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劉豐韜副主任醫(yī)師 復旦大學附屬華山醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 「與大眾熟知的帕金森病不同，帕金森疊加綜合征是指那些臨床表現(xiàn)為帕金森癥狀，但同時疊加其他系統(tǒng)病變的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，在早期常被誤診為帕金森病。由于缺乏有效的治療藥物，部分帕金森疊加綜合征疾病癥狀進展迅速，嚴重影響患者和照料者的生活質(zhì)量，因此，早期診斷和基于病理機制的藥物研發(fā)極為迫切。」近日，國家神經(jīng)疾病醫(yī)學中心、復旦大學附屬華山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科王堅教授和核醫(yī)學科/PET中心管一暉、左傳濤教授團隊基于患者腦影像研究隊列數(shù)據(jù)，在國際上首次報道了新型tau蛋白PET顯像示蹤劑18F-Florzolotau在體可視化顯像帕金森疊加綜合征-進行性核上性麻痹（PSP）患者腦中tau蛋白的病理分布和播散模式，并提出基于18F-FlorzolotauPET的新型tau蛋白播散分級系統(tǒng)。較傳統(tǒng)病理分級，該系統(tǒng)能揭示更早期的tau蛋白沉積和播散。這一研究成果對帕金森疊加綜合征的早期診斷、鑒別診斷、疾病嚴重程度評估和新型治療藥物研發(fā)意義重大。該研究以18F-FlorzolotauPETimagingcapturesthedistributionpatterns?andregionalvulnerabilityoftaupathologyinprogressive?supranuclearpalsy（《18F-FlorzolotauPET揭示進行性核上性麻痹tau蛋白病理分布模式和腦區(qū)易感性》）為題在全球核醫(yī)學專業(yè)頂尖期刊EuropeanJournalofNuclearMedicineandMolecularImaging,EJNMMI（《歐洲核醫(yī)學與分子成像雜志》）在線發(fā)表。神經(jīng)內(nèi)科副主任醫(yī)師劉豐韜、PET中心博士研究生魯佳熒和神經(jīng)內(nèi)科八年制博士研究生李欣憶為共同第一作者，王堅教授和左傳濤教授為共同通訊作者。進行性核上性麻痹（PSP）是一種罕見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，也是需要重點鑒別的帕金森疊加綜合征之一，該病在早期常被誤診為帕金森病，但隨著疾病進展，患者會逐漸出現(xiàn)邁不開步、反復摔倒、眼球活動障礙等典型癥狀。目前，PSP的最終診斷依賴于腦病理檢測中的tau蛋白異常聚集。2020年，一項基于206例PSP患者尸檢病理的研究揭示了tau蛋白在PSP腦中的病理分布及播散模式，提出了tau蛋白參與PSP進展的病理分級系統(tǒng)，顯著提升了業(yè)界對tau蛋白聚集和播散導致PSP發(fā)生和進展的認識。與滯后的腦組織病理學檢測相比，腦PET顯像可以在疾病早期可視化患者腦中的病理蛋白，對于疾病的早期診斷和靶向tau蛋白的治療研發(fā)具有積極的現(xiàn)實意義，但tau蛋白PET腦顯像是否能如實可視化tau蛋白病理在腦中的分布及播散模式，反映患者的疾病表型及臨床嚴重程度，迄今仍處于空白。華山醫(yī)院研究團隊自2018年起策劃建立了進行性核上性麻痹（PSP）患者腦影像研究（PSPNI）隊列，聚焦PSP患者的早期診斷、疾病進展和新型療法研發(fā)，希望能聯(lián)合應用腦PET顯像技術等多維生物學標志物，攻關PSP這一被長期被忽略的疾病，切實提升患者和家屬的生活質(zhì)量。本研究最終納入了2019年至2022年間在華山醫(yī)院帕金森病門診就診的、符合國際運動障礙協(xié)會PSP診斷標準的148位PSP患者進行腦18F-FlorzolotauPET顯像分析。結果顯示，PSP患者的18F-Florzolotau顯像模式與病理報道中的tau病理分布模式一致，PSP-理查德森綜合征（PSP-RS）患者相較于其他亞型的患者，在蒼白球、丘腦底核、紅核、黑質(zhì)、中縫核、藍斑、齒狀核和小腦白質(zhì)都有更顯著的18F-Florzolotau沉積。隨后，研究團隊應用條件概率分析，獲得了腦區(qū)18F-Florzolotau攝取易感次序，即I組區(qū)域（紅核、丘腦底核、中縫核和蒼白球）>II組區(qū)域（丘腦、藍斑、黑質(zhì)和殼核）>III組區(qū)域（齒狀核、小腦白質(zhì)和皮質(zhì)），并提出了基于18F-Florzolotau顯像的tau蛋白播散分級系統(tǒng)。與基于尸檢病理的分級系統(tǒng)相比，基于18F-Florzolotau的tau蛋白播散分級系統(tǒng)能更準確識別疾病早期腦區(qū)的受累順序，并與臨床疾病嚴重程度密切相關。本研究顯示，新一代tau蛋白顯像示蹤劑18F-Florzolotau能夠高效可視化PSP患者腦中tau蛋白的病理分布和播散模式，基于18F-Florzolotau的新型tau蛋白播散分級系統(tǒng)能更準確在體示蹤疾病早期的tau蛋白病理播散。借助18F-FlorzolotauPET，實現(xiàn)疾病病理分布與播散的在體可視化，對帕金森疊加綜合征的早期診斷、鑒別診斷、疾病嚴重程度評估意義重大。在不久的將來，18F-FlorzolotauPET有望為基于異常蛋白清除的疾病修飾療法提供客觀的影像學依據(jù)，助力于改善運動、提高日常生活能力和生活質(zhì)量的藥物研發(fā)，為患者帶來治療的曙光。華山醫(yī)院PSPNI研究隊列依托國家神經(jīng)疾病醫(yī)學中心和國家老年疾病臨床醫(yī)學研究中心（華山）開展臨床服務和研究工作，旨在通過向帕金森病和帕金森疊加綜合征患者提供包括臨床診療、癥狀評估和健康咨詢科普在內(nèi)的醫(yī)療幫助，切實有效地提升患者及照料者的生活質(zhì)量。本文首先發(fā)表于復旦大學附屬華山醫(yī)院公眾號2023年01月18日
