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楊秀濱主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 結(jié)構(gòu)性心臟病外科中心 2022年初，楊秀濱主任團(tuán)隊成功完成了一例非常復(fù)雜的心臟外科疾病的手術(shù)治療，獲得良好治療效果，在此向大家介紹一下?；颊呤嵌畮讱q的男性病人，術(shù)前診斷比較復(fù)雜：先天性主動脈瓣上狹窄、左心室憩室形成、慢性縮窄性心包炎、二尖瓣重度關(guān)閉不全、三尖瓣重度關(guān)閉不全、無名動脈瘤、長期雙下肢水腫、胸腔積液、肝大腹水，近一年因為心功能不全已經(jīng)不能正常工作，以住院檢查和調(diào)整心功能為主?？梢韵胂?，患者來北京安貞醫(yī)院找楊主任之前，一定是跑了多家醫(yī)院求醫(yī)問路，有的說心功能太差不能耐受手術(shù)，有的建議分期手術(shù)，有的說需要低溫停循環(huán)下完成手術(shù)，但拖到最后基本都變成了“無法手術(shù)、手術(shù)風(fēng)險極高、沒有成功率可言、肯定下不來手術(shù)臺”等等。也的確有醫(yī)院和專家認(rèn)真考慮過要為患者手術(shù)，但是因為病情的各種不確定因素，手術(shù)拖延了一年，也沒有順利進(jìn)行?；颊呒覍僭谶@個過程中也問了很多朋友，最后家屬2021年11月份在網(wǎng)上找到了楊秀濱主任；家屬把患者所有的檢查資料傳過來后，楊秀濱主任認(rèn)真看過資料后告訴家屬“應(yīng)該可以手術(shù)”，但因為心衰嚴(yán)重，無法立刻手術(shù)治療。楊秀濱主任通過線上和家屬聯(lián)系，協(xié)同當(dāng)?shù)蒯t(yī)院系統(tǒng)地調(diào)整了患者的心功能問題，經(jīng)過近3個月左右的系統(tǒng)治療，患者的心功能狀態(tài)基本符合手術(shù)要求，患者于2022年3月來到安貞醫(yī)院特需門診，楊主任給患者安排了系統(tǒng)的術(shù)前檢查，檢查結(jié)果出來以后才發(fā)現(xiàn)患者情況遠(yuǎn)比想象中復(fù)雜，主動脈瓣上狹窄和左心室憩室嚴(yán)重影響了患者的左心功能，但患者的主要癥狀更多的來自于縮窄性心包炎所致的右心功能不全；兩個房室瓣都是重度關(guān)閉不全，反流量巨大，雖然心臟因為心包炎的束縛沒有顯著擴大，但心臟但收縮功能肯定受損；因為一些炎癥因素，患者的升主動脈和無名動脈都有一定的囊性改變和鈣化，好在主動脈壁比較厚實；受主動脈瓣上狹窄影響，患者的雙側(cè)股動脈都偏細(xì)，很不利于股動脈插管建立體外循環(huán)等等?？紤]到病情的復(fù)雜，楊秀濱團(tuán)隊先后組織了兩次關(guān)于這位患者病情的心外科大會診，術(shù)前討論中很多心臟病專家對于手術(shù)提出了各種風(fēng)險，大家都有各種各樣的擔(dān)心，包括簡單的動脈插管灌注位置的選擇、剝離心包是否會導(dǎo)致左心室破裂、術(shù)后如何維護(hù)右心功能不全等等。楊秀濱團(tuán)隊針對手術(shù)過程中可能出現(xiàn)的意外情況也一一制定了相應(yīng)的對策和診療方案。最后，楊主任選擇了主動脈弓部插管建立體外循環(huán)，完全徹底的剝離了顯著增生鈣化的心包；用人工血管片加寬成型了升主動脈，完成了主動脈瓣上狹窄矯治；三明治法切除了左心室憩室；采用保留二尖瓣全瓣技術(shù)替換了病變的二尖瓣，同期也完成了三尖瓣置換；清除了術(shù)前沒有發(fā)現(xiàn)的右心房血栓；扎實、熟練的外科技術(shù)避免了各種術(shù)中意外情況，確保了手術(shù)過程非常順利，術(shù)后第二天患者順利拔出氣管插管，轉(zhuǎn)回普通病房，術(shù)后10天出院轉(zhuǎn)為康復(fù)治療，目前患者重新恢復(fù)了正常的生活。由于疑難復(fù)雜病例比較少見，非?？简炇中g(shù)醫(yī)生的外科經(jīng)驗和外科技術(shù)的扎實程度，同時還要對病情的每一步發(fā)展做出正確預(yù)判。希望通過對疑難復(fù)雜病例成功治療的分享，增強患者戰(zhàn)勝疾病的信心，也為這類疾病的治療積累寶貴經(jīng)驗?；颊叱鲈汉?，家屬如釋重負(fù)，糾纏了這么久的疾病終于結(jié)束了，患者來到楊秀濱團(tuán)隊是對于患者的最后的嘗試，也是患者能夠活下去的最后一根救命稻草。最后感謝眾多患者和家屬朋友的信任，楊秀濱團(tuán)隊也會不斷的提升，為患者提供最安全的技術(shù)保障和必勝的信心。2022年06月10日
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張步升副主任醫(yī)師 上海市胸科醫(yī)院 心外科 57歲的馮先生，是來自河北省的一名農(nóng)民。平時身體一直很健康，但1年半前（2020年10月），他突然出現(xiàn)急性心肌梗死，當(dāng)時就近送到天津某醫(yī)院，急診冠脈造影提示：冠脈回旋支閉塞，用藥物球囊擴張，重新打通了這根血管。出院后，馮先生一般情況還可以，就是有時感覺乏力。這樣過了半年，到了2021年4月底，馮先生因為活動后胸悶氣短在河北某市級醫(yī)院住院，檢查發(fā)現(xiàn)胸腔積液、腹腔積液，伴心臟收縮能力下降，考慮是心梗的后遺癥--缺血性心肌病，建議藥物抗心衰治療。出院后的馮先生堅持吃藥，但病情卻越來越重，1個月后再次住院，檢查后還是考慮是心梗的后遺癥導(dǎo)致的心力衰竭，繼續(xù)藥物治療。此后，馮先生就開始了反復(fù)心衰，反復(fù)住院的循環(huán)，住院間隔越來越短，病情也越來越重，1年內(nèi)住院次數(shù)達(dá)到近10次，不管是經(jīng)濟(jì)壓力，還是身體上的折磨，讓老馮全家心力交瘁。時間到了2022年1月，老馮的病情更嚴(yán)重了，已經(jīng)失去生活自理的能力，稍微活動就感覺胸悶氣短，雙下肢嚴(yán)重水腫，到了天津某三甲醫(yī)院急診科，查血肌酐558umol/L，血鉀7.4mmol/L，達(dá)到急診血液透析的指征，但當(dāng)時血壓低，收縮壓只有70-80mmHg，不適合做血液透析，治療上出現(xiàn)兩難境地，醫(yī)院一度開出了病危通知書。后來，老馮的病情有所緩解，但因為病情復(fù)雜，合并冠心病、慢性腎功能不全等，雖又看過幾家三甲醫(yī)院，但都沒有給予進(jìn)一步的治療。最后，老馮的子女通過朋友的關(guān)系，聯(lián)系到我。他們通過微信把病例資料傳給我，經(jīng)過綜合分析，我認(rèn)為老馮是有手術(shù)機會，雖然手術(shù)有風(fēng)險，但等下去，病情會越來越嚴(yán)重，預(yù)期壽命也不長了。最后，老馮及家屬決定來上海市胸科醫(yī)院看一下，如果上海再解決不了，那其他地方也不用去看了。來上海住院后，詳細(xì)問了發(fā)病的來龍去脈，結(jié)合心超，胸部CT等，認(rèn)為縮窄性心包炎診斷明確，另外還復(fù)查了冠脈造影，目的是判斷手術(shù)中冠脈缺血的風(fēng)險及準(zhǔn)備預(yù)案。我的助手江怡醫(yī)生做了詳盡的術(shù)前準(zhǔn)備，尤其是通過肘正中靜脈測量了靜脈壓，達(dá)36cmH2O柱，說明心包對心臟的壓迫，非常嚴(yán)重，手術(shù)指征非常強烈。住院1周后，手術(shù)如期進(jìn)行。我們首先通過正中切口，打開患者的胸腔，術(shù)中證實了我們之前的判斷，心包明顯增厚，8-10mm，質(zhì)韌，緊緊地包饒著心臟。我們按照標(biāo)準(zhǔn)的手術(shù)步驟，逐漸的將心包切除，這時可以看到心臟“歡快”地搏動。術(shù)后，經(jīng)過手術(shù)、監(jiān)護(hù)、護(hù)理團(tuán)隊的配合，老馮恢復(fù)順利，體會到前所未有的輕松，很快就康復(fù)出院了。圖1術(shù)中切除的心包組織圖2心包組織捏在手里，質(zhì)地很韌，明顯增厚。什么是縮窄性心包炎及其病因？縮窄性心包炎是由于心包慢性炎癥所導(dǎo)致心包增厚、粘連甚至鈣化，使心臟舒張、收縮受限，心功能減退，引起全身血液循環(huán)障礙的疾病。它是一種罕見但具有挑戰(zhàn)性的疾病，最終會導(dǎo)致限制性心力衰竭。2013年，德國海德爾堡大學(xué)在權(quán)威雜志上報道了其治療縮窄性心包炎24年（1988-2012年）的經(jīng)驗，共計89例縮窄性心包炎患者，特發(fā)性49例（55%），既往心臟手術(shù)21例（23.6%），結(jié)核5例（5.6%），放療5例（5.6%），尿毒癥4例（4.5%），炎癥3例（3.5%），心肌梗塞2例（2.2%）。通過這組來自國際上大的心臟中心的數(shù)據(jù)，可以讓我們了解到，縮窄性心包炎發(fā)病率低，而心梗后縮窄性心包炎更是罕見。心梗后急性心包炎是常見的。這個反應(yīng)通常局限在心梗區(qū)域，但在多達(dá)20%的患者中是彌漫性的，并與血性積液相關(guān)。偶爾，心包間隙會被彌散的纖維素性滲出物所覆蓋。然而，作為心肌梗塞的晚期并發(fā)癥，慢性縮窄性心包炎是罕見的。我查閱了國內(nèi)外文獻(xiàn)，只有零星的幾篇報道。