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趙開軍副主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 神經外科 今日話題：顱內小血管夾層是一種罕見但嚴重的腦血管疾病。第一部分：實戰(zhàn)病例預后：治療后術前10個癥狀完全消失第二部分：小血管夾層的科普一、定義顱內小血管血管夾層是指顱內小血管（如小動脈、微動脈等）的內膜發(fā)生撕裂或損傷，血液進入血管壁內，導致血管壁各層分離，形成壁內血腫，進而引起血管狹窄、閉塞或動脈瘤樣擴張等病理改變。二、病因1、先天性因素：部分患者可能因先天性血管壁發(fā)育異常，如纖維肌性發(fā)育不良、結締組織疾病（如埃勒斯-當洛斯綜合征、馬凡綜合征等），導致血管壁結構脆弱，容易發(fā)生夾層。2、外傷因素：頭部或頸部受到外力撞擊、劇烈運動、不當?shù)念^頸部按摩等，會導致血管壁受損，誘發(fā)夾層形成。3、醫(yī)源性因素：血管內介入治療時，導管、導絲等器械操作可能損傷血管壁，導致醫(yī)源性夾層。4其他因素：高血壓、高同型半胱氨酸血癥、近期感染、吸煙、酗酒等也可能增加顱內小血管夾層的發(fā)生風險。三、癥狀癥狀因病變部位、范圍及是否引起并發(fā)癥而有所不同，常見的癥狀包括：1、頭痛：突發(fā)劇烈頭痛，可能為夾層形成后血管壁牽張或血腫壓迫所致。2、頭暈、眩暈：由于腦部血流灌注不足或小腦供血障礙引起。3、腦缺血癥狀：如肢體無力、麻木、言語不清、視力模糊、行走不穩(wěn)等，嚴重時可導致腦梗死。4、顱內壓增高癥狀：可出血致蛛網膜下腔出血或腦內血腫，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙等顱內壓增高表現(xiàn)。5、局部神經壓迫癥狀：如眼瞼下垂、視力下降、復視、面部麻木、吞咽困難等，取決于受累血管及其供血區(qū)域。四、診斷1、臨床表現(xiàn)：結合癥狀、體征，如頭痛、頭暈、腦缺血癥狀等，初步判斷是否存在顱內小血管夾層的可能。2、影像學檢查：（1）磁共振成像（MRI）及磁共振血管造影（MRA）：可顯示血管壁的病變、血管狹窄或閉塞情況，以及腦組織的缺血或出血改變，是診斷顱內小血管夾層的重要手段。（2）CT及CT血管造影（CTA）：能夠快速發(fā)現(xiàn)腦出血、蛛網膜下腔出血等情況，同時可觀察到血管壁的異常增厚、狹窄或夾層動脈瘤形成。（3）數(shù)字減影血管造影（DSA）：是診斷顱內小血管夾層的“金標準”，可清晰顯示血管夾層的范圍、真假腔情況、血流動力學改變等（4）其他：如經顱多普勒超聲（TCD）可檢測血流速度變化，輔助診斷血管狹窄或閉塞；血液檢查可評估是否存在高同型半胱氨酸血癥等危險因素。五、治療1、藥物治療（1）抗血小板藥物：如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制血小板聚集，預防血栓形成，適用于大多數(shù)顱內小血管夾層患者，尤其是無出血傾向者。（2）抗凝藥物：如華法林、新型口服抗凝藥等，適用于夾層動脈瘤形成或有血栓脫落風險的患者，但需密切監(jiān)測凝血功能，避免出血。（3）降壓藥物：對于合并高血壓的患者，需合理控制血壓，以減輕血管壁的壓力，防止夾層進一步擴展或破裂出血。2、介入治療（1）血管內支架植入術：對于血管狹窄嚴重、血流受阻或夾層動脈瘤形成且有破裂風險的患者，可通過支架血管重建術，重建血管壁，恢復血流，預防血管閉塞或出血。（2）血管內栓塞術：對于夾層動脈瘤破裂出血導致蛛網膜下腔出血或腦內血腫的患者，可采用血管內栓塞術，將動脈瘤腔填塞，阻斷血流，防止再次出血。3、手術治療對于部分復雜、難以通過介入治療解決的顱內小血管夾層，如夾層動脈瘤巨大、壓迫周圍重要結構，或血管內治療失敗的患者，可考慮手術治療，包括動脈瘤切除術、血管重建術等，但手術風險較高，需慎重選擇。六、預防1、控制危險因素：積極治療高血壓、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥等基礎疾病、戒煙戒酒。2、避免外傷：注意保護頭部和頸部，避免劇烈運動、外力撞擊及不當?shù)念^頸部按摩等可能損傷血管壁的行為。3、定期體檢：對于有家族史或其他高危因素的人群，應定期進行腦血管檢查，如頸動脈超聲、經顱多普勒超聲等，以便早期發(fā)現(xiàn)血管病變，及時干預。03月27日
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張國建主治醫(yī)師 清華大學第一附屬醫(yī)院 神經內科 腦血管支架植入后是可以做核磁共振檢查的。目前，臨床上使用的腦血管支架大多由鎳鈦合金、鈷鉻合金等非磁性或弱磁性材料制成。這些材料在核磁共振檢查中不會被磁場吸引，也不會發(fā)生移位或發(fā)熱。即使是在植入支架后立即進行核磁共振檢查，也是安全的。不過，核磁共振檢查時，支架可能會在圖像上產生“偽影”，導致局部圖像質量下降。但這種偽影通常不會影響對腦組織的觀察，醫(yī)生仍可以清晰地判斷腦組織是否有缺血或梗死等情況。需要注意的是，早期部分支架可能存在弱磁性，但隨著技術發(fā)展，現(xiàn)代支架大多已不存在這一問題。如果患者對支架材質不確定，建議咨詢專業(yè)醫(yī)生?？傊X血管支架植入后可以放心做核磁共振檢查，但檢查前需如實告知醫(yī)生支架情況，以便醫(yī)生做出合理安排。03月15日133
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馮睿主任醫(yī)師 上海市第一人民醫(yī)院（北部） 介入中心 血管外科 彭主任，您給我們講講血管影像檢查有哪幾種，分別是怎樣讓血管顯應的呢？主要有四種，彩超、CTA rada, 我分別講一講。彩超呢，就是在普通的二維超聲，利用超聲波去探測血管的這個基礎上，引入了多普勒基礎，把血流信泡彩色編碼，就可以顯示斑塊和血栓，測量血管的口徑、血液流速等等，如果使用微氣泡超聲造影鏡，還可以更清楚的來觀察這個血管。CTA就是CT血管造影，它是在CT機的X線大范圍的啊快速的連續(xù)的掃描，獲得人體一系列的保存圖像的基礎上，通過靜脈注射給造影劑，使全身的血管在圖像中看得更清楚，再通過圖像后處理這些技術獲得三維立體的血管圖像。而MRA叫做磁共振血管造影，包括非。 對比增強的MRA和對比增強的MRA，前一個是不用對比技能，利用血液的流動失去了這個嫌引，但對于血管的具體解剖形態(tài)反應不足。而后一個呢，是要注射對比劑的，先使血管的解剖形態(tài)會更加的清楚。AA意思就是數(shù)字剪影血管造點它的原理前拍一張X片，然后我們把點造影劑打到血管里面，再拍一張，然后計算機把第二張片子減去第一張，這樣就把血管以外的骨頭啊，肌肉啊等等各種組織全部去掉，光剩下血管的影像就非常的高清，是目前所有血管影像檢查的金標2024年11月11日97
