帕金森病患者做了腦起搏器手術(shù)后可以接受普通外科手術(shù)嗎？答：可以。請(qǐng)您告知醫(yī)務(wù)人員您已植入DBS，并出示您的患者識(shí)別卡。請(qǐng)?jiān)儐?wèn)您的主治醫(yī)師，手術(shù)過(guò)程中是否使用電凝。若有使用，請(qǐng)?zhí)嵝厌t(yī)務(wù)人員按以下步驟使用電凝：使用電凝前關(guān)閉刺激；只推薦使用雙極電凝；勿用高壓電模式；能量設(shè)置為較低值；盡量使接地板遠(yuǎn)離脈沖發(fā)生器、延伸導(dǎo)線和電極；每次操作持續(xù)時(shí)間盡量短。

帕金森病患者做了腦起搏器手術(shù)后可以做B超嗎？可以進(jìn)行診斷超聲檢查嗎？帕金森病患者做了腦起搏器手術(shù)后可以做診斷級(jí)超聲嗎？B超等低能量診斷級(jí)超聲檢查不會(huì)影響您體內(nèi)的脈沖發(fā)生器正常運(yùn)行。?帕金森病患者做了腦起搏器手術(shù)后可以進(jìn)行診斷超聲檢查（如頸動(dòng)脈多普勒）嗎？診斷超聲（如頸動(dòng)脈多普勒）不會(huì)干擾DBS。為了安全起見并盡可能減少可能的圖像變形，請(qǐng)關(guān)閉刺激并使探頭距離腦深部電刺激系統(tǒng)15厘米以上。?

帕金森病患者做了腦起搏器手術(shù)后可以做心電圖、腦電圖嗎？對(duì)植入DBS的患者進(jìn)行心電圖、腦電圖等類似監(jiān)測(cè)時(shí)，監(jiān)測(cè)設(shè)備不會(huì)影響脈沖發(fā)生器的正常運(yùn)行，但腦深部電刺激系統(tǒng)輸出的脈沖電刺激可能影響心電圖或腦電圖的記錄波形。因此，如有需要，可以根據(jù)實(shí)際情況調(diào)整刺激模式或關(guān)閉刺激。?

丙酸補(bǔ)充劑作為帕金森病的潛在治療方法香港大學(xué)生物科學(xué)學(xué)院ChaoguZheng教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組最近發(fā)現(xiàn)，丙酸是一種短鏈脂肪酸(SCFA)，能強(qiáng)烈抑制神經(jīng)退行性變。香港大學(xué)生物科學(xué)學(xué)院ChaoguZheng教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組最近發(fā)現(xiàn)，丙酸是一種短鏈脂肪酸(SCFA)，通過(guò)調(diào)節(jié)腸和腦之間的器官間信號(hào)傳導(dǎo)，強(qiáng)烈抑制帕金森病(PD)動(dòng)物模型的神經(jīng)退行性變。無(wú)論是抑制丙酸分解，還是通過(guò)飲食補(bǔ)充丙酸，都可以逆轉(zhuǎn)PD相關(guān)的轉(zhuǎn)錄畸變，增強(qiáng)腸道內(nèi)的能量產(chǎn)生，從而促進(jìn)神經(jīng)元健康，而不需要分散蛋白質(zhì)聚集體。這種通過(guò)增加丙酸水平對(duì)神經(jīng)退行性疾病的代謝性拯救為神經(jīng)退行性疾病的治療提供了重要的新見解。這些研究結(jié)果最近發(fā)表在《CellReports》上。通過(guò)靶向大腦中的蛋白質(zhì)聚集體治療神經(jīng)退行性疾病(如帕金森病(PD)和阿爾茨海默病(AD))的傳統(tǒng)方法非常有限，而新出現(xiàn)的證據(jù)表明，來(lái)自腸道細(xì)菌的代謝物在調(diào)節(jié)神經(jīng)退行性疾病中起著關(guān)鍵作用。