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王夢陽主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-北京 神經(jīng)內(nèi)科 帕金森疊加綜合征的特征是帕金森病的主要特征，包括運動遲緩、共濟失調(diào)、靜止性震顫和強直，但也包括其他特征，如癡呆、認知缺陷和顱神經(jīng)損傷。這些慢性、使人衰弱的神經(jīng)退行性疾病會導致嚴重的損害，并且通常是特發(fā)性的。鑒別診斷可改善癥狀管理，但明確診斷需要在尸檢后識別大腦中的α-突觸核蛋白或tau包涵體。這項活動回顧了帕金森加綜合征的評估和治療，并強調(diào)了跨專業(yè)團隊在管理這些疾病患者中的作用。目標：描述各種帕金森綜合征的病理生理學。概述每種帕金森加病的獨特臨床表現(xiàn)?；仡櫯两鹕C合征內(nèi)科檢查中納入的鑒別診斷方法?？偨Y可用的治療方案及其潛在效果。訪問有關此主題的免費多項選擇題。轉(zhuǎn)到：介紹帕金森綜合征（PPS），也稱為非典型帕金森綜合征，是指一組類似于特發(fā)性帕金森?。≒D）的神經(jīng)退行性運動障礙，具有某些顯著的臨床和病理生理特征。[1]?與經(jīng)典帕金森病一樣，帕金森綜合征的主要癥狀包括失用癥、強直、運動遲緩、震顫和姿勢不穩(wěn)。PPS的顯著特征包括早發(fā)性癡呆、幻覺、自主神經(jīng)功能障礙、凝視麻痹、肌陣攣、錐體束征、肌陣攣和外來肢體現(xiàn)象。[2]與帕金森病不同，這些疾病對左旋多巴的反應有限，總體預后較差。[3]?最常見的PPS條件是路易體癡呆（LBD），多系統(tǒng)萎縮（MSA），皮質(zhì)基底節(jié)變性（CBD），和進行性核上性麻痹（PSP）.[2][4]?不太常見的疾病是額顳葉癡呆、匹克病、蒼白腈變性、關島帕金森病癡呆復合體、威爾遜病和亨廷頓病的剛性變體。[5][6]?本綜述將討論最常見的PPS疾病，重點是流行病學、病因?qū)W、病理生理學、評估和治療選擇。轉(zhuǎn)到：病因?qū)W絕大多數(shù)帕金森綜合征病例零星發(fā)生，確切病因尚不清楚。一些家族性病例的例子表明，遺傳學可能在PPS的發(fā)病機制中起作用。[7]?環(huán)境因素還有助于這些疾病的演變。[8]轉(zhuǎn)到：流行病學路易體癡呆LBD是神經(jīng)退行性癡呆最常見的原因之一，占所有癡呆病例的30%。唯一更常見的癡呆形式是阿爾茨海默?。ˋD）和血管癡呆。患病率估計為一般人群的5%，年發(fā)病率約為0.1%。[9][10]多系統(tǒng)萎縮MSA的患病率約為2-5例/100，000，發(fā)病率為3/100，000。平均發(fā)病年齡估計為54歲。男子和婦女受到的影響相同。[注11]皮質(zhì)基底節(jié)變性CBD的年發(fā)病率約為每10萬人0.62至0.92人，患病率為每10萬人5至7人。[12]?該疾病通常以61至64歲的平均年齡出現(xiàn)。建議女性占優(yōu)勢。進行性核上性麻痹PSP的患病率約為3-7/100，000。發(fā)病率約為1.1/100，000人年。[注12]轉(zhuǎn)到：病理生理PPS的病理生理學可分為兩組，α-突觸核蛋白病和tau-病。這些組暗示了折疊成有毒和細胞損傷形式的蛋白質(zhì)類型（α-突觸核蛋白和tau蛋白）。[1][2]有人提出，隨著疾病在整個大腦中擴散，錯誤折疊的有毒蛋白質(zhì)會導致細胞死亡并誘導其他蛋白質(zhì)的不當折疊。[2]?在PSP和CBD等tau病中，細胞骨架蛋白異常磷酸化，導致神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞中tau包涵體的發(fā)展。[4]?類似的過程發(fā)生在α-突觸核蛋白病PD、LBD和MSA。[6]?由α-突觸核蛋白形成的特定內(nèi)含物在PD和LBD中被稱為路易體。[6]?目前尚不清楚為什么tau蛋白和α-突觸核蛋白最初錯誤折疊，但據(jù)推測這是由于零星突變和環(huán)境因素造成的。[1][2]特定的PPS條件與目標神經(jīng)元的類型以及這些有毒蛋白質(zhì)在大腦中的位置有關。路易體癡呆癥（LBD）在LBD中，α-突觸核蛋白功能障礙和相關路易體沉積物導致特別敏感的多巴胺能和膽堿能神經(jīng)元受損。[13]?神經(jīng)變性始于腦干，并進展到嗅球、黑質(zhì)、邊緣區(qū)域和新皮層。[14][13]多系統(tǒng)萎縮（MSA）MSA被認為是由于主要由于α-突觸核蛋白的朊病毒樣擴散，以及tau和泛素蛋白的神經(jīng)膠質(zhì)包涵體。[15]?病理學位置包括黑質(zhì)、小腦浦肯野細胞、尾狀核、殼核、藍位點、腦橋核和下寡核。[16][17]進行性核上性麻痹（PSP）PSP涉及神經(jīng)元內(nèi)的tau細胞質(zhì)包涵體，稱為神經(jīng)原纖維纏結。[14]?這些內(nèi)含物會導致神經(jīng)元丟失、膠質(zhì)細胞增多以及星形膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞的損傷。