頭頸部外傷可促發(fā)頸內(nèi)動(dòng)脈血栓形成。這些危險(xiǎn)因素中，有些是無法干預(yù)的，如年齡、遺傳等。有些則是可以干預(yù)的，如高血壓、糖尿病、心臟病、飲食習(xí)慣等。積極進(jìn)行干預(yù)可減少腦卒中的發(fā)生。五、卒中危險(xiǎn)因素是如何促發(fā)腦血管病的。1．高血壓與腦血管病有什么關(guān)系高血壓被認(rèn)為是腦卒中最主要的危險(xiǎn)因素，無論是收縮壓或舒張壓高，發(fā)生腦血管病的危險(xiǎn)性都非常大。長(zhǎng)期的高血壓負(fù)荷可使全身小動(dòng)脈痙攣，血管壁發(fā)生玻璃樣變性和纖維化（即通常說的腦血管硬化），管腔狹窄呈不可逆性病變。腦部小動(dòng)脈也可發(fā)生從痙攣到硬化的一系列改變。但腦血管壁本身薄弱，發(fā)生硬化后更脆弱，加之長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致小血管微動(dòng)脈瘤形成。在情緒激動(dòng)或緊張時(shí)，血管腔內(nèi)壓力突然波動(dòng)，微動(dòng)脈瘤或脆弱的血管壁破裂出血。高血壓促進(jìn)大中動(dòng)脈粥樣硬化及小動(dòng)脈硬化，小動(dòng)脈硬化有利于血栓形成，顱內(nèi)外動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落可造成腦栓塞。而梗塞后腦組織軟化又可破壞病灶周圍血管繼發(fā)梗塞后出血。2．糖尿病為什么會(huì)促進(jìn)腦血管病發(fā)生糖尿病是一組常見的代謝內(nèi)分泌病，可導(dǎo)致多個(gè)系統(tǒng)、器官發(fā)生病變。威脅糖尿病病人生命最嚴(yán)重的病理改變?yōu)樾哪X血管病變，約70%以上病人死于心腦血管病及相關(guān)并發(fā)癥。糖尿病易致腦血管病的原因主要在于糖尿病所引起的血管病變。糖尿病引起管徑較大的腦血管發(fā)生粥樣動(dòng)脈硬化，管腔變窄，易形成血栓，粥樣斑塊的破潰脫落可造成腦栓塞。另外，斑塊破潰后動(dòng)脈壁變薄，彈性下降。在血壓突然升高時(shí)破裂，導(dǎo)致腦出血。糖尿病還可引起微血管基膜增厚，主要是某些特殊糖類的凝積所致。微血管病變多導(dǎo)致血栓形成，這也是為什么糖尿病病人較多發(fā)生腦血栓而較少發(fā)生腦出血的原因。糖尿病的有害性還在于：① 糖尿病可引起脂肪代謝障礙,促進(jìn)膽固醇合成,從而加速和加重動(dòng)脈粥樣硬化。② 糖尿病患者血漿纖維蛋白高于正常,血液粘度高,凝固性強(qiáng),血小板易粘著于血管壁，血小板相互間凝集性強(qiáng)。③ 糖尿病患者的膽固醇脂蛋白和中性脂肪高于正常人。這些血液成份的變化,也是導(dǎo)致腦卒中的重要原因。3．冠心病是如何影響腦血管病發(fā)生的冠心病是心臟冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌供血不足的一組疾病。高血壓、高血脂及吸煙被公認(rèn)為冠心病的主要危險(xiǎn)因素。冠心病引起腦血管病發(fā)生的原因是：由于心肌缺血，心臟泵血功能下降，心輸出量和循環(huán)血量減少，腦部的血液供應(yīng)相對(duì)減少，造成腦供血不足，腦缺氧。同時(shí)冠心病患者多數(shù)同時(shí)有腦動(dòng)脈硬化，腦血管病發(fā)生的危險(xiǎn)性大大增加。另外，腦血管病發(fā)作可加重冠狀動(dòng)脈供血不足，進(jìn)一步加重腦缺血。4. 為什么吸煙是腦血管病的危險(xiǎn)因素之一大多數(shù)資料肯定吸煙是腦卒中危險(xiǎn)因素之一。美國(guó)及日本前瞻性研究證明年齡55～64歲的腦血管病中，吸煙者的死亡率為非吸煙者的1.4倍。