正因為國內(nèi)很多一線的臨床醫(yī)生，對這種疾病不認(rèn)識，這也成為了老馮反復(fù)因心衰住院，長時間未能得到正確診治的原因。?縮窄性心包炎的認(rèn)識歷史？中世紀(jì)早期，Avenzoar(1113-1162)首先發(fā)現(xiàn)了心包疾病，將其描述為血清纖維素性心包炎。后來，Lancisi(1654-1720)注意到心包粘連的臨床后果。1669年，RichardLower描述了一個呼吸困難和間歇性脈搏的患者。1873年，Kussmaul創(chuàng)造了術(shù)語“奇脈”。1896年，Pick病的概念被引入，代表伴有腹水和肝腫大的縮窄性心包炎患者（“假性肝硬化”）?？s窄性心包炎的診斷？縮窄性心包炎的診斷，包括典型的臨床體征，如奇脈、頸靜脈搏動、心包叩擊音（第三心音，通常稱為快速充盈音）和心包摩擦音，以及心電圖異常。非侵入性成像技術(shù)，如經(jīng)胸和經(jīng)食管超聲心動圖，以及現(xiàn)代的心臟CT和MRI，成為其診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。有創(chuàng)性心導(dǎo)管技術(shù)和壓力測量顯示，主要的心室充盈發(fā)生在舒張期的前三分之一。這種現(xiàn)象是由于在心臟舒張中期和晚期，當(dāng)固定和硬化的心包腔不能進(jìn)一步伸展時，心室的充盈迅速和突然停止造成的。這導(dǎo)致右心導(dǎo)管術(shù)期間出現(xiàn)血液動力學(xué)下降(頸靜脈壓快速“y”下降)和平臺。這種現(xiàn)象被稱為“平方根號”。由于這些限制，右心房、右心室和肺楔壓中存在壓力的舒張均衡，這對應(yīng)于左心舒張壓?？s窄性心包炎的治療？縮窄性心包炎的治療包括內(nèi)科和外科治療。對于無癥狀或癥狀輕微的患者，口服利尿劑可以獲益，可能避免手術(shù)帶來的風(fēng)險。而對于有明顯癥狀的患者，外科心包切除術(shù)是治療的首選，可以減輕患者癥狀，提高生活質(zhì)量，延長壽命。然而，綜合文獻(xiàn)來看，手術(shù)風(fēng)險和晚期死亡率分別為5-10%和15-70%，這取決于許多因素。2022年03月22日1101
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董超主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 結(jié)構(gòu)性心臟病二病區(qū) 縮窄性心包炎的診斷與治療定義縮窄性心包炎是因炎癥累及心包的臟層、壁層，導(dǎo)致其纖維化和疤痕化，發(fā)生心包粘連、增厚、鈣化和攣縮，限制心室的舒張，致心室舒張功能受損。病理變化正常情況下，心包的壁層和臟層纖薄柔軟，在兩層心包之間的心包腔內(nèi)有少量液體，主要集中于房室溝和橫竇，對兩層心包之間的相互運動起到潤滑的作用。當(dāng)心包腔內(nèi)發(fā)生慢性炎癥后，隨著炎癥的發(fā)展，出現(xiàn)了心包充血、增厚、攣縮和粘連。心包增厚在大多數(shù)情況下是不均勻的，總體來說有靠近人體頭側(cè)的心包增厚較輕而靠近足側(cè)的增厚嚴(yán)重的趨勢。這種病變的不均勻性可能和人的直立體位（心包內(nèi)炎癥成分容易在膈面積存）和心包內(nèi)液體的非均勻分布有關(guān)（正常心臟的心包內(nèi)液體在房室溝和橫竇內(nèi)更集中）。這些增厚的心包連同兩層心包之間鈣化的內(nèi)容物形成束帶，對心臟形成壓迫。在右側(cè)房室溝，經(jīng)常會有發(fā)自束帶向心臟凸起的島狀鈣化嵌入到心外脂肪中。不同的病因，鈣化的發(fā)生率不同。因手術(shù)、創(chuàng)傷、介入治療后心包積血導(dǎo)致的心包縮窄，心包增厚均勻，沒有鈣化，粘連緊密、均勻、廣泛，累及整個心包腔。心包腔粘連后，經(jīng)常有局限的包裹腔隙，內(nèi)容物有鈣化的干酪樣物質(zhì)、陳舊性血性積液、血栓甚至乳白色的膿液。心包積血導(dǎo)致的心包縮窄，心包腔內(nèi)一般沒有積血，取而代之的是增生和粘連的機化組織。當(dāng)右室流出道嚴(yán)重受壓時，可以出現(xiàn)明顯的、具有血流動力學(xué)意義的右室流出道狹窄。盡管理論上存在冠狀血管受到外在心包縮窄束帶壓迫產(chǎn)生管腔狹窄的假設(shè)，我們在所有的術(shù)前經(jīng)心導(dǎo)管冠狀動脈造影檢查中還從來沒有看到上述事件的發(fā)生，即便是很嚴(yán)重的縮窄和壓迫。能夠發(fā)現(xiàn)的冠狀動脈管腔狹窄全部為血管壁粥樣斑塊所致。病理生理縮窄性心包炎基礎(chǔ)的病理生理學(xué)變化是心室舒張受限。由此導(dǎo)致了一系列循環(huán)系統(tǒng)及全身其他系統(tǒng)的變化。靜脈壓升高在大多數(shù)病人都非常顯著。在接受心包剝脫手術(shù)的病人，水腫及漿膜腔積液的發(fā)生率超過百分之九十。積液導(dǎo)致病人的肺受到壓迫，膈肌抬高，進(jìn)而出現(xiàn)明顯不適感。臨床上，以胸、腹腔積液為首要發(fā)現(xiàn)繼而診斷心包縮窄病人的比例相當(dāng)高。胃腸道組織水腫導(dǎo)致病人納差，進(jìn)而發(fā)生營養(yǎng)不良。病人反復(fù)接受漿膜腔積液引流，不斷丟失蛋白，加重低蛋白血癥。低蛋白血癥反過來又加重組織間隙水腫、胃腸道組織水腫和漿膜腔積液，出現(xiàn)惡性循環(huán)。慢性嚴(yán)重肝瘀血產(chǎn)生的諸多問題中，對心包剝脫手術(shù)影響最大的應(yīng)該是對凝血功能的影響。超出一般心臟手術(shù)的剝離范圍，炎癥粘連的剝離面，可能的體外循環(huán)對凝血功能的損傷，加之凝血因子合成的主要臟器功能受損，結(jié)果就是出血成為心包剝脫手術(shù)后的主要并發(fā)癥之一。心室肌纖維萎縮是縮窄性心包炎的一個重要病理表現(xiàn)?？s窄性心包炎合并房室瓣返流，現(xiàn)在看來，長期房顫、明顯擴張的心房、變形的房室環(huán)都是可能的原因。流行病學(xué)慢性縮窄性心包炎的發(fā)病率難以統(tǒng)計，因為很多病人沒有癥狀，相當(dāng)部分有癥狀的病人被誤診為其他疾病。此病在尸檢中大約有6%的病例有慢性縮窄性心包炎的表現(xiàn)，是臨床上最常見的心包疾病。病因?qū)W縮窄性心包炎常見的病因包括：感染（細(xì)菌或病毒感染多見，霉菌及寄生蟲感染導(dǎo)致的非常少見），自身免疫性疾?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡等），腫瘤（間皮瘤），放射線損傷，創(chuàng)傷（血心包），醫(yī)源性（外科手術(shù)、心血管介入治療，主要是心包積血、積液和醫(yī)源性異物）。從目前的報道看，發(fā)達(dá)國家以病毒性感染、放射線損傷、心臟手術(shù)和腫瘤為主，結(jié)核感染較少。而發(fā)展中國家，結(jié)核仍是主要病因。國內(nèi)，以結(jié)核為病因的病人在60%-80%。不同病因的急性心包炎后發(fā)生心包縮窄的概率是不同的，特發(fā)性及病毒性小于1%，自身免疫性及腫瘤性為25%，細(xì)菌性（特別是結(jié)核性）及化膿性為2030% 。炎癥重、持續(xù)時間長、心包積液量大、對激素及非甾體抗炎藥抗炎治療反應(yīng)不好的病人容易出現(xiàn)心包縮窄。心臟外科手術(shù)的心包縮窄，發(fā)生時間短至術(shù)后1個月，長至術(shù)后15年，平均為2年。臨床癥狀縮窄性心包炎的癥狀主要是右心功能不全、體循環(huán)淤血和漿膜腔積液的表現(xiàn)。很多病人的首發(fā)癥狀是氣短，甚至可以出現(xiàn)端坐呼吸。就診后發(fā)現(xiàn)胸腔積液。接受胸腔積液引流后，氣短的癥狀明顯減輕。停止引流，積液再次增加，氣短重新加重。腹脹發(fā)生率很高，與肝臟腫大和腹腔積液有關(guān)，也是心包剝脫術(shù)后讓病人感覺到緩解最明顯的癥狀。浮腫主要發(fā)生在下肢，可出現(xiàn)下肢色素沉著。長期的心臟低排血量導(dǎo)致病人的末稍組織灌注不良，出現(xiàn)指甲、毛發(fā)生長不良，肢端皮膚變薄。心源性惡液質(zhì)在我們的病人里并不少見。檢查低血漿蛋白、膽紅素升高、肝酶輕度升高相當(dāng)常見。血漿鈉尿肽(BNP)可能升高，但多低于1000 ng/L。骨髓像正常的低白細(xì)胞和血小板（脾功能亢進(jìn)所致）偶見。癥狀嚴(yán)重的慢性縮窄性心包炎病人，在沒有接受維生素拮抗劑治療的情況下，凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)比值高于正常值上限（1.20）。全導(dǎo)聯(lián)QRS波低電壓和STT段低平出現(xiàn)率約90%。一半的病人有房顫，如果病人曾經(jīng)接受過心包剝脫，再次心包剝脫前房顫的發(fā)生率差不多是三分之二。慢性縮窄性心包炎的胸片表現(xiàn)中，具有鑒別診斷意義的征象是心包鈣化。在側(cè)位片上鈣化更容易看到，嚴(yán)重的部位是房室溝和膈面。不合并重度房室瓣返流單純心包縮窄，心影明顯增大的病人極為少見。常見胸膜粘連和胸腔積液?？s窄性心包炎超聲心動圖的表現(xiàn)：1.