下肢深靜脈血栓形成后綜合癥(PostthromboticSyndrome,PTS)是指下肢深靜脈血栓形成病史超過6個(gè)月且表現(xiàn)為患肢的腫脹、疼痛、沉重、靜脈曲張、色素沉著甚至潰瘍等一系列慢性靜脈功能不全的臨床癥候群。近段DVT患者即使接受了規(guī)范的抗凝治療，50%的急性DVT患者2年內(nèi)可發(fā)展為PTS，5%~10%的患者可發(fā)展為嚴(yán)重的PTS。如何降低PTS發(fā)生率對(duì)于DVT患者，早期進(jìn)行規(guī)范、足量、足療程的抗凝治療，盡早活動(dòng)，壓力治療，控制體重等均是降低下肢深靜脈PTS發(fā)生率的重要措施，選擇性采用血栓清除術(shù)治療急性髂股靜脈段血栓形成可降低下肢深靜脈PTS的發(fā)生率。?癥狀典型的癥狀包括活動(dòng)后下肢疼痛、緊繃感、裂開感、沉重、疲憊或酸脹等不適，休息或者抬高下肢后癥狀緩解?分級(jí)PTS嚴(yán)重程度的分級(jí)也主要由患者臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度決定，評(píng)估系統(tǒng)可參照Villalta評(píng)分系統(tǒng)診斷1.??????下肢靜脈彩超是靜脈疾病的首選診斷措施；2.??????下肢靜脈造影可以對(duì)下肢靜脈系統(tǒng)有一個(gè)整體的評(píng)估，如深靜脈狹窄閉塞范圍、深靜脈直徑、側(cè)支形成情況、流入道及流出道血流情況等；?治療下肢深靜脈PTS基礎(chǔ)治療的措施是壓力治療和藥物治療，其中，壓力治療(膝下彈力襪或間歇性充氣加壓泵)適用于所有無禁忌證的下肢深靜脈PTS患者，而藥物治療作為壓力治療的補(bǔ)充，同時(shí)建議結(jié)合腓腸肌的肌肉泵功能鍛煉、控制體重及生活方式的調(diào)整（應(yīng)避免久站，休息和睡覺時(shí)抬高下肢）。下肢潰瘍需要綜合采用創(chuàng)面護(hù)理（清創(chuàng)、抗生素、銀離子敷料覆蓋、VSD等）及手術(shù)（潰瘍周圍的淺靜脈和交通支處理、植皮等）等處理方法。?手術(shù)腔內(nèi)支架成形術(shù)選擇性應(yīng)用于中重度PTS的治療；術(shù)后抗凝治療時(shí)間至少6個(gè)月。文章僅供參考,具體診療方案應(yīng)根據(jù)患者情況進(jìn)行調(diào)整

樹欲靜而風(fēng)不止?炎癥在深靜脈血栓形成中的作用靜脈血栓形成是多種復(fù)雜病理機(jī)制相互作用的結(jié)果。在深靜脈血栓形成(DVT)時(shí)，血栓在深靜脈內(nèi)形成并生長(zhǎng)；這些血栓可部分或完全阻斷血液循環(huán)，腫脹、發(fā)紅、發(fā)熱和疼痛是臨床表現(xiàn)的一部分。這種疾病的發(fā)展涉及許多機(jī)制。Virchow's三要素理論反應(yīng)了內(nèi)皮(靜脈壁)、靜脈淤積和高凝性(在管腔一側(cè))的參與。最近的發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了由內(nèi)皮細(xì)胞激活引起的炎癥的作用，這是三要素之一。已知炎癥系統(tǒng)各組分參與先天免疫系統(tǒng)早期急性期的初始過程，最初是一種保護(hù)機(jī)制。此外，炎癥過程的類似成分參與急性炎癥期，隨后是獨(dú)立于免疫系統(tǒng)的慢性炎癥期。如果不加以控制，隨著時(shí)間的推移，炎癥會(huì)導(dǎo)致組織變化。具體來說，炎癥對(duì)靜脈血栓形成的發(fā)生和發(fā)展有顯著的促進(jìn)作用。使用實(shí)驗(yàn)性靜脈血栓形成模型，如研究者使用臨床前模型確定了與急性和慢性靜脈血栓形成重疊的急性和慢性炎癥期炎癥在靜脈血栓形成中起作用。內(nèi)皮了解靜脈血栓形成需要檢查健康的靜脈、靜脈壁和管腔內(nèi)的血液循環(huán)。靜脈壁和血液是具有相似組成元素的組織，包括但不限于蛋白質(zhì)、細(xì)胞、水、離子、化學(xué)物質(zhì)、化學(xué)反應(yīng)、凝血因子(在血液中)或誘導(dǎo)凝血因子(在靜脈壁中)。這些元素在生理過程維持的相對(duì)穩(wěn)定的平衡下進(jìn)行代謝相互作用。這種平衡在靜脈壁或血流中的破壞可能引發(fā)血栓的形成。與血液接觸的靜脈壁表面是內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞在維持促凝和抗凝機(jī)制平衡方面起著重要作用。在正常情況下，內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)揮抗血栓作用，而凝血調(diào)節(jié)素、蛋白C、硫酸肝素和硫酸皮膚素——它們可以增加抗凝血酶和肝素輔助因子II的活性——是負(fù)責(zé)這種內(nèi)皮功能的天然抗凝劑。此外，一氧化氮和前列環(huán)素產(chǎn)生，導(dǎo)致血管舒張，減少粘連和白細(xì)胞活化。缺氧可激活內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致炎癥和血栓形成內(nèi)皮細(xì)胞被認(rèn)為在以抗炎和抗血栓特性為特征的“休息”狀態(tài)中起作用。微環(huán)境的改變可以誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞從靜止?fàn)顟B(tài)到活躍狀態(tài)的轉(zhuǎn)變。在實(shí)驗(yàn)DVT中觀察到的這種“活性”狀態(tài)下，細(xì)胞粘附分子如P-選擇素、E-選擇素、ICAM-1的表達(dá)增加，促進(jìn)白細(xì)胞和血小板的粘附和活化，促進(jìn)血栓形成。那么，是什么刺激了這些內(nèi)皮細(xì)胞？答案有很多。然而，根據(jù)目前對(duì)靜脈瓣膜內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)的了解，可以提出一個(gè)假設(shè)。靜脈內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)為避免和促進(jìn)血栓形成提供了關(guān)鍵的見解，特別是在靜脈瓣膜部位。靜脈瓣膜中有兩個(gè)漩渦：一個(gè)主要漩渦產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)血液通過靜脈流動(dòng)，另一個(gè)較小的次要漩渦在與主要漩渦相反的方向旋轉(zhuǎn)。這個(gè)較小的次級(jí)漩渦被認(rèn)為是一個(gè)“被困”的漩渦。一個(gè)被困的漩渦可以困住紅細(xì)胞(RBC)，并為該區(qū)域的內(nèi)皮細(xì)胞創(chuàng)造一個(gè)缺氧環(huán)境。假設(shè)，紅細(xì)胞(鄰近細(xì)胞包括內(nèi)皮細(xì)胞的氧合來源)在漩渦中被困可能會(huì)改變血紅蛋白氧合曲線，影響氧親和力。在正常循環(huán)條件下，血紅蛋白曲線向右移動(dòng)釋放氧氣。然而，如果紅細(xì)胞被困在漩渦中而無法更新，則有可能使鄰近的內(nèi)皮細(xì)胞缺氧，在小漩渦微環(huán)境中pH值升高。這就造成了內(nèi)皮細(xì)胞缺氧的環(huán)境，導(dǎo)致它們的激活和功能障礙，或者換句話說，從“靜止”狀態(tài)切換到“活躍”狀態(tài)，最終導(dǎo)致血栓形成過程。眾所周知，內(nèi)皮細(xì)胞的激活涉及懷布爾-帕拉德小體（Weibel-Paladebodies）的胞吐，釋放其內(nèi)容物，包括血管性血友病因子(vWF)，并暴露P-選擇素。這有利于血小板粘附(P-選擇素的大量來源)和白細(xì)胞運(yùn)輸。