吸煙量大者(40支/天)卒中的危險(xiǎn)性是吸煙少者(10支/天)的2倍。Kobota等提出吸煙可使高密度脂蛋白膽固醇的比值降低和血清總膽固醇升高,加重動(dòng)脈粥樣硬化和減少腦血流量。男性吸煙者較非吸煙者血流量減少12.5%,年齡越大腦血流流量減少越明顯，這可能是吸煙加重了動(dòng)脈粥樣硬化，血管狹窄及阻力增高的緣故。近年研究認(rèn)為吸煙增加腦血管病危險(xiǎn)性的原因?yàn)椋孩傥鼰熣唧w內(nèi)一氧化碳濃度高，可引起血管壁通透性增強(qiáng)，易使血漿中脂蛋白沉積于血管壁而發(fā)生動(dòng)脈硬化。②長(zhǎng)期吸煙可造成血管壁細(xì)胞前列腺素類物質(zhì)（可擴(kuò)張血管）減少，血管收縮，血小板聚集，凝血機(jī)制障礙。長(zhǎng)期吸煙（大于10年者，20支/日），可促發(fā)閉塞性腦血管病。③.煙草中含有尼古丁類物質(zhì)，可使血漿中腎上腺素含量增多，引起心跳加快，血壓升高。吸煙者如同時(shí)患有高血壓，其腦血管病發(fā)生的機(jī)率是不吸煙者的20倍。5. 飲酒也會(huì)損害腦血管嗎一般認(rèn)為少量非長(zhǎng)期的飲酒（小于60克/天）不會(huì)構(gòu)成腦血管病的危險(xiǎn)，甚至對(duì)改善心腦血液循環(huán)有益。但是急性酗酒或慢性酒精中毒（長(zhǎng)期飲酒并對(duì)酒精形成依賴），都是腦血管病的重要危險(xiǎn)因素。我國(guó)東北地區(qū)居民嗜酒，腦血管病的發(fā)病率、死亡率居全國(guó)之首。酗酒導(dǎo)致腦血管病的原因?yàn)椋孩匍L(zhǎng)期酗酒會(huì)降低腦血流量，引起慢性酒精中毒性腦病。②使血中凝血因子活性增高，導(dǎo)致血小板功能異常，血管張力和通透性異常，增加腦內(nèi)出血的危險(xiǎn)。③使心率加快，心肌收縮力增加，促使血壓升高，醉酒者往往“臉紅脖子粗”就是這個(gè)原因。④誘發(fā)心律不齊或心臟內(nèi)壁運(yùn)動(dòng)異常，如果患者原有心臟附壁血栓，則常引起腦栓塞。由于少量長(zhǎng)期飲酒仍可能產(chǎn)生肝硬化和誘發(fā)惡性腫瘤，故不提倡用飲酒來預(yù)防腦血管病。6. 肥胖與高脂血癥對(duì)卒中的影響一般認(rèn)為體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%者為肥胖。肥胖與卒中關(guān)系并不確切。但肥胖者患高血壓、糖尿病、冠心病的危險(xiǎn)性明顯增大，故肥胖可能間接影響卒中的發(fā)生。人們通常認(rèn)為只有肥胖者血脂才會(huì)高，實(shí)際上高脂血癥主要是由于血脂代謝異常所致。不胖的人血脂也可能會(huì)高，但肥胖者發(fā)生高脂血癥的機(jī)率更大。血脂與卒中的關(guān)系仍不十分肯定。但目前公認(rèn)高脂血癥能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化,為腦血管疾病的危險(xiǎn)因素之一。其中中性脂肪也稱低密度脂蛋白,是進(jìn)攻性的脂質(zhì),能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化,而高密度脂蛋白能防止動(dòng)脈粥樣硬化，低密度脂蛋白增高和高密度脂蛋白下降會(huì)加大腦卒中發(fā)生的危險(xiǎn)。所以，體重明顯超標(biāo)者控制體重、血脂是必要的。7. 多吃鹽也會(huì)引起腦血管病嗎對(duì)正常人而言，理想的食鹽攝入量為5克/天左右（心腎疾病有其他的標(biāo)準(zhǔn)）。我國(guó)南方居民以糖食為主，食鹽攝入量為6~7克/天，而北京和東北地區(qū)居民食鹽攝入量高達(dá)14~17克/天。這與北京及東北地區(qū)腦血管病發(fā)病率高相一致。