心包壁層與臟層粘連，導(dǎo)致二者之間在心動周期內(nèi)無相對運動；2.心室受壓變形；3.心包增厚、鈣化，可能有局限性心包積液；4.深吸氣時下腔靜脈萎陷率小于50%或更低；5.舒張期肝靜脈血逆向流動，呼氣相極為明顯；6.吸氣相室間隔向左室移動；7.舒張期室間隔顫抖；8.組織多普勒二尖瓣環(huán)舒張速度加快，瓣環(huán)中央大于瓣環(huán)側(cè)壁處；9.二尖瓣口血流吸氣相減速，呼氣相加速。超聲心動圖是縮窄性心包炎的基礎(chǔ)檢查項目，無創(chuàng)，耗時短，易重復(fù)，所提供的心臟結(jié)構(gòu)測量值和血流動力學(xué)數(shù)據(jù)充分。胸部CT掃描對縮窄性心包炎的診斷有著非常重要的意義。CT可以精確地顯示心包增厚的程度和范圍，優(yōu)于目前其他所有的圖像檢查。目前臨床使用的CT掃描，其分辨率足以發(fā)現(xiàn)能任何夠?qū)е掳Y狀的心包病變。換句話說，如果CT沒有顯示出心包縮窄的病變（心包增厚、鈣化），縮窄性心包炎的診斷就不能成立。CT對微小的心包鈣化極為敏感，這個敏感度甚至高于手術(shù)中對心包的肉眼觀察。一旦發(fā)現(xiàn)心包鈣化，基本上就可以確診縮窄性心包炎。我們的病人中，78.2%的病人術(shù)前接受了胸部CT掃描。CT掃描對于病人胸部的伴發(fā)病變?nèi)缧厍环e液、胸膜粘連、結(jié)核病灶、腹腔積液等也可以清楚地顯示。房顫不影響CT對心包的成像質(zhì)量。對于縮窄性心包炎病人來說，心臟磁共振電影是與超聲心動圖同等重要的檢查。從外科醫(yī)生的角度看，心臟核磁共振成像能夠提供的信息不單單是諸如心包增厚、心肌及炎性組織成像、房室瓣返流程度和心腔形態(tài)變化。最重要的是它能夠通過核磁心臟電影多切面、多角度顯示心臟的活動情況，讓手術(shù)醫(yī)生在術(shù)前即知道心臟受束縛的程度和部位，被我們認(rèn)為是重要性等同于超聲心動圖和胸部CT掃描的圖像檢查。雖然此檢查花費不菲，我們也盡量讓病人接受此項檢查，即便是在診斷已經(jīng)確定的情況下。核磁共振成像掃描時間長，對于那些有大量胸腹腔積液、呼吸困難的病人來說，超過半小時的仰臥經(jīng)常不能承受。這種情況下，我們會先讓病人絕對臥床休息，接受加強的利尿治療，適應(yīng)長時間平臥。如此治療后的病人都可以耐受檢查。增強心臟核磁共振掃描需要使用的釓造影劑不能夠用于腎功能低下的病人。當(dāng)病人的心包炎處于炎癥階段時，PETCT掃描可以看見心臟及縱膈的炎性熱點。這個檢查相當(dāng)昂貴，且病人需要被注射不小劑量的放射性同位素，故我們對于能夠除外惡性腫瘤的病人不建議進(jìn)行此項檢查。心導(dǎo)管檢查曾經(jīng)是人們了解縮窄性心包炎血流動力學(xué)變化的最主要的途徑。隨著無創(chuàng)影像檢查技術(shù)的日益進(jìn)步，心導(dǎo)管檢查已經(jīng)罕有應(yīng)用。這種心導(dǎo)管檢查對病人的鎮(zhèn)靜、測壓的精準(zhǔn)性和多通道壓力同步記錄的要求遠(yuǎn)高于一般心導(dǎo)管檢查。心內(nèi)膜活檢可以鑒別縮窄性心包炎和心肌淀粉樣變（限制性心肌病），但心肌非特異性病變的活檢結(jié)果對確診或排除心包縮窄沒有幫助。對于全身情況差、手術(shù)風(fēng)險高且診斷不明的病人，經(jīng)胸腔鏡心包活檢是一種選項，尤其是對預(yù)計能夠確診心包縮窄并從接受心包剝脫手術(shù)獲益的病人來說。自然病程非外科治療的縮窄性心包炎的自然生存情況不詳。房顫和惡液質(zhì)很少出現(xiàn)在病程初期。我們的一組病人中，發(fā)病至手術(shù)間隔時間1年以內(nèi)的22.2%，13年的18.5%，35年的12.5%，510年的19.2%，大于10年的26.3%，最短1個月，最長 51年，平均8.4年，中位數(shù)4.6年。診斷詳細(xì)準(zhǔn)確的病史是做出正確術(shù)前診斷的基礎(chǔ)。此類病人病史長短不一，跨度可達(dá)四十年以上；疾病初期癥狀不明顯；就診初期誤診為其他疾?。ǜ斡不⒘馨拖到y(tǒng)疾病、布─加綜合征、腫瘤性疾病、心肌病、瓣膜?。痪驮\過程曲折繁雜；相當(dāng)比例的病人有心血管手術(shù)史、胸部手術(shù)史、胸部外傷史、心血管介入治療史、投照式放射治療史、漿膜腔積液/積血引流史或抗結(jié)核治療史。另外，縮窄性心包炎必須和限制性心肌病等相鑒別。心包鈣化是縮窄性心包炎的特征性表現(xiàn)，我們的病人中，有心包鈣化的比例接近70%。外科手術(shù)指征藥物治療只能在一定程度上緩解縮窄性心包炎的癥狀，心包剝脫手術(shù)則可以將其治愈。一旦縮窄性心包炎診斷明確，應(yīng)盡早實施心包剝脫手術(shù)。國內(nèi)目前更普遍的是，受到醫(yī)療技術(shù)水平的限制、懾于手術(shù)風(fēng)險或迫于經(jīng)濟(jì)壓力，疾病初期的病人沒有得到及時的診斷及手術(shù)治療。在癥狀發(fā)展到相當(dāng)?shù)膰?yán)重程度后，病人才四處求醫(yī)。此階段的病人全身情況差，合并房室瓣返流和持續(xù)房顫的比例高，凝血功能、呼吸功能受損嚴(yán)重，手術(shù)需要體外循環(huán)下處理房室瓣返流的可能性大，并發(fā)癥率及手術(shù)死亡率高，術(shù)后心臟功能恢復(fù)不好。術(shù)前利尿治療心包剝脫手術(shù)后低心排的發(fā)生率明顯高于普通心臟手術(shù)。究其原因，目前知道是心肌萎縮和術(shù)后高容量負(fù)荷，對于部分病人（特別是射線導(dǎo)致的心包縮窄病人）心肌纖維化也是一個因素。適當(dāng)?shù)貞?yīng)用利尿藥物、嚴(yán)格臥床休息、足夠長的術(shù)前準(zhǔn)備時間，這三條對于絕大多數(shù)縮窄性心包炎病人都能起到充分減少體內(nèi)液體的作用，其中第二、三條更重要。一般成年病人，體重至少應(yīng)該下降5Kg，理想狀態(tài)下，應(yīng)該下降10Kg以上。外科手術(shù)技術(shù)與心包剝脫手術(shù)操作同等重要的是縮窄性心包炎病人的術(shù)前準(zhǔn)備、術(shù)中管理和術(shù)后治療。單純漂亮的心包剝脫手術(shù)不能確保良好的手術(shù)結(jié)果。病人的術(shù)前治療，應(yīng)該包括三項基本內(nèi)容：1.對于可能存在的導(dǎo)致心包縮窄的原發(fā)感染性疾病的抗感染治療；2.減輕病人體內(nèi)的液體潴留，3.改善病人的凝血功能。心包剝脫手術(shù)的目標(biāo)有三個。首先，手術(shù)應(yīng)該盡可能完全地解除縮窄心包對心臟活動的束縛和壓迫。其次，手術(shù)應(yīng)該盡可能去除術(shù)后發(fā)生殘余心包再縮窄的組織學(xué)基礎(chǔ)。最后，完善地修復(fù)心包縮窄產(chǎn)生的繼發(fā)性病變。實現(xiàn)這三個目標(biāo)有一個前提，就是盡量減少手術(shù)對心臟和整個病人帶來的損傷，避免出現(xiàn)無法收場的手術(shù)副損傷，如冠狀動脈主要分支的破損等。療效縮窄性心包炎是一種炎癥粘連，而且，這種炎癥粘連比鄰心房、心室和冠狀血管。我們的經(jīng)驗中，80%以上的病例手術(shù)操作都是比較困難的。目前國際上此手術(shù)的大宗病例報道僅來源于少數(shù)大的心臟中心，如Stanford, Mayo Clinic, Cleveland Clinic 和南非的 Groote Schuur Hospital，他們報道的結(jié)果和一般心臟手術(shù)相仿。形成對比的是，來自發(fā)達(dá)國家全國范圍內(nèi)的結(jié)果顯示，此病的手術(shù)死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率仍然明顯高于一般心臟手術(shù)。本人所做的一組443例心包剝脫手術(shù)病人，手術(shù)死亡率3.8%，高于我做的除心包剝脫以外的其他再次心臟手術(shù)。難點與疑點急性期和亞急性期心包炎的藥物治療此問題的提出并不是因為其技術(shù)難度，而是因為其重要性和被忽視的程度。不是所有的急性心包炎病人最終都會發(fā)生心包縮窄。積極的對因治療和抗炎治療能夠明顯地降低心包縮窄的發(fā)生率。治療措施包括：1.對因治療：對于感染導(dǎo)致的心包炎，積極進(jìn)行抗病原微生物，在國內(nèi)特別應(yīng)該強調(diào)的是正規(guī)的抗結(jié)核治療，足夠的強度，足夠的療程。對于有心包積液的病人，積極行心包積液引流。對于醫(yī)源性、創(chuàng)傷性心包積液、積血的病人，更應(yīng)該積極進(jìn)行心包引流。及時的心包引流或心包開窗雖然會讓病人付出一定代價，但這種代價遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于發(fā)生心包縮窄后被迫接受心包剝脫手術(shù)。2.抗炎治療：包括非甾體抗炎藥物、皮質(zhì)激素和秋水仙堿。具體的用藥指征、劑量、方法和持續(xù)時間指南上都有清楚的描述，此處不再贅述。我們臨床遇到的病人，在心包炎急性期接受過正規(guī)抗炎治療的病人比例很低，即便這些病人在病程的那個階段曾經(jīng)在大型醫(yī)療中心或結(jié)核病專科醫(yī)院接受過治療。