PD通常以多巴胺能神經(jīng)元中α-突觸核蛋白(α-syn)蛋白的異常積累和聚集為特征，導(dǎo)致蛋白質(zhì)毒性應(yīng)激和神經(jīng)元死亡。先前對(duì)小鼠PD模型的研究發(fā)現(xiàn)，腸道微生物群有助于α-syn病理特征的運(yùn)動(dòng)缺陷和神經(jīng)炎癥，但哪些微生物因素調(diào)節(jié)宿主神經(jīng)退行性變?cè)诤艽蟪潭壬仙胁磺宄?。近年?lái)備受關(guān)注的一類細(xì)菌代謝物是厭氧菌通過(guò)膳食纖維發(fā)酵產(chǎn)生的SCFAs(即乙酸、丙酸和丁酸)。然而，SCFAs對(duì)神經(jīng)退行性變的影響是有爭(zhēng)議的。一些研究表明，SCFAs加劇神經(jīng)退行性變并升高炎癥，而其他研究發(fā)現(xiàn)SCFAs保護(hù)神經(jīng)元免受退行性變。此外，SCFAs對(duì)神經(jīng)元的作用機(jī)制仍需進(jìn)一步了解。利用秀麗隱桿線蟲PD模型，Zheng教授的團(tuán)隊(duì)先前進(jìn)行了全基因組篩選，并在大腸桿菌中鑒定了38個(gè)促神經(jīng)退行性基因。這些細(xì)菌基因中的一些對(duì)于維生素B12的生物合成是必需的，維生素B12會(huì)誘導(dǎo)宿主體內(nèi)丙酸的分解。因此，研究小組假設(shè)增加丙酸水平可能抑制神經(jīng)退行性變。在這項(xiàng)研究中，Zheng教授的研究小組發(fā)現(xiàn)，PD動(dòng)物的丙酸水平低于正常動(dòng)物，通過(guò)去除飲食中的維生素B12(會(huì)導(dǎo)致丙酸分解)或直接補(bǔ)充丙酸來(lái)增加丙酸水平，可以挽救α-syn誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡和運(yùn)動(dòng)缺陷。令人驚訝的是，丙酸鹽的神經(jīng)保護(hù)作用是通過(guò)神經(jīng)元和腸道之間的器官間信號(hào)傳導(dǎo)介導(dǎo)的。神經(jīng)元中的α-syn聚集觸發(fā)了腸內(nèi)線粒體未折疊蛋白反應(yīng)(mitoUPR)，導(dǎo)致丙酸產(chǎn)生減少。低丙酸豐度反過(guò)來(lái)導(dǎo)致參與脂肪酸和氨基酸代謝的大量丙酸應(yīng)答基因下調(diào)，最終導(dǎo)致腸道能量產(chǎn)生缺陷，通過(guò)涉及乳酸和神經(jīng)肽的腸腦通訊進(jìn)一步加劇神經(jīng)退行性變。通過(guò)基因增強(qiáng)腸道丙酸的產(chǎn)生或恢復(fù)腸道中丙酸下游關(guān)鍵代謝調(diào)節(jié)因子的表達(dá)，可以顯著挽救神經(jīng)變性，這表明腸道的代謝狀態(tài)可以調(diào)節(jié)α-突觸誘導(dǎo)的神經(jīng)變性。重要的是，丙酸補(bǔ)充抑制神經(jīng)變性而不減少α-syn聚集，證明了蛋白質(zhì)聚集下游神經(jīng)元蛋白質(zhì)毒性的代謝拯救。這項(xiàng)新的研究強(qiáng)調(diào)了小分子代謝物在神經(jīng)退行性疾病中參與腸-腦相互作用?！斑@項(xiàng)研究很有趣，因?yàn)樗鼘D動(dòng)物模型的實(shí)驗(yàn)結(jié)果與臨床觀察聯(lián)系起來(lái)。