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賈文巖副主任醫(yī)師 大同市三醫(yī)院 神經外科 ??隨著人口老齡化的到來和醫(yī)學事業(yè)的發(fā)展，目前，針對腦血管的檢查項目日益增多，頸部血管超聲、經顱多普勒彩超（TCD）、CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）等，早已被廣大百姓熟知。但是，神經科的醫(yī)生還會要求某些患者進行腦血管造影（DSA）這一有創(chuàng)檢查。那么，到底什么是DSA檢查？為什么要做DSA檢查呢？ 什么是腦血管造影術（DSA）？腦血管造影術（DSA）是一種X線檢查技術，自20世紀90年代以來已廣泛應用于臨床。DSA不但能清楚地顯示頸內動脈、椎基底動脈、顱內大血管及大腦半球的血管圖像，還可測定動脈的血流量，被稱為腦血管病診斷的金標準。只有完善了腦血管造影術（DSA），才能進行腦血管病神經介入治療。為什么要做腦血管造影檢查？腦血管造影檢查具有全時相（包括動脈期、毛細血管期、靜脈期、靜脈竇期），全血管（包括頸內動脈、頸外動脈、椎動脈）的超選擇性、多角度顯示、高清晰度的優(yōu)點，是腦血管成像的金標準！通過腦血管造影檢查，醫(yī)生能夠準確地了解血管病變的數(shù)目、位置、大小、形態(tài)，以及與周圍血管的關系，并對出血風險、梗塞風險等做出預判。什么時候需要做腦血管造影術檢查？1.顱內出血性病變，需尋找出血原因者，可對動脈瘤、動靜脈畸形、動靜脈瘺做出準確判斷；2.顱內缺血性病變，需要觀察病變范圍、狹窄程度、側支循環(huán)情況時；3.需要排除血管發(fā)育異常、變異，如煙霧病等情況時；4.需了解顱內占位病變的供血來源、血供豐富程度及病變與重要血管之間的關系者；5.判定某些顱外病變與顱內血管的關系；6.明確顱腦外傷時顱內血管損傷狀況、出血點等。做腦血管造影有危險性嗎？腦血管造影術是一項有創(chuàng)檢查，因為不直接處理病變，風險相對較小，但是，所有的有創(chuàng)檢查都會有風險。腦血管造影術最常見的神經系統(tǒng)并發(fā)癥是缺血性事件，較少見的神經系統(tǒng)并發(fā)癥包括短暫性皮質盲、健忘癥、動脈瘤及血管畸形破裂等。據(jù)國內外統(tǒng)計，并發(fā)癥發(fā)生率為0.8%，永久性的神經系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率僅有0.07%；其他并發(fā)癥，如腹股溝及腹膜后血腫、過敏反應、股動脈假性動脈瘤、下肢血栓栓塞、腎病、肺栓塞等，發(fā)生率也很低。術后有哪些注意事項?造影結束返回病房后，需遵醫(yī)囑多飲水，做好以下幾點：1.臥床：經股橈動脈穿刺患者，術后需平臥，并保持穿刺下肢制動不少于8小時。2.如果出現(xiàn)穿刺部位出血、血腫形成或穿刺部位遠端動脈搏動觸不到，需及時通知醫(yī)生。3.監(jiān)測生命體征。2024年10月01日136
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齊學鋒副主任醫(yī)師 郟縣人民醫(yī)院 神經外科 通俗的來講經股動脈就是在大腿根部穿刺，經橈動脈就是在手腕部穿刺！經橈動脈和經股動脈腦血管造影主要有以下區(qū)別：?一、穿刺部位?1.經橈動脈：穿刺部位為手腕部的橈動脈。2.經股動脈：穿刺部位為大腿根部的股動脈。?二、患者舒適度?1.經橈動脈：-術后患者無需長時間臥床，一般術后壓迫止血一段時間后即可下床活動，大大提高了患者的舒適度。-對患者的日常活動限制較小，如患者可以自行上廁所等。2.經股動脈：-術后患者需要較長時間（一般6-24小時）嚴格臥床，患者會感覺不舒適，且容易出現(xiàn)腰酸背痛等不適癥狀。-對患者的日?；顒酉拗戚^大，需要在床上大小便等。?三、并發(fā)癥風險?1.經橈動脈：-局部并發(fā)癥相對較少，如出血、血腫、假性動脈瘤等發(fā)生率較低。-由于橈動脈位置表淺，易于壓迫止血，且周圍無重要的神經和血管，所以血管損傷和神經損傷的風險較小。2.經股動脈：-出血、血腫、假性動脈瘤等局部并發(fā)癥的發(fā)生率相對較高。-股動脈周圍有重要的神經和血管，穿刺不當可能導致血管損傷、神經損傷等嚴重并發(fā)癥。?四、適用人群?1.經橈動脈：-適用于大多數(shù)患者，尤其是肥胖、不能長時間臥床、患有腰椎疾病等患者。-對于需要多次進行腦血管造影或介入治療的患者，經橈動脈途徑可以減少患者的痛苦和并發(fā)癥風險。2.經股動脈：-對于股動脈、髂動脈等血管嚴重迂曲、狹窄或閉塞的患者，經股動脈途徑可能無法進行穿刺。-對于患有嚴重上肢血管病變（如橈動脈狹窄、閉塞等）的患者，不能選擇經橈動脈途徑。?五、操作難度?1.經橈動脈：-橈動脈相對較細，穿刺難度相對較大，對醫(yī)生的技術要求較高。-由于橈動脈距離腦血管較遠，導管操作路徑較長，可能會增加操作時間和難度。2.經股動脈：-股動脈相對較粗，穿刺相對容易，操作難度相對較小。-股動脈距離腦血管較近，導管操作路徑較短，相對容易到達腦血管。2024年09月17日491
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齊學鋒副主任醫(yī)師 郟縣人民醫(yī)院 神經外科 腦血管造影被稱為了解顱內血管的“金標準”，今天我們一塊認識一下到底什么是腦血管造影！腦血管造影是一種檢查腦血管的醫(yī)學影像技術。一、檢查方法通常是將含碘造影劑注入到血管內，然后利用X線設備來觀察腦血管的形態(tài)、結構和血流情況。具體操作如下：?1.患者通常需要平躺在檢查床上，醫(yī)生會在局部麻醉下，選擇合適的動脈（一般為股動脈）進行穿刺。2.將導管通過穿刺部位插入動脈，然后在X線透視引導下，將導管小心地推進到頸部和腦部的血管。3.注入造影劑，同時進行連續(xù)的X線攝影或其他影像學檢查，以獲取腦血管的圖像。?二、臨床意義?1.診斷腦血管疾?。?可以清晰地顯示腦血管的狹窄、閉塞、畸形（如動脈瘤、動靜脈畸形等）、血管痙攣等病變。-對于不明原因的頭痛、頭暈、短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死等患者，有助于明確病因。2.評估病情嚴重程度：確定病變的部位、范圍和程度，為制定治療方案提供重要依據(jù)。3.指導治療：在進行介入治療（如血管內支架植入術、動脈瘤栓塞術等）時，腦血管造影可以提供實時的血管圖像，指導醫(yī)生準確地進行操作。?三、優(yōu)勢與不足?1.優(yōu)勢：-圖像清晰：能夠提供高分辨率的腦血管圖像，對病變的顯示非常準確。-動態(tài)觀察：可以觀察到腦血管的血流情況，了解血流動力學變化。2.不足：-有創(chuàng)檢查：屬于有創(chuàng)性檢查，存在一定的風險，如穿刺部位出血、感染、血管損傷等。-造影劑過敏：部分患者可能對造影劑過敏，出現(xiàn)過敏反應。-輻射暴露：在檢查過程中患者會接受一定劑量的X線輻射。?四、注意事項?1.檢查前：-向醫(yī)生詳細告知自己的病史、過敏史、用藥情況等。-進行必要的實驗室檢查，如血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能等。-禁食禁水一段時間（通常為4-6小時），具體時間根據(jù)醫(yī)生的要求而定。2.檢查后：-穿刺部位需要壓迫止血一段時間，然后用沙袋或繃帶加壓包扎。-臥床休息一段時間，避免劇烈活動。-觀察穿刺部位有無出血、腫脹、疼痛等異常情況，如有異常及時告知醫(yī)生。-多喝水，促進造影劑排出體外。2024年09月17日570