因此，這一過程誘導(dǎo)了與炎癥相關(guān)的促凝機(jī)制，并強(qiáng)調(diào)了血小板在靜脈血栓形成的初始過程中的作用，這是靜脈血栓形成過程中一個(gè)經(jīng)常被遺忘的成分。在這種情況下，血小板作為P-選擇素的供體而不是止血栓。這個(gè)血小板內(nèi)皮細(xì)胞平臺(tái)允許凝血系統(tǒng)和炎癥之間的相互作用。一旦炎癥開始，可以從組織學(xué)上看到實(shí)驗(yàn)性靜脈血栓形成的初始炎癥急性期，由靜脈壁中性粒細(xì)胞和血栓引起，與急性靜脈血栓形成相關(guān)。隨著時(shí)間的推移，優(yōu)勢(shì)細(xì)胞從中性粒細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)閱魏思?xì)胞。單核細(xì)胞在靜脈壁和血栓中均有分布，中性粒細(xì)胞較少。這種組織學(xué)特征定義了慢性炎癥。有趣的是，在慢性靜脈血栓形成的背景下觀察到這些慢性特征。炎癥可能有利于血栓形成，但也有利于再通炎癥的作用是至關(guān)重要的，但不應(yīng)該認(rèn)為它是壞的作用。多形核(PMN)細(xì)胞的作用有管腔事件和壁事件。在管腔中，PMN有助于中性粒細(xì)胞胞外陷阱(NETs)，它們積極參與捕獲循環(huán)血液中的元素，就像一個(gè)實(shí)際的網(wǎng)。網(wǎng)絡(luò)是由DNA和去致密染色質(zhì)組成的大型網(wǎng)絡(luò)，可以捕獲細(xì)菌并結(jié)合致病微生物。它們還可以為血小板、紅細(xì)胞和促凝劑分子(如組織因子和vWF)提供支架。最近的研究表明，NETs可以激活內(nèi)源性和外源性凝血途徑。例如，NETs可以將內(nèi)皮下的組織因子暴露到血管腔，啟動(dòng)外源性凝血途徑。NETs還可以降解組織因子抑制劑，這是一種外源性途徑抑制劑。此外，NETs通過凝血的內(nèi)在途徑促進(jìn)外周血纖維蛋白和凝血酶的形成。一些PMN細(xì)胞遷移到靜脈壁上，并通過產(chǎn)生細(xì)胞因子和趨化因子介導(dǎo)一系列事件。MCP-1將單個(gè)核細(xì)胞吸引到血管壁，誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞刺激并產(chǎn)生轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β，導(dǎo)致靜脈壁重塑和血栓纖維化。在靜脈壁和血栓中，單核細(xì)胞可能導(dǎo)致血栓后纖維化狀態(tài)的改變，或可能通過吞噬其成分導(dǎo)致血栓再通；血栓中新毛細(xì)血管的生成(血管生成)；并且，在某些情況下，血管再通——沿著原血管恢復(fù)血管通暢。如果炎癥機(jī)制有助于血栓再通，那么炎癥過程可能具有雙重作用?；謴?fù)管腔也可能是炎癥過程的一個(gè)組成部分。因此，炎癥的“平衡”是至關(guān)重要的。持續(xù)的刺激和/或過度的炎癥反應(yīng)可決定長(zhǎng)期的慢性炎癥狀態(tài)。巨噬細(xì)胞也對(duì)這種復(fù)雜的情況負(fù)責(zé)，M1和M2兩種巨噬細(xì)胞群體的分化可能為我們對(duì)這兩種巨噬細(xì)胞群體的作用有了新的認(rèn)識(shí)：M1或促進(jìn)慢性炎癥的細(xì)胞與M2或修復(fù)受累組織的巨噬細(xì)胞。總之，一種假說認(rèn)為，靜脈瓣膜內(nèi)的血流特性促進(jìn)了局部缺氧。缺氧可能是內(nèi)皮細(xì)胞的激活劑。數(shù)據(jù)支持內(nèi)皮細(xì)胞激活導(dǎo)致深靜脈血栓形成。內(nèi)皮細(xì)胞一旦被激活，就會(huì)導(dǎo)致炎癥和血栓形成。炎癥的作用應(yīng)該被理解為決定血栓形成后纖維化或血栓再通結(jié)局的關(guān)鍵因素。

下肢深靜脈血栓形成（DVT，DeepVenousThrombosis）,顧名思義就是深靜脈內(nèi)的血液凝結(jié)成血栓，堵塞血管，影響下肢的血液回流；繼而造成堵塞遠(yuǎn)處血液淤積、肢體腫脹。危害主要在兩個(gè)方面，1.急性期血栓有一定的概率會(huì)脫落，它會(huì)順著血流方向進(jìn)入心臟和肺動(dòng)脈，最終導(dǎo)致肺動(dòng)脈堵住，叫做肺栓塞（PulmonaryEmbolism,PE）。肺栓塞是一種非?？膳碌募膊?，死亡率很高。2.慢性期可發(fā)展為深靜脈血栓后綜合癥(PostthromboticSyndrome,PTS)，—般是指急性下肢DVT6個(gè)月后，出現(xiàn)慢性下肢靜脈功能不全的臨床表現(xiàn)，包括患肢的沉重、脹痛、靜脈曲張、皮膚瘙癢、色素沉著、濕疹等，嚴(yán)重者出現(xiàn)下肢的高度腫脹、脂性硬皮病、經(jīng)久不愈的潰瘍，從而嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。病因引起VTE有三大原因：靜脈壁損傷、血流緩慢和血液高凝狀態(tài)。任何危險(xiǎn)因素涉及以上三點(diǎn)均可能導(dǎo)致VTE的形成。原發(fā)性因素：包括凝血相關(guān)酶功能缺失及部分凝血因子增多等多種因素，遺傳所致，與生俱來，改變相對(duì)困難。繼發(fā)性因素：靜脈壁損傷相關(guān)-骨折、手術(shù)、醫(yī)源性置管等靜脈血流淤滯-各種原因引起的長(zhǎng)期臥床（腦卒中、癱瘓、下肢手術(shù)后等）、高齡、肥胖、長(zhǎng)時(shí)間乘坐交通工具、久坐、心肺功能不佳、下肢靜脈功能不全等血液高凝狀態(tài)-妊娠/產(chǎn)后、惡性腫瘤及化療患者、長(zhǎng)時(shí)間使用雌激素、口服避孕藥、真性紅細(xì)胞增多癥等血液相關(guān)疾病、腎病綜合癥、重癥感染等現(xiàn)實(shí)中其實(shí)很多危險(xiǎn)因素都是并存的。例如骨科手術(shù)病人，手術(shù)加上長(zhǎng)期臥床，同時(shí)存在靜脈壁損傷及血流緩慢兩種病因，DVT發(fā)病率就很高。臨床表現(xiàn)常表現(xiàn)為單側(cè)肢體的腫脹疼痛，體檢患肢呈凹陷性水腫、軟組織張力增高、皮膚溫度增高，在小腿后側(cè)和/或大腿內(nèi)側(cè)、股三角區(qū)及患側(cè)髂窩有壓痛。血栓位于小腿肌肉靜脈叢時(shí)，足部背屈可以引發(fā)小腿后側(cè)疼痛（Homan’s征），壓迫小腿后方疼痛（Neuhorf征）。嚴(yán)重DVT可以出現(xiàn)股青腫，容易發(fā)生靜脈性肢體壞疽。分期根據(jù)發(fā)病時(shí)間，DVT分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期是指發(fā)病14天以內(nèi)；亞急性期是指發(fā)病15～30天；發(fā)病30天以后進(jìn)人慢件期；早期DVT包括急性期和亞急性期。分型根據(jù)DVT發(fā)生的部位分為近段和遠(yuǎn)段，血栓累及髂靜脈、股靜脈和/或腘靜脈，均稱之為近段DVT，進(jìn)一步可以分為髂股靜脈DVT和股腘靜脈DVT。血栓局限于小腿深靜脈者稱為遠(yuǎn)段DVT。檢查實(shí)驗(yàn)室檢查：D-二聚體檢測(cè)。常用于急性DVT的篩查、DVT的診斷、療效評(píng)估和DVT復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)程度評(píng)估。特殊檢查：下肢靜脈彩超，首選,敏感性及準(zhǔn)確性均較高。下肢靜脈造影，金標(biāo)準(zhǔn)，準(zhǔn)確率高，不僅可以有效判斷有無血栓、血栓部位、范圍、形成時(shí)間和側(cè)支循環(huán)情況；缺點(diǎn)是該檢查為有創(chuàng)操作。CT靜脈成像：主要用于下肢主干靜脈或下腔靜脈血栓的診斷，準(zhǔn)確性高。