目標區(qū)域包括基底神經(jīng)節(jié)（黑質(zhì)、丘腦下核、蒼白球內(nèi)）、動眼神經(jīng)復合體、大腦皮質(zhì)導水管周圍灰質(zhì)、上丘、腦橋基底和齒狀核。[注18]皮質(zhì)基底節(jié)變性CBD與tau星形膠質(zhì)細胞斑塊和膠質(zhì)細胞中的內(nèi)含物有關。這些tau蛋白會導致嚴重的膠質(zhì)增生、神經(jīng)元丟失和無色神經(jīng)元膨脹。[19]?在CBD中，存在明顯的不對稱額頂萎縮。[注19]轉(zhuǎn)到：歷史和物理帕金森綜合征表現(xiàn)為帕金森綜合征以及各種其他臨床特征，可通過獲取重點病史和體格檢查以及密切的神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測來誘發(fā)。與經(jīng)典帕金森病一樣，存在失用癥、強直、運動遲緩、震顫和姿勢不穩(wěn)。[1]?根據(jù)具體的PPS，其他可能的臨床特征包括癡呆、幻覺、自主神經(jīng)功能障礙、對稱性發(fā)作、肌陣攣、錐體束體征、肌陣攣、核上凝視麻痹和異形肢體現(xiàn)象。[5]?PPS還以其快速進展和對經(jīng)典PD藥物的反應降低而著稱。隨著疾病的進展，患者在行走和日常生活活動方面遇到困難，以及整體功能下降。[4][5]路易體癡呆LBD由以注意力、認知和視覺空間功能缺陷為特征的癡呆組成。其他顯著特征包括幻視、快速眼動睡眠行為障礙（RBD）、反復跌倒、自主神經(jīng)功能障礙、抗精神病藥物敏感性、妄想和抑郁。LBD由兩種臨床實體組成：路易體癡呆和PD癡呆。路易體癡呆被歸類為運動障礙最初或一年內(nèi)發(fā)生的癡呆。PD癡呆發(fā)生在首先接受PD診斷的患者，然后在診斷一年或更長時間后出現(xiàn)癡呆癥狀。[注二]多系統(tǒng)萎縮MSA的主要特征是運動僵硬性帕金森綜合征、小腦性共濟失調(diào)、自主神經(jīng)衰竭、泌尿生殖功能障礙和錐體體征。根據(jù)運動表現(xiàn)，MSA有兩種臨床亞型：以帕金森綜合征為主的MSA（MSA-P）和以小腦性共濟失調(diào)為主的MSA。[5]隨著疾病的進展，主要的運動特征也可能改變。MSA-P與運動遲緩、姿勢不穩(wěn)、強直以及抽搐的姿勢和動作性震顫有關。MSA-C的特征是步態(tài)和肢體共濟失調(diào)、構音障礙和眼球運動障礙。兩種運動亞型的自主神經(jīng)功能障礙都是標準的，包括早發(fā)性勃起功能障礙、尿頻、尿失禁和遲發(fā)性直立性低血壓。[21]?MSA的認知功能通常保存完好。皮質(zhì)基底節(jié)變性CBD表現(xiàn)為一種不對稱運動障礙，癥狀最初影響一個肢體。運動障礙的特征包括極度強直、局灶性肌陣攣、肌張力障礙、異形肢體現(xiàn)象和失用癥。[5]?認知障礙很常見，可能是首發(fā)特征。認知能力下降包括失語癥、執(zhí)行功能障礙、視覺空間缺陷和行為改變。情景記憶通常被保留。[注二]?進行性核上性麻痹PSP呈現(xiàn)多種獨特的表型。PSP最常見和最經(jīng)典的形式被稱為理查森綜合征（PSP-RS）。PSP-RS最初表現(xiàn)為步態(tài)障礙，導致頻繁跌倒。核上性麻痹是PSP的標志，因為患者不能垂直移動眼睛，聚焦物體或控制眼瞼運動。眼肌輕癱通常在四年內(nèi)出現(xiàn)，但可能需要長達10年的時間才能發(fā)展。[注二三]PSP患者被描述為具有軸向強直和站立的伸展姿勢，而不是PD的屈曲姿勢?；颊邇A向于快速轉(zhuǎn)向并經(jīng)常向后跌倒。其他常見癥狀包括吞咽困難、構音障礙、強直、額葉認知功能障礙和睡眠異常。[注24]PSP的表型包括以眼動神經(jīng)功能障礙為主的PSP、姿勢不穩(wěn)（PSP-PI）、額葉表現(xiàn)（PSP-F）、言語/語言障礙（PSP-SL）、皮質(zhì)基底節(jié)綜合征（PSP-CBS）和進行性步態(tài)凍結（PSP-PGF）。轉(zhuǎn)到：評估雖然帕金森綜合征是一種臨床診斷，但全面的醫(yī)學檢查包括詳細的實驗室檢查和影像學檢查，以幫助排除其他常見診斷。不幸的是，在大多數(shù)PPS條件下，實驗室和影像學檢查結果是非診斷性的。[1][2][4]路易多迪癡呆癥LBD的評估始于對癡呆的分析。這包括通過小型精神狀態(tài)檢查（MMSE）或蒙特利爾認知評估（MoCA）進行的認知評估。實驗室檢查包括生化檢查的基本檢查、全血細胞計數(shù)（CBC）、甲狀腺功能檢查和維生素B12水平。神經(jīng)影像學檢查通過計算機斷層掃描（CT）或磁共振成像（MRI）進行。LBD的影像學表現(xiàn)包括全身性腦萎縮和白質(zhì)病變、明顯的皮質(zhì)萎縮、殼核變性和灌注減少，最明顯見于枕部。[注二]有助于診斷LBD的指示性生物標志物包括正電子發(fā)射斷層掃描（PET）或單光子發(fā)射計算機斷層掃描（SPECT）顯示基底神經(jīng)節(jié)中多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白攝取減少、123碘-間碘芐基胍（MIBG）心肌閃爍顯像檢查攝取率低，以及多導睡眠圖顯示確認REM睡眠無失張力。用于診斷的支持性生物標志物包括CT或MRI顯示內(nèi)側(cè)顳葉結構相對保留、PET灌注掃描攝取率低伴枕骨活動降低，以及腦電圖（EEG）顯示后慢波活動伴α前和θ周期性波動。[注二]多系統(tǒng)萎縮與其他PPS疾病一樣，實驗室和影像學檢查是非特異性的，診斷基于臨床特征。神經(jīng)影像學檢查用于排除其他疾病，但也可能顯示殼核、腦橋或小腦中蒂萎縮，以及殼核信號改變。MSA的明確診斷基于紋狀體或少腦橋小腦結構的死后神經(jīng)退行性改變，病理學顯示神經(jīng)膠質(zhì)細胞中存在α-突觸核蛋白包涵體。[25]?