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張國建主治醫(yī)師 清華大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 腦血管支架植入后是可以做核磁共振檢查的。目前，臨床上使用的腦血管支架大多由鎳鈦合金、鈷鉻合金等非磁性或弱磁性材料制成。這些材料在核磁共振檢查中不會被磁場吸引，也不會發(fā)生移位或發(fā)熱。即使是在植入支架后立即進(jìn)行核磁共振檢查，也是安全的。不過，核磁共振檢查時，支架可能會在圖像上產(chǎn)生“偽影”，導(dǎo)致局部圖像質(zhì)量下降。但這種偽影通常不會影響對腦組織的觀察，醫(yī)生仍可以清晰地判斷腦組織是否有缺血或梗死等情況。需要注意的是，早期部分支架可能存在弱磁性，但隨著技術(shù)發(fā)展，現(xiàn)代支架大多已不存在這一問題。如果患者對支架材質(zhì)不確定，建議咨詢專業(yè)醫(yī)生?？傊?，腦血管支架植入后可以放心做核磁共振檢查，但檢查前需如實告知醫(yī)生支架情況，以便醫(yī)生做出合理安排。03月15日
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 引用本文：王伊龍.腦小血管病的診治現(xiàn)狀及未來探索之路[J].中國卒中雜志,2024，19（4）：363-374.腦小血管?。–SVD）是一種全身性、全腦性慢性重大疾病，占腦血管病的20%，可導(dǎo)致40%的癡呆和25%的卒中。除了造成認(rèn)知功能減退和卒中，CSVD還可造成二便障礙、步態(tài)障礙及慢性或隱匿進(jìn)展的情感、行為、人格障礙等。CSVD的發(fā)病率隨年齡增長而增高，且在老年人群中高于卒中的發(fā)病率，已經(jīng)成為導(dǎo)致老年人認(rèn)知功能損害和癡呆、情感障礙、尿便障礙和生活能力下降的主要原因，為人口老齡化日益嚴(yán)重的當(dāng)下帶來沉重的疾病負(fù)擔(dān)以及家庭和社會的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。然而，目前尚無可視化的測量工具來評估腦小血管的結(jié)構(gòu)和功能，CSVD的發(fā)病機(jī)制也尚無定論，這阻礙了CSVD的準(zhǔn)確診斷和系統(tǒng)治療。本文旨在匯總目前CSVD可能的病因、發(fā)病機(jī)制和臨床診療研究的進(jìn)展及挑戰(zhàn)，并展望CSVD未來可能的臨床研究方向。1?CSVD的病因分類CSVD是指各種病因影響腦內(nèi)小血管的一系列臨床、影像、病理綜合征。2010年意大利學(xué)者Pantoni將CSVD按病因分為六大類：小動脈硬化性CSVD、散發(fā)及遺傳性腦淀粉樣血管病、其他遺傳性小血管病、炎癥/免疫介導(dǎo)的小血管病、靜脈膠原性疾病繼發(fā)的CSVD及其他病因CSVD，以前兩類最常見。小動脈硬化性CSVD也稱為年齡相關(guān)和血管危險因素相關(guān)性CSVD，小動脈硬化性病變指纖維素樣壞死、玻璃樣變性、微動脈粥樣硬化等損傷。散發(fā)及遺傳性腦淀粉樣血管病主要由β淀粉樣蛋白在軟腦膜和皮質(zhì)小血管壁的外中層逐漸沉積造成，表現(xiàn)為反復(fù)和多發(fā)性腦葉出血、認(rèn)知功能下降、精神行為異常等。其他遺傳性小血管病包括伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈?。–ADASIL）、伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體隱性遺傳性腦動脈?。–ARASIL）、法布里病等。炎癥/免疫介導(dǎo)的小血管病包括韋格納肉芽腫病、Sneddon綜合征等。靜脈膠原性疾病繼發(fā)的CSVD可導(dǎo)致腦室旁靜脈周圍膠原增生，可能增加血管周圍的靜水壓而影響血液回流，繼而造成小血管周圍代謝循環(huán)受阻，腦血液灌注降低。其他病因CSVD包括放射后腦病等。雖然病理學(xué)檢查可明確CSVD的病因分型，但涉及活體組織檢查，臨床應(yīng)用受限，在臨床上正確區(qū)分不同的CSVD病因分型存在挑戰(zhàn)。2?CSVD的發(fā)病機(jī)制CSVD的病理生理機(jī)制尚不明確，目前研究認(rèn)為，可能與慢性缺血/低灌注、血腦屏障（BBB）破壞、血管內(nèi)皮功能障礙、組織間液回流障礙、炎癥反應(yīng)、靜脈異常、遺傳因素等理論有關(guān)。慢性缺血/低灌注所致的CSVD，可能與微小血管結(jié)構(gòu)改變（如動脈內(nèi)膜增厚、管腔狹窄等）引起低灌注所造成的腦組織缺血有關(guān)，也可能與深穿支損傷（如斑塊堵塞穿支動脈等）及腦血管自動調(diào)節(jié)功能障礙導(dǎo)致腦血流量（CBF）減少有關(guān)，特別是與深灰質(zhì)核、皮質(zhì)下白質(zhì)和腦白質(zhì)高信號（WMH）內(nèi)部等皮質(zhì)下區(qū)域的CBF減少密切相關(guān)。急性小動脈閉塞可造成局部急性腦組織缺血，引起假定的血管源性腔隙。除了存在CBF異常，彌散張量成像（DTI）技術(shù)揭示CSVD患者還存在腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的改變，且在WMH區(qū)域和常規(guī)MRI序列上表現(xiàn)正常的腦白質(zhì)（NAWM）區(qū)域均可觀察到，NAWM即WMH周圍缺血半暗帶（WMH周圍的白質(zhì)組織）。NAWM在常規(guī)MRI中表現(xiàn)正常，但進(jìn)一步檢查可發(fā)現(xiàn)白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損傷及CBF下降，DTI可發(fā)現(xiàn)NAWM在WMH周邊2～9mm，ASL測定可顯示NAWM為WMH周圍約11～14mm范圍CBF下降區(qū)域。有研究發(fā)現(xiàn)，NAWM與WMH進(jìn)展有關(guān)，新發(fā)WMH的CBF水平顯著低于NAWM，提示NAWM區(qū)域CBF降低可預(yù)測白質(zhì)進(jìn)展。另一項研究在一組CADASIL患者中分析了WMH與腔隙灶位置的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)WMH周邊更易出現(xiàn)腔隙，進(jìn)一步支持存在NAWM的學(xué)說。上述發(fā)病機(jī)制多見于年齡相關(guān)和血管危險因素相關(guān)的小血管病，在CSVD發(fā)生過程中有著重要作用。血管內(nèi)皮功能障礙也可能參與CSVD的發(fā)生機(jī)制，內(nèi)皮細(xì)胞破壞和激活能力受損是當(dāng)前研究的熱點。近年來，申勇教授團(tuán)隊的一項研究表明，高血壓患者大腦微血管中β位點淀粉樣前體蛋白切割酶1（BACE1）水平升高，致使循環(huán)β-淀粉樣蛋白（Aβ）水平升高，導(dǎo)致內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性減弱，最終造成內(nèi)皮功能障礙。