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2024年10月27日
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 神經外科 帕金森?。≒arkinson’sdisease，PD）作為慢性進展性神經退行性疾病，是一種涉及多系統(tǒng)、多種神經遞質功能障礙以及多種臨床表現(xiàn)的異質性疾病。基于不同臨床表現(xiàn)或特點，PD可分為不同亞型；不同亞型的精準治療和個體化管理是目前PD診療的發(fā)展方向。一、基于運動癥狀的分型（一）震顫為主型1.臨床特點（1）以震顫起病、單側肢體的靜止性震顫為主，強直及整體運動遲緩不嚴重。（2）起病年齡偏小、疾病進展一般較慢，認知障礙出現(xiàn)較晚。（3）多巴絲肼、卡左雙多巴控釋片等復方左旋多巴制劑對改善該型震顫效果一般，且可能較早誘發(fā)異動癥、癥狀波動等運動并發(fā)癥。（4）合并中等程度運動遲緩和強直的PD靜止性震顫患者對于多巴胺能藥物的反應優(yōu)于合并輕度運動遲緩和強直的PD患者。2.治療建議（1）起始治療宜選擇普拉克索等多巴胺受體激動劑或抗膽堿能藥物鹽酸苯海索，一般不首選多巴絲肼、卡左雙多巴控釋片等復方左旋多巴制劑。（2）鹽酸苯海索一般用于震顫明顯、60歲以下且無明顯認知障礙的PD患者。（3）腦深部電刺激術可作為藥物抵抗型震顫的有效方法。（二）強直-少動型1.臨床特點（1）肌強直及運動遲緩癥狀明顯，震顫癥狀長期較輕微甚至缺如。（2）相對容易早期出現(xiàn)抑郁等非運動癥狀，認知減退進展相對較快。2.治療建議（1）金剛烷胺（NMDA受體拮抗劑）、以雷沙吉蘭為代表的B型單胺氧化酶抑制劑為首選藥物。（2）中度的強直-少動型PD，可添加復方左旋多巴制劑。（3）中-重度強直-少動型PD，若大劑量復方左旋多巴制劑不能獲得滿意療效，可聯(lián)合腦深部電刺激術治療。（三）步態(tài)障礙型1.臨床特點（1）可較快出現(xiàn)凍結步態(tài)、起步困難甚至姿勢不穩(wěn)、跌倒。（2）起病3~5年內出現(xiàn)明顯凍結步態(tài)時，應注意與帕金森疊加綜合征、繼發(fā)性帕金森綜合征等相鑒別。2.治療建議（1）多巴胺反應型：對于服用較大劑量美多巴可改善的凍結步態(tài)，通過多類型藥物聯(lián)合，以減少關期、延長開期，避免關期時的凍結步態(tài)。（2）多巴胺誘導型：對于服用較大劑量美多巴后凍結步態(tài)反而加重的患者，可減少美多巴劑量，試用金剛烷胺（NMDA受體拮抗劑）、B型單胺氧化酶抑制劑等藥物。（3）多巴胺抵抗型：對于服用較大劑量多巴絲肼后凍結步態(tài)既不減輕也不加重的情況，可嘗試特殊模式/靶點的腦深部電刺激術，或使用調節(jié)非多巴胺能遞質的藥物（如屈昔多巴）。（4）非藥物治療：物理療法、作業(yè)療法對步態(tài)障礙型PD有良好療效。二、基于非運動癥狀的分型（一）認知障礙型/淡漠型1.臨床特點（1）語義流暢性測試、五邊形畫圖測驗表現(xiàn)較差。（2）容易發(fā)展成癡呆。2.治療建議（1）多巴胺替代療法聯(lián)合膽堿酯酶抑制劑。（2）可配合認知訓練。（二）自主神經障礙型1.臨床特點（1）合并上/下消化道功能障礙、胃排空延遲，容易出現(xiàn)吸入性肺炎、體重下降、藥物吸收障礙、便秘等表現(xiàn)。（2）出現(xiàn)癥狀性體位性低血壓。2.治療建議（1）非口服形式的藥物治療（如貼劑）。（2）提供營養(yǎng)及飲食建議，補充益生菌。（3）多巴胺能藥物治療之外，防治體位性低血壓（屈昔多巴），預防跌倒。（三）疲勞型1.臨床特點：疲憊感明顯，類似慢性疲勞綜合征。2.治療建議：多巴胺能藥物治療的同時，可考慮添加5-羥色胺能藥物(受體激動劑)。（四）睡眠障礙型1.臨床特點：合并失眠、嗜睡或快速眼球運動睡眠期行為障礙。