流行病學(xué)及實(shí)驗(yàn)室研究顯示：食鹽攝入量與血壓水平呈平行關(guān)系，高食鹽攝入會(huì)致高血壓病，間接促進(jìn)腦卒中；食鹽攝入過多，還對(duì)血管壁有損害作用，直接促進(jìn)腦血管病的發(fā)生。8. 性格和情緒是如何影響腦血管病的隨著社會(huì)競(jìng)爭(zhēng)的加劇，人們生活的壓力越來越大，性格和情緒對(duì)腦血管病發(fā)生的影響日益突出。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，A型性格及情緒經(jīng)常處于緊張狀態(tài)的人腦血管發(fā)病率是B型性格者的4倍（注：A型性格并非A型血）。心理學(xué)家將人類性格大體分為A、B、X三型。A型性格的人以急燥、生活節(jié)奏快、具有強(qiáng)烈的時(shí)間緊迫感、富于進(jìn)攻性和敵意為特征,而B型性格的人則相對(duì)耐心、不易緊張、不喜歡爭(zhēng)強(qiáng)好勝,這兩種性格類型的人對(duì)相同的外界環(huán)境刺激會(huì)作出不同反應(yīng)。A型性格者具有強(qiáng)烈的成功欲望，爭(zhēng)分奪秒,高效率工作,對(duì)現(xiàn)代社會(huì)有良好的促進(jìn)作用。但面對(duì)競(jìng)爭(zhēng),他們易發(fā)火、易激動(dòng),易緊張和急躁。這些反應(yīng)構(gòu)成了對(duì)健康的不利成分。長(zhǎng)期的高度緊張和心理壓力,勢(shì)必造成心理上的變化,引起植物神經(jīng)功能紊亂,內(nèi)分泌機(jī)能失調(diào),交感神經(jīng)興奮性增高,體內(nèi)兒茶酚胺及腎上腺素類物質(zhì)分泌增多，這些物質(zhì)可使血壓升高，血糖升高，造成血液內(nèi)各類物質(zhì)比例異常，如血小板粘附聚集到血管壁上，很容易形成動(dòng)脈粥樣硬化。長(zhǎng)時(shí)間的血管痙攣,最終導(dǎo)致腦血管病的發(fā)生。性格形成與先天和后天雙重因素有關(guān)，改變暴躁的脾氣和消除緊張情緒是完全可能的。2008年11月13日10073
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曾現(xiàn)偉主任醫(yī)師 國(guó)家康復(fù)醫(yī)院 神經(jīng)外科 １、什么是腦血管疾?。坑筛鞣N血管源性的疾病引起的腦部疾病的總稱。血管源性病因，概括為兩大類：1).心血管系統(tǒng)或其它系統(tǒng)病損，累及腦部血管和循環(huán)功能，如動(dòng)脈粥樣硬化、心源性栓塞等。2).顱內(nèi)血管本身發(fā)育異常，如先天性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、腦動(dòng)靜脈畸形。根據(jù)起病形式，可分為急性和慢性兩類：1).急性腦血管病是一組突然起病的腦血循環(huán)障礙，表現(xiàn)為局灶性神經(jīng)功能缺失、意識(shí)障礙，也稱為腦血管意外、腦卒中或中風(fēng)。2).慢性腦血管病是腦部血供不足而致腦代謝和功能衰退，如腦動(dòng)脈硬化癥。2、國(guó)內(nèi)腦血管病的發(fā)病情況如何？腦血管病是一種主要的致死、致殘的常見病，它與心臟病、惡性腫瘤構(gòu)成人類三大致死病因。根據(jù)北京市流行病學(xué)調(diào)查，腦血管病死亡人數(shù)在總死亡人數(shù)中排第一位，并呈逐年增高趨勢(shì)；70年代中期為137/10萬人/年，80年代初為295.83/10萬人/年，高于世界各國(guó)。北京市每年每10萬人口中發(fā)生率為470例。男性稍高于女性，發(fā)病率和死亡率隨年齡逐步增高。3、腦血管疾病有哪幾種，如何診斷？