此外，在內(nèi)皮特異性BACE1轉(zhuǎn)基因小鼠中，初始的血管內(nèi)皮損傷會引起CBF緩慢降低、BBB通透性增加、腦微出血（CMB）、tau蛋白過度磷酸化、突觸丟失以及認(rèn)知障礙；相反，抑制異常的BACE1活性可以改善緊密連接蛋白損失、內(nèi)皮功能障礙和記憶缺陷。該研究建立了血管源性BACE1與腦小血管損傷之間的直接關(guān)系，揭示了內(nèi)皮細(xì)胞BACE1水平異常升高是CSVD的新發(fā)病機(jī)制——內(nèi)皮BACE1通過緊密連接和eNOS兩種機(jī)制損害腦小血管。BBB的結(jié)構(gòu)完整和功能正常對維持BBB滲透性極為重要。BBB破壞和滲透性增高在正常人老化和CSVD的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用，也是CSVD患者腦損害的重要因素。一項采用動態(tài)對比增強(qiáng)MRI（DCE-MRI）技術(shù)的研究發(fā)現(xiàn)，CSVD患者NAWM、WMH和皮質(zhì)灰質(zhì)的滲透容積降低，而滲透率無明顯差異，支持CSVD患者存在BBB破壞的假說。關(guān)于CSVD發(fā)病機(jī)制的另一重要理論是炎癥反應(yīng)學(xué)說。CRP、TNF、IL-6、纖維蛋白原等是常見的炎癥標(biāo)志物。該學(xué)說指出局部CBF減少可以引起神經(jīng)炎癥因子的釋放，導(dǎo)致凝血瀑布、內(nèi)皮細(xì)胞等激活，引起炎性介質(zhì)滲出、蛋白酶和自由基釋放，血管內(nèi)皮完整性被破壞，可能對血管神經(jīng)單元及周圍基質(zhì)造成永久損害，最終導(dǎo)致CSVD的發(fā)生。大約5%的CSVD患者存在遺傳傾向，越來越多的國內(nèi)外研究聚焦CSVD的基因遺傳學(xué)。CSVD有幾種已確定的遺傳形式，包括CADASIL、CARASIL、伴卒中和白質(zhì)腦病的組織蛋白酶A相關(guān)性動脈?。–ARASAL）、遺傳性彌漫性白質(zhì)腦病合并軸索球樣變和法布里病。CADASIL是最常見的遺傳性CSVD，其發(fā)病機(jī)制為NOTCH3細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域突變。蛋白組學(xué)和生物化學(xué)相關(guān)研究也揭示了單基因CSVD患者的細(xì)胞外基質(zhì)存在功能損害，且遺傳在散發(fā)性CSVD患者中起重要作用。3?CSVD的影像學(xué)發(fā)展2013年CSVD的國際影像標(biāo)準(zhǔn)STRIVE分型發(fā)布，CSVD的影像學(xué)表現(xiàn)包括新近皮質(zhì)下小梗死（RSSI）、腔隙、WMH、血管周圍間隙（PVS）、CMB和腦萎縮。STRIVE分型成為CSVD領(lǐng)域公認(rèn)的國際標(biāo)準(zhǔn)，大大促進(jìn)了CSVD領(lǐng)域的發(fā)展。2023年STRIVE-2發(fā)布，新標(biāo)準(zhǔn)納入/新增了一些新的影像學(xué)特征，如腦皮質(zhì)表面鐵沉積（cSS）、皮質(zhì)腦微梗死、偶發(fā)DWI陽性病灶等。眾多研究證據(jù)表明，老年淀粉樣腦血管病患者cSS系腦凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血所致，與晚期軟腦膜血管淀粉樣變有關(guān)。因此，cSS在STRIVE-2中修訂為“腦小血管病核心影像學(xué)征象”。皮質(zhì)腦微梗死是最初組織病理學(xué)發(fā)現(xiàn)的小灶皮質(zhì)梗死（通常肉眼不可見，僅相對較大、直徑0.5～4.0mm的皮質(zhì)腦微梗死方可被常規(guī)MRI檢出）。其定義為嚴(yán)格位于皮質(zhì)且直徑≤4mm的小病變，通常T1WI呈低信號，T2WI或FLAIR呈高信號，T2WI呈等信號。偶發(fā)DWI陽性病灶指在DWI上的高信號小病灶，相應(yīng)區(qū)域ADC序列呈低信號或等信號，患者通常無典型癥狀。但需要對比其他序列對病灶進(jìn)行綜合評估（除外急性期出血或梗死后出血轉(zhuǎn)化）。STRIVE-2還對部分影像學(xué)特征進(jìn)行了界定和更新。例如：RSSI定義修改為“單個穿支動脈供血區(qū)域近期發(fā)生的梗死，影像學(xué)特征和臨床癥狀均符合病變于數(shù)周內(nèi)（一般為3周內(nèi)）發(fā)生”，對于僅有新發(fā)DWI高信號但無典型臨床癥狀的病灶則定義為“偶發(fā)DWI陽性病灶”，RSSI的7種主要轉(zhuǎn)歸類型也被歸納總結(jié)；對于腔隙取消病灶直徑下限，僅定義為≤15mm的腦脊液信號病灶。需要注意的是，STRIVE-2還指出目前的CSVD綜合評分是將多個CSVD影像學(xué)征象相加獲得總評分，以總評分代表CSVD總體嚴(yán)重程度。部分CSVD綜合評分影像學(xué)征象的定性評價結(jié)果相加獲得總評分，該評分方法更直觀、臨床更實用；亦有部分CSVD綜合評分通過整合多種影像學(xué)征象的定量參數(shù)獲得，該評分方法敏感性更高，但僅用于臨床研究，尚無法用于臨床診療。?4?CSVD診斷的局限與挑戰(zhàn)目前，CSVD的診斷存在諸多局限性和挑戰(zhàn)。首先，病理生理機(jī)制不明、病理學(xué)資料難以獲取導(dǎo)致CSVD的病理診斷困難，進(jìn)而導(dǎo)致病因?qū)W分類難以應(yīng)用于臨床。通過對患者病理以及影像學(xué)進(jìn)行對比研究發(fā)現(xiàn)，患者腦小血管內(nèi)發(fā)生的病理改變與患者腦實質(zhì)的病變相互對應(yīng)，相應(yīng)的病變在無創(chuàng)頭顱影像學(xué)（如CT或MRI）上表現(xiàn)為WMH、腔隙、CMB等影像特征，為CSVD的間接征象。因此目前臨床CSVD的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍然依托于頭顱影像學(xué)。其次，通過影像學(xué)特征診斷CSVD仍然以定性為主。雖然對于部分影像學(xué)指標(biāo)（WMH、PVS等）可以利用部分量表或容積計算的辦法來評估其嚴(yán)重程度，但目前尚無針對腦小血管疾病的定量評價標(biāo)準(zhǔn)。再次，上述CSVD腦實質(zhì)影像學(xué)改變本身也存在異質(zhì)性。CSVD的診斷受限于對其病理生理學(xué)機(jī)制的認(rèn)知，例如：雖然在常規(guī)CT和MRI平掃中，CSVD表現(xiàn)為看似一致的腔隙性梗死及WMH等腦實質(zhì)改變，但是最新證據(jù)表明，這些病灶的結(jié)局并不相同，部分腔隙性梗死灶可液化為腔隙，部分則轉(zhuǎn)變?yōu)閃MH病灶持續(xù)存在，部分甚至可以消失。WMH除了可以持續(xù)穩(wěn)定存在或進(jìn)展為更大面積病灶以外，也可以逆轉(zhuǎn)或者消失。這些證據(jù)提示，CSVD本身有很大的異質(zhì)性，可逆和不可逆性的病灶可能是不同的病理生理學(xué)過程所致，但目前對這些機(jī)制的了解還十分有限。