3.對癥治療：主要是利尿治療和減少體力活動，減輕因組織炎癥水腫和心包積液導(dǎo)致的心包縮窄癥狀，避免在炎癥的急性期或亞急性期因嚴(yán)重的心包縮窄癥狀被迫進(jìn)行心包剝脫手術(shù)的概率?？s窄性心包炎的縮窄性心包炎與限制性心肌病的鑒別縮窄性心包炎與限制性心肌病在血流動力學(xué)上相近，但疾病的最終結(jié)果卻大相徑庭。一個可以通過常規(guī)心臟手術(shù)治愈且遠(yuǎn)期效果良好，另一個的終極治療只能是心臟移植。如果術(shù)前胸部CT掃描或X線片顯示心包鈣化，哪怕是非常少量的鈣化，心肌病的診斷就應(yīng)該非常慎重。我們沒有遇見過縮窄性心包炎和心肌病合并發(fā)生的病人。體外循環(huán)的利弊使用體外循環(huán)是縮窄性心包炎心包剝脫手術(shù)后死亡的主要風(fēng)險因素之一，它是一把雙刃劍。體外循環(huán)下，對于層次不清的部位進(jìn)行剝脫更有把握，對于左室側(cè)、后壁進(jìn)行剝脫時不用再顧忌搬動心臟對循環(huán)的影響。有了體外循環(huán)的后備，剝脫過程中一旦發(fā)生出血將不至于產(chǎn)生嚴(yán)重后果。另外，體外循環(huán)好處還有可以迅速調(diào)整病人的血容量和電解質(zhì)平衡。體外循環(huán)的劣勢有兩個，一是損傷本已不正常的凝血功能，二是在炎癥亞急性期的病人有發(fā)生感染播散及栓塞的風(fēng)險。對于有輕度心內(nèi)病變的病人，手術(shù)醫(yī)生會反復(fù)權(quán)衡將非體外循環(huán)下單純心包剝脫手術(shù)擴大為心包剝脫加體外循環(huán)下心內(nèi)病變矯治帶來的利弊。如果必須這樣做，我們的策略是先在非體外循環(huán)下完成心包剝脫，繼而完成術(shù)中經(jīng)食道超聲心動圖檢查，最后進(jìn)行體外循環(huán)下心內(nèi)病變矯治，盡量縮短體外循環(huán)和心臟停跳時間。手術(shù)切口手術(shù)切口的選擇，可以直接影響病人術(shù)后的生存率。2015年歐洲心臟協(xié)會關(guān)于心包疾病的指南中寫明，應(yīng)該避免使用左側(cè)開胸入路進(jìn)行縮窄性心包炎的心包剝脫，因為這種入路無法徹底剝脫心包。正中入路手術(shù)，當(dāng)完成了心臟其他部位的心包剝脫后，采用類似不停跳冠狀動脈搭橋術(shù)的方法，將心尖向右上方抬起，完全可以從容地進(jìn)行左室后壁的心包剝脫。全部剝脫我們的病例中，有相當(dāng)比例的病人有既往心包剝脫手術(shù)史。手術(shù)中可以看到，病人之所以接受再次心包剝脫，唯一的原因是之前的心包剝脫手術(shù)沒有達(dá)到我們前面已經(jīng)提及的心包剝脫手術(shù)的目標(biāo)：盡可能完全地解除異常心包對心臟活動的束縛，盡可能減少將來可能發(fā)生的心包縮窄的組織學(xué)基礎(chǔ)。徹底的心包剝脫手術(shù)后，心包縮窄的組織學(xué)基礎(chǔ)消失，所謂的“心包再縮窄”在理論上已經(jīng)變?yōu)椴豢赡堋?015年歐洲心臟協(xié)會的指南也指出，應(yīng)該盡量徹底剝脫心包，避免部分剝脫。在我們的心包剝脫病人中，有相當(dāng)比例的病人有既往心包剝脫手術(shù)史。所有這些病人中，沒有一個病人的膈面心包是在前面的手術(shù)中被剝脫過，無論以前的心包剝脫有幾次，也無論以前的手術(shù)入路是什么切口。膈面的心包增厚、鈣化程度最重。而且，這部分心包向右與右房室溝的縮窄束帶相連，向左與心室后壁、左房室溝和心尖部的增厚心包相連，在心臟的環(huán)形縮窄中處于“樞紐”的位置。形象些描述，心包縮窄的束帶呈蛛腳樣分布，膈面的大片鈣化就像是仰面向上的蜘蛛身體，張開它的蛛腿，把心包牢牢地捆抱著，固定在膈肌上。去除這些心包，可以極大地增加手術(shù)效果。炎癥亞急性期內(nèi)的心包剝脫縮窄性心包炎，尤其是結(jié)核性心包炎，在炎癥亞急性期進(jìn)行心包剝脫手術(shù)應(yīng)該是一種被迫的無奈選擇，不應(yīng)該成為治療的首選。心包剝脫手術(shù)可以治愈的是心包炎的后遺癥，不是其本身。我們在此階段手術(shù)的都是心包縮窄癥狀嚴(yán)重且藥物治療后癥狀不緩解的病人，屬于拯救性手術(shù)。在此階段，心包充血、水腫嚴(yán)重，層次不清，沒有形成疤痕化，無法牽拉，出血多，心包臟層剝脫不徹底，心包腔內(nèi)的毛絨狀干酪樣物質(zhì)及炎性肉芽腫也無法被徹底清除。這個階段的病人應(yīng)該以藥物治療為主，除了積極的抗癆治療、絕對臥床和大劑量利尿藥物外，非甾體類抗炎藥物、秋水仙堿和皮質(zhì)激素的使用也同樣重要。結(jié)核藥物治療出現(xiàn)前，50%的結(jié)核性心包炎病人出現(xiàn)心包縮窄，而以利福平為基礎(chǔ)的聯(lián)合抗癆藥物治療下，這個比例下降到17 40%。強的松龍與抗癆藥物聯(lián)合應(yīng)用，可以大幅度降低心包縮窄的發(fā)生率。縮窄性心包炎合并房室瓣返流心包剝脫同期進(jìn)行房室瓣手術(shù)的確是一個手術(shù)技術(shù)上的挑戰(zhàn)。相對于一般的再次房室瓣手術(shù)，這種病人的全身情況往往更差，手術(shù)剝離面更大，左室后壁游離度更小，二尖瓣的顯露更差，體外循環(huán)手術(shù)后出血更難以控制，心包剝脫后菲薄的右房壁縫合的難度也更大?？s窄性心包炎合并中度及以上的房室瓣返流，在完善的心包剝脫后是否能夠自行減輕是個目前尚沒有明確答案的問題。我們經(jīng)驗是，部分病人返流程度不變，部分病人返流程度加重，卻罕有返流程度明顯減輕的。心包剝脫術(shù)后殘余中度以上的房室瓣返流，尤其是二尖瓣返流，病人癥狀的緩解就不明顯，往往需要接受再次房室瓣手術(shù)。縮窄性心包炎合并嚴(yán)重冠心病心包剝脫加冠狀動脈搭橋，這種組合顯著增加手術(shù)和圍術(shù)期治療的難度。我們目前采取的方法是：如果縮窄性心包炎病人冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)有血流動力學(xué)意義的冠狀動脈狹窄，盡量做冠狀動脈支架，盡量選擇裸金屬支架，縮短術(shù)后必須的抗血小板治療時間。一旦抗凝治療結(jié)束（一般6個月后），立即復(fù)查心導(dǎo)管冠狀動脈造影，如果沒有支架內(nèi)再狹窄，即可接受心包剝脫手術(shù)。為了避免可能的冠狀動脈支架內(nèi)再狹窄和手術(shù)后出血這兩個問題，盡量避免在抗血小板治療期間進(jìn)行心包剝脫手術(shù)。這段時間內(nèi)，病人應(yīng)盡量減少體力活動，接受強化利尿治療，減輕心包縮窄的癥狀，保持體內(nèi)水鈉儲留在一個盡量低的水平。縮窄性心包炎合并嚴(yán)重胸膜增厚在國內(nèi)，結(jié)核病的發(fā)病率較高，不少需要手術(shù)的縮窄性心包炎病人都并發(fā)過結(jié)核性胸膜炎，其中少數(shù)病人，其胸膜增厚、鈣化的嚴(yán)重程度絲毫不亞于心包，可以產(chǎn)生胸廓變形，影響呼吸功能。此類病人接受心包剝脫手術(shù)，術(shù)后可以發(fā)生呼吸功能不全，表現(xiàn)為持續(xù)的動脈血二氧化碳分壓升高。放射線致縮窄性心包炎胸部體表投照放射線治療乳腺癌、食管癌、肺癌及何杰金氏病后可以引發(fā)心臟病變，包括心包、冠狀動脈、心臟瓣膜和心臟傳導(dǎo)束的病變。發(fā)生率最高的是心包病變，最低的是傳導(dǎo)束病變。疾病的表現(xiàn)形式有心包炎、全心臟炎、瓣膜功能異常（返流居多）、缺血性心臟病和心臟傳導(dǎo)阻滯。放射性心包縮窄多發(fā)于放療后5至10年，唯一有利于診治的是這些病人的病史清晰、明確。部分病人的胸部皮膚可以看到標(biāo)識出當(dāng)年照射范圍的色素沉著。病人心室的收縮功能多為正常，但其舒張功能因為心肌纖維化而受損。心包剝脫手術(shù)只能解決心包對心臟的束縛，不能改善心肌纖維化對心臟舒張功能的損害。如果合并心臟瓣膜損害、冠狀血管壁攣縮，單純的心包剝脫就失去了意義。與其他病因的縮窄性心包炎病人比較，放射性心包炎心包剝脫手術(shù)的死亡率高，遠(yuǎn)期生存率低。因此，放射線導(dǎo)致的縮窄性心包炎被有些醫(yī)生稱為“無法手術(shù)的疾病”。心臟移植是相對更好的治療方法。2021年10月05日4143
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樊紅光主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 血管中心三病區(qū) 大家好，我們今天來說一下縮窄性心包炎的外科治療，縮窄性心包炎呢，是一種比較少見的心臟外科疾病。 他往往多數(shù)是有結(jié)核性細(xì)胞炎遷延進(jìn)展而成的。 那么，因為心包本來就是一個很薄的一個纖維膜。 呃，有兩層包在這個心臟外面是一個潤滑的作用，那么發(fā)生炎癥以后呢，他就變厚了。 變大變硬，甚至鈣化像一個盒子一樣，就把心臟固定在里面骨在里面，所以心臟的收縮舒張受到嚴(yán)重限制，從而引起心肌的廢用性萎縮，因此輸了心包炎發(fā)現(xiàn)以后要盡早的治療越早越好。 時間太長的話，新機就萎縮掉了。2019年06月17日1215