治療目前治療下肢深靜脈血栓的方法主要包括：?jiǎn)渭兛鼓幬镏委?、濾網(wǎng)置入手術(shù)和血栓清除手術(shù)。1.抗凝治療作為基本治療必不可少，其可抑制血栓蔓延、利于血栓自溶和血管再通，降低肺栓塞的發(fā)生率和致死率，遠(yuǎn)端DVT單純抗凝即可。2.如果急性期近端DVT,肺栓塞風(fēng)險(xiǎn)較大時(shí)，可考慮下腔靜脈濾器置入術(shù)。下腔靜脈濾器形同一個(gè)保護(hù)傘，將下肢脫落的血栓攔截于肺動(dòng)脈之前，降低致死性肺動(dòng)脈栓塞發(fā)生機(jī)率。3.如果血栓處于早期，近端DVT且腫脹明顯時(shí)，建議行機(jī)械性血栓清除術(shù)（PMT），可以有效清除血栓、再通血管，降低PTS的發(fā)生率。預(yù)防日常保健：規(guī)律運(yùn)動(dòng)，均衡飲食，吸煙者應(yīng)戒煙，避免久站久坐。手術(shù)患者：術(shù)后應(yīng)在床上進(jìn)行踝泵運(yùn)動(dòng)，允許的情況下盡早下地活動(dòng)，必要時(shí)使用藥物預(yù)防DVT。長(zhǎng)途旅行時(shí)：注意不能長(zhǎng)期保持一個(gè)姿勢(shì)，伸展雙腿，多飲水，常起身走動(dòng)并活動(dòng)下肢。血栓高危病人：可穿醫(yī)用彈力襪等預(yù)防深靜脈血栓形成。參考：《深靜脈血栓診斷和治療指南（第三版）》《常見靜脈疾病診治規(guī)范（2022年版）》文章僅供參考,具體診療方案應(yīng)根據(jù)患者情況進(jìn)行調(diào)整

D-二聚體升高的臨床意義有哪些？原創(chuàng)?專注呼吸疾病的?CCMTV呼吸頻道?2024-05-0817:32?四川?263人聽過D-二聚體（D-dimer）是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子XIII交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個(gè)特異性的纖溶過程標(biāo)記物。通俗來說，D-二聚體就是纖維蛋白（俗稱血凝塊）降解的產(chǎn)物，主要反映纖維蛋白溶解功能，是反映血栓形成與溶栓活性，最重要的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。近年來它已成為多種其他疾病診斷與臨床監(jiān)測(cè)的必需指標(biāo)。D-二聚體升高的臨床意義常用的D-二聚體（D-D）檢測(cè)方法有酶聯(lián)免疫吸附法、乳膠顆粒凝集法、與膠體金免疫過濾檢測(cè)法。正常人血漿D-D水平<500μg/L。VTE、PE、腫瘤、感染、自身免疫性疾病、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、燒傷、創(chuàng)傷、心腦血管疾?。ㄐ募」Ｋ馈⒅鲃?dòng)脈夾層、心房顫動(dòng)、缺血性腦卒中）、溶血、輸血反應(yīng)、溶栓治療等均可導(dǎo)致D-二聚體升高，需要辯證看待D-二聚體的臨床意義。靜脈血栓栓塞癥（VTE）靜脈血栓栓塞癥（venousthromboembolism，VTE）是包括深靜脈血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)和肺栓塞(pulmonaryembolism,PE）在內(nèi)的一組血栓栓塞性疾病。D-二聚體在VTE的診斷中發(fā)揮著重要作用。升高的D-二聚體數(shù)值提示發(fā)生VTE風(fēng)險(xiǎn)增加。但由于很多疾病或某些病理因素(手術(shù)、腫瘤、心血管疾病等)會(huì)影響D-二聚體升高。因此，對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的PE疑診患者，D-二聚體的檢測(cè)結(jié)果可能不具備明確的指導(dǎo)意義，應(yīng)該優(yōu)先考慮進(jìn)行CT肺動(dòng)脈造影或超聲心動(dòng)圖檢查。D-二聚體檢測(cè)的實(shí)際意義是陰性結(jié)果可排除VTE診斷。彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血(disseminatedinravascularcoagulation,DIC)是凝血酶生成增加和纖溶增強(qiáng)導(dǎo)致的消耗性凝血病。D-二聚體血漿含量升高對(duì)?DIC早期診斷有較高臨床參考價(jià)值。?DIC的診斷是通過凝血系統(tǒng)的各項(xiàng)評(píng)分確定，單純D-二聚體水平升高并不足以診斷DIC，血小板計(jì)數(shù)、纖維蛋白原水平和凝血酶原時(shí)間測(cè)定也是診斷DIC的重要指標(biāo)。D-二聚體水平是診斷和監(jiān)測(cè)DIC病情進(jìn)展的主要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)之一。DIC的診斷可參考國(guó)際血栓與止血協(xié)會(huì)發(fā)布的評(píng)分準(zhǔn)則（見下表），該準(zhǔn)則評(píng)分范圍為0-8分，得分≥5分的患者有DIC的可能。急性主動(dòng)脈夾層急性主動(dòng)脈夾層（acuteaorticdissection，AAD）患者的血液可在夾層中凝固形成假腔內(nèi)血栓，引起D-二聚體升高。D-二聚體診斷AAD的靈敏度高，研究表明，發(fā)病24小時(shí)內(nèi)D-二聚體達(dá)到0.5mg/L時(shí)，其診斷急性主動(dòng)脈夾層（AAD）的敏感性高達(dá)100%，尤其對(duì)于AAD的排除診斷有重要意義。急性腦梗塞急性腦梗塞時(shí)，自發(fā)性血栓溶解和繼發(fā)性纖溶活性增高，表現(xiàn)為血漿D-二聚體水平升高。急性腦梗塞早期D-二聚體水平明顯增高。急性缺血性卒中患者血漿D-二聚體水平在發(fā)病后第1周輕度增高，2～4周顯著增高，恢復(fù)期（>3月）則與正常水平無差異。心梗在急性心梗（AMI）患者中可以觀察到D-二聚體的升高，且使用尿激酶溶栓后D-二聚體的濃度較前下降，因此，冠心病患者伴有升高的D-二聚體可能預(yù)示著更高的AMI風(fēng)險(xiǎn)。D-二聚體并非AMI的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，在AMI診斷中的敏感性與特異性尚不滿意。所以，D-二聚體雖然在心梗中有所升高，但在AMI的預(yù)后判斷中仍需謹(jǐn)慎。溶栓治療溶栓治療是血栓性疾病的一項(xiàng)根本治療措施，D-二聚體測(cè)定可用于監(jiān)測(cè)溶栓藥物的療效，動(dòng)態(tài)觀察D-二聚體值變化可以指導(dǎo)溶栓給藥并評(píng)價(jià)治療效果。在溶栓治療后，D-二聚體短期內(nèi)明顯上升，而后逐漸下降，提示治療有效。若D-二聚體持續(xù)上升或下降緩慢，可能提示新發(fā)血栓存在，或溶栓藥物用量不足。這一特性在急性心梗和腦梗溶栓后尤為明顯。D-二聚體變化不大，則可能為陳舊機(jī)化的血栓。糖尿病、糖尿病腎病糖尿病、糖尿病腎病患者的D-二聚體水平都顯著升高。糖尿病患者體內(nèi)存在凝血和纖溶系統(tǒng)活化，會(huì)導(dǎo)致血漿D-D含量增高。糖尿病患者血漿D-D水平較無糖尿病的正常對(duì)照組明顯增高，且合并有微血管并發(fā)癥的糖尿病患者較無微血管并發(fā)癥的糖尿病患者血漿D-D增高顯著。妊娠正常妊娠期間D-二聚體會(huì)呈現(xiàn)生理性的升高。妊娠期受激素水平等影響，血液中纖維蛋白原、FⅦ等凝血因子水平增加，抗凝蛋白活性降低，使機(jī)體呈現(xiàn)出高凝傾向以減少母體分娩時(shí)的出血，因此，妊娠期健康女性D-二聚體可生理性增高，且水平隨孕周的增加而逐漸上升。