最后，CSVD的臨床診斷仍較混亂，目前缺乏與病理生理機(jī)制結(jié)合的CSVD臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床診斷的標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一，也導(dǎo)致臨床試驗面臨較大困難，主要體現(xiàn)在患者的選擇、入組方式及預(yù)后評價體系的異質(zhì)性較大。專門針對CSVD的隨機(jī)對照臨床試驗非常有限，不能很好地反映CSVD真正的靶點，不僅將一部分大血管病因的患者混在其中，甚至有可能將不同病理生理學(xué)機(jī)制導(dǎo)致的CSVD患者相混淆，這也許是目前針對CSVD的隨機(jī)對照臨床試驗很難發(fā)現(xiàn)陽性結(jié)局的原因之一。因此，未來的CSVD臨床試驗需要更為明確且統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，這有賴于對CSVD機(jī)制的進(jìn)一步探索。?5?CSVD的防治現(xiàn)狀與挑戰(zhàn)目前針對CSVD的治療措施療效有限，大部分干預(yù)方法處于研究階段，且沒有特異性的治療措施。根據(jù)CSVD是否為卒中的急性期，其治療可分為急性期治療和非急性期治療。由于目前尚無CSVD的卒中急性期治療指南，其治療與大血管卒中基本相同，包括超急性的溶栓治療、取栓治療和急性期的抗栓治療。CSVD的非急性期治療主要為抗血小板治療和防控血管危險因素。5.1抗血小板治療因為CSVD增加未來卒中發(fā)生和復(fù)發(fā)事件的風(fēng)險，且小血管閉塞、血栓形成和血小板活化參與了其發(fā)病機(jī)制，故部分研究建議采用抗血小板藥物對CSVD患者進(jìn)行預(yù)防和治療，但證據(jù)級別均較低。在單藥抗血小板治療方面，既往有研究證實：相比安慰劑，采用任何一種藥物的單藥抗血小板治療均可顯著降低CSVD患者的卒中再發(fā)風(fēng)險（RR0.48，95%CI0.30～0.78）。在單藥的選擇方面，目前尚無其他藥物表現(xiàn)出優(yōu)于阿司匹林的療效，因此阿司匹林在RSSI和腔隙患者中仍然是單藥抗血小板治療的首選。但是除了阿司匹林，也有研究發(fā)現(xiàn)西洛他唑可能降低癡呆的發(fā)生率或延緩WMH進(jìn)展。對不適合使用阿司匹林或出血風(fēng)險較高的患者，如同時合并多個WMH和CMB病灶，在考慮到藥物不良反應(yīng)增加的風(fēng)險的情況下，可選用出血風(fēng)險相對較低的西洛他唑。在針對CSVD患者的雙聯(lián)抗血小板治療方面，皮質(zhì)下小卒中二級預(yù)防3（SPS3）研究顯示，腔隙性腦梗死患者采用雙聯(lián)抗血小板治療超過3個月，出血風(fēng)險和死亡率均增高，研究還發(fā)現(xiàn)，對于新發(fā)腔隙性梗死患者，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷進(jìn)行雙聯(lián)抗血小板治療沒有降低患者卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險，因此對于腔隙性梗死的患者使用雙聯(lián)抗血小板治療應(yīng)小心謹(jǐn)慎。針對氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林用于急性非致殘性腦血管病事件高危人群（CHANCE-2）試驗中1750例（27%）中國小血管閉塞性患者的亞組分析結(jié)果提示，在發(fā)現(xiàn)癥狀后的24h之內(nèi)給藥，相比阿司匹林單藥治療，替格瑞洛與阿司匹林聯(lián)合治療可顯著降低患者90d復(fù)發(fā)性卒中的風(fēng)險，且未增加出血風(fēng)險。西洛他唑聯(lián)合抗血小板治療的卒中預(yù)防研究（CSPS.com）的亞組分析納入了出現(xiàn)癥狀后8～180d內(nèi)的腔隙性卒中患者，對比了長期應(yīng)用西洛他唑聯(lián)合阿司匹林或氯吡格雷與應(yīng)用阿司匹林或氯吡格雷的療效，結(jié)果顯示發(fā)現(xiàn)，在中位隨訪期1.4年的治療后，西洛他唑聯(lián)合阿司匹林或氯吡格雷治療組的缺血性卒中再發(fā)風(fēng)險顯著低于阿司匹林或氯吡格雷治療組（HR0.43，95%CI0.22～0.84），兩組出血風(fēng)險和死亡風(fēng)險的差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義。當(dāng)前相關(guān)研究的結(jié)果并不一致，可能是因為隨機(jī)化試驗亞組分析有效性低，或亞組隨機(jī)化不充分導(dǎo)致的偏倚等，因此還需要更多、更完善的研究進(jìn)一步探索。5.2降壓治療對于小動脈硬化性CSVD，通過控制腦血管病危險因素，改善動脈粥樣硬化來減少CSVD的發(fā)生是必要的。在所有腦血管病危險因素中，高血壓是相對重要且可控的一種，將血壓控制在正常范圍可以減少血管損傷，進(jìn)而降低腦血管病或CMB的發(fā)生率，同時在降低認(rèn)知功能障礙或癡呆發(fā)生率上也有積極的作用。SPS3與小血管病血壓治療（PRESERVE）兩項研究入組的患者均為腔隙性腦梗死或合并WMH的腔隙性梗死患者，研究標(biāo)準(zhǔn)降壓與強(qiáng)化降壓對患者預(yù)后的影響。SPS3的研究結(jié)果表明，相較于標(biāo)準(zhǔn)降壓，強(qiáng)化降壓組的患者安全性指標(biāo)無明顯差異，并且觀察到降低卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險的潛在趨勢（HR0.81，95%CI0.64～1.03，P=0.08），但強(qiáng)化降壓并沒有改善患者腔隙性腦梗死后的認(rèn)知功能。PRESERVE研究提示，強(qiáng)效降壓并不會降低嚴(yán)重WMH患者的CBF，甚至與腦血流的區(qū)域灌注增加有關(guān)，還能減緩WMH的進(jìn)展。強(qiáng)化降壓研究發(fā)現(xiàn)強(qiáng)效降壓可降低CSVD患者的全因死亡率、減少白質(zhì)病變/進(jìn)展、增加血流灌注，提示CSVD患者可從嚴(yán)格血壓控制中獲益。然而出于對CSVD患者大腦自動調(diào)節(jié)功能可能受損，降壓過度可能加重腦組織缺血的擔(dān)憂，最佳降壓目標(biāo)直至目前也尚未確定。綜合來看，目前對于強(qiáng)化降壓療法的證據(jù)仍然不足，且證據(jù)級別較低，因而是否應(yīng)采用更積極的強(qiáng)化降壓方案仍尚無定論。在降壓藥物的選擇方面，大型隨機(jī)對照試驗收縮壓干預(yù)實驗（SPRINT）的認(rèn)知研究部分在一個高血壓控制良好的隊列中考察了不同種類降壓藥物與WMH進(jìn)展風(fēng)險之間的相關(guān)性，結(jié)論為口服血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類降壓藥物能延緩高血壓患者的WMH進(jìn)展，且該效應(yīng)獨立于血壓控制和年齡等因素。