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龐云峰主任醫(yī)師 青海省心腦血管病專科醫(yī)院 心外科 青海地區(qū)由于經(jīng)濟(jì)落后，人民的保健意識較差，結(jié)核病發(fā)病率仍較高，結(jié)核病導(dǎo)致的縮窄性心包炎發(fā)病率較高，我院收治的患者年齡最小9歲，現(xiàn)就縮窄性心包炎的治療發(fā)表較簡單的論述。慢性縮窄性心包炎是由于心包慢性炎癥所導(dǎo)致心包增厚、粘連甚至鈣化，使心臟舒張、收縮受限，心功能減退，引起全身血液循環(huán)障礙的疾病。慢性縮窄性心包炎多數(shù)由結(jié)核性心包炎所致。普遍增厚的心包束縛心臟，全身各臟器淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、腹水、胸水等征象。結(jié)核性心包炎可在急性期后3～6個月出現(xiàn)癥狀。常見的有疲乏、氣短、尿少、腹脹、食欲減退、腹水、肝大乃致全身水腫者，呼吸困難加重。心電圖,超聲心動圖,X線檢查可診斷。慢性縮窄性心包炎一旦確定診斷，應(yīng)盡早手術(shù)治療。術(shù)前應(yīng)根據(jù)病人情況作好準(zhǔn)備工作。如限制鈉鹽、適當(dāng)應(yīng)用利尿劑(速尿，雙氫克尿塞)，維持水電解質(zhì)平衡，加強營養(yǎng)，補充蛋白質(zhì)、維生素、小量輸血或血漿、結(jié)核性病人抗癆治療，以及適量排除胸水腹水等。體征：有頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫、心率增快。典型縮窄性心包炎根據(jù)臨床表現(xiàn)及實驗室檢查診斷并不困難。臨床上常需要與肝硬化、充血性心力衰及結(jié)核性腹膜炎相鑒別。限制型心肌病的臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)改變與本病很相似，兩者鑒別可能十分困難，必要時需通過心內(nèi)膜心肌活檢來診斷。治療方案:一旦確診，應(yīng)在急性癥狀消退后，及早考慮心包剝脫手術(shù)，以免發(fā)生心肌萎縮而影響手術(shù)療效。手術(shù)前應(yīng)臥床休息。低鹽飲食，酌情給予利尿劑，有貧血及血清蛋白降低者，應(yīng)給予支持療法，改善一般狀況，有活動性結(jié)核病者，在手術(shù)前后均應(yīng)積極進(jìn)行抗結(jié)核治療。對病程較長，心功能減退較明顯者,術(shù)前或術(shù)后可給予強心劑，小劑量西地蘭或地高辛，以防萎縮的心肌在增加負(fù)擔(dān)后發(fā)生心力衰竭。單有心包鈣化而無靜脈壓增高者不需特殊治療，心肌對強心劑反應(yīng)差或肝腎功能很差者，不宜手術(shù)。 心包剝脫術(shù)是治療縮窄性心包炎的有效方法，術(shù)后存活者90%癥狀明顯改善，恢復(fù)勞動力。故目前主張早期手術(shù)，即在臨床上心包感染基本上已控制時就可施行手術(shù)，過遲手術(shù)患者心肌常有萎縮及纖維變性，手術(shù)雖成功但因心肌病變致術(shù)后情況改善不多，甚至因變性的心肌不能適應(yīng)進(jìn)入心臟血流的增多而發(fā)生心力衰竭，此外過遲手術(shù)也因一般情況不佳會增加患者手術(shù)的危險性?？s窄性心包炎如果拖延治療，多因衰竭、腹水及周圍水腫或嚴(yán)重心臟并發(fā)癥而致殘或死亡，如能及早進(jìn)行徹底的心包剝脫手術(shù)，大部分病人可取得滿意的效果。2013年10月24日4073
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張瑞成主任醫(yī)師 河南省胸科醫(yī)院 心外科 (1)治療原則：一旦確診本病，盡早施行心包剝脫術(shù)。(2)手術(shù)適應(yīng)證①一般情況較好者，應(yīng)早做手術(shù)。②一般情況較差，應(yīng)積極采用內(nèi)科支持療法，待病情改善后爭取早期手術(shù)，必要時可分期手術(shù)。③有活動性肺結(jié)核或全身性結(jié)核感染，需積極抗結(jié)核治療。待體溫及血沉正常、病情穩(wěn)定后盡早手術(shù)治療。若病情進(jìn)行性加重，應(yīng)及時手術(shù)。④慢性滲出性心包炎，經(jīng)藥物治療和反復(fù)心包穿刺無明顯療效，仍有滲液壓迫心臟者，應(yīng)及時手術(shù)治療。老年患者伴有嚴(yán)重心血管或肺部疾病不宜手術(shù)。(3)體外循環(huán)下行心包剝脫術(shù)的指征①術(shù)中有心肌破裂大出血者。②頑固性心律失常經(jīng)藥物治療無效者。③心包粘連緊密或心包廣泛鈣化致剝離困難者。④同時合并有心內(nèi)畸形需同期手術(shù)矯正者。⑤二次手術(shù)者。2013年12月30日7510
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孟自力主任醫(yī)師 河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院 心臟外科 縮窄性心包炎：是各種原因引起心包臟壁層炎癥、纖維素性滲出物沉積，并逐漸機化增厚攣縮甚至鈣化，壓迫心臟和大血管根部，致心臟舒張期充盈受限從而導(dǎo)致右心房、腔靜脈壓增高及心排出量降低等一系列循環(huán)功能障礙。治療方案 一旦確診，應(yīng)在急性癥狀消退后，及早考慮心包剝離手術(shù)，以免發(fā)生心肌萎縮而影響手術(shù)療效。手術(shù)前應(yīng)臥床休息。低鹽飲食，酌情給予利尿劑，有貧血及血清蛋白降低者，應(yīng)給予支持療法，改善一般狀況，有活動性結(jié)核病者，在手術(shù)前后均應(yīng)積極進(jìn)行抗結(jié)核治療。對病程較長，心功能減退較明顯者,術(shù)前或術(shù)后可給予強心劑，小劑量西地蘭或地高辛，以防萎縮的心肌在增加負(fù)擔(dān)后發(fā)生心力衰竭。 心包剝離術(shù)是治療縮窄性心包炎的有效方法，術(shù)后存活者90%癥狀明顯改善，恢復(fù)勞動力。故目前主張早期手術(shù)，即在臨床上心包感染基本上已控制時就可施行手術(shù)，過遲手術(shù)患者心肌常有萎縮及纖維變性，手術(shù)雖成功但因心肌病變致術(shù)后情況改善不多，甚至因變性的心肌不能適應(yīng)進(jìn)入心臟血流的增多而發(fā)生心力衰竭，此外過遲手術(shù)也因一般情況不佳會增加患者手術(shù)的危險性。本文系孟自力醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2011年11月04日5682
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劉海濤副主任醫(yī)師 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 麻醉科 縮窄性心包炎指心包因炎性病變引起纖維組織沉積，導(dǎo)致心包臟層及壁層粘連和增厚甚至鈣化，壓迫心臟和大血管，心室和心房在舒張中晚期充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙，發(fā)病率約占心臟病總數(shù)的1.6%。由于其自然預(yù)后不良，最終可因循環(huán)衰竭而死亡。積極的內(nèi)科治療也僅能使病人在疾病狀態(tài)下生存5~10年，大量腹水者多在1年內(nèi)死亡。治療該疾病唯一有效的措施是確診后盡早手術(shù)。對縮窄性心包炎手術(shù)時機的選擇至關(guān)重要，隨著病程的延長，心包不斷增厚、壓迫，增生的纖維組織甚至?xí)?jīng)心外膜侵入心肌組織，可導(dǎo)致心肌萎縮、心力衰竭加重。肝臟也因長期慢性淤血而硬化，發(fā)生淀粉樣改變。這些病理改變都可造成病人全身情況和對手術(shù)耐受性的下降，加大了手術(shù)難度和并發(fā)癥的發(fā)生率。早期手術(shù)死亡率較高，近年來有下降趨勢，McCaughan醫(yī)師報告術(shù)前病人的心功能狀態(tài)是影響手術(shù)死亡率的最主要因素。術(shù)前心功能為Ⅰ~Ⅱ級（NYHA）者手術(shù)死亡率為0；心功能Ⅲ及Ⅳ級者，手術(shù)死亡率分別為10%及46%。有學(xué)者稱心包切除術(shù)的麻醉有的是最簡單的麻醉，有的是最充滿風(fēng)險的心臟手術(shù)麻醉。作為一名麻醉醫(yī)師，必須對縮窄性心包炎的病理生理變化要有清楚、明確的認(rèn)識，才能對不同的病人做出不同的麻醉選擇、對術(shù)中病情變化才能做出正確、及時的判斷和處理。第一節(jié) 縮窄性心包炎的病理生理一、病因縮窄性心包炎在臨床上見到的多數(shù)是由急性心包炎發(fā)展而來，但多數(shù)病例在急性階段隱匿，不易被覺察，就診時即為縮窄性病理改變，故在許多病例中病因不易被確定。