2.治療建議（1）針對嗜睡癥狀，需注意多巴胺D3受體激動劑誘發(fā)的不良反應（例如突然睡眠發(fā)作）。（2）行為干預，避免駕駛車輛、進行重型機械作業(yè)或獨自游泳等。（3）5-羥色胺能藥物（受體激動劑）可能有效。三、基于發(fā)病年齡的分型（一）早發(fā)型1.臨床特點（1）發(fā)病年齡相對較小（發(fā)病年齡≤40歲或50歲，國際尚無統(tǒng)一界定），可能與遺傳因素相關。（2）與晚發(fā)型PD相比，肌強直、痛性肌痙攣和肌張力障礙在早發(fā)型PD中更常見，步態(tài)障礙則少見。（3）進展相對較慢，出現(xiàn)多巴胺能藥物抵抗的中軸癥狀（如吞咽困難、姿勢不穩(wěn)、凍結、跌倒）和癡呆的時間較晚，治療“時間窗”較寬。（4）出現(xiàn)運動并發(fā)癥較早；可能存在“脆性左旋多巴反應”，意為服用很小劑量的美多巴（例如1/8~1/4片）即可出現(xiàn)異動癥，常見于體重較輕、女性PD患者。（5）較容易出現(xiàn)抑郁、性功能障礙、沖動控制障礙等非運動癥狀。2.治療建議（1）用藥時注意預防運動并發(fā)癥。（2）起始治療應在多巴胺受體激動劑、B型單胺氧化酶抑制劑（雷沙吉蘭為代表）、NMDA受體拮抗劑（金剛烷胺）等一線藥物中篩選。（3）隨著疾病進展，可添加復方左旋多巴制劑等藥物，但需避免因過度追求療效而劑量過大、誘發(fā)運動并發(fā)癥。（二）晚發(fā)型1.臨床特點（1）發(fā)病年齡相對較大（常在60~70歲以上）。（2）進展較快，出現(xiàn)姿勢不穩(wěn)、跌倒以及癡呆、幻覺等認知/精神障礙比較多。2.治療建議（1）及時有效治療，以便在相對較短的有效期充分獲益，延長獲益時間。（2）起始治療即可選擇復方左旋多巴制劑。（3）與早發(fā)型PD不同，晚發(fā)型PD治療應保證藥物劑量足夠、以達到臨床獲益，避免過于保守。四、基于聚類分析的分型基于聚類分析的PD分型是一種數(shù)據(jù)驅動的PD分型方法，這種分型的優(yōu)勢在于能夠避免主觀判斷的影響。目前有多種基于聚類分析的帕金森病分型，不同的聚類分析方法對帕金森病進行的分型不全相同。常見的一種基于聚類分析的PD分型為：輕度運動為主型；中間型；彌漫惡化型。（一）輕度運動為主型臨床特點：發(fā)病年齡早，輕度運動癥狀，運動癥狀對多巴胺能藥物的應答好，疾病進展慢。（二）中間型臨床特點：中等程度的運動和非運動癥狀，運動癥狀對多巴胺能藥物的應答為中度到好；疾病進展速度為中度（三）彌漫惡化型臨床特點：發(fā)病年齡多變；伴有快速眼動期睡眠障礙；伴有輕度認知功能障礙；伴有直立位低血壓；嚴重的運動癥狀；早期出現(xiàn)步態(tài)問題。小結PD一種涉及多系統(tǒng)、多種神經遞質功能障礙以及多種臨床表現(xiàn)的異質性疾病?；诓煌\動癥狀或非運動癥狀、起病年齡等臨床表現(xiàn)特點，PD可分為不同臨床亞型。建議針對不同亞型的PD患者，進行精準治療，更有助于改善患者癥狀、對抗疾病進展，提升患者生活質量。PD精準治療，除了基于不同疾病分型特點，尚需結合藥物基因組學、患者個體化特點等其余因素，才能達到較理想治療效果。來源｜中國醫(yī)學論壇報今日神經2024年10月20日448
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許志恩主任醫(yī)師 廣東醫(yī)科大學附屬醫(yī)院 神經內科 上周日接診一位遠道而來的病人，這位病人的遭遇，刷新了我從醫(yī)四十多年對帕金森病治療的認知。是的，這位病人是一位帕金森病患者，她在很多地方，看了很多醫(yī)生，也服用了不少藥物，一直沒有見好轉，相反，病人自覺情況越來越差，經人介紹，搶到一個門診號，于上周日來找我看病。病人和家屬帶來的門診手冊記錄極為簡單，根本看不出病人的用藥情況，所以，我必須從頭開始，慢慢問診。