但與健康孕婦相比，妊娠期高血壓疾病、子癇前期、妊娠期糖尿病患者的D-二聚體水平升高，提示D-二聚體檢測(cè)可作為妊娠結(jié)局的預(yù)測(cè)指標(biāo)。正常產(chǎn)婦分娩后D-二聚體很快降低，在先兆子癇產(chǎn)婦反而上升，直至4～6周才恢復(fù)正常。全程動(dòng)態(tài)性檢測(cè)妊娠女性D-二聚體的變化對(duì)妊娠期可能的并發(fā)癥有重要的臨床價(jià)值。肝臟疾?。?二聚體是反映肝臟疾病嚴(yán)重程度的標(biāo)志物之一,肝臟疾病越嚴(yán)重，血漿Ｄ-二聚體含量越高。D-D水平與肝病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)；重型肝炎時(shí)最高，其次為肝硬化、急性肝炎、慢性肝炎。肝癌時(shí)，通過分泌促凝因子，導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)和D-二聚體升高。腎功能不全?腎功能異?；颊叨喟橛蠨-二聚體水平的升高，且隨eGFR的下降，升高明顯。D-二聚體的異常升高可作為腎臟受損程度的標(biāo)志，為醫(yī)生提供重要的參考信息。腫瘤腫瘤患者血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增加，VTE是腫瘤患者第二大死因。腫瘤的侵襲生長(zhǎng)可刺激凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致纖維蛋白的生成及后續(xù)被纖溶酶分解，進(jìn)而血液高凝、D-二聚體數(shù)值飆升，這不僅可以作為腫瘤分期和預(yù)后的判斷標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)也提醒醫(yī)生對(duì)腫瘤患者進(jìn)行更加細(xì)致的評(píng)估和監(jiān)測(cè)。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者具有D-D、FIB水平升高，APTT、PT、TT水平下降特點(diǎn)，且在急性加重期COPD患者中，隨肺功能分級(jí)增加，上述指標(biāo)變化更顯著，可將其用于?COPD急性加重期患者病情評(píng)估。系統(tǒng)性紅斑狼瘡系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者體內(nèi)存在凝血-纖溶系統(tǒng)異常，且疾病活動(dòng)期凝血-纖溶系統(tǒng)異常更加顯著，血栓形成的傾向較明顯。隨著病情的好轉(zhuǎn)和穩(wěn)定逐漸呈下降趨勢(shì)。???所以系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者活動(dòng)期與非活動(dòng)期的D-二聚體水平都會(huì)顯著升高，并且活動(dòng)期時(shí)患者的血漿中D-二聚體水平明顯高于非活動(dòng)期。D-二聚體可反映纖維蛋白溶解處于亢進(jìn)狀態(tài)，并且在多種疾病中D-二聚體會(huì)表現(xiàn)出不同程度水平的升高，進(jìn)一步反映血液狀態(tài)。D-二聚體對(duì)診斷血栓性疾病、腫瘤性疾病、肝臟疾病、免疫性疾病等具有明顯參考價(jià)值，但因其特異性低，可受到多個(gè)因素的干擾，比如高齡、妊娠、溶栓史、手術(shù)史等均可導(dǎo)致D-二聚體濃度升高，在臨床上需根據(jù)不同臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查鑒別其實(shí)際意義

淺靜脈血栓形成與治療背景信息淺表靜脈血栓形成(SVT)，通常也稱為淺表血栓性靜脈炎，是指涉及淺表循環(huán)的靜脈，伴有血管炎癥和血栓形成的病理過程。SVT是一種淺表靜脈的炎癥血栓形成過程，是一種相對(duì)常見的事件，可能有幾種不同的潛在原因。這種現(xiàn)象通常被認(rèn)為是良性的，其流行程度歷來被低估；估計(jì)發(fā)病率約為0.3-1.5例/1000人/年，而患病率約為3-11%，根據(jù)研究人群的不同報(bào)告有所不同。然而，這種病理并非沒有并發(fā)癥；確實(shí)，它可以延伸到深層循環(huán)，栓塞到肺循環(huán)。因此，建議進(jìn)行超聲檢查以評(píng)估SVT的擴(kuò)展并排除深循環(huán)的影響。此外，SVT的成本可能很高，特別是在復(fù)發(fā)的情況下。因此，準(zhǔn)確的管理是必要的，以防止與疾病相關(guān)的后遺癥和費(fèi)用。靜脈疾病自古以來就為人所知。時(shí)間來到19世紀(jì)，ArmandTrousseau第一次描述血栓性累及淺表血管，他在1865年注意到淺表移動(dòng)性血栓性靜脈炎與內(nèi)臟惡性腫瘤的聯(lián)系。SVT一直被認(rèn)為是一種相對(duì)良性和自限性疾??；然而，麻煩的病例是可能的，如深靜脈血栓(DVT)或肺栓塞(PE)。SVT的危險(xiǎn)因素SVT和DVT的危險(xiǎn)因素相似：高齡、靜脈曲張、懷孕、術(shù)后狀態(tài)、制動(dòng)、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、肥胖、創(chuàng)傷、高凝狀態(tài)、使用口服避孕藥或激素療法、既往DVT/PE發(fā)作、血管通路、高滲溶液或內(nèi)皮損傷物質(zhì)的輸注，以及自身免疫性疾病。DVT的危險(xiǎn)因素，而SVT的危險(xiǎn)因素與之相似。與深靜脈血栓不同，靜脈曲張是下肢深靜脈血栓的主要危險(xiǎn)因素，在90%的病例中都有發(fā)生。在自身免疫性疾病中，白塞氏病與SVT發(fā)病相關(guān)。此外，伯格氏癥(血栓閉塞性脈管炎)患者特別容易發(fā)生SVT。有趣的是，在這種情況下，血管的三層有一種特殊的炎癥。伯格氏癥(血栓閉塞性脈管炎)在DVT發(fā)展中，由血流改變、血管壁改變和凝血異常組成的Virchow三聯(lián)征被認(rèn)為是可能的危險(xiǎn)因素。雖然瘀血和內(nèi)皮損傷已被認(rèn)為是引起SVT的原因，但高凝能力的重要性已被質(zhì)疑。希臘的一個(gè)血管外科團(tuán)隊(duì)研究了特定危險(xiǎn)因素對(duì)靜脈曲張和SVT的影響，研究對(duì)象是128名通過加壓超聲診斷靜脈曲張和SVT的患者。在靜脈曲張和中度疾病患者中，年齡、男性、肥胖和血栓性缺陷如蛋白質(zhì)S缺乏與SVT顯著相關(guān)。研究表明，SVT患者的各種血栓形成因素的患病率約為無SVT患者的2-3倍。事實(shí)上，常見的遺傳性血栓形成，如因子V萊頓，凝血酶原突變G20210A，或蛋白C,S，或抗凝血酶(AT)缺乏，表明其發(fā)病機(jī)制類似于DVT。在意大利非曲張靜脈的SVT人群中發(fā)現(xiàn)了高流行率的萊頓因子V。在另一項(xiàng)約2000名患者的意大利回顧性研究中，未發(fā)現(xiàn)SVT與G20210A凝血酶原突變、抗磷脂抗體陽(yáng)性、高同型半胱氨酸血癥和高因子VIII水平有關(guān)；相反，與SVT和蛋白C、S和AT缺乏的相關(guān)性被報(bào)道。一項(xiàng)回顧性研究評(píng)估了SVT中存在的癌癥，報(bào)告發(fā)病率為8.7%。此外，作者發(fā)現(xiàn)年齡、血栓形成、男性性別、非靜脈曲張SVT和并發(fā)DVT/PE的癌癥之間存在顯著相關(guān)性。特別是，癌癥的存在是DVT/PE的最強(qiáng)危險(xiǎn)因素。