以前，在已知的病因中，結(jié)核是第一位，但由于抗結(jié)核藥物的有效治療以及人民生活水平的提高，現(xiàn)在結(jié)核性心包炎的發(fā)病率已明顯下降，故大多數(shù)縮窄性心包炎病因不明確，可能為早期臨床隱匿的病毒性心包炎所致，也可能為引流不徹底的化膿性心包炎以及尿毒性心包炎，結(jié)締組織病心包炎等非結(jié)核性心包炎。縮窄性心包炎也可能發(fā)生在縱隔腫瘤擴散后數(shù)月至數(shù)年，特別是治療中的乳腺癌、淋巴瘤等；現(xiàn)在更進(jìn)一步認(rèn)識到心臟外科后可導(dǎo)致縮窄性心包炎，急性心肌梗死可伴發(fā)心包積液也可導(dǎo)致縮窄性心包炎。二、病理生理改變造成生理紊亂的主要因素是心臟和腔靜脈入口受增厚甚至鈣化的心包壓迫所致。典型的縮窄性心包炎，心包纖維增厚或鈣化，形成了一個堅硬的心臟外殼壓迫心臟，限制了心腔的舒張期充盈，使靜脈血回流受限，外周及中心靜脈壓升高。由于心包呈勻稱性縮窄，四個心腔的舒張壓均升高，受僵硬心包的限制，加之靜脈壓的升高，使舒張早期充盈迅速，由于心包失去彈性，心室順應(yīng)能力很快達(dá)到極限時，充盈可突然終止。實際上縮窄性心包炎心室的全部充盈在舒張早期完成，這種左右心室舒張期充盈的異常表現(xiàn)在心導(dǎo)管壓力曲線上是一種特征性的左右心室呈均勢的平臺高壓線。由于充盈異常，靜脈壓升高，心排出量下降，代償性心率增快，同時也導(dǎo)致腎臟水鈉潴留，進(jìn)一步導(dǎo)致靜脈壓升高。臨床表現(xiàn)為肝腫大，下肢水腫，胸腔、腹腔積液。由于心包的增厚、僵硬和粘連，呼吸所致的胸腔內(nèi)壓力變化不能傳至心包和心腔。因此，在自主呼吸的吸氣時靜脈和右心房壓力不下降，回流到右心房的血流量不增多，有部分病人吸氣時靜脈壓反可增高，臨床上出現(xiàn)Kussmaul征，即血壓計測定，吸氣時收縮壓較呼氣時低10mmHg以上。有人認(rèn)為上述變化是增厚的心包與膈肌粘連固定，吸氣時膈肌下降牽拉心包，使張力增加并限制心臟充盈，因而使心臟排血量驟減，以致使動脈收縮壓下降。三、臨床表現(xiàn)約50％的病人發(fā)病是緩慢的，不知不覺地出現(xiàn)癥狀，無急性心包炎的發(fā)作史。約30%的病人幾個月前曾有急性心包炎病史，經(jīng)過治療癥狀緩解后又逐漸加重。病人的病程長短不一，長者可達(dá)10余年。多數(shù)病人在出現(xiàn)主要癥狀及明確診斷時，已經(jīng)有1年半至2年的病史了。常見的主要癥狀為呼吸困難、腹脹、外周水腫、疲勞無力及咳嗽等。所有的病人都存在程度不同的呼吸困難，輕微體力活動即出現(xiàn)氣促，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為端坐呼吸。呼吸困難的原因多是由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量減少所致。雖然肺靜脈壓力有所升高，但很少出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫。因此，陣發(fā)性夜間呼吸困難和急性肺水腫比較少見。腹脹是由肝大、腹水及內(nèi)臟淤血所致。腎血流量減少，體內(nèi)水與鈉潴留，產(chǎn)生周圍水腫，多表現(xiàn)為踝部水腫。同時可存在心悸、疲勞無力、食欲不振及上腹部不適等癥狀。此外，咳嗽及心前區(qū)隱痛也較為常見。病人常呈慢性病容，面部浮腫，淺靜脈充盈，頸靜脈怒張。當(dāng)縮窄嚴(yán)重影響右心室回心血流時，吸氣時可見到頸靜脈怒張明顯（Kussmaul征）。如胸腔積液量過多，肋間隙可增寬。約50％病人心尖搏動減弱或消失，心界叩診正?；蛏栽龃蟆Ｓ袝r在心臟收縮期間可觀察到心尖區(qū)及胸骨左側(cè)區(qū)域呈回縮改變，而在舒張早期呈快速外向運動。心率偏快。約2/3的病人可聽到舒張早期第三心音，這是由于舒張早期心室快速充盈所致。全部病人都有腹部膨隆，肝臟腫大，腹水征陽性。約10%的病人出現(xiàn)脾腫大。血壓正?；蚱停憩F(xiàn)為收縮壓降低。靜脈壓升高，大小循環(huán)時間均延長。心律一般為竇性心律，晚期病人可出現(xiàn)心房顫動、動脈壓降低、脈壓變小，但奇脈不明顯。四、術(shù)前準(zhǔn)備縮窄性心包炎為慢性病，全身情況差，術(shù)前應(yīng)針對具體情況進(jìn)行全面的積極糾正?？s窄性心包炎病人射血分?jǐn)?shù)常常是正常的，但心臟指數(shù)常降低，循環(huán)時間普遍延長。由于靜脈壓增高引起胸水和腹水，肺血容量增多，結(jié)果肺活量降低，通氣和換氣功能均受影響。肝臟因為慢性淤血而腫大，肝細(xì)胞因缺血而萎縮，甚至發(fā)生局限性壞死和出血，肝功能受損，不能使膽紅質(zhì)完全被轉(zhuǎn)化，故病人常有黃疸。胃腸道因淤血而導(dǎo)致消化不良，病人往往體質(zhì)較差，全身狀況不良。同時由于產(chǎn)生大量的胸水和腹水，血漿蛋白尤其是白蛋白顯著降低。需補充適量的維生素B、C等。對肝功能受影響的病人，要適當(dāng)補充維生素K以避免術(shù)中凝血功能障礙。由于術(shù)前治療中通常采用低鹽飲食和利尿藥，常常引起血鉀、鈉、氯離子等丟失而導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。術(shù)前盡可能地改善病人全身狀況，病人應(yīng)攝取高蛋白飲食以補充血漿蛋白，必要時可從靜脈補充蛋白、全血或血漿，以增加血漿膠體滲透壓。同時，給利尿藥以減輕胸、腹水及外周水腫，但特別要注意鉀的補充。如胸、腹水經(jīng)藥物治療效果不顯時，為保證術(shù)后呼吸功能，可在術(shù)前1~2天抽吸胸水；腹水也可在術(shù)前1～2天抽吸，但抽出量不宜過多，速度應(yīng)避免過快，否則容易發(fā)生血壓急劇下降。術(shù)前抽出胸腹水，除可改善通氣功能外，還有防止心包縮窄一旦解除后，因胸腹水大量回吸入體循環(huán)而誘發(fā)急性心力衰竭的危險。另外對結(jié)核性心包炎首先用抗結(jié)核藥治療，最好經(jīng)3~6個月治療待體溫及血沉恢復(fù)正常后再手術(shù)。若為化膿性心包炎，術(shù)前應(yīng)抗炎治療，以增強術(shù)后抗感染能力。術(shù)中可能發(fā)生嚴(yán)重出血，或心室纖顫，需準(zhǔn)備搶救性設(shè)備，如體外循環(huán)。備妥術(shù)中監(jiān)測設(shè)備，包括有創(chuàng)動脈血壓、中心靜脈壓等監(jiān)測、心電圖、脈搏血氧飽和度、呼氣末CO2 等。手術(shù)前盡可能達(dá)到以下要求：①循環(huán)呼吸功能明顯好轉(zhuǎn)；如呼吸困難，端坐呼吸，浮腫、胸水及腹水顯著改善或減輕；②食欲顯著增加；③心率不超過120bpm，實驗室檢查結(jié)果基本正常，體溫正常及活動量顯著增長；④每日尿量比較理想。另外術(shù)前應(yīng)注意縮窄性心包炎和限制性心肌病的鑒別診斷，因為縮窄性心包炎有可能通過手術(shù)治療痊愈，而限制性心肌病患者常常需要心臟移植。有時限制性心肌病可能會被誤診為縮窄性心包炎，或者縮窄性心包炎和限制性心肌病同時存在，這樣的病人在心包剝脫手術(shù)后很難存活。然而這兩種疾病均以靜脈壓增高和心排血量降低為臨床特點，輔助檢查又都顯示左室大小正常和收縮功能正常，因此鑒別十分困難。近年來超聲心動圖技術(shù)的發(fā)展，提供了新的診斷信息。對于有縮窄性心包炎或限制性心肌病臨床表現(xiàn)的患者，應(yīng)進(jìn)行多普勒超聲心動圖檢查，重點是觀察經(jīng)二尖瓣血流以及肺靜脈血流速度的變化。如果經(jīng)二尖瓣或三尖瓣血流速度的呼吸性變化超過25%以上，并有特征性靜脈血流改變，則縮窄性心包炎的血流動力學(xué)診斷成立。限制性心肌病和縮窄性心包炎的鑒別不能單獨依靠一項技術(shù)或一種指標(biāo)，只有結(jié)合臨床癥狀、超聲和其他檢查結(jié)果，必要時輔以心導(dǎo)管及心內(nèi)膜活檢，才能做出正確的判斷。第二節(jié) 心包剝脫術(shù)的麻醉一、麻醉前準(zhǔn)備和用藥縮窄性心包炎病人多數(shù)全身虛弱，麻醉前用藥以不引起呼吸、循環(huán)抑制為目標(biāo)。術(shù)前晚及手術(shù)當(dāng)日晨可給予鎮(zhèn)靜催眠藥以使病人充分休息。一般麻醉前30 min可用嗎啡0.1~0.2 mg/kg和東莨菪堿0.2~0.3 mg肌注，以緩解病人的緊張情緒。但對腹內(nèi)壓高的腹水病人，應(yīng)預(yù)防誘導(dǎo)時出現(xiàn)的誤吸，可以預(yù)防性給予氫離子拮抗劑，如胃復(fù)安等藥物。如果病人呼吸循環(huán)功能差，術(shù)前嗎啡應(yīng)減量或不給予術(shù)前藥，避免術(shù)前出現(xiàn)給藥后引起呼吸、循環(huán)功能的抑制。二、麻醉誘導(dǎo)麻醉誘導(dǎo)對縮窄性心包炎病人是極其重要的環(huán)節(jié)，無論采用何種麻醉方法，首先是盡可能減輕對循環(huán)的抑制。由于血壓偏低和代償性心動過速的病人，循環(huán)代償功能已十分脆弱，處理不當(dāng)可能猝死。因此，必須在嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心電圖下施行緩慢誘導(dǎo)，備妥多巴胺、阿托品等急救藥，要根據(jù)病人當(dāng)時情況隨時修正麻醉用藥方案。