臨床上將腦血管疾病分成兩大類，一類為血管閉塞，稱為缺血性腦卒中；另一類為血管破裂，稱為出血性腦卒中。腦血管疾病的診斷應(yīng)根據(jù)病史、癥狀、發(fā)病時(shí)的體征和CT、MR檢查，必要時(shí)可行腦血管造影（DSA）。1.缺血性腦卒中：短暫性腦缺血發(fā)作 為短暫的、可逆的、局部的腦血液循環(huán)障礙，表現(xiàn)為一過性講話不清，視物不清，肢體不能動(dòng)或麻木，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘到1小時(shí)，在24小時(shí)內(nèi)完全恢復(fù)?？煞磸?fù)發(fā)作，CT和MR檢查正常。腦梗塞 因血栓形成或栓塞，引起腦血管閉塞，局部腦組織壞死，表現(xiàn)為急性起病，突然口角歪斜，半身不能活動(dòng)，講話不清，一般神志尚清楚。發(fā)病者年齡較大，安靜休息時(shí)發(fā)病率較高，常常在晨間睡醒后發(fā)現(xiàn)癥狀。也可逐漸起病，在幾個(gè)小時(shí)或較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)逐漸加重。2.出血性腦卒中：高血壓性腦出血 常于體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)病，發(fā)作時(shí)常有反復(fù)嘔吐、頭痛、血壓升高，病情進(jìn)展迅速，常出現(xiàn)人事不知，半身不遂，言語(yǔ)不清。發(fā)病時(shí)年齡不太高，有明確的高血壓史。CT可發(fā)現(xiàn)腦出血的部位和大小。蛛網(wǎng)膜下腔出血 起病急劇，常伴有劇烈頭痛，輕者尚可清楚，重者昏迷，有頸項(xiàng)強(qiáng)直，CT可發(fā)現(xiàn)出血分布在腦池中。由于該病大部分由動(dòng)脈瘤破裂引起，而且再出血的發(fā)生率和死亡率均很高，故必須進(jìn)一步行腦血管造影，以發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤的部位、大小和個(gè)數(shù)，及時(shí)手術(shù)。腦血管畸形出血 一般患者起病年齡較輕，在16－31歲，突然頭痛，嚴(yán)重者可昏迷，根據(jù)出血的部位不同可出現(xiàn)偏癱、失語(yǔ)等癥狀。CT可發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)血腫部位或蛛網(wǎng)膜下腔出血。必須進(jìn)一步行腦血管造影，以明確病變部位和大小。4、家中親人發(fā)生中風(fēng)如何處理？在家中，一旦發(fā)現(xiàn)親人有口角歪斜、言語(yǔ)不清、半身不遂，甚至人事不知，大小便失禁，尤其是老年人應(yīng)考慮為腦中風(fēng)。此時(shí)應(yīng)立即將病人平臥，解開衣領(lǐng)，松開褲帶。如已昏迷，應(yīng)將頭偏向一側(cè)，取出口中異物（假牙）。避免一些不必要或錯(cuò)誤的做法，如用力掐人中、搖動(dòng)病人的頭部、或劇烈推拉病人、或企圖將其喚醒等。盡早撥打120電話，及早將病人送往醫(yī)院。在搬送病人時(shí)要緩慢，輕柔，保持呼吸通暢。5、診斷上有什么新的設(shè)備？ CT和MR 這是最新的影象技術(shù)，沒有痛苦，沒有危險(xiǎn)，可以明確中風(fēng)病人是出血還是缺血。出血者可明確出血的部位，出血量大小，對(duì)選擇治療方法十分必要。缺血者還可明確腦梗死的部位、面積。 經(jīng)顱多普勒（Doppler）超聲 也是一種無創(chuàng)性檢查，可測(cè)定顱內(nèi)腦動(dòng)脈的血流方向、速度和阻力，以判斷有無腦供血不足、血管痙攣和腦血管畸形。 