上肢及頸部SVT主要繼發(fā)于使用靜脈導(dǎo)管輸注化療藥物、腸外營(yíng)養(yǎng)或其他藥物等醫(yī)源性原因，是住院患者較為常見的并發(fā)癥，多發(fā)生在前臂或手部。另一種特殊且罕見的SVT類型是蒙多氏病，通常在手臂手術(shù)后可影響胸壁前外側(cè)靜脈、陰莖和腋窩靜脈。妊娠相關(guān)的SVT妊娠相關(guān)的SVT是特別有趣的，因?yàn)樗皇菦]有并發(fā)癥。在丹麥進(jìn)行的一項(xiàng)隊(duì)列研究中，估計(jì)妊娠期SVT的患病率約為0.1%。作者還評(píng)估了從受孕到分娩后三個(gè)月的SVT發(fā)生時(shí)間。SVT主要發(fā)生在產(chǎn)后，發(fā)生率為1.6/1000人年；懷孕期間，妊娠期的發(fā)病率略有增加：妊娠前3個(gè)月為0.1(95%CI0.1-0.2)，妊娠中期為0.2(95%CI0.2-0.3)，妊娠晚期為0.5(95%CI0.5-0.6)。值得注意的是，10.4%的既往有SVT的女性被診斷為靜脈血栓栓塞(VTE)，強(qiáng)調(diào)了SVT在這類患者中的重要性。血栓栓塞并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素SVT最嚴(yán)重的并發(fā)癥是深靜脈的延伸和肺循環(huán)的栓塞。在文獻(xiàn)中，發(fā)現(xiàn)了幾個(gè)因素與此類并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。在隨訪3個(gè)月的586例孤立性SVT患者中，10.2%發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥：PE0.5%，DVT2.8%，SVT延伸3.3%，SVT復(fù)發(fā)1.9%。多因素分析顯示，男性、DVT或PE病史、非曲張靜脈、既往癌癥是3個(gè)月后癥狀性血栓栓塞事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，包括研究入組時(shí)孤立性SVT患者SVT復(fù)發(fā)或延伸。在MEGA研究中，既往SVT病史與PE和DVT風(fēng)險(xiǎn)分別增加4倍和6倍。作者認(rèn)為，將臨床診斷排除在分析之外是不正確的，因?yàn)樗荒軠?zhǔn)確地反映現(xiàn)實(shí)世界。在丹麥進(jìn)行的一項(xiàng)以全國(guó)人口為基礎(chǔ)的登記中，在1980年至2012年期間，有10973名首次診斷為SVT的患者，大多數(shù)是臨床患者。作者提請(qǐng)注意SVT后的前三個(gè)月，因?yàn)榘l(fā)生VTE并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)增加了70倍；然而，在接下來的5年里，風(fēng)險(xiǎn)降低但持續(xù)增加了5倍。此外，男性與血栓栓塞并發(fā)癥(如DVT和PE)的關(guān)系更密切。在OPTIMEV研究中，男性和住院狀態(tài)被證實(shí)是孤立性SVT3個(gè)月時(shí)VTE并發(fā)癥的預(yù)測(cè)因素。在這項(xiàng)研究中，發(fā)生在非曲張靜脈、>75歲、活動(dòng)性癌癥和住院狀態(tài)的SVT也獨(dú)立地與出現(xiàn)并發(fā)DVT的風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。最后，諸如FV萊頓、凝血酶原G20210A突變、蛋白C、蛋白S和AT缺乏等血栓性疾病已被確定為深靜脈系統(tǒng)SVT進(jìn)展的因素。盡管有幾項(xiàng)研究調(diào)查了SVT，但沒有預(yù)測(cè)SVT并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型。目前正在進(jìn)行一個(gè)項(xiàng)目，分析來自四個(gè)大型患者登記處的數(shù)據(jù)，并開發(fā)和驗(yàn)證新的模型，以評(píng)估三種并發(fā)癥：第一種是評(píng)估SVT癥狀控制不良和/或診斷后14天內(nèi)SVT延伸到隱股交界處(SFJ)的可能性；第二個(gè)模型旨在評(píng)估血栓在診斷為SVT后45天內(nèi)向DVT和/或PE發(fā)生的進(jìn)展情況；第三種模型的終點(diǎn)是12個(gè)月內(nèi)SVT復(fù)發(fā)。挑戰(zhàn)是開發(fā)決策模型，以識(shí)別具有較高并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的患者，并支持治療決策。SVT診斷SVT的診斷本質(zhì)上是臨床的，因?yàn)闇\表血栓形成的靜脈血管通常表現(xiàn)為紅色，觸痛，可觸及的皮膚條束。由于脂肪團(tuán)、脂膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、昆蟲叮咬和淋巴管炎，臨床上鑒別診斷很困難。與DVT和PE不同，D-二聚體并不是診斷下肢SVT的有效工具。一些作者證實(shí)，SVT診斷的特異性和敏感性不足以用于臨床。有研究分析了D?-二聚體在診斷上肢SVT中的作用，結(jié)論是在臨床懷疑的情況下，進(jìn)行超聲檢查是必要的，因?yàn)镈?-二聚體可以是陰性的，即使在20%的SVT病例中。在靜脈血栓栓塞的臨床管理中，有一些應(yīng)用廣泛且有效的評(píng)分/模型用于預(yù)測(cè)住院患者DVT和PE的風(fēng)險(xiǎn)(PADUA評(píng)分)和DVT-PE的診斷概率，如日內(nèi)瓦評(píng)分或Wells評(píng)分在門診人群中的診斷概率。臨床評(píng)分(ICARO評(píng)分)被提出評(píng)估SVT是否存在DVT的風(fēng)險(xiǎn)，但最初有希望的數(shù)據(jù)之后沒有得到證實(shí)。腿部超聲掃描可以診斷SVT，評(píng)估其延伸和到深度循環(huán)的距離，并排除DVT。圍繞在健康腿上進(jìn)行超聲檢查的必要性及其經(jīng)濟(jì)可行性的討論被認(rèn)為是有趣的。有專家認(rèn)為對(duì)雙腿進(jìn)行完整的超聲掃描是明智的，因?yàn)樗梢栽诓贿^度使用時(shí)間的情況下獲取重要信息。在超聲掃描中評(píng)估慢性靜脈疾病的存在對(duì)于區(qū)分靜脈曲張和健康靜脈的SVT發(fā)作至關(guān)重要。在后一種情況下，它可能揭示潛在的腫瘤或其他病理，如血栓或自身免疫性疾病。此外，超聲檢查結(jié)果對(duì)評(píng)價(jià)SVT的適當(dāng)治療至關(guān)重要。治療醫(yī)用彈力襪在一項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)中分析了80例患者，以確定彈性壓迫(23-32mmHg)與預(yù)防性肝素治療和非甾體抗炎藥物(NSAIDs)的有效性。3周時(shí)，增加醫(yī)用彈力襪對(duì)主要結(jié)果(3周內(nèi)評(píng)估的自發(fā)疼痛和誘發(fā)疼痛)和次要結(jié)果(止痛劑用量、皮膚紅斑、血栓長(zhǎng)度、D-二聚體和生活質(zhì)量)沒有顯示顯著的好處；然而，醫(yī)用彈力襪使用1周后，觀察到血栓擴(kuò)展減少。但需要新的研究來確定SVT醫(yī)用彈力襪治療的整體有效性和最佳持續(xù)時(shí)間。非甾體抗炎藥(NSAIDs)NSAIDs的使用是常見的SVT的癥狀治療。在STENOX試驗(yàn)中，一項(xiàng)雙盲試驗(yàn)涉及427名年齡在18歲及以上的患者，他們有記錄的腿部SVT急性癥狀至少5厘米長(zhǎng)，參與者被隨機(jī)分配接受不同的治療。