對危重病人最好在建立有創(chuàng)動、靜脈監(jiān)測后再開始麻醉誘導(dǎo)。誘導(dǎo)前應(yīng)盡早面罩吸氧；誘導(dǎo)必須掌握對循環(huán)影響最小的劑量，注藥速度要慢的原則，應(yīng)避免血壓嚴(yán)重下降和心動過緩，可采用ｒ－羥丁酸鈉、依托咪酯、咪達(dá)唑侖或氯胺酮和小劑量芬太尼誘導(dǎo)；肌松藥可以選用影響循環(huán)輕微而不減慢心率的藥物，如潘庫溴銨，以抵消誘導(dǎo)時的心動過緩，也可選用影響血壓、心率較輕的維庫溴銨。以前誘導(dǎo)時用用硫噴妥鈉較多，由于其對循環(huán)的抑制作用較明顯，出現(xiàn)誘導(dǎo)時低血壓的機會較多。我們應(yīng)用小劑量咪達(dá)唑侖（0.05~0.1mg/kg），聯(lián)合氯胺酮（0.5~1mg/kg）,芬太尼（3~5ug/kg）用于縮窄性心包炎病人的麻醉誘導(dǎo)時，在氣管插管前血壓和心率不會受到明顯的影響，氣管插管時血壓和心率明顯的波動。由于縮窄性心包炎病人的體、肺循環(huán)時間延長，因此，在誘導(dǎo)時麻醉藥達(dá)到峰值的時間會延遲，如果忽略了這點，可能在短時間內(nèi)追加藥物會導(dǎo)致麻醉過深，引起循環(huán)的抑制。對于腹壓高的腹水病人，應(yīng)按飽胃病人處理，準(zhǔn)備好負(fù)壓吸引器，可用起效快的肌松藥羅庫溴銨誘導(dǎo)，同時按壓環(huán)狀軟骨，防止因腹壓過高導(dǎo)致誘導(dǎo)時的胃反流和誤吸。三、麻醉維持麻醉誘導(dǎo)氣管插管后，麻醉維持應(yīng)采用對循環(huán)影響輕的芬太尼為主的靜吸復(fù)合或靜脈復(fù)合麻醉，盡量少用對心臟抑制顯著的藥物。芬太尼對心血管系統(tǒng)的影響很輕，不抑制心肌收縮力，一般不影響血壓。劑量較大時可引起心動過緩，此種作用可被阿托品拮抗。麻醉維持過程中，可間斷給藥或連續(xù)輸注，一般復(fù)合吸入低濃度麻醉藥時，1~5 μg/(kg·h)的芬太尼可以提供良好的鎮(zhèn)痛效果。舒芬太尼和阿芬太尼的作用與芬太尼基本相同，只是舒芬太尼的鎮(zhèn)痛作用更強，約為芬太尼的5~10倍，作用持續(xù)時間約為其2倍，阿芬太尼的鎮(zhèn)痛強度較芬太尼弱，為其1/4，作用持續(xù)時間為其1/3。此兩藥對心血管系統(tǒng)的影響很輕，也無組胺釋放的作用。舒芬太尼也可引起心動過緩。舒芬太尼的鎮(zhèn)痛作用最強，心血管穩(wěn)定性最顯著，最適用于心血管手術(shù)麻醉。阿芬太尼曾被認(rèn)為可用于持續(xù)性靜脈輸注，但長時間輸注后其作用時間可延長，故有被瑞芬太尼取代的趨勢。瑞芬太尼在體內(nèi)的代謝途徑是被組織和血漿中非特異性酯酶迅速水解，代謝物經(jīng)腎排出，清除率不受體重、性別或年齡的影響，也不依賴于肝腎功能。即使在嚴(yán)重肝硬化病人，其藥代動力學(xué)與健康人相比無顯著差別，只是對通氣抑制效應(yīng)更敏感，可能與血漿蛋白含量低、不結(jié)合部分增加有關(guān)。由于其獨特的藥代動力學(xué)特點，瑞芬太尼更適用于靜脈輸注。控制速率輸注時，易于達(dá)到預(yù)定的血藥濃度。臨床初步研究表明，消除切皮反應(yīng)的ED50為0.03 μg/(kg·min)，消除各種反應(yīng)的ED50為0.52 μg/(kg·min)。其缺點是手術(shù)結(jié)束停止輸注后無鎮(zhèn)痛效應(yīng)，可在術(shù)后改用鎮(zhèn)痛劑量繼續(xù)輸注。除氧化亞氮外，所有的吸入麻醉藥均對血壓產(chǎn)生劑量依賴性降低。氧化亞氮則可以輕度升高血壓，氟烷和恩氟烷可引起血壓下降主要是由于抑制了心肌的收縮力，而地氟烷、異氟烷和七氟烷則主要是降低全身血管阻力所致。以前取于費用考慮，恩氟烷在國內(nèi)使用較多，但由于其心肌抑制作用較大，現(xiàn)在對心臟病人麻醉時已較少使用。異氟烷、地氟烷及七氟烷均可產(chǎn)生劑量依賴性全身血管阻力下降。此外，異氟烷可引起冠狀血管擴張，有人擔(dān)心會引起冠狀血管的“竊血”現(xiàn)象，即血液從供血不足區(qū)分流至供血相對較好的區(qū)域血管。然而，大多數(shù)臨床研究結(jié)果表明臨床使用的異氟烷濃度并不增加心肌缺血發(fā)生的危險，目前仍然廣泛應(yīng)用于心臟病人的心臟或非心臟手術(shù)的麻醉。異氟烷對心功能的抑制作用小于恩氟烷及氟烷，心臟麻醉指數(shù)為5.7，大于恩氟烷（3.3）及氟烷（3.0），在2 MAC以內(nèi)則較安全。隨吸入濃度的增加，心排出量明顯減少。與相同MAC值的氟烷相比，異氟烷使動脈壓下降的幅度相似，而心排出量幾乎不減，說明異氟烷降低血壓主要是由于周圍血管阻力下降所致。小劑量異氟烷可引起心率偏快，但心律穩(wěn)定，對術(shù)前有室性心律失常的病人，麻醉維持期間并不增加心律失常的發(fā)生頻率。非常適合縮窄性心包炎手術(shù)的麻醉。異氟烷與氟烷相比，在1.5 MAC值條件下，異氟烷麻醉所引起的50%的動物發(fā)生室性心律失常時腎上腺素的劑量為氟烷麻醉時的3倍。術(shù)中使用0.3~1 MAC值的異氟烷連續(xù)吸入并復(fù)合芬太尼維持麻醉時，不僅可以保證良好的術(shù)中鎮(zhèn)靜遺忘、鎮(zhèn)痛作用，而且不會出現(xiàn)心臟功能抑制，術(shù)中循環(huán)易于維持穩(wěn)定。丙泊酚對心血管系統(tǒng)有明顯的劑量依賴性抑制作用，可使動脈壓顯著下降，動脈壓的下降與心排出量、心臟指數(shù)、每搏指數(shù)和全身血管阻力的減少有密切關(guān)系。這種變化是由于外周血管擴張與直接心臟抑制的雙重作用所致，且呈劑量與血藥濃度依賴性。丙泊酚維持麻醉時心率可增加、減慢或保持不變。但丙泊酚可抑制壓力感受器反射，從而減弱對低血壓引起的心動過速反應(yīng)，可能會干擾縮窄性心包炎病人的心臟代償機制。對病情較重的心包炎病人，丙泊酚可能不適合麻醉的誘導(dǎo)和維持。肌松藥可用潘庫溴銨、哌庫溴銨或維庫溴銨等間斷給藥或連續(xù)輸注維持，術(shù)后通常帶氣管導(dǎo)管回ICU繼續(xù)呼吸治療。四、麻醉中監(jiān)測心包剝脫術(shù)是心臟手術(shù)中的高危手術(shù)之一，隨著麻醉設(shè)備的完善，除了常規(guī)的心電圖、脈搏氧飽和度(SpO2)、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)、 潮氣量、氣道壓等以外，有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測是非常必要的，術(shù)中橈動脈穿刺實時監(jiān)測動脈壓力，并間斷進(jìn)行動脈血氣分析。另外中心靜脈穿刺置管監(jiān)測中心靜脈壓，了解心臟的前負(fù)荷以及通過對比手術(shù)前后的變化來評估上腔靜脈入口松解的效果，同時可以提供術(shù)中及時、快速給藥。由于有術(shù)中突然大出血的危險，必須保證兩條粗大、通暢的靜脈通道，可用16、18號套管針，以便在大出血時緊急輸血輸液之用。五、麻醉中管理（一）呼吸管理麻醉期間呼吸功能變化很常見，除利用監(jiān)測儀器輔助外，臨床觀察和體征也不容忽視。隨著麻醉設(shè)備的改善，術(shù)中可以監(jiān)測潮氣量、氣道壓、經(jīng)皮脈搏氧飽和度(SpO2)。呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)，監(jiān)測二氧化碳產(chǎn)量和通氣量是否充分等，如VA/Q不匹配時，PETCO2就不能正確反映PaCO2,動脈血氣分析可較正確地測定血氧和二氧化碳分壓、血氧飽和度和酸、堿代謝的變化，以及離子及乳酸量，更便于對呼吸及循環(huán)的調(diào)控。機械通氣時潮氣量避免過大，以防進(jìn)一步阻礙回心血量而引起血壓下降。如果麻醉期間出現(xiàn)通氣不足會導(dǎo)致缺氧與二氧化碳蓄積，前者可增加吸入氧濃度來彌補，后者只有加強通氣維持足夠的通氣量。50年代曾有學(xué)者主張麻醉中過度通氣，而可增強麻醉效應(yīng)及防止二氧化碳蓄積，現(xiàn)已證明過度通氣帶來低二氧化碳血癥及血清鉀降低，心排出量下降，甚至出現(xiàn)心肌缺血征象?，F(xiàn)在認(rèn)為并不可取。近年來麻醉中氣體監(jiān)測已較普遍，通氣量應(yīng)維持在PETCO2 35~45mmHg較為適宜。肺水腫是肺血管外液異常增加，超過了肺淋巴系統(tǒng)所能吸收的速度而造成間質(zhì)水腫，進(jìn)而進(jìn)入肺泡，使呼吸道出現(xiàn)血性分泌物，可導(dǎo)致嚴(yán)重的生理紊亂。麻醉期間呼吸道涌出粉紅色泡沫痰時診斷并不困難,但已為病變進(jìn)入晚期。清醒病人常先有呼吸困難、呼吸頻率增快、潮氣量減少、發(fā)紺及聽診兩肺有喘鳴或小水泡音，結(jié)合病史即可診斷肺水腫。全麻病人用肌松藥常可掩蓋呼吸系統(tǒng)癥狀。麻醉者在扶助呼吸時突然感到阻力增加或機械通氣時氣道壓突然增加到30mmHg以上，SpO2下降在90%以下時，應(yīng)懷疑有急性肺水腫，要立即處理。有胸水病人放水過急，可使萎陷肺迅速膨張，往往出現(xiàn)肺再擴張性肺水腫。