與PD動(dòng)物一樣，PD患者的SCFAs水平也比健康個(gè)體低，這是由于產(chǎn)生SCFAs的共生細(xì)菌的豐度減少，”該研究項(xiàng)目的負(fù)責(zé)人ChaoguZheng教授說(shuō)?！耙虼?，PD患者體內(nèi)低含量的SCFAs可能確實(shí)有助于疾病的進(jìn)展和嚴(yán)重程度，通過(guò)飲食補(bǔ)充丙酸可能有助于治療疾病并改善癥狀?！庇捎诙替溨舅崾峭ㄟ^(guò)腸道內(nèi)膳食纖維的厭氧發(fā)酵產(chǎn)生的，Zheng教授建議，添加更多富含纖維的食物(如種子、堅(jiān)果、水果和蔬菜)也可以增加腸道細(xì)菌產(chǎn)生短鏈脂肪酸，這可能對(duì)大腦健康有有益的影響。

早發(fā)性帕金森病臨床變異性|疑難探究導(dǎo)讀：帕金森?。≒arkinson’sdisease）是全球第二大神經(jīng)退行性疾病，其主要病理改變是黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性丟失，從而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)癥狀的出現(xiàn)，如運(yùn)動(dòng)遲緩、靜止性震顫等；而疾病中大腦其他區(qū)域的病變則導(dǎo)致了非運(yùn)動(dòng)癥狀，如嗅覺(jué)障礙、精神癥狀等。單基因突變可導(dǎo)致PD，其中早發(fā)性常染色體隱性遺傳PD（AREOPD）是臨床和遺傳異質(zhì)的——它最常由PRKN、PINK1和DJ-1基因突變引起，特別是在有陽(yáng)性家族史或/血緣關(guān)系的患者中，具有緩慢疾病進(jìn)展等特殊表型。發(fā)病年齡小于50歲的帕金森病被稱為早發(fā)型帕金森?。╡arly-onsetParkinson’sdisease，EOPD），發(fā)病年齡在21～50為青年型帕金森?。▂oung-onsetParkinson’sdisease，YOPD），21歲以前發(fā)病的被稱為少年型帕金森?。╦uvenileparkinsonism，JP）。EOPD除有帕金森病的一般臨床特點(diǎn)外,還有其自身特點(diǎn),如癥狀晨輕暮重及睡眠后癥狀減輕、肌張力障礙、早期易出現(xiàn)嚴(yán)重的多巴誘導(dǎo)的運(yùn)動(dòng)障礙等。早發(fā)型PD常有家族聚集傾向，與parkin基因（也稱為PARK2基因）突變密切相關(guān)。Parkin基因編碼的蛋白作為一種E3泛素連接酶參與到泛素蛋白酶體路徑中，催化對(duì)異常蛋白的泛素化標(biāo)記，促進(jìn)蛋白酶體對(duì)異常蛋白的降解。parkin基因的突變能夠削弱連接酶的活性，從而導(dǎo)致parkin的底物蛋白在細(xì)胞內(nèi)堆積，這些異常蛋白的堆積對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞，特別是多巴胺能細(xì)胞有明顯的毒害作用。早發(fā)型帕金森病較少見，發(fā)病率占帕金森病人數(shù)的5％～10％，在歐美國(guó)家中約為5％，在日本約占10％。其與晚發(fā)型帕金森病相似，發(fā)病率隨著年齡的增加而增加。具有明確的遺傳易感性和家族聚集性，多數(shù)具有陽(yáng)性家族史，提示遺傳因素在其中起到重要作用。目前已有20多個(gè)基因明確定位，包括常染色體顯性和隱性遺傳兩種主要遺傳方式。常染色體顯性遺傳基因常見的如SNCA、LRRK2、UCH-L1、VPS35等。