第12天，與安慰劑相比，NSAIDs使SVT延長(zhǎng)和/或復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)顯著降低54%。值得注意的是，除了低分子肝素(LMWH)相對(duì)于NSAIDs有更有利的趨勢(shì)外，積極治療組之間沒有觀察到12天內(nèi)所有結(jié)果的差異。需要進(jìn)一步的研究來確定NSAIDs在SVT治療中的作用，無論是單獨(dú)還是聯(lián)合。依諾肝素(UFH)和低分子肝素雖然抗凝是肝素的主要功能，但也應(yīng)考慮其他作用，如抗炎作用。研究者于2002年進(jìn)行了第一次比較研究，探討了不同劑量UFH的有效性和安全性。他們隨機(jī)選取了60例GSV的SVT患者?？紤]到完成計(jì)劃的6個(gè)月隨訪后的總結(jié)果，與預(yù)防性劑量相比，高劑量組有癥狀或無癥狀事件發(fā)生率較低的獲益得到了維持，且沒有增加出血并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。有研究小組對(duì)GSV急性SVT患者進(jìn)行了一項(xiàng)多中心、前瞻性、對(duì)照和雙盲臨床試驗(yàn)。觀察表明，1個(gè)月的治療方案可能對(duì)血栓性靜脈炎的進(jìn)展提供更有效的保護(hù)。然而，這種效果似乎在停藥后減弱。有研究還發(fā)現(xiàn)患者對(duì)低分子肝素治療的反應(yīng)存在異質(zhì)性，并強(qiáng)調(diào)了在下肢SVT的情況下，根據(jù)個(gè)體臨床情況調(diào)整低分子肝素治療時(shí)間和強(qiáng)度的重要性。最近，對(duì)中間劑量(131IU/kg)的替扎肝素治療的兩個(gè)試驗(yàn)進(jìn)行了匯總分析。在956例患者中，以中間劑量給藥30天對(duì)SVT有效且安全。有趣的是，治療時(shí)間與血栓栓塞事件復(fù)發(fā)無關(guān)；然而，在事件時(shí)血栓的長(zhǎng)度與靜脈血栓栓塞復(fù)發(fā)的高風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)。未來的研究應(yīng)確定可能從較長(zhǎng)時(shí)間治療中獲益的患者亞組?；沁_(dá)肝素(Fondaparinux）磺達(dá)肝素是一種合成的五糖，由肝素的最小序列組成，與AT相互作用，是Xa因子的選擇性抑制劑。它對(duì)血栓溶解增加的作用機(jī)制似乎是雙重的：改變血栓的結(jié)構(gòu)和凝血酶活化的纖維蛋白溶解抑制劑失活。CALISTO試驗(yàn)是一項(xiàng)隨機(jī)雙盲研究，研究磺達(dá)肝素治療腿部急性SVT的有效性和安全性，入選3002名SVT至少5cm的患者。結(jié)果表明磺達(dá)肝素(2.5mg，每日一次，持續(xù)45天)治療急性SVT的有效性和安全性。直接口服抗凝劑(DOACs)近年來，DOACs在房顫卒中預(yù)防和靜脈血栓栓塞治療中發(fā)揮了重要作用。然而，關(guān)于它們治療SVT的有效性，有有限的證據(jù)。在3b期試驗(yàn)中，包括472例患者，SVT至少延伸5cm，至少有一個(gè)額外的危險(xiǎn)因素(年齡大于65歲，男性，既往靜脈血栓栓塞，癌癥，自身免疫性疾病，或非曲張靜脈血栓形成)，試驗(yàn)結(jié)果表明在高危SVT患者中，成本較低的利伐沙班可能成為磺達(dá)肝素的可行替代方案。另一項(xiàng)研究試圖比較10毫克劑量的利伐沙班和為期45天的安慰劑在SVT治療中的效果，SVT至少5厘米（有或沒有超聲診斷），數(shù)據(jù)顯示，利伐沙班組在第7天使用止痛藥和抗炎藥的患者較少。SVT患者的實(shí)用方法根據(jù)指南，如果淺表血栓延伸至深部循環(huán)或與隱股交界處(SFJ)/隱腘交界處(SPJ)距離小于3cm，推薦使用全劑量抗凝藥物。相反，如果SVT延長(zhǎng)>5cm，但離股靜脈或腘靜脈(>3cm)相當(dāng)遠(yuǎn)，推薦的治療是磺達(dá)肝素2.5mg，持續(xù)45天或利伐沙班10mg。如果SVT小于5厘米，且距離深部循環(huán)較遠(yuǎn)，可以考慮使用非甾體抗炎藥(NSAIDs)和醫(yī)用彈力襪；然而，建議連續(xù)超聲掃描用于評(píng)估血栓進(jìn)展或消退。關(guān)于磺達(dá)肝素治療的成本-效果，進(jìn)行了一個(gè)有趣的觀察，研究者使用決策樹分析對(duì)1萬(wàn)名患者進(jìn)行了成本評(píng)估。從醫(yī)療保健系統(tǒng)的角度，以生命周期為單位，分析了臨床事件、質(zhì)量調(diào)整生命年、成本和增量成本效益比。這些數(shù)據(jù)表明，磺達(dá)肝素治療45天對(duì)孤立性下肢SVT無效。研究人員假設(shè)，一種有性價(jià)比的策略可以是治療具有較高短期靜脈血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)的患者，并縮短治療時(shí)間。未來考量如前所述，SVT不應(yīng)被認(rèn)為是良性疾病。事實(shí)上，根據(jù)meta分析，DVT和PE并存于SVT診斷的比率分別高達(dá)18%和6.3%。為了評(píng)估單個(gè)患者的程度和風(fēng)險(xiǎn)，超聲是必不可少的，因?yàn)橹委煵呗詴?huì)根據(jù)SVT的擴(kuò)展而改變。由于它是一種非侵入性技術(shù)，它也可以常規(guī)用于串行評(píng)估，以記錄疾病的任何進(jìn)展或解決，特別是當(dāng)抗凝治療沒有給予患者。有必要進(jìn)行更多的研究，以提供更多的元素，幫助臨床醫(yī)生通過選擇最可持續(xù)的方法來分層風(fēng)險(xiǎn)，并預(yù)防長(zhǎng)期并發(fā)癥。SVT的處理目前仍存在一些懸而未決的問題，主要是是否所有接近深循環(huán)的SVT患者都必須全部使用治療性抗凝藥物劑量治療3個(gè)月，推薦2.5mg磺達(dá)肝素治療是否足以治療長(zhǎng)段的SVT，建議治療45天之后的最佳治療方案是什么。涉及SFJ的SVT患者被排除在SVT治療試驗(yàn)之外，專家建議使用抗凝劑劑量3個(gè)月，類似于DVT的做法。在孤立性SVT患者中，INSIGHTS-SVT研究記錄了有關(guān)癥狀性DVT、PE、SVT進(jìn)展或復(fù)發(fā)3個(gè)月評(píng)估的前瞻性信息。在納入的1150例患者中，4.7%發(fā)生復(fù)發(fā)或擴(kuò)展的SVT,1.7%發(fā)生DVT,0.8%發(fā)生PE。與低分子肝素相比，如果延長(zhǎng)治療時(shí)間超過38天，磺達(dá)肝素治療的患者發(fā)生復(fù)發(fā)性靜脈血栓栓塞事件較少。INSIGHT-SVT研究的延長(zhǎng)，長(zhǎng)達(dá)12個(gè)月的隨訪證實(shí)了靜脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)增加，因此，對(duì)于有危險(xiǎn)因素的患者，更長(zhǎng)時(shí)間的治療方法是合理的。INSIGHT-SVT登記的另一個(gè)子分析顯示，盡管接受了抗血栓治療，癌癥患者仍有血栓栓塞并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。雖然大多數(shù)事件發(fā)生在3個(gè)月內(nèi)，但在長(zhǎng)達(dá)1年的隨訪中，風(fēng)險(xiǎn)仍然很高。這些數(shù)據(jù)強(qiáng)調(diào)了考慮癌癥患者靜脈血栓栓塞的高風(fēng)險(xiǎn)和考慮較長(zhǎng)時(shí)間和更密集的抗凝治療的重要性。