其他有用的測試包括自主神經(jīng)功能測試和括約肌肌電圖（EMG）的膀胱功能分析。[26][27]皮質(zhì)基底節(jié)變性CBD沒有確定的生物標志物。常規(guī)血液、尿液和腦脊液（CSF）分析均不具有診斷意義，而神經(jīng)影像學檢查則無特異性。病情檢查包括實驗室檢查，例如全血細胞計數(shù)、電解質(zhì)、維生素B12、甲狀腺功能檢查、梅毒檢查（調(diào)查認知缺陷的原因）以及銅和銅藍蛋白水平以排除肝豆狀核變性。病情檢查包括紅細胞沉降率（ESR）、抗核抗體（ANA）和肝功能檢查以檢查風濕性疾病，可以進行神經(jīng)變性生物標志物的CSF檢測，例如分析14-3-3蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶和CSF實時震動誘導轉(zhuǎn)化（CSFRT-QuIC）以檢測朊蛋白病，例如克雅氏?。–JD）?？赏ㄟ^檢測淀粉樣蛋白β-42、磷酸化tau和總tau進行AD評估。關于神經(jīng)影像學，CBD已被證明額葉和頂葉的不對稱萎縮更多。[28]?皮質(zhì)萎縮主要在中央溝、輔助運動區(qū)和額上回觀察到。PET和SPECT成像顯示皮質(zhì)下基底神經(jīng)節(jié)和皮質(zhì)額頂區(qū)域的活動不對稱。[注二八]進行性核上性麻痹在PSP中，醫(yī)療檢查基于消除其他診斷。雖然不具有診斷意義，但神經(jīng)影像學檢查值得注意的是MRI上的蜂鳥征（或企鵝剪影征）;這個名字來源于主要的中腦萎縮，保留的腦橋在輪廓上類似于蜂鳥或企鵝。PET研究顯示額葉皮質(zhì)、殼核、尾狀核、丘腦和腦干代謝減退。氟多巴（F-dopa）PET研究表明，與PD相比，尾狀核和殼核中的F-多巴流入量較低。此外，PSP患者的睡眠檢查通常異常，總睡眠時間較短、REM睡眠不足和覺醒增加。PSP的組織學表現(xiàn)顯示基底神經(jīng)節(jié)（特別是蒼白球內(nèi)核、丘腦下核和黑質(zhì)）、動眼神經(jīng)復合體、上丘骨、齒狀核、導水管周圍灰質(zhì)和腦基底明顯受累。轉(zhuǎn)到：治療/管理一般來說，PPS沒有改善疾病的治療方法。治療的重點是癥狀管理和改善生活質(zhì)量。少數(shù)患者可能會在左旋多巴后表現(xiàn)出一些帕金森綜合征癥狀的緩解。對帕金森綜合征獲益有限的替代藥物包括B型單胺氧化酶（MAO-B）抑制劑司來吉蘭、多巴胺釋放劑金剛烷胺和多巴胺受體激動劑。治療震顫包括使用普萘洛爾、氯硝西泮、托吡酯和加巴噴丁?？鼓憠A能藥物和巴氯芬可能有幫助。物理治療有助于預防跌倒、減少攣縮并促進活動能力。物理治療師還可以通過心血管、力量、柔韌性鍛煉、步態(tài)訓練和一般健身計劃來幫助解決運動問題。職業(yè)治療有助于促進日常生活活動的獨立性。言語治療在評估吞咽困難方面很重要，而營養(yǎng)師可以幫助制定適當?shù)臓I養(yǎng)計劃。姑息治療和安全措施對于臨終關懷和限制患者和護理人員的壓力非常重要。[5]?音樂或表達藝術治療師可以提供有意義的活動，可以減少焦慮和改善幸福感。還有各種針對個別PPS疾病的其他治療方法和療法。路易體癡呆在LBD中，膽堿酯酶抑制劑或美金剛可用于治療認知或行為癥狀。當行為癥狀嚴重時，使用抗精神病藥物。禁用帕金森綜合征可以用左旋多巴治療，但效果有限。[20]?快速眼動睡眠行為障礙用褪黑激素或氯硝西泮治療。心理健康顧問可以幫助LBD患者管理困難的情緒和行為。多系統(tǒng)萎縮肉毒桿菌毒素注射可緩解MSA患者的局灶性肌張力障礙。由自主神經(jīng)功能障礙引起的慢性直立性低血壓可通過醋酸氟氫可的松或米多君改善。如果需要，REM睡眠行為障礙可以用褪黑激素或氯硝西泮治療。[注二九]皮質(zhì)基底節(jié)變性在CBD中，肌張力障礙可以用肉毒桿菌毒素治療，以改善受影響肢體的功能。[29]?氯硝西泮是治療肌陣攣的首選藥物。乙酰膽堿酯酶抑制劑如多奈哌齊或卡巴拉汀可用于治療認知缺陷。[注30]進行性核上性麻痹有多種治療選擇可以解決PSP的眼科癥狀。眼外運動受限的患者可以使用鏡棱鏡鏡片閱讀和進行更獨立的日常生活活動。眼瞼開放性失用癥和眼瞼痙攣可以用眼瞼拐杖和肉毒桿菌毒素緩解。[29]?人造淚液應用于治療眨眼率降低，墨鏡可以減少畏光。轉(zhuǎn)到：鑒別診斷在形成鑒別診斷時，必須考慮每種帕金森綜合征疾病和經(jīng)典帕金森病。其他類似的診斷包括AD、血管癡呆、正常壓力腦積水、CJD和某些精神疾病。[1][2]?藥物的錐體外系副作用也可能是帕金森綜合征的原因。[4]轉(zhuǎn)到：預后與特發(fā)性帕金森病相比，PPS疾病進展更快，最終導致死亡更早。[1][2][4]路易體病在LBD中，癥狀進展迅速，估計生存期為1.8-9.5年。研究表明，與AD相比，LBD的生存期更短，認知能力下降是漸進的，嚴重癡呆的中位時間約為五年。帕金森綜合征和非運動癥狀，包括自主神經(jīng)功能障礙和神經(jīng)精神缺陷，會隨著時間的推移而惡化。[20]?幻覺、妄想、抑郁和焦慮等行為癥狀可能需要入住療養(yǎng)院。多系統(tǒng)萎縮與特發(fā)性PD相比，MSA的疾病進展要快得多。從癥狀發(fā)作開始，自主神經(jīng)功能障礙在2.5年開始，輪椅禁閉發(fā)生在3.5至5年，患者臥床不起5至8年。診斷后，大多數(shù)患者在6至10年后死亡。[注二九]皮質(zhì)基底節(jié)變性CBD進展迅速，直至死亡，最常見的死亡原因是不動或吞咽困難（肺炎和敗血癥）引起的并發(fā)癥。[31]從癥狀發(fā)作開始，中位生存時間約為6至8年，但范圍為2至13年。[注32]進行性核上性麻痹PSP的進展很快，患者通常在癥狀發(fā)作后的三到四年內(nèi)依賴護理。死亡發(fā)生在診斷后大約六到九年。[18]與其他變體相比，PSP-RS表型的生存期更短。