常染色體隱性遺傳基因常見的如Parkin、PINK1、DJ-1、ATP13A2、PLA2G6等。易感基因：不直接致病，在正常人群中也可檢出，但是其存在增加PD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，例如GBA、MAPT、SNCA等。多個(gè)易感基因攜帶者發(fā)生PD的風(fēng)險(xiǎn)顯著增高，提示多個(gè)微效基因的疊加效應(yīng)。突變的譜和頻率因人群而異，全球多樣化的研究對(duì)于全面了解帕金森病的遺傳結(jié)構(gòu)至關(guān)重要。一項(xiàng)亞洲早發(fā)型PD研究35名患者（21.7%）攜帶致病或可能致病的變異體，包括（按頻率遞減順序）:GBA1、PRKN、PINK1、DJ-1、LRRK2和ATP13A2。在13例患者（8.1%）中發(fā)現(xiàn)了GBA1中的致病性/可能致病性變異，在PRKN和PINK1中也常見（分別為11/161=6.8%和6/161=3.7%）。在有家族史（48.5%）或診斷年齡≤40歲（34.8%）的人群中，總體檢出率甚至更高。PRKN外顯子7缺失和PINK1p.Leu347Pro變異似乎在馬來(lái)患者中很常見。在PD相關(guān)基因中發(fā)現(xiàn)了許多新的變異。PLA2G6相關(guān)神經(jīng)退行性病變（PLA2G6-associatedneurodegeneration，PLAN）是由PLA2G6基因突變引起的一組罕見的常染色體隱性遺傳的神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。PLA2G6基因突變相關(guān)臨床表型包括：肌張力障礙-帕金森綜合征、常染色體隱性遺傳早發(fā)型PD、早發(fā)型PD、散發(fā)性帕金森病。PLA2G6基因突變具有早發(fā)型PD的特征，以肌張力障礙為突出表現(xiàn)，一般可分為3種亞型：嬰兒神經(jīng)軸索營(yíng)養(yǎng)不良型、非典型神經(jīng)軸索營(yíng)養(yǎng)不良型、常染色體隱性早發(fā)性帕金森病。早發(fā)型PD好發(fā)于成年早期，常伴有肌張力障礙、認(rèn)知功能減退、精神行為異常、構(gòu)音障礙和錐體束征等，頭顱磁共振成像可見腦萎縮，鐵沉積較為少見。該病的致病機(jī)制目前仍未明確。由于PLA2G6基因合并EOP臨床異質(zhì)性高，不同患者的臨床表現(xiàn)及預(yù)后各不相同，因此早期診斷的難度較大。SYNJ1在1994年被首次鑒定為在整個(gè)進(jìn)化過(guò)程中高度保守的大腦特異性蛋白，它可能參與了突觸囊泡內(nèi)吞作用和再循環(huán)。SYNJ1的突變與兩種不同的表型有關(guān)：EOPD和具有頑固性癲癇發(fā)作的嚴(yán)重神經(jīng)變性障礙，即SYNJ1突變的患者顯示出高度可變的表型。因此來(lái)自法國(guó)和美國(guó)的研究人員在460個(gè)索引案例中對(duì)基因測(cè)序結(jié)果進(jìn)行了數(shù)據(jù)挖掘，以識(shí)別SYNJ1相關(guān)早發(fā)性PD的臨床變異性。研究人員鑒定出一例家族性病例和兩例散發(fā)性病例：該家族性病例攜帶一例純合子錯(cuò)義突變和SYNJ1突變，但是沒(méi)有額外的家庭成員可以用來(lái)確定這兩個(gè)突變的親代階段。Sanger測(cè)序?qū)υ摬±募蚁颠M(jìn)行了種族隔離分析，結(jié)果如下圖所示。