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 神經外科 腦小血管病(SVD)在老齡化過程中很常見，可表現(xiàn)為卒中、認知功能下降、神經行為癥狀或功能障礙。SVD常與神經退行性疾病并存，可加重認知及其他癥狀，影響日常生活活動。神經影像血管改變報告標準1（STRIVE-1）對結構性MRI上可見的多種SVD特征進行了分類和標準化。此后，關于這些既定SVD標志物的新信息以及新的MRI序列和影像特征不斷涌現(xiàn)。隨著聯(lián)合SVD影像特征的效果變得更加明確，定量影像生物標志物在確定亞臨床組織損傷、高場強MRI可見的微小異常和病變-癥狀模式方面的關鍵作用也變得明顯。結合迅速發(fā)展的機器學習方法，這些指標比單獨的結構性MRI特征能更全面地捕捉SVD對大腦的影響，并可作為臨床試驗和未來常規(guī)實踐中的中間結果。我們采用與STRIVE-1類似的方法，更新了老齡化和神經退行性疾病研究中血管變化神經影像學指南，創(chuàng)建了STRIVE-2。本文發(fā)表在LancetNeurology雜志。引言腦小血管病(SVD)導致約25%的缺血性卒中、老年人(＞65歲)的大多數(shù)腦內出血和大多數(shù)血管性癡呆，并與活動、步態(tài)、神經行為和情緒障礙有關。2013年發(fā)表的神經影像血管改變報告標準1（STRIVE-1）旨在明確神經影像學上SVD特征的定義；鼓勵一致、無偏見地使用術語；促進對SVD的病因、癥狀和預后的更好理解；并促進預防和治療選擇的改進。STRIVE-1重點關注最近的小皮質下梗死、推定源于血管的腔隙、推定源于血管的白質高信號、血管周圍間隙、腦微出血和腦萎縮。自2013年以來，對SVD影像特征的理解有了重大進展，包括SVD影像特征隨時間變化的外觀、它們之間的相互關系、新的SVD影像特征，以及改進的腦結構和血管功能損傷的MRI生物標志物。對于這份立場文件，STRIVE調查人員重新召集，更新了2013年SVD神經影像特征的標準和建議。STRIVE-2繼續(xù)關注神經影像特征和研究用途，而不是主要關注臨床特征或SVD的臨床管理。我們還討論了新興的影像特征和需要標準化以便在研究中更廣泛應用的關鍵定量成像方法。STRIVE-1術語的采用STRIVE-1提出了描述影像特征并避免對病理、病理生理學和臨床關聯(lián)做出假設的關鍵SVD特征術語。最佳術語應具體、簡短，如果先前使用準確，則與先前使用相關，且不做假設。我們的系統(tǒng)文獻搜索顯示，STRIVE-1推薦的推定源于血管的白質高信號、血管周圍間隙和腦微出血術語已取代了這些特征的其他可變術語。然而，對于最近的小皮質下梗死、腔隙和腦萎縮，推薦的術語使用較少。我們重新評估了這些術語，以確定是否有更好或更直觀的術語可用，采用與STRIVE-1相同的審查過程，以改進研究和臨床實踐的標準。方法我們召集了50位專家——一些來自STRIVE-1，一些是新的貢獻者——反映了廣泛的專業(yè)知識、地理位置和SVD研究活動。這些專家被分為十個工作組。每個工作組負責人提供了基于證據(jù)的文本和建議，經全組討論和同意。我們邀請了四位新的外部顧問審閱最終草案，對有爭議的點或他們認為沒有充分代表或描述不夠清楚的項目進行評論和討論。我們系統(tǒng)搜索文獻，評估STRIVE-1術語的協(xié)調性以及新發(fā)現(xiàn)。我們調查了STRIVE-2組關于他們當前的臨床和研究獲取協(xié)議。與STRIVE-1一樣，術語和定義應反映影像特征，避免對機制或病理改變做出假設，特別是當機制和病理尚未完全理解時，以免影響未來的SVD研究——即避免信息偏差，描述你所看到的，而不是你認為你看到的。我們使用德爾菲原則，在工作組內以及在兩次研討會上進行廣泛透明的討論，并就有爭議的話題進行匿名在線調查，然后最終確定共識文件。STRIVE-2將更新EQUATOR網絡報告指南中的STRIVE-1條目。為協(xié)助應用和解釋STRIVE-2，我們提供了關于SVD特征的不尋常外觀、解釋的注意事項以及特征之間的時間演變和界限的更多細節(jié)。STRIVE-2在STRIVE-1的基礎上進行擴展，專注于SVD的新知識，同時避免重復先前的信息。因此，STRIVE-2應與STRIVE-1一起閱讀和使用。STRIVE-1中定義的影像特征的更新近期小皮質下梗死近期小皮質下梗死是指神經影像學證據(jù)表明，在一個穿支動脈供血區(qū)近期（即在過去幾周內，大約3周內）發(fā)生梗死，其影像學特征和臨床癥狀與病灶一致（圖）。在STRIVE-1提出的所有術語中，“近期小皮質下梗死”的應用最不規(guī)范，通常被稱為急性腔隙性梗死等。然而，作者不太可能使用“腔隙”一詞來描述近期和非空洞性病變。STRIVE-2試圖尋找一個更直觀的名稱，但在經過討論和對六個選項進行投票后，“近期小皮質下梗死”仍然是大多數(shù)人首選的術語。出于與STRIVE-1相同的原因，“近期”一詞優(yōu)于“急性”，即謹慎使用“梗死”，因為其真正的病理尚不完全清楚。STRIVE-1中通過尺寸標準（最大軸向病灶直徑為20毫米）對單個穿支動脈的供血區(qū)進行了操作化。近期小皮質下梗死與其他SVD特征相關，支持源自血管的小血管異常。然而，并非所有近期小皮質下梗死都是由源自血管的穿支動脈疾病引起的（圖1A）。近期小皮質下梗死顯然與相應的臨床癥狀有關，即局灶性神經功能缺損。與相應臨床癥狀的聯(lián)系偏離了STRIVE-1僅使用影像學特征的原則，但大大提高了該SVD特征定義的清晰度。該術語不適用于所謂的隱匿性病變，這些病變要么無癥狀，要么與非典型的神經行為癥狀和體征相關，要么隨著時間的推移出現(xiàn)更微妙或逐漸的神經功能惡化（圖1B）。目前對這些隱匿性病變的性質尚不清楚，因此這些病變目前不被視為核心特征，而是SVD的一個新興特征（參見SVD新興特征部分）。非源自血管的原因、大動脈疾病與近期小皮質下梗死的關聯(lián)，以及急性期影像學診斷，在附錄（第8、9、30頁）中有更詳細的介紹。