未來的臨床研究需要更好地篩選CSVD患者，探索降壓的時機(jī)、療程、目標(biāo)血壓，同時使用多維度的結(jié)局評價。5.3降脂治療血脂與CSVD的關(guān)系現(xiàn)在仍不明確，在CSVD患者中應(yīng)用他汀類藥物的療效也存在一定爭議。在藥物劑量方面，標(biāo)準(zhǔn)降脂和強(qiáng)化降脂的優(yōu)劣性還有待研究。強(qiáng)化降低膽固醇預(yù)防卒中（SPARCL）研究結(jié)果顯示，大劑量應(yīng)用阿托伐他?。?0mg/d）可能與卒中患者小動脈閉塞性卒中復(fù)發(fā)率的降低相關(guān)。還有研究表明他汀類藥物對WMH展現(xiàn)出一定的療效，低劑量的瑞舒伐他汀可延緩WMH的進(jìn)展。Georgaki等的研究發(fā)現(xiàn)，HDL-C升高的遺傳易感性與小血管卒中風(fēng)險降低及WMH體積降低有關(guān)。然而高危老年人服用普伐他汀的前瞻性研究（PROSPER）結(jié)果表示，普伐他汀并不能減緩WMH的進(jìn)展。雖然僅有少量的隨機(jī)對照試驗評估了降脂治療對WMH進(jìn)展的影響，且所得出的結(jié)果不一致，但歐洲卒中組織（ESO）指南仍建議，即便沒有其他他汀類藥物的治療指征，也支持應(yīng)用他汀降脂療法治療CSVD，尤其是對于有高血管事件風(fēng)險的患者。5.4降糖治療目前，ESO指南建議合并糖尿病的CSVD患者進(jìn)行合理的血糖監(jiān)測和控制，基于指南的血糖和糖化血紅蛋白目標(biāo)行降血糖治療，并不支持在正常血糖水平下行降血糖治療。5.5降Hcy治療大量證據(jù)顯示，高Hcy會通過炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、動脈粥樣硬化斑塊形成、內(nèi)皮功能障礙和平滑肌細(xì)胞增殖等機(jī)制對腦小血管造成損傷。有研究表明血清總Hcy與CSVD的影像學(xué)負(fù)荷相關(guān)，基線Hcy與CSVD的發(fā)病率及其嚴(yán)重程度和疾病進(jìn)展呈正相關(guān)。早期或臨床前CSVD患者更有可能從降Hcy治療中獲益，且療效也與治療時機(jī)密切相關(guān)。一項研究顯示，補(bǔ)充B族維生素的降Hcy治療在CSVD中具有一定的療效，且在合并重度CSVD負(fù)荷的亞組中發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充B族維生素與WMH體積變化的顯著減少相關(guān)。6?基于CSVD病理生理學(xué)機(jī)制的潛在干預(yù)靶點基于CSVD發(fā)病機(jī)制中的慢性腦缺血假說，有研究發(fā)現(xiàn)肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)適應(yīng)可增加腦組織耐受缺血的能力，不僅對大動脈粥樣硬化性卒中患者有益，還可增加患者腦動脈平均血流速度并減少WMH的體積，對CSVD患者有潛在保護(hù)作用。CBF受包括一氧化氮（NO）在內(nèi)的多種因素調(diào)控。血管平滑肌細(xì)胞的鳥苷酸環(huán)化酶被內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)源性NO激活后，驅(qū)動環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）形成，從而導(dǎo)致肌細(xì)胞和血管舒張，細(xì)胞質(zhì)中的cGMP可被磷酸二酯酶（PDE），尤其是PDE5降解。PDE5存在于人腦神經(jīng)元和皮質(zhì)下白質(zhì)內(nèi)的血管肌細(xì)胞中。有證據(jù)表明，PDE5抑制劑他達(dá)拉非可通過嚙齒動物和靈長類動物的BBB。2022年，Pauls等的PDE5抑制劑治療CSVD的臨床隨機(jī)對照試驗結(jié)果顯示，他達(dá)拉非治療后，3種皮質(zhì)下組織（深灰質(zhì)核、NAWM和WMH）和總灰質(zhì)中的CBF均增加；安慰劑治療后深灰質(zhì)核、NAWM和總灰質(zhì)的CBF也增加，但WMH中的CBF沒有增加。雖然數(shù)據(jù)統(tǒng)計未顯示單次他達(dá)拉非治療與安慰劑相比可改善皮質(zhì)下血流，但他達(dá)拉非組的WMH灌注有增強(qiáng)趨勢（9.8%，P=0.096），提示他達(dá)拉非的治療方案可能有臨床獲益，聯(lián)合其他治療措施或可達(dá)到改善CBF的效果。未來的研究應(yīng)在老年（年齡≥65歲）人群中采用不同的治療方案，同時需要有足夠效力的方法檢測到WMH中10%的血流變化。血管內(nèi)皮功能障礙也可能參與CSVD的發(fā)生機(jī)制，目前廣泛應(yīng)用血液和腦脊液的內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志物探索不同分子通路功能，研究較多的方向是早期內(nèi)皮細(xì)胞損傷的生物學(xué)標(biāo)志物，包括Hcy、細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、非對稱性二甲基精氨酸（ADMA）、TNF、IL-6、CRP、內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPC）、MMP、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）、組織型纖溶酶原激活物（t-PA）、血管性假血友病因子（vWF）等。隨著國內(nèi)外研究的進(jìn)展，鈣離子結(jié)合蛋白S100B（S100B）和α2-巨球蛋白等新興的內(nèi)皮功能障礙的生物學(xué)標(biāo)志物正不斷被發(fā)掘。雖然CSVD與BBB滲透性增高有關(guān)，但BBB滲透性增高的確切機(jī)制尚不完全清楚，可能與周細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞極性喪失有關(guān)。最新研究表明，BBB功能障礙通過調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）/Smad2信號轉(zhuǎn)導(dǎo)引起腦損傷，伊馬替尼可調(diào)節(jié)異常TGF-β1/Smad2信號的激活。因此通過調(diào)節(jié)TGF-β1/Smad2信號轉(zhuǎn)導(dǎo)改善腦損傷，研究周細(xì)胞在BBB滲漏中的確切機(jī)制以維持BBB完整性，可能為CSVD的治療策略帶來希望。目前，遺傳學(xué)研究已報道了與CSVD相關(guān)的多種遺傳變異，多通過單個CSVD影像表型進(jìn)行分析和探索。鑒于CSVD的復(fù)雜性，復(fù)合表型（如WMH合并腔隙）可能比單表型更能代表CSVD。有研究顯示，血管緊張素Ⅱ1型受體拮抗藥坎地沙坦可改善絲氨酸蛋白酶1活性喪失患者的小動脈病變，可作為CARASIL治療的候選藥物。2022年Mishra等的一項研究基于CSVD極端表型基因分析表明，TRIM47基因在CSVD的病理生理中具有一定的作用，可能是未來探索和轉(zhuǎn)化工作的重要候選基因。