TROLL登記處評(píng)估了229例孤立性SVT患者治療45天的靜脈血栓栓塞的累積風(fēng)險(xiǎn)，1年患病率為4.6%，5年患病率為15.9%。盡管使用了抗凝治療，但孤立性SVT后發(fā)生靜脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)顯著，而出血并發(fā)癥極少。此外，最近的一項(xiàng)薈萃分析顯示，較長(zhǎng)時(shí)間的抗凝治療與下肢SVT患者的靜脈血栓栓塞率下降有關(guān)?？鼓委?4天與最高的靜脈血栓栓塞率相關(guān)。未來的研究應(yīng)確定抗凝治療的最有效時(shí)間。對(duì)STENOX數(shù)據(jù)的事后分析揭示了四個(gè)關(guān)鍵特征，這些特征可以潛在地預(yù)測(cè)孤立性SVT后三個(gè)月的DVT或PE。這些因素包括男性，有靜脈血栓栓塞史，嚴(yán)重的慢性靜脈功能不全，從癥狀出現(xiàn)到確診的時(shí)間間隔較短。然而，在評(píng)估長(zhǎng)期結(jié)果時(shí)，考慮到該研究相對(duì)較短的治療時(shí)間是很重要的。STEFLUX研究的一項(xiàng)后期分析顯示，一些因素，如靜脈曲張家族史和無靜脈曲張，使發(fā)生VTE的風(fēng)險(xiǎn)更高，特別是在停止治療后。再次，這些觀察強(qiáng)調(diào)了在持續(xù)時(shí)間和劑量方面確定需要個(gè)體化治療的對(duì)象的必要性。如上所述，在推薦的45天后是否繼續(xù)治療存在很大的不確定性。一項(xiàng)有趣的正在進(jìn)行的研究METRO，招募了650名患者，SVT至少5cm，距離SFJ遠(yuǎn)超過3厘米，評(píng)估50mg間質(zhì)聚糖(mesoglycan)每天兩次與安慰劑的療效，治療45天后每天2.5mg磺達(dá)肝素。該研究的主要療效結(jié)果將是客觀記錄的SVT癥狀性復(fù)發(fā)或延長(zhǎng)、癥狀性或無癥狀性DVT(近端或遠(yuǎn)端)、癥狀性PE或死亡。最后，新的藥物，如FXI抑制劑，正在研究中，來自薈萃分析的第一組數(shù)據(jù)證實(shí)了它們?cè)谝恍┭ㄅR床環(huán)境中的有效性和安全性。開始專門的研究來治療SVT將是非常有用的?！把锥[之”(言而總之)，SVT并不是一種良性疾病，因?yàn)樗⒎菦]有并發(fā)癥，包括擴(kuò)展到深靜脈系統(tǒng)和肺動(dòng)脈血管床水平的栓塞。及時(shí)的臨床和超聲評(píng)估可以確定適當(dāng)?shù)闹委煼椒?，?duì)于SVT延伸大于5cm并充分遠(yuǎn)離深部循環(huán)的情況，包括6周的治療，每日2.5mg磺達(dá)肝素。然而，在某些病例和臨床情況下，可以考慮采用不同時(shí)間和劑量的治療，但需要進(jìn)一步研究以評(píng)估實(shí)際效益和經(jīng)濟(jì)影響。

頸內(nèi)靜脈血栓形成的治療當(dāng)血栓在頸內(nèi)靜脈(IJV)腔內(nèi)形成時(shí)，就會(huì)發(fā)生頸內(nèi)靜脈血栓形成。血栓形成的遺傳性和后天性風(fēng)險(xiǎn)因素包括靜脈藥物使用、因子V萊頓突變、惡性腫瘤、激素替代療法、固定、創(chuàng)傷、懷孕和中心靜脈插管?？鐚I(yè)團(tuán)隊(duì)成員降低這種疾病發(fā)病率的一種方法是限制頸內(nèi)靜脈插管的頻率和持續(xù)時(shí)間。當(dāng)不再需要時(shí)，應(yīng)移除中心靜脈插管，并在可能時(shí)，應(yīng)使用替代入路進(jìn)行靜脈通路。頸內(nèi)靜脈(IJV)起源于頸靜脈孔，向下延伸至頸外側(cè)，止于頭臂靜脈。IJV血栓形成是位于IJV腔內(nèi)的血栓形成。血栓形成的遺傳和后天性風(fēng)險(xiǎn)因素包括靜脈藥物使用、因子V萊頓突變、惡性腫瘤、激素替代療法、固定、創(chuàng)傷和懷孕。這些因素促成了Virchow三要素中的一個(gè)或多個(gè):血液凝固增加，血流量改變(停滯)或內(nèi)皮功能障礙，導(dǎo)致血栓形成。頸內(nèi)靜脈是臨床醫(yī)生用于進(jìn)入血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)和穩(wěn)定的中央循環(huán)的常見途徑，因?yàn)樗目杉靶院徒馄饰恢?。中心置管最常見的深靜脈血栓形成部位是IJV。透析導(dǎo)管引起的急性頸內(nèi)靜脈血栓德國(guó)醫(yī)生RudolfVirchow是第一個(gè)在1855年創(chuàng)造血栓形成和肺栓塞一詞的人。Virchow三要素（三聯(lián)）指的是高凝性、淤血或血流紊亂和內(nèi)皮功能障礙。盡管使用了抗凝血?jiǎng)?，如肝素，但在頸內(nèi)靜脈放置導(dǎo)管不僅會(huì)引起血流的變化，而且會(huì)對(duì)靜脈內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷?；仡櫺匝芯勘砻?，中心靜脈導(dǎo)管的存在是IJV血栓形成的重要因素。然而，IJV的病因多種多樣，如遺傳性高凝狀態(tài)，包括因子V?萊頓突變、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏、抗凝血酶缺乏、獲得性危險(xiǎn)因素，包括既往血栓栓塞、惡性腫瘤、妊娠、口服避孕藥、靜脈注射藥物、創(chuàng)傷、固定。此外，頸內(nèi)靜脈化膿性血栓性靜脈炎，也稱為L(zhǎng)emierre綜合征，在咽炎、牙齒感染或傳染性單核細(xì)胞增多癥之前存在持續(xù)性菌血癥的患者中被懷疑。Lemierre綜合征，左側(cè)頸內(nèi)靜脈血栓內(nèi)的氣體。也有頸部手術(shù)并發(fā)癥、壞死性筋膜炎、抗磷脂綜合征、腎病綜合征和嚴(yán)重?zé)齻膱?bào)道。一項(xiàng)橫斷面研究表明，頸內(nèi)靜脈血栓形成的最常見原因是癌癥和中心靜脈導(dǎo)管。系統(tǒng)回顧和薈萃分析顯示，在5636名癌癥患者中，7.5%的患者出現(xiàn)了導(dǎo)管相關(guān)的靜脈血栓形成。在檢查導(dǎo)管相關(guān)靜脈血栓形成時(shí)，研究人員權(quán)衡了許多因素，如以前的深靜脈血栓形成史、插入部位和導(dǎo)管尖端的位置。發(fā)現(xiàn)患有因子V萊頓或其他高凝血病的患者患上肢血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)增加了三倍。TIPS:?靜脈血栓栓塞（VTE）的發(fā)病機(jī)制是Virchow三要素。Virchow三要素的三個(gè)組成部分如下，血管內(nèi)皮損傷，如動(dòng)脈粥樣硬化、中心靜脈導(dǎo)管放置、血管炎癥、創(chuàng)傷、嚴(yán)重?zé)齻鞯淖兓?，如靜止不動(dòng)、心律失常、靜脈機(jī)械阻塞高凝血病，如易栓癥、惡性腫瘤、腎病綜合征、懷孕、激素治療頸內(nèi)靜脈血栓形成最常見的原因是長(zhǎng)期的中心靜脈導(dǎo)管插入、頸部創(chuàng)傷、感染、卵巢過度刺激綜合征（OHSS）和靜脈注射藥物濫用。頸內(nèi)靜脈血栓形成在大多數(shù)患者中是無癥狀的。由于其表現(xiàn)微妙，臨床醫(yī)生很難診斷。然而，患者可能會(huì)出現(xiàn)典型的深靜脈血栓癥狀，如紅斑、壓痛和發(fā)熱。體格檢查可發(fā)現(xiàn)左側(cè)頸部、下頜骨角或胸鎖乳突肌前緣腫脹。