急性肺水腫處理時，首先應(yīng)間斷正壓給氧通氣，糾正低氧血癥及降低靜脈血回流，使左室充盈壓下降。如吸入純氧后動脈血氧分壓仍低于50mmHg，大量泡沫痰不斷涌出充滿肺泡時，應(yīng)立即采用持續(xù)正壓呼吸(CPPV)或采用呼吸末正壓呼吸(PEEP)，力爭使動脈血氧分壓維持正常。由于正壓通氣可增加功能殘氣量，降低氣道阻塞，增加氧彌散量及改進(jìn)肺泡通氣的分布，因此，可以降低肺內(nèi)分流及提高氧分壓，減少肺血流及靜脈血回流，有利于切斷肺水腫缺氧的惡性循環(huán)。同時應(yīng)快速利尿，如靜脈注射呋噻米40mg。用擴血管藥降低前、后負(fù)荷，如靜脈滴入2~4 μg/(kg·min)酚妥拉明、1~3 μg/(kg·min)硝酸甘油或0.5~3 μg/(kg·min)硝普鈉，低血壓時還應(yīng)靜脈注入正性變力藥如多巴胺2~5μg/(kg·min)或腎上腺素0.01~0.2 μg/(kg·min)。（二）循環(huán)功能的管理由于增厚、僵硬的心包經(jīng)常和周圍組織粘連在一起，在鋸開胸骨后，安置胸骨牽開器時，心包可能因牽拉而繃緊，心臟充盈進(jìn)一步受限制，部分病人在牽拉胸骨時會使心臟移位，從而影響血液回流，導(dǎo)致血壓下降。此時應(yīng)密切關(guān)注血壓的變化，及時提醒手術(shù)醫(yī)師注意手術(shù)操作，同時積極處理低血壓。要做好術(shù)中循環(huán)管理，麻醉醫(yī)師必須清楚手術(shù)的步驟，心包剝脫術(shù)時心包切除的范圍應(yīng)視病變情況決定，力求將心臟徹底松解。縮窄性心包炎外科治療的心包剝除范圍，多遵循先左后右，先剝流出道后剝流入道，雙側(cè)心包剝除達(dá)膈神經(jīng)水平，心尖充分游離，上、下腔靜脈開口要充分松解。切除時要沿著心包纖維板與心外膜臟層面，勿損傷心肌和冠脈血管。分離時注意平行推進(jìn)，避免局部分離過度。分離困難時不要勉強，確實無法切除時，可作“井”字形切開，以減少對心臟的束縛。在心包分離時局部心肌外突明顯，常提示心肌有萎縮，此時要酌情處理。剝離的心包暫不要切除，以備心肌分離破裂時作覆蓋修補。重癥心功能不全部分病人的左房室溝處，往往存在嚴(yán)重的縮窄環(huán)，嚴(yán)重地限制了心室的舒張期充盈，對此部分的解除也是保證手術(shù)效果好壞的關(guān)鍵。心包剝離過程中，手術(shù)刺激可誘發(fā)心律失常，當(dāng)嚴(yán)重心律失常時，應(yīng)暫停手術(shù)，并靜脈注射利多卡因治療。如發(fā)生連續(xù)性室性心律失常，則應(yīng)暫停手術(shù)操作，靜脈給予利多卡因0.5~1mg/kg，并應(yīng)立即檢查血氣和電解質(zhì)有無異常，要針對原因作相應(yīng)處理。如發(fā)生心動過緩，往往伴有血壓下降，可給予阿托品或泵入小劑量的多巴胺提升心率，增加心肌收縮力。如果術(shù)中出現(xiàn)心臟嚴(yán)重撕裂大出血，止血困難時，須在體外循環(huán)下止血，或者術(shù)中發(fā)生心室顫動，心跳驟停，胸內(nèi)按摩和除顫復(fù)蘇困難時，也須建立體外循環(huán)進(jìn)行心臟復(fù)蘇。在上、下腔靜脈開口松解時，可以采用頭高位，防止心包入口縮窄松解后，靜脈回血驟增，已萎縮的心肌不能適應(yīng)突然增加的容量而發(fā)生急性心力衰竭。隨著心包的剝脫，心肌壓迫的松解，如果心肌收縮無力，須及時給予西地蘭0.2~0.4mg強心，并給予利尿劑以減少循環(huán)血容量減輕心臟負(fù)擔(dān)。同時也可以持續(xù)輸注小劑量的正性肌力藥，如多巴胺、多巴酚丁胺、異丙腎上腺素、腎上腺素、米力農(nóng)等。（三）電解質(zhì)和酸堿平衡的管理由于大量的尿液被排出，一般會出現(xiàn)電解質(zhì)的失衡，最常見的是低鉀血癥、低鎂血癥，在尿量排出比較快時，應(yīng)及時補充鉀和鎂。根據(jù)病人術(shù)前水腫程度和術(shù)后尿量快慢，補充不同濃度的鉀，如果術(shù)前水腫明顯，術(shù)后尿量排出快，可以從中心靜脈補充高濃度的氯化鉀，如6‰或12‰的氯化鉀或用微量泵輸注更高濃度的氯化鉀，即可達(dá)到補充鉀的目的，又可避免補鉀時輸入過量的液體。術(shù)中液體出入量較大時，應(yīng)及時查動脈血氣，以了解電解質(zhì)和酸堿度平衡狀態(tài)，對異常情況進(jìn)行相應(yīng)的處理。（四）輸血輸液的管理縮窄性心包炎病人在行心包剝脫術(shù)時，一般情況下失血不多，而且循環(huán)血容量已過多，除急性大出血外，輸血、輸液量應(yīng)適當(dāng)控制輸入速度，不宜過快，否則可因心包剝脫后心肌受壓解除、腔靜脈回心血量驟增而引起心臟擴大，甚至誘發(fā)急性心臟擴張、肺水腫、心力嚴(yán)重衰竭。因此，除嚴(yán)格控制液體入量外，還須及時用洋地黃制劑及利尿藥治療。在心包完全剝離前可以等量輸血或輸液，剝離后則應(yīng)限制輸血或輸液量。如剝離心包時因心房、腔靜脈破裂或心肌、冠狀動脈損傷而大量出血時，則應(yīng)酌情補充血容量。在心包剝脫后，由于心臟舒張功能的改善，心排出量增加，淤積在外周的血液回流量增加，外周水腫液體開始向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，在強心的同時給予利尿劑，加快液體的排出，控制血容量，力求達(dá)到出量大于入量，即欠量輸血(液)。第三節(jié) 手術(shù)后處理手術(shù)結(jié)束后應(yīng)保留氣管插管送ICU繼續(xù)行機械通氣，維持正常血氣水平，控制輸液輸血量，繼續(xù)強心、利尿，維護(hù)心臟功能，并防止低鉀、低鈉血癥，應(yīng)用止血藥以減少術(shù)后失血量。一、一般處理常規(guī)吸氧，密切觀察血壓、呼吸、脈搏、心率及尿量變化。注意保持引流管的通暢，如滲血較多者，可適量輸血。由于術(shù)前長期肝臟淤血腫大，凝血功能遭受影響，術(shù)后可能出血較多，須靜脈應(yīng)用止血藥，如止血敏、止血芳酸、血小板及各類凝血因子等。二、預(yù)防性應(yīng)用抗生素除常規(guī)應(yīng)用抗生素外，對于結(jié)核性心包炎，術(shù)后應(yīng)繼續(xù)用抗結(jié)核藥物治療。三、強心利尿術(shù)后繼續(xù)給予利尿藥物，減輕水鈉潴留，在充分補鉀的條件下，給予洋地黃制劑和正性肌力藥治療?？s窄性心包炎病人，由于心臟長期受壓迫，舒張活動受到限制，心肌萎縮無力，在術(shù)后心臟容易擴大，故進(jìn)行輸血輸液時應(yīng)注意速度要緩慢，并嚴(yán)格控制入量，否則心臟前負(fù)荷過重，易出現(xiàn)心力衰竭。 四、并發(fā)癥及預(yù)防措施（一）、低心排出量綜合征在心包剝離過程中，由于心臟急性擴張，特別是右心室表面心包剝除后，在體靜脈高壓的作用下，心室急劇快速充盈、膨脹，產(chǎn)生急性低心排，多表現(xiàn)為心率快、血壓低及四肢末梢皮膚濕冷等。因此，術(shù)中應(yīng)限制液體輸入，左心室縮窄解除后，立即應(yīng)用西地蘭及速尿治療，在強心的同時，排出過多液體以減輕心臟負(fù)擔(dān)。心包剝離后，心臟舒張及收縮功能大多立即改善，靜脈壓下降，靜脈血液回流量增多，瘀滯在組織內(nèi)的體液回納入血液循環(huán)；動脈壓升高，脈壓增大。因此，術(shù)后靜脈補液量不宜過多，并注意維持電解質(zhì)及酸堿平衡。術(shù)后12~48h之內(nèi)，應(yīng)用多巴胺等正性肌力藥物。如對藥物治療效果較差，低心排不能糾正，可使用主動脈內(nèi)氣囊反搏（見第28章）?？s窄性心包炎手術(shù)后心衰的原因，主要是由于心包長期縮窄引起心臟收縮和舒張受限，心肌廢用性萎縮，而心包剝脫后靜脈壓下降，大量組織間隙的液體以及胸水、腹水進(jìn)入血液循環(huán)，產(chǎn)生充血性心衰，術(shù)后很容易出現(xiàn)低心排。術(shù)后低心排是縮窄性心包炎死亡的常見原因。術(shù)后出現(xiàn)低心排者病程均較長，術(shù)前有大量腹水及外周水腫，心功能Ⅲ或Ⅳ級者。因心臟長期受增厚的心包壓迫，心肌缺血，使心肌變性、萎縮。病人心臟對血液動力學(xué)發(fā)生急劇改變的適應(yīng)能力較差，解除心臟束縛后，大量血液回流，心臟難以承受常導(dǎo)致心力衰竭，死亡。為減少術(shù)后低心排的發(fā)生率，縮窄性心包炎一經(jīng)確診，應(yīng)盡早手術(shù)治療。心包切除范圍不夠，特別是硬化的臟層心包切除不充分，也是術(shù)后發(fā)生低心排的重要原因之一。臟層心包鈣化嵌入心肌時，局部可留下鈣化灶，心臟表面大量纖維板難以切除時，可做“井”字形切開，以減少臟層心包對心臟的束縛，對預(yù)防術(shù)后低心排有意義。（二）、膈神經(jīng)損傷手術(shù)中如損傷膈神經(jīng)，可造成膈肌的不協(xié)調(diào)的呼吸運動，嚴(yán)重影響氣體交換，不利于呼吸道分泌物的排出。因此，在病人清醒后行氣管拔管前要判斷是否有不協(xié)調(diào)的胸腹式呼吸，避免出現(xiàn)拔管后呼吸嚴(yán)重抑制。2011年12月31日9851
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