小血管病神經影像學特征的建議術語和定義詞匯表近期小皮質下梗死近期梗死的神經影像學證據(jù)，表現(xiàn)為單個穿通動脈區(qū)域內的病灶，影像特征和臨床癥狀與前幾周（約3周）內發(fā)生的病變一致。腔隙（推測為血管源性）圓形或卵圓形、皮質下、充滿液體（信號類似于腦脊液）的空腔，直徑可達15毫米，可能是近期小皮質下梗死、小皮質下出血、偶然發(fā)現(xiàn)的彌散加權成像陽性病灶或白質高信號終末期空洞化的最終組織損傷。白質高信號（推測為血管源性）白質中大小不一的信號異常，在T2加權圖像（如液體衰減反轉恢復序列FLAIR）上呈高信號，無空洞形成（信號不同于腦脊液）。除非明確說明，否則皮質下灰質或腦干的病變不包括在此類別中——如果包括深部灰質和腦干高信號，總稱應為皮質下高信號。血管周圍間隙充滿液體的空間，沿著血管穿過灰質或白質的典型路徑；在所有序列上信號強度類似于腦脊液；呈圓形、卵圓形或線性（取決于切片方向），當垂直于血管走行成像時，直徑通常不超過2毫米。腦微出血在對磁敏感效應敏感的T2或其他MRI序列上，小的（通常為2-5毫米，有時為10毫米）信號空洞區(qū)域，伴有相關的“暈環(huán)”偽影。皮質表淺鐵沉積在對磁敏感效應敏感的T2或其他MRI序列上，表淺皮質內或上方的薄層低信號區(qū)域，可局限于一個腦回和鄰近的腦溝，或偶爾更廣泛地影響多個腦區(qū)。腦萎縮腦容量減少，與特定的大體積局灶性損傷（如創(chuàng)傷或梗死）無關；因此，除非明確說明，局灶性損傷不包括在此測量中。小血管病總評分一組公認的小血管病標志物的分組，用于將小血管病腦負荷概括為單一指數(shù)、評分或統(tǒng)一結構。皮質腦微梗死在T1加權圖像上呈低信號、T2加權或FLAIR上呈高信號、T2加權MRI上呈等信號的小病灶，操作性定義為嚴格限于皮質且上限大小為4毫米。圖1.區(qū)分源自血管的小血管疾病與其他病因的神經影像學特征，以及近期小皮質下梗死與偶然發(fā)現(xiàn)的DWI高信號病灶(A)約15%的近期小皮質下梗死或偶然發(fā)現(xiàn)的DWI高信號病灶是由心臟或頭頸部大動脈粥樣硬化斑塊脫落的栓子引起的。這些梗死往往較大（盡管尚未確定大小界限），呈管狀（沿著穿支動脈的走行方向）而非圓形或卵圓形，伴有其他腦區(qū)同時出現(xiàn)的急性病灶，并且多見于基底節(jié)而非半卵圓中心。除小皮質下梗死外，如果皮質中存在一個或多個急性或陳舊性（即慢性）梗死，則栓塞的可能性增加，因此應仔細尋找這些急性或陳舊性梗死。(B)引起明顯卒中癥狀的病灶（例如，近期小皮質下梗死）通常位于主要的運動和感覺傳導通路（如圖左側所示）。隱匿性病灶通常位于這些通路之外或體積非常?。ㄈ鐖D右側所示，以及相應的癥狀）。DWI=擴散加權成像。自STRIVE-1以來，近期小皮質下梗死的殘留表現(xiàn)形式出現(xiàn)了很大的變異性，包括消失、直徑小于3毫米的腔隙（見下一節(jié)）、空洞形成、腔隙周圍出現(xiàn)含鐵血黃素沉積（T2低信號）環(huán)，或僅有少量含鐵血黃素沉積（T2低信號）斑點而無其他殘留后遺癥（圖2，附錄第10-12、31-33頁）。近期小皮質下梗死周圍的白質束變性可導致新的鄰近白質高信號（如果位于近期小皮質下梗死的上方，則稱為“帽狀”；如果位于下方，則稱為“軌道狀”）。最終表現(xiàn)形式差異的原因尚不清楚，但包括初始病灶大小、組織損傷、炎癥、合并癥、位置、微循環(huán)變化或個體易感性。圖2.近期（即過去幾周）至長期（即數(shù)月至數(shù)年）近期小皮質下梗死和偶然發(fā)現(xiàn)的DWI高信號病灶的表現(xiàn)形式范圍。急性小血管疾病病灶表現(xiàn)形式的范圍從上到下列出，從表現(xiàn)為卒中的近期小皮質下梗死到其長期結果。從表現(xiàn)為卒中的近期小皮質下梗死（頂行）開始，一些病灶可能會在經歷一段所謂的“模糊期”（第二行，箭頭所示）后暫時消失，然后在幾個月或更長時間后達到最終的永久性表現(xiàn)（第二行以下），范圍從完全空洞形成（第三行，左，腔隙）到部分空洞形成（第三行，中間），再到直徑小于3毫米的微小腔隙（第三行，右）。從上往下，列舉了一些病灶的例子：沒有空洞形成（第四行，白質高信號或灰質液體衰減反轉恢復高信號）；完全消失（第五行，恢復）；或變成殘留的含鐵血黃素小斑點（最下面一行，左，箭頭所示）或出現(xiàn)含鐵血黃素環(huán)（最下面一行，右，箭頭所示），這可能被誤認為是陳舊性出血（即數(shù)月至數(shù)年）。更詳細的圖像見附錄（第31-33頁）。腔隙（推測為血管源性的）STRIVE-1將推測為血管源性的腔隙定義為一個圓形或卵圓形、皮質下、充滿液體（類似腦脊液）的空腔，其可由多種原因引起（圖3）。腔隙在半卵圓中心和基底節(jié)的體積可能比大腦其他部位更大。其大小界限定義為3-15毫米（軸向）；然而，現(xiàn)在已經明確，小于3毫米的腔隙可能是近期小皮質下梗死的最終結果（圖2，附錄第31-33頁）。此外，有時血管周圍間隙的直徑也會大于3毫米。由近期小皮質下梗死引起的腔隙可能缺乏T2高信號環(huán)。因此，僅憑大小或環(huán)無法完美地區(qū)分腔隙和血管周圍間隙，因此還應考慮形狀、共同定位的血管周圍間隙和周圍組織信號（附錄第10-12頁）。圖3.與小血管疾病相關的病灶的MRI特征該圖顯示了小血管疾病特征的例子（上）、其相應的示意圖（中）和MRI特征總結（下）。與偶然發(fā)現(xiàn)的DWI高信號病灶相關的其他特征的例子見附錄（第31頁）。DWI=擴散加權成像。FLAIR=液體衰減反轉恢復。SWI=磁敏感加權成像?！扒幌丁币辉~的使用仍然存在差異（附錄第29頁），但我們還沒有找到更好的術語。因此，我們仍然鼓勵使用“腔隙”，但將其使用限制在空洞性病灶，并且僅當有合理的把握確定其是由血管損傷引起時才添加“推測為血管源性的”（圖）。一般來說，腔隙不應與梗死聯(lián)系在一起，除非確定其是由小皮質下梗死引起的，因為腔隙也可能是由出血引起的，在健康組織中從頭出現(xiàn)，或出現(xiàn)在白質高信號內部或邊緣。對于以前沒有發(fā)生過卒中的人來說，腔隙至少會使其未來發(fā)生卒中的風險增加一倍，腔隙會增加以前發(fā)生過卒中的人發(fā)生不良長期結果的風險。腔隙的評估是在T1加權、T2加權和液體衰減反轉恢復(FLAIR)圖像上進行目視評估，包括其數(shù)量和位置。此外，還可以使用空腔體積，目前正在開發(fā)自動測量方法。此外，偶然發(fā)現(xiàn)的腔隙檢測需要嚴格的成像標準和經過驗證的方法。白質高信號（推測為血管源性的）推測為血管源性的白質高信號，即研究最多的SVD表現(xiàn)，在T2加權（最好是FLAIR）MRI序列上表現(xiàn)為高信號，并且通常在兩個半球之間對稱（圖3）。STRIVE-1中提出的“推測為血管源性的白質高信號”一詞已被廣泛采用，應鼓勵使用，避免使用“缺血性白質高信號”等術語（附錄第23頁）。用于描述深部灰質或腦干病變的“皮質下高信號”一詞仍然適用。