當我問到病人現(xiàn)在的用藥情況時，病人的女兒告訴我，每天吃美多芭，每次吃一片或一片又四分之一，次數(shù)是根據(jù)病人的感覺來的，最多的時候，一天吃十五次左右。我細細算了一下，最多的時候，病人一天至少吃十六片美多芭，這樣的劑量，著實嚇了我一大跳，我也不好繼續(xù)問下去了。難怪病人坐在我旁邊時，我看見病人雙手在不規(guī)則的舞動，這顯然是美多芭過量的表現(xiàn)。帕金森病是一種慢性病，發(fā)病年齡大多在50歲以后，有些在30多歲便開始發(fā)病。目前，對于帕金森病的發(fā)病機制還不是十分清楚，所以，沒有根治性的辦法，最常用和最有效的，還是替代治療，也就是用美多芭或者息寧，使病人腦內的多巴胺濃度提高。這類藥的副作用很大的，如果看過美多芭的說明書的病人都知道，這種藥，每天服用的最大劑量最好不要超過1克，也就是4片。而這個病人每天服用了16片，確實是我從醫(yī)生涯第一次聽說，吃驚在所難免。帕金森病的治療，講究的是細水長流，病人和醫(yī)生，都必須將治療的期望值降低，最好的用藥方案，是保證病人生活能自理即可，而不是一上來就用大劑量的藥物，讓病人腦內的多巴胺段時間內迅猛增高，效果似乎很好，但是，這樣做，徹底透支了病人使用藥物的額度，使得病人的病情再再度惡化時，陷入無藥可用的狀態(tài)。在仔細進行體格檢查后，我也認為，這個病人的診斷是沒有問題的。我將這種疾病的治療原則告訴病人的家屬，在征得他們同意后，我開始著手為病人的用藥進行“撥亂反正”，從小劑量開始進行用藥。我還特意告訴病人和她的家屬，如果在討要期間，病人有什么不舒服，可以隨時聯(lián)系我們，或者前來醫(yī)院調整藥物。幾天過去了，沒有看到病人回來復診，也沒有看見病人的家屬反映用藥的問題，我愿意相信，在調整藥物后，病人的情況正在改善。在就診期間，病人的家屬還問我一個問題，能不能通過手術使病人的狀況得到大幅的改善。我告訴他們，在使用藥物有效且能保證生活自理的前提下，盡量不要考慮手術。手術，是這種病人的最后一種選擇，不到萬不得已，盡量不要動手術。希望我的感覺是對的，希望這個病人的病情正在改善，希望下次收到的信息是好的。2024年10月18日369
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胡小吾主任醫(yī)師 上海市第四人民醫(yī)院 神經外科 吳姐你好，我做做手術2年了，目前。 呃，說話越來越不清楚，調了幾次沒什么效果，呃說話不清楚的話，這個潘森病，他后面就是實際上做不做手術，到后面可能都會出現(xiàn)語言問題，當然你刺激參數(shù)不合不合理，那也會影響語言，所以的話呃你調教呃一個的話，你也可以試驗一下，就是說你把這個機器關一下，關個關個半個小時或者一個小時，假如說刺激參數(shù)不合理引起的，你機器關了以后呢，它語言功能呢就會正常，這個的話我們可以調刺激參數(shù)，然后呢怎么樣選。 點位，然后呢，盡量避免這個副作用，可以成成控一下，然后的話，假如說你機器關了以后照樣。 這樣講話講不清楚的，那可能跟刺激沒有關系，那這樣的話，那只能你平時通過語言功能功的訓練，訓練語言功能來解決，對吧，那平時可以多講話啊，多練練習練習練習發(fā)音啊可以。 平時可以讀報啊，看書啊，就念就讀報對吧，也可以跟著錄音機，我就要跟據(jù)電視，然后呢，就是跟著播音員來讀來念，對吧，鍛煉我們語言功能好吧，主要是通過這方面的解決。2024年10月13日100