[注二九]轉(zhuǎn)到：并發(fā)癥PPS有各種并發(fā)癥。這些通常與癡呆和帕金森綜合征有關。帕金森綜合征的并發(fā)癥包括不動和跌倒。吞咽困難可導致吸入性肺炎和膿毒癥。尿路異?？赡軐е履蚵犯腥镜炔l(fā)癥。[6]?通常，藥物會出現(xiàn)許多不必要的副作用。此外，自主神經(jīng)功能障礙可伴有心臟并發(fā)癥。[7]?經(jīng)常被忽視的行為癥狀，如焦慮和抑郁，會導致自殺意念。[8]轉(zhuǎn)到：威懾和患者教育在帕金森綜合征背景下對患者和護理人員進行教育至關重要，可以改善疾病管理、改善功能結局和提高生活質(zhì)量。[2]?患者和家屬應該意識到PPS病情進展迅速，但有許多治療和療法可以提供益處.[2]?各種醫(yī)療保健專業(yè)人員應提供教育以幫助管理疾病?；颊吆图覍俦仨毘姓JPPS的癥狀，包括認知能力下降、運動缺陷、行為改變、幻覺和自主神經(jīng)功能障礙。[1]?這些情況有許多并發(fā)癥。因此，注重預防和阻止進一步的合并癥至關重要。[4]轉(zhuǎn)到：提高醫(yī)療團隊的成果在管理PPS時，跨學科的方法是必不可少的。它應該涉及初級保健、神經(jīng)病學、放射學、精神病學、職業(yè)治療、物理治療、言語病理學、營養(yǎng)學、神經(jīng)心理學、社會工作、姑息治療和受過專業(yè)培訓的護理的醫(yī)療保健專業(yè)人員。[1][2]跨專業(yè)醫(yī)療團隊成員之間的協(xié)作可以加強疾病管理并改善患者的功能結果。由于PPS疾病進展迅速并導致嚴重的功能障礙，醫(yī)療保健專業(yè)人員必須及時協(xié)調(diào)護理，以限制疾病進展并緩解使人衰弱的癥狀。藥物需要嚴格的管理，以最大限度地提高治療效果并限制有害的副作用。在病程早期提供的治療和支持服務可以改善患者功能并限制合并癥的發(fā)展。[2]?這包括臨床醫(yī)生、護士、藥劑師和治療師的貢獻，他們都參與了開放式溝通，并從他們的專業(yè)領域做出貢獻，以實現(xiàn)最佳的患者結果。[級別5]由于預后較差，大多數(shù)患者最終在生活質(zhì)量可能不是最佳的長期設施中，因此護理人員教育對于改善患者在家時的護理至關重要。[29]?家庭護理護士可以在定期監(jiān)測患者的疾病進展或發(fā)展需要進一步專家關注的新健康問題方面發(fā)揮重要作用。[6]2022年12月13日649
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李衛(wèi)國主任醫(yī)師 山東大學齊魯醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病總是在不知不覺中出現(xiàn)，起病和發(fā)展都很緩慢，易被忽視。當出現(xiàn)以下癥狀時，應警惕帕金森病的可能。抖：在帕金森病早期，顫抖往往是手指或腳的抖動，以拇指、食指、腳趾多見，表現(xiàn)為手指像在“搓丸子”或“數(shù)鈔票”一樣的運動，當變換一下姿勢或患者刻意控制時消失，而在情緒激動或精神緊張時加劇，睡眠中可完全消失?；颊咄约翰恢?，而是由家屬或熟悉的朋友發(fā)現(xiàn)才引起注意的。當然并不是出現(xiàn)手抖、身體抖動現(xiàn)象的就一定是帕金森病，應排除甲亢或特發(fā)性震顫的可能。僵：一般來說，帕金森病人的肢體和軀體都失去了柔韌性，變得很僵硬。初期感覺某一側(cè)肢體運動不靈活，有僵硬感，并逐漸加重，出現(xiàn)運動遲緩現(xiàn)象，甚至做一些日常生活的動作都有困難，還有一些人脖子轉(zhuǎn)動不靈活，走路拖步，手系扣子、解鞋帶等都有困難，甚至腿硬得難以抬起。慢：在帕金森病早期，病人的上肢往往不能做精細的動作，其動作比以前緩慢許多或根本不能順利完成；寫字也變得很困難；面部肌肉運動減少，病人很少眨眼睛，雙眼轉(zhuǎn)動減少，表情呆板，醫(yī)學上稱為“面具臉”；行走時起步困難，一旦開步，身體前傾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及時停步，即“慌張步態(tài)”；轉(zhuǎn)身困難，要用連續(xù)數(shù)個小碎步才能轉(zhuǎn)身；病人不能自然咽下唾液，導致大量流涎；言語減少，語音低沉、單調(diào)；嚴重時可導致進食飲水嗆咳；病情晚期，病人坐下后不能自行站立，臥床后不能自行翻身，日常生活不能自理。非運動癥狀：帕金森病人是想動、但動不了，是患者的運動中樞及整個運動網(wǎng)絡出了問題，除了動不了，還會伴發(fā)多種非運動癥狀，如失眠、緊張、擔心、焦慮、頭暈、便秘等。手術治療對于帕金森病患者的意義帕金森病藥物治療長期療效明顯減退，同時會癥狀波動：劑末現(xiàn)象、“開-關”現(xiàn)象、異動癥（運動障礙）：劑峰異動癥、雙相異動癥、肌張力障礙。這時可考慮手術治療。需強調(diào)的是術后患者仍需應用藥物治療，但用藥量可減少，手術須嚴格掌握適應證，對非原發(fā)性PD的帕金森疊加綜合征患者是手術的禁忌證。手術對肢體震顫和/或肌強直有較好療效，但對軀體性中軸癥狀如姿勢步態(tài)異常、平衡障礙無明顯療效。手術方法主要有神經(jīng)核毀損術和腦深部電刺激術（DBS，腦起搏器），DBS因其相對無創(chuàng)、安全和可調(diào)控性而作為主要選擇。首先如何判斷帕金森病處于早期，還是中晚期？0級=無疾病體征。1級=單側(cè)肢體癥狀。1.5級=單側(cè)肢體＋軀干癥狀。2級=雙側(cè)肢體癥狀，無平衡障礙。2.5級=輕度雙側(cè)肢體癥狀，后拉試驗可恢復。3級=輕至中度雙側(cè)肢體癥狀，平衡障礙，保留獨立能力。4級=嚴重障礙，在無協(xié)助的情況下仍能行走或站立。5級=病人限制在輪椅或床上，需人照料。