代謝組學(xué)有助于識別新的疾病危險因素，代謝組學(xué)圖譜還可為疾病的發(fā)病機(jī)制提供新的觀點，預(yù)測疾病的嚴(yán)重程度和進(jìn)展，并幫助確定新的治療方法。2022年Harshfield等的一項研究發(fā)現(xiàn)了多個不同的代謝特征與CSVD影像標(biāo)志物、認(rèn)知障礙和癡呆有關(guān)。后續(xù)研究應(yīng)評估這些因素之間的因果關(guān)系并使用代謝組學(xué)篩查以提高預(yù)測未來CSVD嚴(yán)重程度和患者癡呆風(fēng)險的能力。7?展望就病因及發(fā)病機(jī)制而言，CSVD的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，其中涉及了多種病因和病理生理學(xué)機(jī)制。而這些機(jī)制之間又存在交互作用，互相影響。尤其是目前尚無能夠反映CSVD整體病理改變的動物模型。在影像方面，DTI網(wǎng)絡(luò)整合了CSVD多種病理過程的損傷，可為評估腦白質(zhì)超微結(jié)構(gòu)損傷程度提供額外信息，是CSVD臨床研究中潛在的替代標(biāo)志物。代謝組學(xué)已成功應(yīng)用于眾多心血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)研究，但其在CSVD相關(guān)研究中的應(yīng)用較少，后續(xù)研究應(yīng)更多聯(lián)合代謝組學(xué)篩查以提高預(yù)測未來CSVD嚴(yán)重程度的能力，探索新的治療方法。未來的研究還需從神經(jīng)心理學(xué)、神經(jīng)病理學(xué)、神經(jīng)影像學(xué)、神經(jīng)生物學(xué)多個角度，結(jié)合臨床表現(xiàn)、基因水平、隨訪時間增加、動物模型優(yōu)化等多個方面深入探索CSVD的發(fā)病機(jī)制，以提高CSVD的早期確診率，為CSVD患者的臨床診治提供更多的理論基礎(chǔ)，并指導(dǎo)制定合理的預(yù)防策略和治療方案，從而減輕CSVD患者的痛苦和家庭負(fù)擔(dān)。2024年05月20日624
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宋雷主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 冠心病一病區(qū) 心腦血管疾病同時存在，怎么處理？ 我們今天來談一下，呃，心心血管疾病和腦血管疾病如果同時存在，那么怎么處理，我們現(xiàn)在其實我們說心腦血管疾病呢，它都有一些共同的危險因素，比如說都是高血壓呀，糖尿病啊，高血脂，他們既有高這個這個心臟病的這種危險，呃增加，那么同時呢，腦血管疾病，比如腦?；蛘吣X出血的風(fēng)險也是增加的啊，所以我們在現(xiàn)在越來越多的患者同時面臨這兩種情況，那么我們應(yīng)該優(yōu)先處理哪部分呢？ 我們首先說藥物治療，這兩者通常是類似的，比如都是一些穩(wěn)定斑塊，降低血脂，控制血壓，那么穩(wěn)定蹭的這些治療。 啊，那么如果說在急性的情況下，我們應(yīng)該優(yōu)先處理哪個，我們還是要以哪一個，呃，這種臨床情況更為危急，我們來優(yōu)先處理哪一個，比如說這個病人有一個急性的腦梗，腦梗塞或者急性腦出血，但同時合并一個相對穩(wěn)定的心臟病，冠心病的這種情況，那我們肯定是優(yōu)先處理腦血管。 啊，先把腦血管處理好了，穩(wěn)定了以后，我們再去處理心血管系統(tǒng)的問題，因為我們在這個處理心血管系統(tǒng)情況下，我們可能不可避免的要用到一些抗血小板的藥物，比如說阿司匹林啊，氯吡格雷啊，這種藥，它是在這種過程中是增加出血風(fēng)險的，所以在心?；蛘?/a>2024年03月15日103
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殷洪偉主治醫(yī)師 上海長海醫(yī)院 腦血管病中心 腦血管狹窄指的是腦供血動脈狹窄，俗稱腦動脈狹窄。腦供血動脈狹窄是指顱內(nèi)外動脈出現(xiàn)一處或多處狹窄率超過50%，造成腦供血不足腦灌注下降、致腦卒中的重要原因。早期發(fā)現(xiàn)腦動脈狹窄，根據(jù)個體化差異，選擇藥物或者手術(shù)治療等方案，減少腦卒中發(fā)生至關(guān)重要。大腦的血液供應(yīng)腦血管分為動脈和靜脈系統(tǒng)，腦供血動脈包括頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)，也就是常說的前循環(huán)及后循環(huán)，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)主要供應(yīng)大腦，椎-基底動脈主要供應(yīng)小腦和腦干。腦動脈先經(jīng)過頸段然后入顱在顱底形成Willis環(huán)相互交通，后供應(yīng)不同部位的腦組織。動脈粥樣硬化是引起腦動脈狹窄最常見原因，往往高齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、抽煙、酗酒、免疫性疾病等是常見危險因素。類型不同，癥狀各異根據(jù)病變部位不同、狹窄程度不同、甚至顱內(nèi)血管代償不同，其表現(xiàn)癥狀各有差異?；颊咴缙诖蠖酂o明顯癥狀，可偶爾出現(xiàn)頭暈、頭痛、嗜睡、肢體麻木、記憶力下降、認(rèn)知功能障礙等，因癥狀不重往往被忽視。臨床上常見的癥狀性腦血管狹窄的主要表現(xiàn)有兩種類型。短暫性腦缺血發(fā)作（TIA） 頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)發(fā)生短暫性血液供應(yīng)不足，引起局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)的、短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙?？杀憩F(xiàn)為單眼一過性黑懵或失明、言語不清、肢體麻木、肢體活動笨拙力氣下降、眩暈、甚至惡心嘔吐等，發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30分鐘內(nèi)完全恢復(fù)。往往發(fā)病突然，多在改變體位、頸部突然轉(zhuǎn)動或屈伸等情況下發(fā)病。發(fā)病無先兆，一般無意識障礙，可反復(fù)發(fā)作，但一般在24小時內(nèi)完全恢復(fù)，無后遺癥。當(dāng)出現(xiàn)這些癥狀時及時就診完善檢查查找病因。腦卒中（缺血） 患者可出現(xiàn)口角歪斜、言語不清、失語、肢體活動障礙、感覺障礙、視力下降、視野缺損、眩暈、吞咽困難、甚至意識障礙昏迷等。對于腦卒中急性發(fā)作，應(yīng)第一時間至急診就診，力爭黃金時間段內(nèi)挽救功能障礙。腦血管狹窄的處理控制危險因素 誘發(fā)腦血管狹窄的危險因素需要引起我們的高度重視，積極控制高血壓、高血脂及高血糖等危險因素有助于患者疾病的治療。降脂治療：血脂控制尤為重要，對于有癥狀的腦動脈狹窄患者，建議口服阿托伐他汀或瑞舒伐他汀進(jìn)行高強(qiáng)度降脂治療，使得LDL-C＜1.8毫摩/升。