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張建斌副主任醫(yī)師 山東省立第三醫(yī)院 神經外科 是手術，并不是魔術，那么腦起搏器并不是萬能的，大家好，我是山東省立第三醫(yī)院的張建民醫(yī)生，不管是在這個病友群還是我們視頻的這種評論區(qū)，總有怕友去問我啊，有的這種留言評論說，哎，我現(xiàn)在站不起來，做完手術可以站起來走路了嗎？啊對于這個問題啊，我的回答是DBS是手術，但不是魔術，患者術后的改善程度和術前的你那個狀態(tài)有非常大的關系，如果怕友們已經進入到這種晚期啊，即使是藥物最好的時間段，你也無法去生活自理了，那么這種基本上是沒有手術的必要的啊，這一類患者我們見的比較多，也非常非常痛心，如果怕有手術之前或者藥效好的時候啊，可以去獨立的行走啊，藥效差的時候呢，不能夠生活自體，那么這種情況如果我們評估合適的話，可以做手術，那么。 最后就相對會好一些啊，為什么我們一直建議這二點，5期到4期的患者啊，這種怕油要積極的考慮手術治療呢？答案也就是在這里，在手術的時間窗內，那么越早手術，你的獲益就越大，手術的效果也就會越好。我是神經外科的張建斌醫(yī)生，致力于每一天為大家分享一點帕金森的知識，感謝大家的關注。2024年10月10日33
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韓彥明主任醫(yī)師 蘭州大學第二醫(yī)院 神經外科 帕金森病手術治療，即神經調控的方法，可以改善因為帕金森病引起的強直性癥狀，如行走緩慢的癥狀。通常情況下，在帕金森病進入中晚期，患者出現(xiàn)運動障礙，包括異動癥和靜坐不能等。肌張力障礙時可以用手術的方法來改善癥狀，主要是改善肌張力障礙，如肌強直和行走緩慢的癥狀。做了手術之后，病人用藥劑量有可能大幅的減少，可以調到一個比較好的狀態(tài)，恢復一定的社會功能以及生活能力，但是要恢復到像正常人一樣，是不可能的。根據(jù)文獻報道，腦起搏器治療對帕金森的運動癥狀和非運動癥狀都有96%的改善率，治療效果是非常好的。但是這并不是老百姓眼里那種治愈，因為帕金森沒法通過手術治愈的。手術治療之前一定要經過仔細的評估：第一點，必須是原發(fā)性帕金森病的患者。第二點，患者服用左旋多巴類的藥物，效果非常的好。第三點，沒有認知障礙，術后可以配合醫(yī)生進行程控、康復訓練。帕金森病手術以后，患者癥狀是能減輕的，但是并不是治愈這種疾病，還是需要長期口服藥物，并配合手術調節(jié)電刺激的頻率的。因次帕金森病的手術可以進行，但是一定要經過非常嚴格的評估。2024年09月26日264
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張建斌副主任醫(yī)師 山東省立第三醫(yī)院 神經外科 腦起搏器開機以后出現(xiàn)了明顯的異動，可能這并不是一件壞事情，大家好，我是山東省立第三醫(yī)院的張建斌醫(yī)生，很多的怕友做完這個腦起搏器手術啊，開了機了，會出現(xiàn)一個明顯的異動，其實呀，怕友們大可不必過于的恐慌，那么腦起搏器手術發(fā)揮的是一個電子藥物作用之后，還沒有在調整藥物的劑量的前提下呢，這個腦起搏器還有藥物，它會同時發(fā)揮作用，共同對于我們的身體產生一個這種刺激作用，就會出現(xiàn)這種藥物劑量過大的一個副作用，那么這個副作用最典型的一個表現(xiàn)呢，就是移動，那么在這個情況下，我們一般會給患者減少藥物的劑量，或者呢調整這個腦起搏器的一個參數(shù)，總之呢，讓我們怕有保持一個就是比較相對比較穩(wěn)定的一個狀態(tài)啊，我是神經外科的張建民醫(yī)生，每天分享一點帕金森的知識，感謝關注。2024年09月23日64