分級越高，疾病越嚴重。1-2.5級為帕金森病的早期，3級為帕金森病中期，4-5級為帕金森病晚期。手術治療選擇好時機帕金森病患者更受益對于存在運動波動、異動癥、藥物難治性震顫等表現(xiàn)，通過充分的藥物調(diào)整不能獲得滿意療效的帕金森病患者，通過微創(chuàng)手術方法植入腦深部電極及腦起搏器裝置是合理有效的治療選擇。腦起搏器治療帕金森病要注意適應證以及時機的選擇。腦起搏器治療主要用于進展期帕金森病患者在治療的“蜜月期”過后，出現(xiàn)長期藥物治療相關的并發(fā)癥，主要是運動波動（例如劑末現(xiàn)象）和異常運動等難治性癥狀。此外，腦起搏器治療對于藥物抵抗性嚴重震顫以及凍結步態(tài)、頻繁跌倒等癥狀也有效。但并不是所有的進展期帕金森病患者都適合植入腦起搏器。一旦帕金森病進展合并癡呆、嚴重神經(jīng)精神障礙時，就已經(jīng)錯過了植入腦起搏器的時機，難以獲得滿意的療效，而且不良反應也會增加。因此植入腦起搏器并非可以無限期地等下去。2022年12月09日413
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劉亞麗主治醫(yī)師 蘭州大學第二醫(yī)院 神經(jīng)外科 56歲的老張發(fā)來消息，近期感覺膝關節(jié)疼，可能是什么原因？服用的藥物需不需要再調(diào)一下？經(jīng)過詳細的問診，了解到老張屬于僵直型的癲癇患者，日常雖然服用藥物治療，但是晚上睡前沒有用藥，考慮到間隔的時間較長，不足以支撐他夜間的癥狀改善，因此為他睡前增加一次用藥。服用藥物后觀察如果關節(jié)疼痛有緩解，說是疼痛是由于肢體僵直加重引起的，如果疼痛沒有緩解，可以進一步到骨科進行評估。給帕金森病患者用藥的建議帕金森病患者在服藥時要注意長期服藥，每天有規(guī)律服用，不要突然自行停藥。而由于左旋多巴并不是針對病因治療的藥物，而是一種改善癥狀的替代性治療，并且可能帶來副作用，所以主張在以最小的副作用、最大限度改善病人生活能力的前提下，維持量越低越好。但是，有很多人對“維持量越低越好”產(chǎn)生誤解，不管病情如何，一律美多巴半片，一日三次，甚至有許多患者病情到了晚期仍然是低劑量的左旋多巴。其實這個“低劑量”并不是絕對值，而是相對的。如對美多巴而言，在早期可能每天一片半就能很好控制癥狀，用三片就沒必要。可是到了中晚期，即使是三片美多巴可能都不管用，要用四片方可，這時每天的最小劑量就是四片，而用5片就沒必要。這就是所謂的“滴定”方法，一點一滴增加，增加到癥狀有明顯改善，卻又沒有明顯副作用的劑量時為止。總之，吃藥需要做到劑量盡可能小，長期規(guī)律地服用，能達到80%左右效果即可。帕金森病很容易引起疼痛，主要兩個方面因素的影響：第一、對于中晚期帕金森病的患者，由于肌肉的強直陣攣、活動減少容易出現(xiàn)軀體疼痛，是帕金森病中晚期的常見表現(xiàn)，治療上可以給予抗帕金森的藥物，比如森福羅、美多芭來減輕患者的肌強直、陣攣等癥狀?？梢越o予肢體的被動運動，給予肌肉按摩，疼痛就可以緩解。對于藥物控制效果差的患者，還可以通過腦深部電刺激手術治療，術后僵直癥狀消失，疼痛的癥狀也就沒有了。第二、帕金森病患者的疼痛與焦慮和引起的軀體化障礙有關系。因為帕金森患者容易合并有焦慮軀體化障礙、抑郁，表現(xiàn)為軀體疼痛。2022年12月05日40
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2022年11月30日35815
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李衛(wèi)國主任醫(yī)師 山東大學齊魯醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森有哪些并發(fā)癥？異動癥異動癥又稱運動障礙，表現(xiàn)為頭面部、四肢或軀干的不自主舞蹈樣、投擲樣運動以及肌張力障礙樣動作，異動癥一般是在用藥5年后出現(xiàn)，與藥物的劑量有關，常常是美多芭或息寧用藥的劑量達到3片以上容易出現(xiàn)，出現(xiàn)該并發(fā)癥的約占20%，以年輕人為多，通常自患者受累最嚴重的一側(cè)足部開始，如果只是輕度的不自主運動，并且減少藥物后病情又加重，則可以維持原治療不變，因為輕度的異動，相對僵直或持續(xù)震顫狀態(tài)而言，病人要感到舒服許多，同時對身體不會有什么損害，反而因為身體的運動改善，對身體素質(zhì)的改善有一定好處些。異動癥常見的臨床類型有三種：（1）劑峰異動癥：最常見，在左旋多巴血藥濃度達高峰時（服藥1-2小時）出現(xiàn)，表現(xiàn)為手足、軀體、舌的不自主運動，步態(tài)不穩(wěn)，說話、吃飯、穿衣等困難，劑峰異動癥，往往是藥物劑量偏大的信號。處理方法：a減少每次服用的復方左旋多巴劑量；b，若患者單用復方左旋多巴，可以適當減少劑量，同時加用DR受體激動劑或加用COMT抑制劑；c加用金剛烷胺；d復方左旋多巴緩釋片換為標準片。也有報道用少量的氯氮平可以控制劑峰異動癥。（2）雙相異動癥：患者在藥物起效的開始和劑末出現(xiàn)的異動癥，稱為雙相異動癥，表現(xiàn)為帕金森病癥狀緩解-異動癥-緩解-異動癥-帕金森病癥狀，通常影響下肢，可能與多巴胺的儲存能力下降，血藥濃度不穩(wěn)定有關，雙相異動癥控制較困難，可加用長半衰期DR激動劑或COMT抑制劑，或微泵持續(xù)輸注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激動劑。（3）肌張力障礙：在左旋多巴療效消退時出現(xiàn)，以小腿腓腸肌、足趾痛性痙攣為主，與左旋多巴的血藥濃度偏低有關，對在夜間出現(xiàn)的肌張力障礙，可以在睡前加用左旋多巴控釋劑或DR受體激動劑；對于清晨肌張力障礙，也叫晨僵或清晨運動不能，可以醒后立即服用一劑復方左旋多巴標準片或水溶片，嚴重者，局部注射肉毒素對緩解局部的痛性痙攣較好。