無禁忌癥建議長期口服，以降低腦卒中和心血管事件的風(fēng)險。降壓治療：高血壓患者血壓水平高低，合理選擇降壓藥物，將收縮壓控制<140/90毫米汞柱。降糖治療：糖尿病患者建議將血糖控制至接近正常血糖水平，治療的合理目標(biāo)是空腹血糖控制在7.0毫摩/升以下，餐后血糖控制在10.0毫摩/升以下，糖化血紅蛋白＜7%。科學(xué)飲食：是控制腦血管狹窄進(jìn)展的基礎(chǔ)，每日三餐要營養(yǎng)豐富、種類多樣，如攝入水果、蔬菜和低脂奶制品以及總脂肪和飽和脂肪含量較低的食物。適度運動：是最好的血管保護(hù)方式。適度運動可以從上述多個危險因素中進(jìn)行干預(yù)，強(qiáng)調(diào)時間適度、頻度適度和強(qiáng)度適度。藥物治療 藥物治療是腦血管狹窄治療的首選方案，具體藥物的選擇和調(diào)整需要在?？漆t(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行，切忌自行調(diào)整。對于有癥狀的患者，必要時需要手術(shù)治療同時藥物治療。由于個體差異，用藥應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下充分結(jié)合個人情況選擇最合適的藥物。?１.抗血小板治療：應(yīng)在發(fā)病后排除禁忌癥盡早啟動抗血小板治療，并長期應(yīng)用?？晒┻x擇的抗血小板藥物有阿司匹林、氯吡格雷等；對于近期內(nèi)出現(xiàn)TIA或缺血性腦卒中患者，建議阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙抗血小板短期治療，具體停用氯吡格雷時間，需患者門診隨診根據(jù)狹窄程度等遵醫(yī)囑執(zhí)行，聯(lián)合用藥時間不宜超過發(fā)病后3個月。需要強(qiáng)調(diào)的是，長期服用抗血小板藥不良反應(yīng)主要是對消化道有刺激，嚴(yán)重時可導(dǎo)致消化道出血，若患者合并消化道出血、肝腎功能不全、阿司匹林哮喘等禁忌時應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用抗血小板藥物。2.?抗動脈硬化藥物：腦供血動脈狹窄在控制危險因素的基礎(chǔ)上，尤其強(qiáng)調(diào)血脂的水平，也就是強(qiáng)化降低低密度脂蛋白、膽固醇等治療。常用的藥物就是他汀類藥物藥物，和一些中成藥物?？诜∷幬锘蛘咧谐伤幬飼r，尤其關(guān)注肝功能損傷情況，定期復(fù)查血生化，以免帶來持續(xù)性損傷；如有引起肝損傷，往往停用藥物后肝功能逐漸好轉(zhuǎn)。手術(shù)治療 根據(jù)患者腦狹窄的程度和卒中再發(fā)風(fēng)險等評估是否需要手術(shù)治療。若患者腦血管狹窄＞70%，或者出現(xiàn)與狹窄相關(guān)的癥狀且狹窄率超過50%，在藥物治療效果不佳的情況下，建議手術(shù)治療。外科手術(shù) 對于頸動脈狹窄者，可以實施頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)；椎動脈起始段狹窄者也可以實施內(nèi)膜剝脫術(shù)；顱內(nèi)血管狹窄者也可行顱內(nèi)外搭橋血運重建術(shù)等手術(shù)方式，但是外科開放手術(shù)治療相對更為復(fù)雜，創(chuàng)傷更大，然而對于使用抗血小板藥物禁忌或者不耐受患者優(yōu)勢明顯。其中頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（CEA）已被認(rèn)為預(yù)防卒中的有效方法，同時也是治療頸動脈狹窄經(jīng)典方法。需要注意的是對于急性腦梗往往在發(fā)病6周后手術(shù)較為安全，如果是雙側(cè)病變，兩側(cè)手術(shù)時間間隔可以在2至4周，有癥狀或者狹窄較重者優(yōu)先手術(shù)。但近期有心梗、腦出血、不能耐受全麻手術(shù)者等為手術(shù)禁忌。血管內(nèi)介入治療 介入治療也就是我們常說的微創(chuàng)下血管成型，包括球囊擴(kuò)張，支架植入等。對于重度腦供血動脈狹窄，或者規(guī)范的藥物治療情況下仍有卒中再發(fā)的患者考慮行介入治療，對患者的創(chuàng)傷小，尤其適合一些不能耐受外科手術(shù)的患者及老年人。隨著技術(shù)發(fā)展，器械和材料日新月異，載藥球囊和載藥支架可能減少手術(shù)并發(fā)癥或術(shù)后再狹窄情況，從而使患者更多獲益。一定注意的問題是，即使行血管內(nèi)介入治療，術(shù)后也要規(guī)范的抗血小板等藥物治療。?針對腦動脈狹窄的，藥物治療是首要的治療方法，常用抗血小板聚集，調(diào)脂穩(wěn)斑進(jìn)行綜合治療，積極控制危險因素。根據(jù)狹窄的程度和再次發(fā)生卒中風(fēng)險等評估是否需要手術(shù)治療，如血管內(nèi)治療或開放手術(shù)治療。此外應(yīng)保持良好的生活方式，控制體重、戒煙限酒，低鹽低脂飲食，適當(dāng)鍛煉等。2024年01月26日432
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楊濤副主任醫(yī)師 黃河中心醫(yī)院 神經(jīng)外科 大家好，今天我們來說說腦血管閉塞的手術(shù)問題。有一類疾病被稱為煙霧病，這種疾病通常好發(fā)生在年輕人身上，表現(xiàn)為腦血管狹窄或閉塞。對于這部分患者，我們可以考慮使用腦血管搭橋手術(shù)的方法。這種方法是從附近的血管中取出一根血管并移植到受影響的血管上，以恢復(fù)其正常的血液供應(yīng)。對于中老年人，由于血管內(nèi)的斑塊越來越多，最終導(dǎo)致血管閉塞。此時，我們可以考慮使用一種稱為閉塞血管開通手術(shù)的方法。這種方法類似于通下水道一樣，首先在頸部的頸動脈分叉處進(jìn)行手術(shù)，切除斑塊并使用特殊導(dǎo)管打開狹窄的血管部位，然后將血管內(nèi)的血栓清除并放置支架。如果一切順利，這種方法可以重新打開閉塞的血管。但是需要注意的是，這種方法可能只適用于一些短時間內(nèi)出現(xiàn)血管堵塞的患者，對于長時間的閉塞，可能需要考慮腦血管搭橋手術(shù)?？傊?，對于完全閉塞的腦血管患者，現(xiàn)在仍有手術(shù)治療的方法。但具體是否適用于每個人，還需要到醫(yī)院進(jìn)行檢查以作出判斷。詳情請咨詢鄭州黃河中心醫(yī)院咨詢熱線：0371-556375782023年05月24日152
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鄧一鳴主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 腦血管病中心-介入神經(jīng)病學(xué)科 哎，這位朋友問腦血管狹窄溶栓球囊應(yīng)該做哪種選擇?。? 嗯，溶栓呢，是普遍意義上腦梗的這個呃治療的方法，尤其是急性期啊，在時間碰內(nèi)的，呃，因為我們知道腦血管病呢，嗯，簡單來說它有樹干和樹葉啊，就像這個大樹一樣，它有樹干的問題和樹葉的問題，有些腦梗是樹葉的問題，有些腦梗是樹干啊大動脈呃狹窄引起來的，呃溶栓對于這兩種情況下都適用，但是它有時間窗，比如說四小時，還有一些其他條件，沒有過腦出血呀，或者是呃其他的一些很多很多條件啊，很多條件咱們這就不一一解釋了，溶栓是在急性期用的，球囊呢，只適用于大動脈狹窄啊，我們一般都是在呃兩三毫米以上的啊，大到中動脈，基底動脈，椎動脈，頸動脈啊，在這上面做球囊擴(kuò)張，如果有一些腦梗是穿支病變，比如這個。 呃呃，小腦外那個穿支的問題，我們就嗯不適用于球囊這些，這些就需要藥物治療啊，藥物治療因情況而定。2023年02月03日73