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 神經外科 這一期來認識一下多巴胺，以及它是怎么和帕金森病聯(lián)系起來的。多巴胺是一種神經遞質，它在大腦的多種基本功能中發(fā)揮重要作用，比如行動執(zhí)行、運動控制、動機產生、喚醒、強化和獎賞等高級而復雜的活動，也包括一些基礎而低級的活動，如泌乳、性滿足、反胃反應等。作為一種信號分子，多巴胺負責細胞與細胞之間的通信。在大腦中，多巴胺是由特定的神經細胞合成并釋放到需要的大腦區(qū)域，在那里與下游神經細胞上的多巴胺受體結合，啟動這些細胞的生物過程。這些多巴胺受體就好比是一把鎖，而多巴胺則是一把鑰匙，這把鑰匙可以開啟5種不同的鎖（對應5種不同的多巴胺受體）。當多巴胺與某個神經細胞特定的受體結合時，它可以觸發(fā)這個神經細胞內的電信號或化學信號轉導，從而將信息（指令）傳遞給別的細胞。因此，多巴胺被稱為神經遞質。這5種不同的多巴胺受體（多巴胺受體1，2，3，4，5）可以根據(jù)多巴胺結合以后觸發(fā)的生物行為分為兩大類，多巴胺受體1和5被稱為D1樣受體，而多巴胺受體2，3，4則被稱為D2樣受體。在神經系統(tǒng)中，神經元上的D1樣受體被活化（與多巴胺結合）后通?？梢援a生興奮或抑制作用。而D2樣受體被活化后則通常產生抑制作用。通過這些不同的受體配對，多巴胺可以在大腦中影響不同的活動。由此可知說多巴胺是傳遞興奮信號或者抑制信號都不準確，而是要看它與什么受體結合以及該神經元上的各受體分布才能判斷。多巴胺的合成、存儲、釋放和再吸收人體中的多巴胺主要由大腦和腎臟合成。大腦中的多巴胺由神經元合成（也稱為多巴胺能神經元），而腎臟中的多巴胺由腎上腺髓質中的細胞合成。多巴胺可存在于多種食物中，但因其無法穿越血腦屏障，所以無法從食物中攝取，因此大腦中的多巴胺只能由大腦中的多巴胺能神經元合成。大腦中的多巴胺水平需要被精準的調控，以保證在恰當?shù)臅r候產生合適的反應。多巴胺在細胞中合成后被運輸?shù)酵挥|囊泡中，在此等待指令，在適當?shù)臅r候釋放到突觸間隙中去。通過突觸間隙與突觸后神經元樹突上的受體結合，或者與突觸前神經元的軸突末端上的受體結合。當多巴胺與受體結合并將其活化后，信息就傳遞成功了，于是多巴胺就立刻與受體解離，被膜轉運體重新送回多巴胺細胞內。在多巴胺細胞內，它們被降解或者重新包裹到囊泡中等著再次被釋放到突觸間隙。多巴胺的釋放主要來自兩種信號指令，一種是由多巴胺細胞中的電位驅動變化信號觸發(fā)的，被稱為相位傳遞（phasictransmission）；一種是在沒有動作電位觸發(fā)的情況下，有少量的多巴胺被釋放，這種情況被稱為緊張性傳遞（tonictransmission），由多種因素調節(jié)，包括其他神經元的活動和神經遞質的再攝取影響。具有生物活性的多巴胺由一系列酶的作用下代謝為非活性化合物，這些酶包括單胺氧化酶（monoamineoxidase,MAO），兒茶酚-O-甲基轉移酶（catechol-O-methyltransferase,COMT），以及醛脫氫酶（aldehydedehydrogenase,ALDH）。多巴胺除了和以上提到的氧化還原酶代謝，還會和氧氣直接發(fā)生氧化反應，產生醌和各種自由基，它們會對細胞產生毒性。這也是帕金森病中神經元死亡的一個原因之一。圖1.多巴胺的合成、釋放和代謝（參考資料1）大腦中的多巴胺通路多巴胺能神經元在神經元中占比相對較少，在人腦中僅約400，000個。多巴胺能神經元的胞體被限制在大腦中少數(shù)幾個區(qū)域，主要包括黑質（substantianigra）、腹側被蓋區(qū)（ventraltegmentalarea，VTA）、下丘腦后部（posteriorhypothalamus）、弓狀核（arcuatenucleus）、未定帶（zonaincerta）以及腦室周圍核（periventricularnucleus）。位于大腦黑質的多巴胺能神經元投射到背側紋狀體（dorsalstriatum），這一通路被稱為黑質-紋狀體通路（nigrostriatalpathway），在控制運動功能和學習運動技能方面發(fā)揮重要作用。如果這條通路被破壞，那么就會出現(xiàn)帕金森病的主要癥狀。圖2.?