局部腦血流（ g－CBF） 用同位素方法測(cè)定，局部腦血流（每100克腦每分鐘的血流量），可以判斷有無腦缺血、哪一個(gè)部位有腦缺血。6、腦血管疾病如何治療？有什么新方法？近年來，腦血管疾病的治療，包括藥物治療、神經(jīng)介入治療和手術(shù)治療都有很大的進(jìn)步，應(yīng)根據(jù)每個(gè)病人不同的病情，采取不同的方法。 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）一般采用藥物治療，最常用抗血小板凝聚藥阿斯匹林，0.1，1片/日，或力抗栓（低克力得）250mg，1－2片/日。本病應(yīng)進(jìn)行頸部超聲檢查或血管造影，如發(fā)現(xiàn)有頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊或狹窄，可以行頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)，或者采用最新的神經(jīng)介入方法，頸動(dòng)脈成形術(shù)或放置支架。 腦梗死 本病治療有三類方法A、藥物治療可采用右旋糖酐和丹參，以降低血粘度。采用擴(kuò)血管藥物，如尼莫地平。也可用抗凝治療，但必須在醫(yī)生的監(jiān)督下進(jìn)行。還可用降低顱內(nèi)壓及減輕腦水腫的藥物，如甘露醇和地塞米松。B、溶栓治療上述藥物治療都通過改善側(cè)支循環(huán)來改善病人的癥狀，而溶栓是針對(duì)腦血管閉塞的本身，將血管的堵塞物溶消掉，使閉塞的血管再通，可明顯的改善癥狀，降低致殘率。溶栓可分為動(dòng)脈溶栓和靜脈溶栓，以前者效果更好。但溶栓治療一定要早期進(jìn)行，即在血管閉塞尚未引起腦組織壞死前進(jìn)行，一般在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)。如果腦組織已經(jīng)壞死，溶栓使血管再通，也不能改善癥狀，相反會(huì)引起一些并發(fā)癥。C、手術(shù)減壓對(duì)于少數(shù)大面積腦梗死的患者，因梗死面積大，引起顱內(nèi)壓增高或腦疝，危及生命時(shí)，可考慮作大骨瓣減壓術(shù)，以挽救病人生命。高血壓腦出血 應(yīng)根據(jù)出血部位和出血量大小選擇內(nèi)科治療，還是手術(shù)治療： A、如出血量小，或出血部位在丘腦、腦干，一般采用內(nèi)科治療，主要用藥物控制高血壓，控制腦水腫和降低顱內(nèi)壓，也可用些止血藥物等。 B、如出血量中等，在30ml左右，位于基底節(jié)、腦葉或小腦半球（10ml），可采用立體定向血腫碎吸術(shù)，這是一種微侵襲的方法，對(duì)腦損傷小，只打一個(gè)小孔，將血腫粉碎后吸出。殘余血腫可用尿激酶等藥物進(jìn)一步消溶后引流出來。 C、對(duì)于出血量大，病人已有淺昏迷者，必須用手術(shù)清除血腫，以挽救病人的生命。蛛網(wǎng)膜下腔出血首先采用鎮(zhèn)靜、止血藥和降低顱內(nèi)壓的藥物，同時(shí)行進(jìn)一步檢查如三維CT血管造影（CTA）或數(shù)字減影血管造影（DSA），以明確是否有顱內(nèi)動(dòng)脈瘤，有幾個(gè)動(dòng)脈瘤，位于什么部位。大約60％的病人都可以發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤。動(dòng)脈瘤為一種先天性血管發(fā)育不良造成局部動(dòng)脈擴(kuò)張，如一個(gè)小氣球。因甚易破裂再出血，死亡率和致殘率均很高，故必須及時(shí)治療。有兩種方法可供選擇，其一是手術(shù)夾閉動(dòng)脈瘤，其二是用電解可脫式彈簧圈（GDC）栓塞動(dòng)脈瘤。腦血管畸形引起的腦出血 一個(gè)年輕人，沒有高血壓史，但發(fā)生腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血，很可能為腦血管畸形。