癥狀波動是最常見的一種臨床現(xiàn)象，又稱為“劑末現(xiàn)象”，發(fā)生在兩次服藥之間，多在前一次服藥后3.5小時，其特點是劑末惡化與帕金森病癥狀的再度出現(xiàn)，許多患者還會出現(xiàn)關期異動癥，如痛性足痙攣等，癥狀波動常見于左旋多巴治療有效的患者，隨著治療時間的延長，“劑末現(xiàn)象”出現(xiàn)的時間越來越早，這種現(xiàn)象往往與左旋多巴劑量不足有關，是可以預知的，采用低蛋白飲食以及增加左旋多巴的用量，并分成多次小劑量應用，大多數(shù)病人可以避免，加用長半衰期的多巴胺受體激動劑（普拉克索）、COMT抑制劑，或加用MAO-B（咪多吡）可改善癥狀。開-關”現(xiàn)象部分病人服用左旋多巴后期出現(xiàn)癥狀波動，突然在不可預料的“開”及“關”狀態(tài)之間轉(zhuǎn)換，突然不能活動和突然行動自如，與左旋多巴服藥的時間無關，這種變化速度可以非?？?，并且是不可預測的，持續(xù)數(shù)分鐘至1小時后緩解，一日中，這些現(xiàn)象可反復迅速交替出現(xiàn)多次，病人形容病情的變化就象是電源的開、關一樣，所以臨床上形象地稱這種現(xiàn)象為“開關現(xiàn)象”。這是應用左旋多巴治療后期的一個比較糟糕的并發(fā)癥，機理還不十分清楚，“開-關”現(xiàn)象常出現(xiàn)于左旋多巴已近峰值水平，與左旋多巴的劑量可能無關，多見于年齡較輕的患者，多在用藥8個月至1年半出現(xiàn)，對于“開-關”現(xiàn)象的處理，不主張增加左旋多巴類的藥物劑量，可以減少每次劑量，增加服藥次數(shù)；，或者使用多巴胺受體激動劑、丙炔苯丙胺可改善癥狀；或者丘腦底核電刺激治療。凍結現(xiàn)象患者平時用藥都是按時按量，但會突然僵住，完全不能活動，數(shù)分鐘后緩解，這種類似于“開-關”現(xiàn)象的表現(xiàn)稱為凍結現(xiàn)象。，現(xiàn)象與應用的左旋多巴劑量無明顯關系，多見于長期應用左旋多巴的晚期患者，可能與多巴胺受體敏感性有關，治療可以試用多巴胺受體激動劑，或者通過非藥物治療，如感觀或暗示。情緒緊張可以導致步態(tài)凍結的出現(xiàn)，所以緩解焦慮緊張的情緒能起到一定的作用。鍛煉對帕金森有什么好處？首先，帕金森病的患者在保障安全的前提下應該要持之以恒適度鍛煉，保障安全非常重要，對于早期的帕金森病患者可能問題不大，但對于中晚期患者就非常要小心，鍛煉時最好能有人看護，做不到的話要盡可能做好防止跌倒等意外的防護，如慢跑時可以用有四點支撐帶滑輪的助行器，跑步機上慢跑時在上方要懸吊保護帶，下端綁在身上，防止跌倒。堅持適度鍛煉對帕金森病有好處，這已經(jīng)不再是原來停留在猜測或者直覺的階段，多項臨床試驗已經(jīng)驗證其作用，除了各項臨床功能評分改善外，甚至在腦功能顯像上也顯示出鍛煉對多巴胺神經(jīng)元的益處，鍛煉還能提高美多芭等多巴制劑治療帕金森病的功效，運動方式包括有氧鍛煉包括中小運動量的耐力鍛煉，戶外慢跑或者跑步機上慢跑等，伸展鍛煉，如：廣播體操中的一些伸展運動動作，和一些力量鍛煉，如：利用啞鈴等器械所做的力量鍛煉。另外，由于太極拳對鍛煉平衡感有益，因而也被推薦，目前并無統(tǒng)一的針對帕金森病的鍛煉方案，到底進行哪種鍛煉方法可因人而異，根據(jù)個人家庭實際情況和個人喜好而定，每天或每隔天20-30分鐘，關鍵要持之以恒，鍛煉對帕金森病的益處會隨鍛煉的中斷而消失。2022年11月22日126
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熊南翔主任醫(yī)師 武漢大學中南醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病和帕金森綜合癥有區(qū)別嗎？ 這其實是一個很重要的問題，帕特森綜合征為什么醫(yī)生會這么寫，是因為有不少神經(jīng)比疾病，它的早期都會出現(xiàn)手抖、腳抖，僵硬這些和帕金森病很類似的一種情況，但是隨著時間的延長，他就會出現(xiàn)其他的一些問題，我們就可以看得出不是帕金森病，所以說我們醫(yī)生在看一個患者，他有手抖腳抖這些問題的時候，但是不能確定他就是帕森病，所以就寫上帕金森綜合征，這樣就是可以比較嚴謹?shù)娜ゴ_定這個是什么問題，最后要通過一個時間來去檢驗它到底是。 哥病，你們明白嗎？2022年11月20日40
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王學廉主任醫(yī)師 空軍軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院 功能神經(jīng)外科 日前，我們?yōu)榕两鹕』颊呃侠罡蠌堖M行了腦深部電刺激手術后開機，開機后的他們身體的震顫癥狀、僵直現(xiàn)象全部消失，仿佛換了一個人一樣，以前無法站立行走，沒藥效的狀態(tài)下只能坐輪椅，開機后的老張有這樣一個疑問，為什么同樣是患病5年，我的癥狀就嚴重？唐都醫(yī)院神經(jīng)外科帕金森病中心王學廉教授介紹：其實老張在出現(xiàn)震顫與僵直之前就已經(jīng)出現(xiàn)了癥狀，最早的時候身體出現(xiàn)疼痛，以為是關節(jié)問題，去看了骨科，隨后又出現(xiàn)走路不靈活，走路腳抬不起來，又到醫(yī)院去就診，當?shù)蒯t(yī)生說是腦梗問題，其實這些都是帕金森病的癥狀，誤診誤治了兩年直到出現(xiàn)震顫，才確診為帕金森病。