頸內(nèi)靜脈血栓形成的感染被稱為L(zhǎng)emierre綜合征(壞死性桿菌病)，發(fā)熱、頭痛、頸部腫脹、下頜偏斜以及牙關(guān)緊閉是另一種可能的表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室研究可能顯示D二聚體水平升高，D二聚體是纖維蛋白的降解產(chǎn)物，對(duì)靜脈血栓形成具有高度敏感和非特異性（TIPS:?請(qǐng)注意“非特異性”，也就是說，D二聚體水平升高與靜脈血栓形成之間不能直接劃等號(hào)）。惡性腫瘤、敗血癥、近期手術(shù)或創(chuàng)傷、懷孕中D-二聚體水平升高，通常與頸內(nèi)靜脈血栓形成并存?？纯??D二聚體升高的10個(gè)原因多普勒壓縮超聲是診斷的首選測(cè)試，靈敏度為96%，特異性為93%。雖然靜脈造影是診斷IJV血栓形成的黃金標(biāo)準(zhǔn)，但床邊超聲是無創(chuàng)和快速的，可能會(huì)顯示IJV內(nèi)的高回聲血栓。A)橫切面右頸內(nèi)靜脈血栓(箭頭)。B)右頸內(nèi)靜脈血栓矢狀面(箭頭)，彩色多普勒顯示靜脈流出梗阻和血栓近端湍流。C)橫切面左頸內(nèi)靜脈遠(yuǎn)端血栓(箭頭)。D)彩色多普勒左頸內(nèi)靜脈血栓(箭頭)顯示橫切面管腔部分閉塞。CT掃描可能表明頸靜脈壁存在腔內(nèi)填充缺陷。由于對(duì)軟組織下的靜脈進(jìn)行了更好的評(píng)估，CT掃描可能優(yōu)于超聲波。頸內(nèi)靜脈血栓形成的CT圖像。頸部CT冠狀面(A)和矢狀面(B)造影顯示右側(cè)頸內(nèi)靜脈完全血栓形成，無血流(白色箭頭)，(C)左側(cè)頸內(nèi)靜脈(黑色箭頭)和無名靜脈(白色箭頭)部分狹窄。出血的風(fēng)險(xiǎn)需要仔細(xì)評(píng)估?？鼓煼▽?duì)每個(gè)患者都是個(gè)性化的；HAS-BLED等工具有助于評(píng)估成年人的出血風(fēng)險(xiǎn)。然而，沒有明確的指標(biāo)或工具可以可靠地預(yù)測(cè)頸內(nèi)靜脈血栓形成患者的出血風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于留置導(dǎo)管的患者，取出導(dǎo)管至關(guān)重要；但是，如果出于任何原因無法取出導(dǎo)管，則應(yīng)啟動(dòng)抗凝劑。沒有出血風(fēng)險(xiǎn)的患者應(yīng)接受低分子量（LMW）肝素和華法林的雙重治療，LMW-肝素的雙重治療，然后接受直接凝血酶抑制劑或Xa因子抑制劑，或Xa因子抑制劑的單一治療。對(duì)于易栓癥等高?；颊撸恍┭芯勘砻鱅NR保持在2.5至3.0之間；長(zhǎng)期華法林治療也可以考慮。然而，缺乏針對(duì)IJV血栓形成的抗凝治療的臨床研究。大多數(shù)患者經(jīng)常偶然發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)靜脈血栓形成。因此，許多患者沒有得到治療。據(jù)報(bào)道，靜脈溶栓治療方案（如alteplase）對(duì)IJV血栓形成有效。對(duì)于被診斷為導(dǎo)管誘導(dǎo)的IJV血栓形成的患者，不建議將溶栓作為一線治療，因?yàn)橛泻苌俚淖C據(jù)表明，溶栓會(huì)導(dǎo)致比抗凝更好的結(jié)果?；颊吆苌傩枰中g(shù)干預(yù)。與溶栓或手術(shù)干預(yù)相比，抗凝仍然是治療的主要支柱。抗凝時(shí)間為4~12周。在停止抗凝治療前進(jìn)行影像學(xué)檢查是標(biāo)準(zhǔn)做法。在一項(xiàng)前瞻性研究中，頸內(nèi)靜脈血栓形成的死亡率據(jù)報(bào)道為44%。75歲以上患者、未接受抗凝治療的患者和中心靜脈留置的患者的死亡率明顯更高。有潛在合并癥的患者，如惡性腫瘤、慢性腎臟疾病、感染和多器官衰竭，死亡率明顯更高。肺栓塞是上肢血栓形成最常見的并發(fā)癥，其次是血栓后綜合征和死亡。IJV血栓形成的并發(fā)癥是肺栓塞（10.3%）和血栓后綜合征（41.4%）。在Lemierre綜合征中，如果沒有適當(dāng)?shù)目股毓芾恚?7%的病例會(huì)發(fā)展為膿毒性肺栓塞。

置入絕對(duì)適應(yīng)證1.已經(jīng)發(fā)生有癥狀的肺栓塞或下腔靜脈及髂、股、腘靜脈急性血栓形成的患者有下述情況之一者：①存在抗凝治療禁忌證者；②抗凝治療過程中發(fā)生出血等并發(fā)癥；③充分的抗凝治療后仍復(fù)發(fā)肺栓塞和各種原因不能達(dá)到充分抗凝者。2.有癥狀的肺栓塞，同時(shí)存在急性下肢DVT者。3.髂、股靜脈或下腔靜脈內(nèi)有游離漂浮血栓或大量急性血栓。4.診斷為易栓癥且反復(fù)發(fā)生肺栓塞者。5.急性下肢DVT，欲行經(jīng)導(dǎo)管接觸性溶栓治療（CDT）和經(jīng)皮機(jī)械性血栓清除術(shù)（PMT）者。置入相對(duì)適應(yīng)證主要為預(yù)防性濾器置入，選擇須謹(jǐn)慎。1.嚴(yán)重創(chuàng)傷，伴有或可能發(fā)生急性下肢DVT，包括：①閉合性顱腦損傷；②脊髓損傷；③下肢多發(fā)性長(zhǎng)骨骨折或骨盆骨折等。2.臨界性心肺功能儲(chǔ)備伴有急性下肢DVT。3.慢性肺動(dòng)脈高壓伴高凝血狀態(tài)。4.血栓形成高危因素患者，如肢體長(zhǎng)期制動(dòng)、重癥監(jiān)護(hù)患者。5.老齡、長(zhǎng)期臥床伴高凝血狀態(tài)。置入絕對(duì)禁忌證1．慢性下腔靜脈血栓，下腔靜脈重度狹窄者。2．下腔靜脈直徑超過所備用濾器的最大適用直徑。置入相對(duì)禁忌證1．嚴(yán)重的大面積PE，病情兇險(xiǎn)，已生命垂危者。2．伴有菌血癥或毒血癥。3．未成年人。取出適應(yīng)證1.臨時(shí)性濾器或可取出濾器。2.濾器置入時(shí)間未超過說明書所規(guī)定的期限。3.造影證實(shí)腘、股、髂靜脈和下腔靜脈內(nèi)無游離漂浮的血栓和新鮮血栓或經(jīng)治療后上述血管內(nèi)血栓消失。4.預(yù)防性濾器置入后，經(jīng)過其他治療已不需要濾器保護(hù)的患者。取出禁忌證1.永久性濾器置入后。2.可取出濾器置入時(shí)間已超過說明書所規(guī)定的期限。3.造影證實(shí)腘、股、髂靜脈和下腔靜脈內(nèi)仍有游離漂浮的血栓或較多新鮮血栓。4.濾器取出鉤已穿通下腔靜脈壁，CT靜脈血管造影證實(shí)，強(qiáng)行取出可能會(huì)導(dǎo)致下腔靜脈嚴(yán)重?fù)p傷者。-下腔靜脈濾器置入術(shù)和取出術(shù)規(guī)范的專家共識(shí)（第2版）文章僅供參考,具體診療方案應(yīng)根據(jù)患者情況進(jìn)行調(diào)整

氯吡格雷抗血小板療效的個(gè)體差異較大，部分患者表現(xiàn)出低反應(yīng)或無反應(yīng)（即氯吡格雷抵抗），氯吡格雷抵抗的患者，服用常規(guī)劑量氯吡格雷無法達(dá)到預(yù)期的血小板抑制效果。血栓彈力圖中，AA抑制率＞50%，說明阿司匹林有效的抑制了血小板的聚焦；ADP抑制率＞30%，說明氯吡格雷有效的抑制了血小板的聚集。（至少連續(xù)服用抗血小板藥物3天后再去測(cè)量）?處理①阿司匹林低反應(yīng)性人群可考慮換用其他抗小板藥物，如吲哚布芬或氯吡格雷；當(dāng)阿司匹林與P2Y12受體抑制劑合用時(shí)，即使血小板功能檢測(cè)結(jié)果提示阿司匹林治療反應(yīng)不佳，也不推薦增加阿司匹林劑量（超過100mg/d）。②氯吡格雷低反應(yīng)性人群，即對(duì)于常規(guī)劑量的氯吡格雷治療無反應(yīng)或低反應(yīng)者，建議換用其他抗血小板藥物，如替格瑞洛等；如存在出血高危因素，或因其他原因不能接受P2Y12受體抑制劑治療，可換用阿司匹林、吲哚布芬或西洛他唑。?文章僅供參考,具體診療方案應(yīng)根據(jù)患者情況進(jìn)行調(diào)整