另一方面對(duì)于上文描述的病例，在進(jìn)行了基因和外顯子分析后都沒(méi)有發(fā)現(xiàn)PD相關(guān)基因的其他罕見的純合子或雙等位基因的有害變異。由于SYNJ1突變?cè)诠矓?shù)據(jù)庫(kù)中很少見或不存在，并且在物種間高度保守，所以研究人員認(rèn)為這一出現(xiàn)的基因突變有可能是破壞性的。研究人員進(jìn)一步確定了該突變位于功能結(jié)構(gòu)域。報(bào)告顯示上述家族性病例是一名25歲的男子，在2歲時(shí)發(fā)燒后出現(xiàn)全身強(qiáng)直陣攣發(fā)作，使用丙戊酸鈉和卡馬西平治療；患者精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育正常，6歲開始上學(xué)；9歲時(shí)出現(xiàn)認(rèn)知能力下降導(dǎo)致學(xué)業(yè)中斷；20歲時(shí)患者出現(xiàn)構(gòu)音障礙；21歲時(shí)出現(xiàn)左臂肌肉無(wú)力和遠(yuǎn)端更明顯的肌張力障礙姿勢(shì)，下肢運(yùn)動(dòng)逐漸減慢，限制了患者可以行走的距離；幾個(gè)月后隨即出現(xiàn)遠(yuǎn)端靜止性震顫，隨后延伸至對(duì)側(cè)上肢；出現(xiàn)這些癥狀后，患者在服用低劑量左旋多巴后，運(yùn)動(dòng)癥狀部分改善；25歲時(shí)進(jìn)行的臨床檢查顯示，其伴有間歇性休息和雙上肢姿勢(shì)震顫、頭部震顫和步態(tài)減慢等癥狀，同時(shí)流口水過(guò)多，但沒(méi)有眼動(dòng)運(yùn)動(dòng)一場(chǎng)或椎體體征，另外患者的認(rèn)知障礙導(dǎo)致其無(wú)法進(jìn)行認(rèn)知，MRI顯示正常，腦電圖EEG顯示5Hz/s慢活動(dòng)，無(wú)癲癇異常。第一例散發(fā)性病例是35歲的塞內(nèi)加爾男子，他在20歲時(shí)表現(xiàn)出錐體外動(dòng)-僵硬綜合征；在35歲進(jìn)行的神經(jīng)學(xué)檢查中，觀察到雙側(cè)靜止性震顫。第二例散發(fā)性病例是一名61歲的法國(guó)女性，無(wú)帕金森病家族史；在其39歲時(shí)出現(xiàn)步態(tài)緩慢、下巴震顫，隨后進(jìn)展為面部和頸部肌張力障礙；43歲時(shí)被診斷出PD；一年后患者出現(xiàn)雙側(cè)、不對(duì)稱、左旋多巴反應(yīng)性錐體外系綜合征以及中度運(yùn)動(dòng)障礙，但CT結(jié)果掃描正常；在確診18年后，該患者在服藥時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重構(gòu)音障礙和輕度吞咽困難。臨床表現(xiàn)上，早發(fā)型PD運(yùn)動(dòng)癥狀與晚發(fā)型帕金森病基本相似，包括運(yùn)動(dòng)遲緩、震顫、肌強(qiáng)直。治療后更容易出現(xiàn)左旋多巴誘導(dǎo)的運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥。在非運(yùn)動(dòng)癥狀方面，認(rèn)知功能損害出現(xiàn)較晚，容易發(fā)生情緒障礙（如抑郁、焦慮、易激惹等）及行為障礙（如強(qiáng)迫性增加藥量、沖動(dòng)控制障礙、刻板行為等）。