這種病人必須做DSA檢查以明確是否有血管畸形。再根據(jù)其部位和大小選擇治療方法。目前有三種方法：A、如果腦動(dòng)靜脈畸形較小，最大徑小于2cm，而且位置深在，可考慮作 g -刀或X－刀治療。B、如果畸形比較表淺，大小中等，在2－4cm左右，可直接手術(shù)切除。C、如果畸形比較大，血流量也大，可考慮作先行神經(jīng)介入治療，即用血管內(nèi)導(dǎo)管技術(shù)，將畸形栓塞一部分，然后再考慮手術(shù)切除。７、哪些是導(dǎo)致腦血管病的危險(xiǎn)因素？為了便于開展腦血管病的預(yù)防工作，必須了解導(dǎo)致腦血管病的危險(xiǎn)因素(除年齡外，按致病嚴(yán)重程度排列)1).高血壓――它促進(jìn)動(dòng)脈硬化。患者死亡率和發(fā)病率與血壓成正比。收縮壓增高對(duì)腦血栓形成的相對(duì)危險(xiǎn)高，而舒張壓增高，可使腦出血明顯增加。高血壓可直接引起高血壓腦病、腔隙性梗塞和高血壓性腦出血。2).心臟病――風(fēng)濕性心臟病、缺血性心臟病、心房纖顫，發(fā)生中風(fēng)的機(jī)會(huì)更大。3).遺傳因素――直系親屬中有腦血管病病史的，患腦血管病的機(jī)會(huì)多。4).糖尿病――易導(dǎo)致全身性大小血管病。5).吸煙――使血中尼古丁含量增高，暫時(shí)性增高血壓，使腦血管舒縮功能減退而增加卒中發(fā)生的危險(xiǎn)。6).飲酒――少量飲酒有益于預(yù)防心血管病，但大量飲酒，尤其是烈性酒，則有害。8、如何預(yù)防腦卒中？ A、普查、發(fā)現(xiàn)、治療和控制高血壓尤其對(duì)高血壓患者采取早期嚴(yán)格和持久的控制措施，可預(yù)防和延緩腦血管病的發(fā)生，延長(zhǎng)患者壽命。 B、早期發(fā)現(xiàn)TIA患者，并積極治療，主要方法有兩種：１）應(yīng)用抗血小板凝聚因子制劑，如阿斯匹林，0.1，1/日。２）外科手術(shù)，如頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)等，去除栓子來源，可停止TIA發(fā)作，防止完全性卒中。 ３）對(duì)“易患卒中個(gè)體”的治療。如加強(qiáng)對(duì)心臟病，糖尿病的治療。 ４）合理飲食，加強(qiáng)體育鍛練，戒煙控制體重等，但對(duì)老年人，過分限制飲食，對(duì)減少腦血管病發(fā)生的作用甚微，而且會(huì)導(dǎo)致體質(zhì)虛弱，不宜提倡。５）避免誘發(fā)因素在日常生活或電影中，人們似乎已熟知情緒激動(dòng)往往成為突然發(fā)生中風(fēng)的誘因。其實(shí)，中風(fēng)的誘因是多方面的，如果大家能了解哪些是中風(fēng)的誘因，并知道如何防范，終究對(duì)預(yù)防中風(fēng)的發(fā)生很有用處。過度疲勞使人體處于十分虛弱的狀態(tài)，抗病和防御能力低下，逐步引起情緒改變?nèi)鐭┰瓴话?，食欲減退，精神不支。對(duì)于年過50歲者，不宜過度疲勞，如連續(xù)工作、開夜車等。情緒激動(dòng)或緊張焦慮中樞處于興奮狀態(tài)，引起血壓升高，容易發(fā)生腦出血，故應(yīng)避免生氣、吵架、恐懼、興奮、緊張等。年齡大的人不宜看恐怖的電影，緊張的足球比賽，打麻將也不宜過度。用力過猛，超量運(yùn)動(dòng)可引起心臟收縮力加強(qiáng)，血流速度加快，血壓上升。故老年人避免搬動(dòng)重物，趕路，用力大便。洗澡時(shí)不可太悶熱，登樓時(shí)也要注意休息。飲食不節(jié)包括暴飲暴食，飲酒過度（酗酒），尤其是高濃度的白酒，使體內(nèi)熱量增加，加速動(dòng)脈硬化。此外酗酒可引起強(qiáng)烈的血管反應(yīng)，造成腦出血。體位突然改變可使血壓發(fā)生波動(dòng)，尤其是老年人，腦血管調(diào)節(jié)能力差，急劇改變體位可引起腦供血不足而暈倒。如夜間起來小便，臥床突然坐起，低頭系鞋底或撥后跟等，動(dòng)作要緩慢，穩(wěn)重，不要過急過快。2008年07月30日9228