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陳琳副主任醫(yī)師 北京電力醫(yī)院 神經(jīng)外科 血管鈣化斑塊指血管壁上有鈣鹽沉積。血管鈣化斑塊是動脈粥樣硬化較嚴(yán)重的一種，多由血管中過量成分，比如低密度脂蛋白膽固醇、血小板、凝血因子等，在血管內(nèi)膜下凝結(jié)形成斑塊，并逐漸鈣化導(dǎo)致，容易引發(fā)各種血管性疾病。血管鈣化斑塊會導(dǎo)致血管彈性降低，引起血流動力學(xué)改變，從而增加動脈粥樣硬化、高血壓、主動脈瓣狹窄、冠心病、腦出血、腦梗死等疾病的發(fā)生風(fēng)險，當(dāng)病變發(fā)展到一定階段時，甚至?xí)?yán)重危及生命安全。血管鈣化斑塊的危險性較高，要及時進(jìn)行干預(yù)治療。血管鈣化斑塊的形成原因較多，為了緩解血管鈣化斑塊對機(jī)體健康的影響，建議平時清淡飲食，少吃油膩、過咸的食物。還要避免熬夜，保持良好的作息習(xí)慣，適量運動，保護(hù)血管彈性，維持血流速度，延緩血管鈣化斑塊的發(fā)展，降低嚴(yán)重心腦血管性疾病的發(fā)生率。如果超聲顯示，如果是硬化斑塊的，這種情況就基本上不會脫落的，就像您所說的鈣化斑塊。如果是中低回聲的屬于剛剛形成的這個斑塊，有脫落的可能性，但是機(jī)會也是比較小的。所以如果發(fā)現(xiàn)斑塊可以用一些阿托伐他汀鈣。多數(shù)情況下，鈣化斑只是人體細(xì)胞壞死之后產(chǎn)生的一些特殊的變異。人體每天都在進(jìn)行新陳代謝，一些細(xì)胞壞死是正?，F(xiàn)象，壞死之后，因為自身循環(huán)不暢，從而沉積下來，形成鈣化斑。鈣化斑如同皮膚上長的痣，只是一些壞死細(xì)胞的沉積，大多數(shù)是良性的，是以往疾病留下來的痕跡，而且病人本身大多數(shù)都沒有什么癥狀。一般情況下不用處理，對身體沒有傷害。腫瘤、炎癥、肉芽腫、寄生蟲病、損傷、動脈瘤、結(jié)核、霉菌、梅毒、結(jié)核病等均可引起鈣化斑。鈣化斑是人體細(xì)胞死亡后的一種變異現(xiàn)象，我們?nèi)梭w細(xì)胞時刻都在進(jìn)行新陳代謝，有細(xì)胞生成，就有細(xì)胞壞死，而當(dāng)一些細(xì)胞壞死后，體循環(huán)不暢時，壞死細(xì)胞會沉積，之后就會形成鈣化斑。鈣化斑多是良性的，可以不用特殊處理。血管鈣化斑塊通常是因為高血壓、高血脂等原因?qū)е?，一般需要通過服用藥物的方式進(jìn)行解決。1、高血壓：常是因為遺傳因素引起，也可能是因為患者平時不良的飲食習(xí)慣導(dǎo)致，常會使患者出現(xiàn)頭暈、面色蒼白、活動受限等癥狀，并且高血壓很容易會引發(fā)血管堵塞，從而造成血管鈣化斑塊。患者一般需要通過服用硝苯地平控釋片、氫氯噻嗪片等藥物進(jìn)行治療。2、高血脂：常是因為患者平時經(jīng)常吃油膩的食物引起，也可能是因為患者過度肥胖等因素導(dǎo)致，常會導(dǎo)致患者出現(xiàn)心腦血管等疾病，并且高血脂也很容易會導(dǎo)致血管狹窄以及血管阻塞，從而引發(fā)血管鈣化斑塊?；颊咭话阈枰ㄟ^服用阿托伐他汀鈣片、瑞舒伐他汀鈣片等藥物進(jìn)行治療。短時間內(nèi)患者要以清淡飲食為主，不要吃辛辣、刺激性的食物，也不要吃太過于油膩的食物。由于鈣鹽沉積到斑塊內(nèi)，失去彈性，逐漸硬化，也就是我們常說的鈣化。鈣化斑塊對血管有影響，容易引起心血管管腔狹窄，如果是冠脈狹窄，心肌容易缺血，腦動脈狹隘，大腦血供不足可致頭暈等生活中清淡飲食,少吃油甘厚味的東西，戒煙、戒酒多做運動。心血管斑塊應(yīng)該是動脈粥樣硬化造成的，與不良的生活飲食習(xí)慣有很大的關(guān)系，一般情況下很難完全消除?；颊呖梢苑眯练ニ『蛿U(kuò)張血管的藥物進(jìn)行治療。要生活規(guī)律，適當(dāng)參加體育鍛煉，多參加戶外活動，清淡飲食，多吃新鮮蔬菜和水果，避免煙酒刺激。血管斑塊鈣化是鈣鹽沉積在動脈壁上，造成血管內(nèi)壁鈣化斑塊。這種斑塊就像一個骨架，附著在動脈壁上。血管鈣化造成血管壁光滑度下降，血管變脆變硬，血管內(nèi)血流順應(yīng)性也隨著鈣化斑塊的加重而越來越低。這是動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病，血管疾病、血管損傷、慢性腎臟疾病和衰老的多見病理表現(xiàn)。血管壁鈣化多見于中老年人，尤其是老年人。血管鈣化斑塊的治療方法，一般需要根據(jù)病情的具體情況進(jìn)行選擇。1.如果患者出現(xiàn)血管鈣化斑塊，但是沒有出現(xiàn)管腔狹窄的情況，這時一般可采用藥物的方式進(jìn)行治療，比如阿托伐他汀鈣片、辛伐他汀片等。這類藥物可以抑制血管斑塊，進(jìn)一步的發(fā)展穩(wěn)定鈣化斑塊，避免鈣化斑塊破裂出血引起急性的血管堵塞。2.但如果患者的血管鈣化斑塊引起血管管徑的嚴(yán)重狹窄或閉塞，這種情況則需要及時的到醫(yī)院通過手術(shù)或介入治療，恢復(fù)血運，以使其供血的器官、組織不至于壞死。有血管鈣化斑的患者需要注意平時少吃油膩食物，可以減緩血脂進(jìn)一步升高，血管內(nèi)壁上的斑塊就不會進(jìn)一步增大，還可做一些有氧或無氧運動，可以消耗多余的脂肪，也可以推遲血管斑塊的進(jìn)程。心血管的鈣化斑塊可以從藥物、手術(shù)以及生活調(diào)理等方面治療，具體如下：1、藥物治療：對于單純的血管鈣化斑塊，沒有造成管腔狹窄的患者，以他汀類降血脂藥物為主，如阿托伐他汀鈣片、瑞舒伐他汀、辛伐他汀等，預(yù)防心血管的鈣化斑塊發(fā)展。對于斑塊比較大，且造成管腔部分狹窄，但狹窄不足50%的患者，需在抗血脂的基礎(chǔ)上加用抗血小板藥治療，如阿司匹林、氯吡格雷、雙嘧達(dá)莫等，同時還可以給予一定的擴(kuò)血管藥，如硝酸甘油、卡托普利、等。還需控制危險因素，需嚴(yán)格管理血壓、血糖，必要時在醫(yī)生指導(dǎo)下服用降壓藥，如硝苯地平緩釋片、普萘洛爾、氫氯噻嗪等，或降糖藥，如二甲雙胍、阿卡波糖等。2、手術(shù)治療：對于斑塊較大且造成管腔狹窄超過70%以上，且有臨床癥狀的患者，則需進(jìn)行手術(shù)治療或者介入治療，手術(shù)治療可采用斑塊及內(nèi)膜剝脫術(shù)，介入治療可采用球囊擴(kuò)張或支架置入術(shù)。3、生活方式調(diào)理：改善生活方式，低鹽低脂飲食，禁止吸煙、酗酒，并堅持鍛煉，保證充足有效的睡眠、保持樂觀的心態(tài)。用臭氧自血治療術(shù)治療頸動脈斑塊有一定的效果。具體分析如下：1.藥物治療：若患者頸動脈斑塊出現(xiàn)狹窄和閉塞不嚴(yán)重，可在醫(yī)生的指導(dǎo)下使用他汀類藥物進(jìn)行治療，如阿托伐他汀片、辛伐他汀片等，可幫助降脂、穩(wěn)定斑塊防止并發(fā)癥的發(fā)生。