除了帕金森病的上述基本特征之外，早發(fā)型PD患者常具有一些與特定基因相關(guān)的特征，例如，Parkin基因突變者疾病進(jìn)展緩慢，常見肌張力障礙和對(duì)稱性癥狀，睡眠獲益明顯；PINK1常以肌張力障礙為首發(fā)癥狀；ATP13A2基因突變者容易伴發(fā)痙攣、核上性凝視麻痹、癡呆、面-咽喉-手指震顫、視幻覺(jué)和眼肌陣攣，快速進(jìn)展到臥床；PLA2G6基因突變者常以非運(yùn)動(dòng)癥狀或認(rèn)知功能減退為首發(fā)癥狀，逐漸出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)，可伴有肌張力障礙、共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音障礙及錐體束征，進(jìn)展快，容易出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥。綜上所述，早發(fā)型PD的臨床癥狀容易與其他多種綜合征混淆，雖然比典型的遲發(fā)性帕金森?。≒D）更罕見，并且經(jīng)常與青少年型帕金森病重疊，但正確診斷早發(fā)型PD的具體病因?qū)τ跒榛颊咛峁┻m當(dāng)?shù)淖稍儭⒓彝ズ凸ぷ饕?guī)劃以及選擇最合適的對(duì)癥或病因治療至關(guān)重要。了解影響PD風(fēng)險(xiǎn)、發(fā)病和進(jìn)展的遺傳因素對(duì)于開發(fā)可能減緩或阻止疾病進(jìn)展的治療方法至關(guān)重要。迄今為止，許多基因和GWAS位點(diǎn)已被確定有助于PD的發(fā)展。我們需要繼續(xù)尋找遺傳風(fēng)險(xiǎn)因素，同時(shí)也需要做出一致、協(xié)調(diào)的努力，以了解這些發(fā)現(xiàn)在分子和生物學(xué)水平上的后果。對(duì)遺傳和功能信息的了解將是確定病因相關(guān)療法的關(guān)鍵。臨床特征、放射學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果對(duì)指導(dǎo)鑒別診斷至關(guān)重要。因此依據(jù)臨床癥狀表現(xiàn)的同時(shí)，需要結(jié)合基因檢測(cè)進(jìn)行診斷，有助于對(duì)患者進(jìn)行早期干預(yù)治療。目前帕金森病的治療以藥物為主，復(fù)方左旋多巴制劑是常用的藥物之一，早期臨床效果較好。

帕金森病患者做了腦起搏器手術(shù)后可以接受放射線治療嗎？可以。請(qǐng)?zhí)嵝厌t(yī)務(wù)人員不要將鈷60或伽馬射線等高放射源直接對(duì)準(zhǔn)DBS。如果需要在DBS附近進(jìn)行放療，需將鉛屏蔽罩蓋在體內(nèi)植入部件上方。每次放射線治療后，須檢查脈沖發(fā)生器功能是否完好。?

帕金森病患者做了腦起搏器手術(shù)后可以做X射線、CT、X光影像（如胸透）檢查嗎？可以。X射線、CT檢查不會(huì)影響您體內(nèi)的脈沖發(fā)生器正常運(yùn)行。X光影像（如胸透）一般不會(huì)影響DBS。但當(dāng)進(jìn)行乳房造影或其他需要緊縛環(huán)繞的X光影像檢查時(shí)，成像過(guò)程中過(guò)度壓迫可能損壞脈沖發(fā)生器或造成各部件間接觸不良甚至斷路，導(dǎo)致必須進(jìn)行手術(shù)修復(fù)或更換部件。請(qǐng)要求醫(yī)務(wù)人員調(diào)節(jié)X光成像設(shè)備限制脈沖發(fā)生器承受壓力。?