大腦中的主要多巴胺通路（參考資料2）腹側被蓋區(qū)（VTA）中有一組多巴胺能神經元投射到大腦的前額葉皮層（prefrontalcortex），被稱為中腦-皮層通路（mesocroticalpathway）；另有數(shù)量較少的一組多巴胺能神經元投射到伏隔核（nucleusacumbens），稱為中腦-邊緣系統(tǒng)通路（mesolimbicpathway）。VTA中有一部分多巴胺能神經元還向杏仁核（amygdala）、扣帶回（cingulategyrus）、海馬體（hippocampus）和嗅球（olfactorybulb）投射。這些中腦皮質邊緣神經元在獎勵和動機方面發(fā)揮核心作用。下丘腦后部的多巴胺能神經元投射到脊髓，這一投射的主要功能機制還不是很清楚，但是有證據(jù)表明這一區(qū)域和一種被稱為不安腿綜合征（restlesslegsyndrome）的病理狀況相關。這種綜合征會讓患者產生一種強烈的移動肢體的沖動，尤其是腿部，從而導致難以入睡。弓狀核和室周核內的多巴胺能神經元投射到腦垂體（pituitarygland），形成結節(jié)-漏斗通路（tuberoinfundibularpathway），影響催乳素的分泌。未定帶中的多巴胺能神經元投射到下丘腦的多個區(qū)域，參與控制促性腺激素的釋放，對青春期后激活生殖系統(tǒng)的發(fā)育不可或缺。除了以上提到的多巴胺能神經元和它們的投射區(qū)域，在眼睛的視網(wǎng)膜中還發(fā)現(xiàn)了另一組分泌多巴胺的神經元。它們沒有軸突，因此無法產生投射，但它們可以將合成的多巴胺釋放到細胞外介質，增強視錐細胞的活性，抑制視桿細胞的活性。這些多巴胺神經元的釋放在白天活躍，夜晚沉默，因此可以在明亮條件下增加對顏色和對比度的敏感性，昏暗條件下降低敏感度。多巴胺與帕金森病當你想要移動一下你的手或者腿的時候，這個運動的起始需要大腦皮層控制運動的區(qū)域發(fā)出指令而觸發(fā)。這一區(qū)域包含太陽穴正上方到頭蓋骨頂部的區(qū)域，稱為運動皮層。運動皮層還可以分為很多小區(qū)域，它們分別控制不同肢體部位的運動，比如頭頂中心的區(qū)域控制了腿部的運動，而嘴巴和舌頭的運動則是由靠近太陽穴的區(qū)域控制的。雖然運動信號是從大腦的運動皮層觸發(fā)的，但是實際的動作指令卻是在一個叫做基底神經節(jié)（basalganglia）的部位控制的。當基底神經節(jié)接收到來自運動皮層的信號之后，會將接收到的信息進行處理，然后再把這些處理后的信號通過脊髓傳遞到肌肉從而起始動作的發(fā)生。我們可以理解為大腦皮層就像一個興奮的孩子，想要去做一些事情，而基底神經節(jié)則像是家長，對孩子的想法進行判斷，決定哪些可以去做哪些不要去做。參與基底神經節(jié)信號調節(jié)的主要區(qū)域是丘腦（thalamus）。丘腦位于大腦中心部位，其作用類似于大腦的中央控制器。所有經由脊髓傳入大腦的信號都會通過丘腦，同樣的，所有從大腦發(fā)出的指令也會經過丘腦。因此丘腦在運動調節(jié)中起到了非常重要的作用。基底神經節(jié)處理運動信號有間接和直接兩種途徑。所謂的直接途徑是激勵運動信號進行運動起始，與之相對的間接途徑則是抑制動作的實施。這兩種途徑就像精心編排的交響樂一樣精密合作，對運動的實施進行調節(jié)?；咨窠浌?jié)發(fā)出的直接和間接信號途徑都能傳遞到丘腦中，丘腦于是按照接收到的信號來決定到底是應該傳遞興奮起來、運動的信號還是不要興奮、別運動的信號。在正常情況下，多巴胺能神經元在基底神經節(jié)釋放多巴胺，刺激直接通路，抑制間接通路。帕金森病的運動癥狀（如運動遲緩和靜止性顫抖）就是因為基底神經節(jié)處理運動信號的這兩條通路出現(xiàn)問題引起的。