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李長(zhǎng)達(dá)主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-山東 中醫(yī)神經(jīng)內(nèi)科 提起腦血管病，大家都很熟悉，比如腦梗塞、腦出血，但是有一類腦血管病卻很少有人指導(dǎo)，甚至一些醫(yī)生也不知道，那就是腦靜脈竇血栓。腦部的血液循環(huán)與身體其他部位組織臟器一樣，動(dòng)脈供血供氧，靜脈回流血液到肺。腦病常見的是腦動(dòng)脈的疾病，從過去的觀點(diǎn)認(rèn)為腦靜脈疾病比較少見，因?yàn)轭^顱的位置高，靜脈血液靠重力作用通過各靜脈匯入靜脈竇（上、下矢狀竇、直竇、橫竇、乙狀竇、頸內(nèi)靜脈），所以腦靜脈竇內(nèi)連靜脈瓣都沒有。但是，隨著近幾年影像學(xué)的發(fā)展，對(duì)腦部血管及實(shí)質(zhì)的疾病診斷越來越細(xì)致，過去對(duì)一些疾病的認(rèn)識(shí)也在不斷變化。腦靜脈竇血栓的發(fā)現(xiàn)病例在逐漸增多。過去此病的報(bào)道很少，而近幾年的報(bào)道卻越來越多。兩年來我在門診工作，治療頭痛頭暈睡眠障礙為主的疾病，但是通過給病人作核磁共振靜脈血管造影，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了８例靜脈竇血栓，其中有的表現(xiàn)為頭痛惡心嘔吐，有的表現(xiàn)為耳鳴耳聾，有的表現(xiàn)為頭暈頭脹等等。例如有位病人突然耳聾１個(gè)月，曾在縣醫(yī)院做核磁共振診斷為橫竇血栓，但在病房住院時(shí)，管床醫(yī)師卻診斷為中耳炎，治療１０天無效出院。病人是偶然的機(jī)會(huì)找到我的，我讀過核磁共振片，確實(shí)在橫竇處有異常密度影，于是給與腸溶阿司匹林１００毫克每日，辯證開中藥七服，靜脈用脈絡(luò)寧等藥，７天后病人復(fù)診，說２天后耳聾已愈，并且沒有輸液。腦靜脈竇血栓的常見癥狀有：頭痛,伴嘔吐，伴肌力減退，伴局部及全身癲癇發(fā)作。視乳頭水腫，頸抵抗，視物不清，精神意識(shí)障礙，去腦強(qiáng)直等。病情發(fā)展一般分３期，急性期：發(fā)病１周內(nèi)。亞急性期：發(fā)?。保仓埽郝云冢喊l(fā)?。仓苤?。分期的不同在核磁共振的影像上表現(xiàn)不同。目前診斷腦靜脈竇血栓的準(zhǔn)確而簡(jiǎn)捷的設(shè)備是核磁共振靜脈血管成像，這種圖像能清晰的顯示靜脈竇是血栓情況。顱內(nèi)腦靜脈竇血栓形成的病因首先常見于頭面部感染，如副鼻竇炎、乳突炎、危險(xiǎn)三角癤腫等等，這些感染通過顱內(nèi)外交通血管侵入顱內(nèi)靜脈，造成感染血栓；其次顱腦外傷也可造成靜脈竇損傷形成血栓；第三個(gè)原因是婦女孕產(chǎn)期容易發(fā)病。其他的病因如腫瘤、脫水等能夠引起血液高凝狀態(tài)的因素，都有可能形成顱內(nèi)腦靜脈竇血栓。另外，顱內(nèi)腦靜脈竇血栓形成具有復(fù)發(fā)危險(xiǎn)性。本文系李長(zhǎng)達(dá)醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2008年06月10日6815
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