白質高信號與未來發(fā)生卒中、卒中嚴重程度、認知能力下降、死亡、依賴性、步態(tài)障礙和神經精神癥狀相關，并影響包括記憶在內的所有主要認知領域。白質高信號通常隨著年齡和時間的增長而增加，但由于尚未完全了解的原因，不同年齡段健康人群中報告的白質高信號量差異很大，因此，目前無法提供可靠的、按年齡分層的白質高信號規(guī)范數(shù)據(jù)。白質高信號表明組織損傷區(qū)域延伸至外觀健康的周圍組織，可通過定量成像檢測到（見定量成像部分）。白質高信號的面積也可能減少，這可能反映了在發(fā)生永久性損傷之前，過量的間質液被吸收。橫斷面研究表明，白質高信號與腦血管反應性受損、血腦屏障通透性增加、血管搏動性增加、靜脈膠原化和靜息腦血流量減少相關，但白質高信號與腦血流量之間的縱向關系尚不清楚。盡管有許多半自動和自動方法可用于評估白質高信號，但其可重復性和可比性仍缺乏深入的描述（附錄第11頁）?；谏疃葘W習的算法正在開發(fā)中，但這些算法仍需驗證（見圖像分析部分）。因此，STRIVE-1和HARNESS中描述的經過充分驗證的視覺評分方法仍然有效。血管周圍間隙血管周圍間隙是充滿液體的圓形、卵圓形或線形空間，沿著走行于白質或深部灰質的小穿通血管的典型路徑分布（圖3）。STRIVE-1提出了“血管周圍間隙”一詞來指代MRI上可見的血管周圍間隙（沒有“擴大”的形容詞），該術語已被廣泛采用（圖；附錄第29頁）。在腦部MRI上，血管周圍間隙的信號強度與腦脊液相似。除非位于白質高信號內，否則通常沒有T2高信號環(huán)。血管周圍間隙的最大軸向直徑通常小于3毫米（圖；附錄第11-12頁）。它們在基底節(jié)和半卵圓中心最為突出，但不應與基底節(jié)下部發(fā)現(xiàn)的孤立性發(fā)育性血管周圍腔內陷混淆。T2加權和磁敏感加權序列以及7特斯拉(T)MRI顯示，MRI可見的血管周圍間隙主要是小動脈周圍間隙。血管周圍間隙的數(shù)量隨著年齡和血管危險因素的增加而增加，具有高度的遺傳性，并且與年齡和危險因素的相關性因位置而異（附錄第10-12頁），因此潛在的病理生理機制可能因解剖分布而異。在波士頓2.0腦淀粉樣血管病診斷標準中，半卵圓中心血管周圍間隙負荷高，同時伴有單個嚴格的腦葉出血特征（即腦出血、腦微出血或皮質淺表性含鐵血黃素沉積癥），則提示可能存在腦淀粉樣血管病。盡管在廣泛的年齡范圍內，少數(shù)血管周圍間隙可能是生理性的，但大量的血管周圍間隙負荷與常見的神經系統(tǒng)疾?。ɡ缱渲小⒛X淀粉樣血管病和阿爾茨海默?。┫嚓P。血管周圍間隙可能比腔隙或腦微出血更早出現(xiàn)在腦部MRI上，并且先于白質高信號出現(xiàn)。血管周圍間隙可能反映了腦間質液和廢物清除受損，而在睡眠期間廢物清除能力可能會變差。血管周圍間隙的量化采用視覺評分量表（附錄第10-12頁），這在臨床研究中很實用，但缺乏敏感性?，F(xiàn)在可以使用計算方法來量化多個血管周圍間隙參數(shù)（附錄第10-12頁）。這些計算方法顯示，與白質高信號、視網膜血管直徑（例如，較小的動脈和較寬的靜脈，它們是腦小穿通動脈和靜脈的代表）或基因變異（反映相關的血管功能障礙機制）的相關性具有更高的敏感性。建議使用高分辨率T2加權圖像來最好地（即最敏感地）檢測血管周圍間隙，但也可以使用T1加權圖像。腦微出血STRIVE-1將腦微出血定義為在MRIT2或磁敏感加權序列上呈低信號的小病灶，通常直徑為2-5毫米（圖）。最初的STRIVE-1術語“腦微出血”已被廣泛采用（圖3）。MRI引導的神經病理學檢查表明，大多數(shù)符合這些影像學標準的病灶在神經病理學檢查中確實與微出血相符。腦微出血可以在不同的解剖位置發(fā)現(xiàn)，在腦淀粉樣血管病中通常位于皮質灰質和皮質旁白質，或在動脈硬化中位于深部腦結構（例如，深部灰質、白質和腦干），但區(qū)域和病理學存在重疊，并且可能具有共同的病理生理機制，即血管壁增厚、重塑和血腦屏障功能障礙可由淀粉樣蛋白β積聚、動脈硬化性血管病變或兩者共同引發(fā)。對于老年患者（年齡＞65歲），嚴格的腦葉腦微出血對腦淀粉樣血管病具有良好的診斷準確性，但也可能出現(xiàn)其他病理學表現(xiàn)?；旌系纳畈?腦葉腦微出血可能反映了動脈硬化。微出血國際合作網絡評分可以預測抗凝治療期間繼發(fā)性卒中預防期間腦出血和缺血性卒中的風險，但缺血性卒中復發(fā)的絕對風險超過腦出血，這表明腦微出血不應影響抗血小板或抗凝藥物在二級預防中的使用。一些隨機試驗數(shù)據(jù)還表明，腦微出血不會改變抗血栓治療對腦微出血形成或臨床結局的影響，但還需要更多的試驗。在腦淀粉樣血管病中，一旦考慮到皮質淺表性含鐵血黃素沉積癥，腦微出血對預測未來腦葉出血的獨立貢獻很小。腦微出血的評估采用視覺評分。由于體積小、稀疏且存在多種模擬物（例如，相關國家/地區(qū)的血管、礦化和囊蟲），因此很難通過計算方法檢測到這些微出血。CT成像可以幫助區(qū)分真正的腦微出血與鈣化的囊蟲和其他模擬物。正在開發(fā)的計算方法需要驗證。皮質淺表性含鐵血黃素沉積癥STRIVE-1將皮質淺表性含鐵血黃素沉積癥定義為“神經影像學證據(jù)表明慢性出血殘留物存在于淺表皮質內或其表面“皮質淺表性含鐵血黃素沉積癥可由凸面蛛網膜下腔出血、血管畸形引起的淺表皮質出血、梗死灶的出血性轉化或外傷引起。老年患者的大多數(shù)皮質淺表性含鐵血黃素沉積癥是由晚期軟腦膜血管腦淀粉樣血管病引起的凸面蛛網膜下腔出血引起的，有時伴有繼發(fā)性皮質缺血性損傷。T2加權梯度回波或其他血液敏感序列顯示皮質淺表性含鐵血黃素沉積癥為皮質上的線性低信號（圖3）。皮質淺表性含鐵血黃素沉積癥（以及小腦淺表性含鐵血黃素沉積癥）是在適當?shù)呐R床環(huán)境中診斷晚期腦淀粉樣血管病的準確診斷生物標志物，因此被納入波士頓標準2.0。在腦淀粉樣血管病和急性凸面蛛網膜下腔出血或皮質淺表性含鐵血黃素沉積癥（偶爾為腦微出血）患者中觀察到的短暫性局灶性神經系統(tǒng)癥狀，通常是單側的、復發(fā)的和定型的擴散性感覺障礙，在臨床表現(xiàn)與凸面蛛網膜下腔出血、皮質淺表性含鐵血黃素沉積癥（或偶爾為腦微出血）的位置之間存在解剖學相關性。皮質淺表性含鐵血黃素沉積癥是腦淀粉樣血管病未來臨床事件的有力預測因素，例如未來腦出血、功能衰退和腦出血后癡呆的風險。腦出血和其他出血性標志物約85%的腦出血是由SVD（腦小血管?。┮鸬摹TRIVE-1建議使用共識術語“推測由SVD引起的自發(fā)性腦出血”來代替“原發(fā)性腦出血”，因為“原發(fā)性”的定義不明確，并且為了避免阻止對腦出血的其他潛在原因的調查。由SVD引起的腦出血包括穿通動脈（即動脈硬化）血管病變和腦淀粉樣血管病。腦淀粉樣血管病與腦葉腦出血相關，因此，改進和標準化深部腦出血與腦葉腦出血分類的評分工具，例如腦出血解剖評分工具（已針對CT和MRI進行驗證），可能有助于識別腦淀粉樣血管病風險增加的患者。