當多巴胺能神經元缺失以后，間接通路的抑制被解除，導致丘腦接收到的抑制信號增強，因此傳出抑制信號，最終導致運動系統(tǒng)無法正常工作，這就是帕金森病患者出現(xiàn)運動障礙的主要原理。醫(yī)生在診斷帕金森病的時候，有時會使用一種叫做DAT的腦部掃描測試。這種成像技術可以評估殼核區(qū)域的多巴胺釋放水平。當患者被診斷為帕金森病的時候，其大腦多巴胺能神經元通常已經喪失了約50%了。主要參考資料1.Wikipedia-Dopamine2.KleinMO,BattagelloDS,CardosoAR,HauserDN,BittencourtJC,CorreaRG.Dopamine:Functions,Signaling,andAssociationwithNeurologicalDiseases.CellMolNeurobiol.2019Jan;39(1):31-59.doi:10.1007/s10571-018-0632-3.Epub2018Nov16.PMID:30446950.2024年09月22日946
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2024年09月22日12
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韓彥明主任醫(yī)師 蘭州大學第二醫(yī)院 神經外科 帕金森病患者最終就是要手術治療，那不如就等等，等后期實在不行了再做腦起搏器手術，而且說不定以后還有能治愈的方法。這里需要提醒一下大家，帕金森病目前沒有可以治愈的方法，腦起搏器手術是藥物蜜月期后唯一的方法。但是手術治療也不是沒有限制的。首先，年齡一般不超過75歲，如果身體條件好的話可以延長到80歲，超過這個年齡段、或者由于年齡逐漸變大而出現(xiàn)身體機能下降，就不能手術治療了。因為年齡太大了以后，他的全身情況，各個器官都衰老，這樣他手術風險會增大。當然我們也會來全面進行評估，如果這個病人他的病情，這個帕金森病確實比較重，確實需要手術治療，同時他的整個身體情況，也還比較好，可能會適當放寬一點。所以說年齡是一個相對的一個條件，所以說我們對每個病人，進行個體化的一個評估，這樣使他的手術的收益達到最高，同時讓他的風險盡可能降到最低。其次，如果患帕金森病病程較長，長期的異常姿勢，導致關節(jié)變形，抑郁、認知障礙，乃至癡呆，無法配合手術治療及術后程控，也是無法手術治療的。對于關節(jié)變形嚴重的患者，術后康復糾正的機會效果甚微。腦起搏器手術是可控、可逆的后期會不會有治愈的方法？只能說目前沒有，當然醫(yī)療技術不斷發(fā)展，以后也是治愈的可能，但是現(xiàn)在大家不應該為了還沒有的醫(yī)療技術而盲目措施能提高生活治療的機會，而且腦起搏器手術是不損傷腦組織的，是將電極植入核團，是可以拔出的，不會影響往后選擇其他治療的機會。而且根據(jù)帕金森病不斷進展的特點，術后還可以根據(jù)病情的進展來調整治療參數(shù)。2024年09月13日286
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楊寧醫(yī)生的科普號
楊寧 副主任醫(yī)師
山東大學齊魯醫(yī)院
神經外科
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張利麗醫(yī)生的科普號
張利麗 副主任醫(yī)師
江南大學附屬醫(yī)院
神經內科
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張根明醫(yī)生的科普號
張根明 主任醫(yī)師
北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院
神經內科
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