帕金森病治療歷經(jīng)的六個(gè)重要階段19世紀(jì)—20世紀(jì)40年代??無(wú)醫(yī)可治20世紀(jì)40年代起????非精確手術(shù)（開顱手術(shù)）（有效，并發(fā)癥嚴(yán)重）?1968年左旋多巴問(wèn)世????藥物治療時(shí)代（短期有效，長(zhǎng)期副作用大）?20世紀(jì)90年代????立體定向手術(shù)（微創(chuàng)手術(shù)）（有效，仍有并發(fā)癥）?20世紀(jì)末???精確立體定向手術(shù)（對(duì)非運(yùn)動(dòng)癥狀療效差）21世紀(jì)??藥物+手術(shù)（綜合治療）?（全面提高生命質(zhì)量）

極簡(jiǎn)醫(yī)學(xué)——帕金森病的前驅(qū)癥狀帕金森病的前驅(qū)癥狀帕金森病(Parkinsondisease,?帕金森病)，是一種見于成人的、進(jìn)行性的神經(jīng)變性疾病。帕金森病，也還是一種很復(fù)雜的疾病，常常包括各種可致殘疾的非運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)。發(fā)病年齡帕金森病發(fā)病率，在60歲以后迅速上升，平均診斷年齡為70.5歲。前驅(qū)癥狀在帕金森病的、所有的、敏感性前驅(qū)癥狀中，最受關(guān)注的癥狀包括：●快速眼動(dòng)睡眠行為紊亂●便秘●嗅覺(jué)減退還有許多其他的非運(yùn)動(dòng)癥狀，包括：尿急、性功能障礙、抑郁、焦慮、色覺(jué)障礙以及神經(jīng)認(rèn)知功能障礙。睡眠紊亂高達(dá)80%的帕金森病患者，有一種或多種睡眠紊亂，包括：失眠、不安腿綜合征和快速眼動(dòng)睡眠行為紊亂。帕金森病患者，通常有入睡困難和/或睡眠維持困難，睡眠維持問(wèn)題最常見。不安腿綜合征，是一種運(yùn)動(dòng)障礙，其特征是有活動(dòng)肢體的沖動(dòng)，伴有不適感，主要發(fā)生于或僅發(fā)生于夜間，休息時(shí)出現(xiàn)或加重，活動(dòng)(尤其是行走)后改善。據(jù)報(bào)道，帕金森病患者比一般人群更常出現(xiàn)不安腿綜合征?？焖傺蹌?dòng)睡眠行為紊亂，是帕金森病的常見前驅(qū)特征，最終至少50%的臨床確診帕金森病患者都會(huì)出現(xiàn)。特征是：夢(mèng)境表演行為，如發(fā)聲、伸手、拳打、腳踢，是由于快速眼動(dòng)睡眠期本該出現(xiàn)的肌肉弛緩(肌肉麻痹)消失?；颊呖赡芤騽?dòng)作激烈而傷及自己或床伴，所以須識(shí)別并給予治療。與無(wú)快速眼動(dòng)睡眠行為紊亂的帕金森病患者相比，有快速眼動(dòng)睡眠行為紊亂的帕金森病患者臨床負(fù)擔(dān)更重，表現(xiàn)為認(rèn)知障礙進(jìn)展更快、精神共病更多、療效更差、腦萎縮更廣泛。自主神經(jīng)功能紊亂帕金森病患者的自主神經(jīng)問(wèn)題包括：直立性低血壓、便秘、吞咽困難、出汗、排尿困難和性功能障礙。嗅覺(jué)障礙表現(xiàn)為氣味識(shí)別、辨別和察覺(jué)的缺陷。即使嗅覺(jué)檢查顯示功能障礙，患者本人也可能沒(méi)有察覺(jué)到嗅覺(jué)缺失。這些嗅覺(jué)缺陷可能在運(yùn)動(dòng)癥狀之前出現(xiàn)，或在帕金森病病程的相對(duì)早期出現(xiàn)。

帕金森病的抖動(dòng)：靜止性震顫，典型表現(xiàn)手指搓丸樣震顫，隨病情發(fā)展抖動(dòng)會(huì)波及到整個(gè)肢體，影響到軀干、下頜、口唇、舌、頭，如果帕金森癥狀全身都受累的話，帕金森的震顫上肢大于下肢。特發(fā)性震顫：也會(huì)出現(xiàn)在一側(cè)的手、逐漸向上肢擴(kuò)展，特發(fā)性震顫最終頭部都會(huì)受到影響，會(huì)有細(xì)小輕微的震顫，還有些會(huì)出現(xiàn)在頸部，主要體現(xiàn)在說(shuō)話顫音。小腦性震顫：頭和軀干抖得厲害，會(huì)引起小腦共濟(jì)失調(diào)導(dǎo)致患者整體平衡障礙，單腳站立易摔跤。原發(fā)性書寫障礙：抖動(dòng)只出現(xiàn)在書寫的時(shí)候，在平時(shí)的生活和工作中不抖。