使用兩種基于CT的生物標志物（蛛網膜下腔延伸和腦出血的指狀突起）和APOE基因型的愛丁堡腦淀粉樣血管病標準可能有助于在MRI可能不可用或MRI可用性差的地區(qū)診斷急性期腦淀粉樣血管病相關的腦出血。愛丁堡CT和波士頓MRI腦淀粉樣血管病標準在由散發(fā)性或遺傳性腦淀粉樣血管病引起的急性腦出血中具有合理的一致性。腦萎縮STRIVE-1將腦萎縮定義為“與特定宏觀局灶性損傷（如外傷或梗死）無關的腦容量減少”（圖）。理想情況下，腦萎縮應指多次評估之間腦容量的減少。在橫斷面上，腦萎縮的定義需要參考（例如，顱內容積）、經過驗證的量表以及局部或全局計算規(guī)范。在指與腦SVD相關的腦容量損失時，我們更喜歡使用“腦萎縮”一詞而不是“腦容量”一詞。腦萎縮不是SVD的特異性標志物，伴隨的神經退行性疾病可能是其主要原因。盡管如此，腦萎縮在SVD中確實會發(fā)生，并且已顯示出對預后和監(jiān)測的價值。自STRIVE-1以來，人們對SVD中腦萎縮的興趣有所增加，2014-21年發(fā)表的論文數(shù)量是STRIVE-1前7年的三倍。皮質下萎縮（例如，腦室體積增加）和皮質萎縮（例如，變薄和腦溝增寬）都可能是由SVD引起的。潛在的機制包括繼發(fā)性束和局灶性皮質損失，以及可能的小病灶（例如，皮質微梗死）的積累。SVD中的區(qū)域性萎縮，包括海馬體萎縮，與其他神經退行性過程（包括阿爾茨海默?。┫嚓P的萎縮重疊，但SVD中腦萎縮的空間模式仍有待闡明。由于腦萎縮并非SVD特有，因此應考慮同時發(fā)生的病理學。腦萎縮的測量方法差異很大，自動方法的使用越來越多；視覺量表仍然有用。局灶性宏觀（包括血管）病變可能會混淆腦萎縮的測量，對于如何處理局灶性病變尚無一致意見。皮質厚度測量需要大量的后處理，這在存在廣泛的SVD特征時容易出錯，這也是由于SVD對灰質和白質對比度的影響。為了提高一致性并避免后處理問題，應推遲腦萎縮的定量測量，直到任何急性病灶在MRI上穩(wěn)定下來。應使用特定的質量控制程序處理來自重度SVD患者的大型數(shù)據(jù)集（表1、表2）。表1.小血管疾病神經影像學特征的建議圖像采集標準MRI在3.0T下進行是首選，建議的最低場強為1.5T。但是，這些標準被列為僅供研究應用的最低和基本標準。這些類別并非絕對的；目的多種多樣，并且會隨著研究人員的興趣、專業(yè)知識和可用技術而異。2D=二維。3D=三維。DCE=動態(tài)對比度增強。DSC=動態(tài)磁敏感對比。FLAIR=液體衰減反轉恢復。fMRI=功能性MRI。GRE=梯度回波。MRA=磁共振血管造影。R1=1/T1。R2=1/T2。SWI=磁敏感加權成像。1.5T=1.5特斯拉。3T=3特斯拉。表2.按特征分類的小血管疾病圖像分析方法ARWMC=年齡相關性白質改變。BOMBS=腦觀察者微出血量表。ICC=組內相關系數(shù)。MARS=微出血解剖評分量表。NODDI=神經突方向分散和密度成像。根據(jù)病灶的表觀大小，將其視為點狀病灶或容積性病灶（或兩者兼而有之）可能更為合適。質量指標應相應選擇。?可以使用專用軟件包導出各種參數(shù)，但目前缺乏客觀的質量指標和技術驗證，或很少見。?建議在多中心前瞻性研究中協(xié)調采集參數(shù)。自STRIVE-1以來成像特征的背景、術語和定義SVD總結評分背景：STRIVE-1中提出的一項挑戰(zhàn)是開發(fā)一種總結SVD負荷的影像學評分。這項挑戰(zhàn)背后的主要驅動力是需要預測結果以及改進試驗的參與者選擇和分層?，F(xiàn)在可以使用視覺評分獲得幾種評分，主要用于MRI。最早、最廣泛使用的視覺評分之一是總SVD評分，包括白質高信號、腔隙性梗死、血管周圍間隙和腦微出血，并且具有良好的結構效度。他評分包括對總SVD評分的修改，一些評分專門針對腦淀粉樣血管病或針對CT進行調整。這些評分仍在開發(fā)中，需要做更多的工作才能實現(xiàn)完全的普遍適用性。SVD總結評分可以幫助統(tǒng)計或臨床應用，但組合評分相對于單個特征的真正優(yōu)勢以及最適用的情況仍不清楚。術語：我們檢索到1755篇摘要：748篇檢查了多變量SVD標志物，其中198篇檢查了單個SVD標志物的不同組合。其余1007篇摘要不相關，未納入。關于常用術語，73項研究使用“腦小血管疾病”一詞，34項研究使用“腦小血管疾病標志物”一詞，26項研究使用“腦小血管疾病負荷”一詞，29篇論文使用附加限定詞“總”。此外，49項研究將SVD標志物與阿爾茨海默病相關指標（包括淀粉樣蛋白β和tau蛋白沉積）相結合，30項研究將SVD指標與腦萎縮（例如，腦健康指數(shù)）相結合。我們建議使用術語“SVD總結評分”，避免使用“總”一詞，因為不存在真正完整的評分，并且避免使用“負荷”和“負擔”一詞，以避免情緒上的含義。定義：我們將SVD總結評分定義為將公認的SVD標志物分組到單個指數(shù)、評分或統(tǒng)一結構中（圖）。我們贊成納入先前在STRIVE-1中定義的標志物。為了便于研究間比較，我們鼓勵使用經過驗證的量表和量化工具；但是，我們強調隨著新成像標志物和方法的出現(xiàn)，將其納入的重要性。納入自動測量來估計白質高信號體積、腔隙性梗死、血管周圍間隙、腦微出血或彌散指標似乎很有希望，但需要驗證。我們討論了將臨床和功能指標納入SVD評分，但同意重點關注神經影像學標志物，因為非影像學變量在研究之間存在很大差異。對于報告，我們建議參考經過驗證的評分，并且重要的是要注意任何調整。包含簡單定性視覺評分的評分直觀且臨床上有用。納入定量測量可以提供更高的靈敏度，但在研究環(huán)境之外可能不適用。新的評分需要在不同人群中進行仔細的驗證和測試，這些人群需要根據(jù)新評分的預期用途進行調整，例如，作為預后標志物。皮質腦微梗死背景：皮質腦微梗死最初被描述為在肉眼大體病理學上不可見的小缺血性病變。它們經常在顯微鏡下神經病理學檢查中觀察到，主要位于皮質，被認為是老化人腦中最普遍的梗死形式，在尸檢中死于自然或年齡相關疾病的個體中發(fā)現(xiàn)率為16-42%。皮質腦微梗死并非SVD特有，也可能由心臟或動脈來源的微栓塞引起。自STRIVE-1以來，在超高場MRI和組織病理學的幫助下，已經提出了活體微梗死的共識評分標準。皮質腦微梗死與認知能力下降有關。較大的皮質腦微梗死（0.5-4.0毫米）可以使用傳統(tǒng)的MRI檢測到，包括三維(3D)-T1加權和FLAIR序列，以及在過去幾周內發(fā)生的彌散加權成像(DWI)上的高信號病變（圖3）。超高場MRI提高了對較小病變的皮質腦微梗死檢測的靈敏度，但仍然只能檢測到神經病理學上可見病變的一小部分。術語：我們篩選了64篇摘要，確定了皮質腦微梗死、皮質微梗死、腦微梗死和慢性微梗死。我們建議使用共識術語“皮質腦微梗死”（圖）。定義：皮質腦微梗死的檢測僅限于皮質灰質，因為皮質腦微梗死無法與白質高信號和血管周圍間隙區(qū)分開來。舊的皮質腦微梗死表現(xiàn)為T1低信號、T2高信號和FLAIR高信號，以及T2等信號，并且通常呈楔形。