帕金森病的前驅(qū)期，確診前或已經(jīng)“潛伏”多年帕金森病患者是由于腦干內(nèi)的黑質(zhì)出現(xiàn)急劇退化，無法產(chǎn)生一種叫做“多巴胺”的神經(jīng)傳導遞質(zhì)，導致大腦對肌肉活動的指揮能力下降，患者出現(xiàn)不能自控的手腳震顫、肢體僵硬、行動遲緩難起步等運動癥狀。但是，患者出現(xiàn)手腳震顫等運動癥狀，意味著病人已進入了臨床期。而在此之前，患者會出現(xiàn)嗅覺減退、抑郁、便秘等非運動癥狀。學術上將其稱為“帕金森病的前驅(qū)期”。由于這些癥狀并非帕金森病獨有，早期帕金森病患者容易被誤診。有些人因為表情少被誤診為抑郁癥。有些人因為起步困難、動作遲緩，被誤診為腦血管病或脊髓疾病。更常見的是將帕金森綜合征當成“帕金森病”，而如果按照后者來治療前者，效果欠佳。當運動癥狀發(fā)生時，多巴胺能神經(jīng)元減少已達到七成。由于帕金森病具有“進展前快后慢”的特性，因此，早期發(fā)現(xiàn)、早期干預的意義十分重大。早期針對性地進行運動功能的訓練，特別是加強軀干伸展、旋轉(zhuǎn)功能的訓練，可延緩運動功能的下降。大部分人認知中認為手抖是帕金森病癥狀，其次是僵直，非運動癥狀（失眠、抑郁、關節(jié)疼痛等）常常被忽視，發(fā)病初期常就診于精神心理科及骨科門診，隨著病情進展，再出現(xiàn)僵直及震顫癥狀時，才意識到帕金森病的可能，但其實帕金森病已經(jīng)潛伏多年。帕金森病除了運動癥狀外，帕金森患者往往還表現(xiàn)出抑郁、焦慮、早期輕度認知障礙、晚期癡呆、精神病性癥狀、睡眠障礙、感覺異常及尿便障礙、嗅覺障礙、胸悶氣結、發(fā)汗異常等多種非運動癥狀。藥物治療不能推，手術時機要及時老張在患病初期一直誤診誤治，并沒有進行帕金森病對應治療，這對于后期病情進展較其他患者快，也是有關系的。一般情況下，帕金森病確診后，就應該進行藥物治療，規(guī)范的用藥配合康復訓練，打斷有害代償，能夠延緩病情的進展。我們中心為每位來院就診的患者都有一套“調(diào)藥”單，每次就診的用藥情況很清晰，利于患者的精準用藥。帕金森病進展性，藥物也不是萬能的，一般服用藥物5年左右，逐漸出現(xiàn)并發(fā)癥，藥效銜接不上，這個時候就應該進行腦深部電刺激手術治療的評估，手術能夠改變藥物治療的難題，一天24小時的持續(xù)刺激，讓患者能夠時刻處于最佳的狀態(tài)。2022年11月04日207
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陳偉主任醫(yī)師 西安交通大學第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 家中有帕金森病患者，很多人會擔心這個病會不會遺傳給下一代人。其實，對于帕金森病的發(fā)病機制來講，遺傳性是帕金森病的發(fā)病機制里面的一個因素。但并不是說每一個家庭都會出現(xiàn)上一代有帕金森病，下一代就一定有帕金森病。也就是說他的遺傳性并不是很確定，臨床上大概只有10%左右的家庭會具有遺傳性的帕金森病。而且，對于青年型或者年少型的患者來講，它的遺傳傾向會更加的明顯。像我們中心治療這么多年的帕金森病患者，也就只有十來個家庭里面，可能會出現(xiàn)多個帕金森患者。所以，如果上一代有帕金森病，我們大可不必擔心心下一代就一定會得帕金森病。20-30歲出現(xiàn)帕金森，當心家族遺傳性對于遺傳性帕金森病多半發(fā)生比較早，可能患者在20-30歲即可出現(xiàn)帕金森病癥狀。一般情況下，帕金森病是中老年人神經(jīng)系統(tǒng)變性性疾病，多見于40歲以上的患者。但如果是青少年發(fā)病的帕金森患者，通常與遺傳因素有關系。準確地說，帕金森病具有一定的遺傳因素，但不是遺傳病，只是有帕金森病史的家族，比其他沒有的發(fā)病率要高一點。帕金森病的后天因素:年齡帕金森病是神經(jīng)退行性疾病，其主要與年齡相關，年齡越大帕金森病出現(xiàn)的幾率越高。最主要的病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺（dopamine,DA）能神經(jīng)元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。帕金森病的后天因素：環(huán)境臨床流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)一些環(huán)境因素，如種田、飲用井水、尤其是一些殺蟲劑（如魚藤酮）和除草劑（如百草枯）的暴露，可使患帕金森病的風險增加。甚至在帕金森病患者的腦中發(fā)現(xiàn)殘留有一種殺蟲劑Dieldrin（正常人腦中無）。揮發(fā)性化學物質(zhì)，如有機溶劑、木材防腐劑等（油漆工、木工）也被懷疑可能增加帕金森病風險。特殊重金屬的長期接觸，錳等。但迄今尚無一種環(huán)境毒物被肯定為帕金森病的病因。帕金森病的后天因素：職業(yè)還有一些職業(yè)，比如公務員、醫(yī)務人員、教師、會計，在一些研究中發(fā)現(xiàn)有更高的發(fā)生帕金森病的可能，具體原因還有待進一步研究。陳偉教授：帕金森病雖然不能治愈，但早發(fā)現(xiàn)、早治療、科學管理，也能使疾病對患者的危害降到最低。帕金森病早期最明顯的表現(xiàn)就是非運動癥狀，如嗅覺減退、便秘、體位性低血壓、夜間入睡困難、尿失禁、焦慮、抑郁等，部分患者會有記憶力下降等認知障礙癥狀，而隨著病情的進展，才會出現(xiàn)抖動、僵直、動作遲緩這些運動癥狀。2022年10月26日99
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熊赤 醫(yī)師
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