平時注意改善不良飲食習(xí)慣。2.手術(shù)治療：若患者頸動脈斑塊出現(xiàn)狹窄和閉塞嚴(yán)重，患者可在醫(yī)生的指導(dǎo)下，采用頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)進(jìn)行治療，以使顱內(nèi)的供血恢復(fù)，避免產(chǎn)生嚴(yán)重的腦梗死后果，出現(xiàn)肢體癱瘓。術(shù)后注意多休息，積極觀察術(shù)后情況。中藥：銀杏葉片、活血通脈膠囊、復(fù)方丹參片等中成藥可以起到一定消除血管斑塊的效果，具體如下。銀杏葉片：銀杏葉片的主要成份是銀杏葉提取物，主要用于淤血阻絡(luò)所致的胸痹心痛、中風(fēng)、半身不遂、舌強(qiáng)語謇等病癥，也可用于治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛、腦梗死等病癥?；钛}膠囊：活血通脈膠囊的主要成份是水蛭，具有破血逐瘀、活血散瘀、通脈止痛的功效，主要用于癥瘕痞塊、血淤閉經(jīng)、跌打損傷等病癥。復(fù)方丹參片：復(fù)方丹參片的主要成份是丹參、三七、冰片等藥物，具有活血化瘀，理氣止痛的功效，主要用于氣滯血瘀所致的胸悶、心前區(qū)刺痛等胸痹癥狀。以上中成藥可以起到一定的消除血管斑塊的作用，臨床用藥應(yīng)遵循醫(yī)生指導(dǎo)，避免因自行用藥引起身體不適。2022年11月22日823
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伊志強(qiáng)主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 神經(jīng)外科 1、術(shù)后建議全休一個月，避免情緒激動和劇烈運動，遠(yuǎn)離煙酒，規(guī)律飲食，適當(dāng)運動。2、有高血壓的患者應(yīng)規(guī)律、按時服用降壓藥，勿自行更改藥物種類、劑量、頻次，每日監(jiān)測血壓，維持血壓平穩(wěn)（收縮壓）120-140mmHg（舒張壓）80－90mmHg，如血壓超出此范圍，應(yīng)及時前往心內(nèi)科就診。3、一般支架后，需要雙聯(lián)抗血小板，口服（波立維、阿司匹林）1－3個月（特殊情況下需要延長半年－1年），然后改為單聯(lián)抗血小板，單獨服用阿司匹林或波立維（終身服用）。同時，對于合并房顫患者，可能需要抗凝治療，口服（法華林、達(dá)比加群等）藥物治療。需要注意：用藥期間，按醫(yī)囑定時服藥，切不可自行停藥或改變藥物劑量，用藥期間注意觀察有無牙齦出血、皮膚瘀斑、消化道出血等癥狀，如僅有輕微滲血，一般不需要停藥，如果出血量大，（大便出血、胃出血）等情況，務(wù)必及時就醫(yī)。4、出院后，需要在術(shù)后三個月來院復(fù)查，有些患者因病情需要要在術(shù)后一個月復(fù)查，具體情況請遵出院醫(yī)囑。復(fù)查項目包括抽血＋影像檢查，一般情況下需要做：抽血：血常規(guī)、血生化、凝血、血小板聚集率等。(空腹)影像：頸部血管彩超、CTA／MRA／MRI，必要時復(fù)查腦血管造影（DSA）5、為了術(shù)后更好的恢復(fù)，需要按照醫(yī)囑定期復(fù)查，在術(shù)后三個月、六個月、一年、兩年、三年等定期復(fù)查以上項目，如有特殊需要，醫(yī)生會專門告知。6、適當(dāng)運動，以有氧運動為主，如打太極、游泳、慢跑、踩單車等。7、健康飲食，保持充足睡眠，保持穩(wěn)定的情緒和樂觀的心態(tài)，避免重體力勞動、劇烈運動、寒冷刺激。2022年11月07日1140
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劉繼前主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院 周圍血管科 低密度脂蛋白升高，記住3點不用怕。有很多心腦血管疾病的患者，因為早期沒有重視低密度脂蛋白的升高，最終導(dǎo)致了冠心病、腦梗塞等心腦血管疾病的發(fā)生。低密度脂蛋白膽固醇高了，怎么才能夠把它降下來呢？首先，我們要養(yǎng)成低鹽、低糖、低脂的健康飲食習(xí)慣。可以適當(dāng)多吃一些粗糧，盡量少吃豬肉、牛羊肉，多吃一些雞肉、魚肉等蛋白質(zhì)豐富，脂肪含量低的肉類。其次，要遠(yuǎn)離煙酒并且堅持運動，最好是有氧運動，比如慢跑、快走、騎自行車、游泳等等。最后在堅持以上兩點的同時，我們可以通過藥物來控制低密度脂蛋白。因為低密度脂蛋白的升高主要是因為肝臟對脂肪的代謝能力下降。所以通過藥物來進(jìn)行控制，也是有必要的。您的低密度脂蛋白超標(biāo)了嗎？如果超標(biāo)了，可以留言告訴我，我來給您一些建議。2022年11月01日2635
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伊志強(qiáng)主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 神經(jīng)外科 如果不加以控制，隨著斑塊逐漸增大，可能會導(dǎo)致相應(yīng)血管的狹窄甚至堵塞，繼而發(fā)生腦卒中。如果斑塊不穩(wěn)定，發(fā)生了比方說內(nèi)膜的破損、潰瘍等等，斑塊內(nèi)的物質(zhì)就可以破裂，導(dǎo)致血管出現(xiàn)栓塞，進(jìn)而出現(xiàn)相應(yīng)的腦組織功能的缺失。臨床上我們對斑塊的手術(shù)處理方式一般有兩種，一種是通過一個支架成型術(shù)，在血管狹窄的地方放一個支架，把血管撐開；一種是通過一個內(nèi)膜剝脫術(shù)，把斑塊以及增厚的硬膜去除。除了手術(shù)外，還可以通過藥物來調(diào)節(jié)血脂防止血脂的堆積及斑塊增大，使斑塊更加穩(wěn)定。但是否需要藥物或者手術(shù)還要到醫(yī)院經(jīng)過詳細(xì)的專科醫(yī)生的檢查，由醫(yī)生綜合評定患者情況來決定治療方式。切記自行購買或者使用一些藥物或者偏方。2022年10月11日177
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腦血管病相關(guān)科普號
朱棟醫(yī)生的科普號
朱棟 副主任醫(yī)師
上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院
骨傷科
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徐斌醫(yī)生的科普號
徐斌 主任醫(yī)師
復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院
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霍曉川醫(yī)生的科普號
霍曉川 主任醫(yī)師
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院
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