根據(jù)稀疏的MRI-神經病理學比較，皮質腦微梗死的操作定義為最大尺寸限制為4毫米，這與神經病理學定義的微梗死不同，因為較小的顯微鏡下病變低于當前MRI的分辨率。未來方向：未來的研究方向包括：確定腦微梗死的上限大小、制定可靠的標準來檢測皮質下和小腦皮質腦微梗死，以及改進亞急性期皮質腦微梗死在MRI上的識別。新興的SVD特征偶然發(fā)現(xiàn)的DWI陽性病變背景：越來越多地發(fā)現(xiàn)DWI陽性的小型皮質下和微小皮質病變，這些病變大多是隱匿性的（即沒有伴隨的局灶性神經功能缺損）。它們與最近發(fā)生的小型皮質下梗死（如果位于皮質下）（圖1、圖2）以及發(fā)生在過去幾周內且皮質內直徑小于5毫米的皮質微梗死相重疊。偶然發(fā)現(xiàn)的DWI陽性小型皮質下和微小皮質病變可能會消失，也可能演變成白質高信號、腔隙或舊皮質微梗死（圖2，附錄第31頁），從而部分解釋了SVD的進展。偶然發(fā)現(xiàn)的DWI陽性小型皮質下和微小皮質病變在嚴重SVD（例如，伴有皮質下梗死和白質腦病以及腦出血的常染色體顯性遺傳性腦動脈病）中最常見，這支持了潛在的內在小血管異常。然而，與最近發(fā)生的小型皮質下梗死類似，DWI陽性小型皮質下和微小皮質病變也可能由心臟或動脈栓塞或血壓下降等血液動力學改變引起（附錄第8頁）。術語：常用的術語包括急性偶然性梗死、DWI或DWI陽性病變、DWI高信號和隱匿性腦梗死。由于這些病變的起源、性質和臨床意義尚不清楚，經過長時間的討論和投票，我們建議將偶然發(fā)現(xiàn)的DWI陽性病變這一共識術語用于偶然檢測到的軸向直徑小于或等于20毫米的DWI高信號病變。偶然發(fā)現(xiàn)通常是指在沒有新的局灶性神經功能缺損的情況下，或在病變位置與過去幾周的任何癥狀無關的情況下，在MRI掃描中發(fā)現(xiàn)的病變。定義：偶然發(fā)現(xiàn)的DWI陽性病變在DWI上表現(xiàn)為小的、高信號的病變，在表觀彌散系數(shù)圖上有相應的低信號或等信號。值得注意的是，這些病變在FLAIR或T2加權MRI上也可能表現(xiàn)為高信號，在T1加權MRI上表現(xiàn)為低信號。伴有T1高信號的偶然發(fā)現(xiàn)的DWI陽性病變提示存在急性出血成分（梗死的出血性轉化或原發(fā)性出血）。因此，必須結合其他核心序列使用DWI。反之亦然，如果及時掃描，其他偶然發(fā)現(xiàn)的病變（例如，腔隙或白質高信號）也可能是DWI陽性的。因此，應鼓勵更多地使用DWI來突出顯示過去幾周的隱匿性病變。偶然發(fā)現(xiàn)的DWI陽性病變的評估目前是視覺上的；計算方法正在開發(fā)中。未來方向：在過去十年中，與偶然發(fā)現(xiàn)的DWI陽性病變相關的研究非?；钴S。然而，STRIVE-2小組的共識是，在該特征成為公認的SVD標志物之前，仍需要進行研究，以解決有關偶然發(fā)現(xiàn)的DWI陽性病變的原因、病理、臨床相關性、與癥狀的關系以及與最近發(fā)生的小型皮質下梗死的重疊等未知問題。腦結構和功能的定量成像標志物SVD腦損傷的結構性定量成像標志物背景：幾種定量成像方法可以表征SVD的成像特征（采集標準見表1）。彌散成像：彌散成像是一個總稱，包括圖像采集、處理和建模。簡單的DWI用于檢測急性缺血性病變，多方向DWI采集與彌散模型一起有助于表征組織的微觀結構。彌散張量成像是一種捕捉水擴散的大小和空間各向異性的模型。骨架化平均彌散度的峰寬等技術可以比傳統(tǒng)標志物更好地檢測與SVD臨床缺陷的關聯(lián)。使用雙張量模型計算的自由水分數(shù)顯示出類似的潛力。彌散指標可以自動導出，并在多中心研究中發(fā)揮作用。在SVD中，纖維束成像和結構連接組學尚未顯示出優(yōu)于簡單彌散指標的優(yōu)勢。彌散成像取決于采集選擇、場強和掃描儀制造商。應始終報告此類信息。盡管對SVD腦損傷很敏感，但彌散指標的特異性較差。在記憶診所的患者中，SVD對彌散指標的影響遠遠大于阿爾茨海默病。對體素內纖維群水平的分析（即：FBA，基于纖維束的分析）可能會進一步提高特異性。我們贊成客觀地報告彌散改變（推薦術語見附錄第24頁），避免對特定病理過程的假設。腦組織磁敏感圖組織磁敏感性的改變可以反映鐵沉積或其他磁敏感性改變，這與多種腦部病變有關，包括血管疾病和阿爾茨海默病。目前已建立的測量方法，如T2加權成像和磁敏感加權成像，是半定量的。定量技術，如R2弛豫測定和定量磁敏感圖，很有前景（附錄第9頁）。未來方向：需要進行研究，以確定彌散或定量測量在傳統(tǒng)MRI之外的附加價值。SVD中腦血管功能的標志物背景：前幾節(jié)中討論的SVD特征主要涉及由起源于脈管系統(tǒng)的疾病引起的組織變化。腦血管功能標志物提供了SVD改變的可靠補充測量指標（附錄第13-14頁）。灌注和血流成像：組織灌注是指每分鐘輸送到單位質量組織的血液量（即腦血流量），而組織灌注對刺激的變化稱為腦血管反應性。動態(tài)磁敏感對比MRI用于靜態(tài)灌注成像，動態(tài)增強MRI用于血腦屏障成像，使用外源性對比劑注射來測量腦血流量或血腦屏障功能，而動脈自旋標記MRI使用血液的磁標記進行靜態(tài)灌注成像（附錄第13-14頁）。橫斷面研究表明，低腦血流量與更多的白質高信號相關，并且在白質高信號中低于在外觀健康的白質中。在白質高信號中，腦血管反應性降低，但縱向研究很少。相位對比磁共振成像(PhasecontrastMRI)和雙功超聲(duplexultrasound)可以評估顱內大動脈和靜脈竇的血流速度和搏動性，并估計總腦血流量和全腦血流量。搏動性反映了測量點的血管硬度，但也反映了心輸出量、上游和下游血管順應性以及組織順應性。盡管一些橫斷面研究表明，SVD患者的血管搏動性會增加，但縱向研究表明，SVD的惡化可能早于搏動性增加。血腦屏障成像：2013年以來的證據(jù)表明，輕微的血腦屏障功能障礙是SVD的早期病理生理機制；然而，這種功能障礙并非SVD特有的。專門的復雜MRI技術通過測量釓基對比劑從血管中滲漏，然后模擬其隨時間推移的分布來測量血腦屏障功能障礙。這些方法已經顯示出與白質高信號、認知障礙、局部低灌注和反映組織退化的組織彌散性增加相關的輕微血腦屏障滲漏。SVD成像和分析標準圖像采集：MRI成像方法：表1總結了SVD中優(yōu)于CT的MRI成像方法，包括我們對STRIVE-2成員的調查結果。一些聯(lián)盟也提出了標準化的圖像采集方案。3TMRI成像已經取代了1.5T成像。更高的場強提高了皮質腦微梗死和穿支動脈的可視化，特別是在7T時，但可用性仍然很差。3D或體積MRI成像廣泛用于研究，并且它們在臨床實踐中也越來越多地被使用。1毫米各向同性體素現(xiàn)在是結構成像的常用空間分辨率，對定量分析也很重要。創(chuàng)新的多波段成像方法減少了采集時間并提高了許多二維方法的分辨率。SVD的影像采集核心臨床方案仍然集中在T1加權、T2加權、FLAIR、彌散和磁敏感成像。圖像分析：所有SVD病變類型（單獨或組合）的計算圖像分析都取得了實質性進展。HARNESS和MarkVCID等國際聯(lián)盟提出了實施圖像分析工具的框架，這些工具涵蓋技術（例如，掃描-重新掃描的可重復性和掃描儀間的可重復性）和臨床（例如，原理證明和有效性證明）驗證，并且系統(tǒng)的驗證工作正在進行中。成像生物標志物候選者的技術驗證：對于幾乎所有特征類型，都有一些半自動和自動圖像分析方法可用。幾種方法在單中心環(huán)境中顯示出良好的可靠性，但在多個地點或采集方案中尚未顯示出良好的可靠性（表2，附錄第13-14頁）。真正的技術驗證需要測試-重測（掃描-重新掃描）的可重復性、不同掃描儀間的站點間可重復性以及參與站點分析師間的評分者間可靠性。一些具有真實注釋的數(shù)據(jù)集（即，病變已由專家進行視覺識別和手動分割）可用于白質高信號、腔隙、血管周圍間隙和腦微出血，以幫助算法開發(fā)和驗證。需要進行廣泛的測試，以確定圖像分析方法在具有完整SVD譜的大型數(shù)據(jù)集中對這些特征的性能。機器學習工具和人工智能的應用機器學習工具應該可以改善SVD的量化，但適當注釋的數(shù)據(jù)集的可用性、處理現(xiàn)實圖像采集或質量變化的能力差以及廣泛的病理生理學變化仍然具有挑戰(zhàn)性。正在進行調查人工智能量化SVD標志物與功能和認知結果之間聯(lián)系的研究，以及調查SVD對卒中影響的研究。SVD指標在臨床試驗中的應用SVD特征已被用作臨床試驗的結果指標，并在過去5年中取得了一些成功（例如，INFINITY和SPRINT-MIND子研究發(fā)現(xiàn)，通過強化降壓可以輕微減少白質高信號的進展）；然而，許多使用SVD特征作為結果的試驗是中性的，即這些試驗沒有表明研究干預措施減少了神經影像學上SVD特征的進展。成像結果的潛在優(yōu)勢包括降低樣本量要求和證明生物學相關性。觀察性研究表明，與白質高信號體積和彌散指標（如骨架化平均彌散度的峰寬）的一些臨床終點相比，縱向變化的統(tǒng)計效力有所提高；然而，一些臨床指標（例如，7級序數(shù)認知狀態(tài)評分）也很有希望。成像結果的局限性包括數(shù)據(jù)缺失、招募緩慢、試驗成本增加和推廣性降低。除非完全驗證為替代終點，否則SVD特征不能替代臨床結果。SVD臨床試驗的最佳結果仍有待確定。由于SVD負擔是一個強有力的臨床結果預測因子，因此應通過對感興趣的SVD特征以及其他人口統(tǒng)計學和預后變量進行分層，以平衡基線SVD嚴重程度的隨機化。如果SVD特征的變化是試驗結果，則這種方法尤其重要。已經提出了在臨床試驗中使用SVD成像特征的系統(tǒng)框架，例如HARNESS和FINESSE計劃。神經影像學血管發(fā)現(xiàn)的報告標準我們更新了STRIVE-1中建立的報告標準，這些標準可在EQUATOR網絡和附錄（第25-26頁）中找到。我們鼓勵研究人員在未來的研究中使用建議的術語和定義。遵守建議的報告指南將提高未來研究的可比性，從而促進薈萃分析和大規(guī)模數(shù)據(jù)分析。未來發(fā)展和挑戰(zhàn)不斷涌現(xiàn)的SVD標志物和方法可以幫助區(qū)分SVD與其他病變，或在存在其他病變的情況下量化SVD。未來的目標是：(1)區(qū)分由內在小血管病變引起的近期小皮質下梗死和由非內在原因引起的近期小皮質下梗死；(2)確定導致近期小皮質下梗死和DWI陽性SVD特征的內在小血管病變；(3)確定導致更漸進性SVD（例如，白質高信號）的病理；(4)確定SVD特征導致繼發(fā)性腦損傷的風險因素；(5)確定預防、延緩甚至逆轉SVD進展的干預措施（附錄第27-28頁）。在SVD普遍存在的中低收入國家開展的研究將有助于我們了解病理學和疾病調節(jié)因素，包括遺傳風險因素。復雜的成像，如所描述的定量方法，可以促進病理生理學和臨床洞察力，但它也有缺點。這種成像并不普遍，而且會增加掃描時間，這會影響患者的舒適度、依從性或參與意愿。此外，與常規(guī)成像相比，復雜成像的研究通常有更多的數(shù)據(jù)缺失，其普遍性通常會降低。需要成像的研究應在實用主義和完美主義之間取得平衡。對于預期用途，新方法應顯示出優(yōu)于現(xiàn)有標志物的明顯優(yōu)勢。結論：自STRIVE-1以來的10年中，知識的穩(wěn)步發(fā)展導致了新的SVD特征以及結構和功能生物標志物的識別，加速了對SVD病理生理學和神經退行性疾病血管原因的理解，并為預防和治療帶來了越來越多的機會。我們鼓勵在SVD和神經退行性疾病的研究中使用這些標準，包括當SVD可能與其他幾種常見病理共存時。這些標準將有助于將新發(fā)現(xiàn)轉化為臨床實踐。挑戰(zhàn)在于繼續(xù)堅持謹慎的方法，以確保真正相關和信息豐富的發(fā)現(xiàn)被廣泛應用于研究和臨床實踐。這些標準是由50位專家和4位外部顧問使用嚴格的方法協(xié)商一致得出的。盡管自2013年以來證據(jù)基礎有所進步，但在這個快速發(fā)展的領域中，一些建議依賴于稀少的證據(jù)。當SVD的證據(jù)基礎仍然薄弱時（例如，淀粉樣蛋白β或tauPET成像），我們沒有在STRIVE-2中包含一些新出現(xiàn)的特征或主題。然而，該領域正在快速發(fā)展，常見病理經常同時發(fā)生，并且很可能相互作用，這強調了在這些疾病接口上進行更多研究的必要性。加強證據(jù)和彌合SVD病理生理學理解方面的差距至關重要。在研究不足的人群和地區(qū)開展研究將提供更具代表性和更完整的SVD理解。2024年08月28日84
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畢曉霞副主任醫(yī)師 清華大學第一附屬醫(yī)院 神經內科 我們看這個問題啊，是雙側額頂葉及側腦室旁多發(fā)斑點狀T1WI低信號及T2高信號影，弗萊爾城高信號影啊，透明格尖槍。 擴張是不是，嗯。 最后這個透明格，這個肩肩腔擴張，您可以不管它，這一般呢，都是先天發(fā)育，就是這么發(fā)育的，呃，另外呢，您這個雙側額頂葉及側腦石旁多發(fā)斑點狀的T11W低信號和T2W哎高信號影，嗯，考慮的應該是多發(fā)的缺血灶，或者是腦白質的脫髓鞘的一些表現(xiàn)。 啊，您具體有什么基礎病呢？比如說有沒有高血壓，有沒有糖尿病，有沒有高脂血癥這一類的會影響血管的一些基礎病呢。 一般這種的核磁的臨床表現(xiàn)是小血管病的一個常見的表現(xiàn)。 就是腦小血管病。2024年07月18日108
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2024年06月20日196
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