昨天收到一個網(wǎng)上問診平臺的咨詢：父親肺鱗癌，用了免疫治療藥之后并發(fā)心肌炎，目前在重癥監(jiān)護(hù)室搶救，怎么辦？怎么辦？字里行間能感受到這個網(wǎng)友的焦灼和痛心，也許更多的他是想得到安慰，因?yàn)榇藭r此刻，他父親仍在一個知名的大醫(yī)院治療，結(jié)局好壞還是未知數(shù)。目前，腫瘤免疫治療被公認(rèn)為“手術(shù)、放療、化療外的第四模式”。作為免疫治療的其中一種治療方式，PD-1/PD-L1抑制劑是21世紀(jì)抗擊癌癥的新希望，如今在臨床上得到較為廣泛的應(yīng)用。隨著使用例數(shù)的增多，一些相對少見的免疫檢查點(diǎn)（PD-1/PD-L1是其中代表）抑制劑相關(guān)不良反應(yīng)逐漸顯露出來，而遇到這些不良反應(yīng)的病人和家屬內(nèi)心是崩潰的，甚至懷疑免疫治療到底是“救命藥”還是“致命藥”。在眾多的不良反應(yīng)中，免疫性心肌炎是醫(yī)生非常不愿意看到的副作用。免疫性心肌炎發(fā)生率在0.06%-3.8%。雖然發(fā)生率比較低，但是具有高致死性的特點(diǎn)，免疫性心肌炎的致死率高達(dá)39.7%-50%，一旦發(fā)生，其中接近一半的人會有生命危險。在所有心臟毒性中，心肌炎是致死的主要原因。免疫性心肌炎的癥狀可能為非特異性的，主要包括胸痛、呼吸急促、肺水腫、雙下肢水腫、心律不齊、急性心衰、心電圖發(fā)現(xiàn)的傳導(dǎo)阻滯等等。常呈急性或爆發(fā)性發(fā)作的特征，胸痛、呼吸困難、水腫等癥狀會在數(shù)天或1-2周內(nèi)迅速加重，甚至出現(xiàn)心源性休克或心臟驟停。免疫性心肌炎的發(fā)生時間多在首次用藥后的15-30天。2018年著名醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》上一篇文章，研究者們對免疫治療之后發(fā)生嚴(yán)重心肌炎的101例患者資料詳細(xì)分析后，警告使用這類療法的患者要高度警惕免疫性心肌炎的產(chǎn)生。由于這種不良反應(yīng)癥狀特異性不強(qiáng)，容易被忽視或誤認(rèn)為是其他基礎(chǔ)病所致。對于免疫性心肌炎，重要的是預(yù)防，使用免疫治療藥物前患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行基線心電圖與肌鈣蛋白檢測，對高風(fēng)險患者，應(yīng)提前做心臟彩超。免疫性心肌炎高風(fēng)險患者包括：1.既往使用過蒽環(huán)類藥物或其他心臟毒性藥物藥物；2.聯(lián)合應(yīng)用其他免疫藥物或同時合并使用其他心臟毒性藥物的患者；3.既往有自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、硬皮病、結(jié)節(jié)病；4.有基礎(chǔ)心臟疾病，如冠心病、心力衰竭、心肌炎、化療后心力衰竭病史的患者；5.出現(xiàn)免疫藥物導(dǎo)致的其他系統(tǒng)性損傷。一旦確診為心肌炎的患者，應(yīng)該盡早接受大劑量糖皮質(zhì)激素治療，并立刻終止免疫治療藥物。對可能診斷為心肌炎的患者，何時開始糖皮質(zhì)激素治療，需要參考生化指標(biāo)（例如肌鈣蛋白的臨界值）。對激素沖擊治療后病情無緩解者，可加用人免疫球蛋白以及抗人胸腺免疫球蛋白或英夫利西單抗治療。但應(yīng)注意的是，英夫利西單抗與心力衰竭有關(guān)，對中-重度心衰患者，禁用大劑量英夫利西單抗。

胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛。 『致命性心源性胸痛』 01.急性冠狀動脈綜合征 急性心肌梗死的胸痛強(qiáng)度輕重不一，從無癥狀或輕微癥狀到心臟性猝死或嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙均可出現(xiàn)。 原有心絞痛患者疼痛部位和性質(zhì)類似心絞痛，但多無明顯誘因，程度較重且持續(xù)時間長，休息或含服硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。 部分患者疼痛位于上腹部被誤認(rèn)為胃穿孔或急性胰腺炎等消化系統(tǒng)急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。NSTE-ACS的心電圖表現(xiàn)為至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>0.1mV或者T波改變，并呈動態(tài)變化。 STEMI典型心電圖表現(xiàn)為相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高，新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯也提示STEMI； cTnI或cTnT峰值超過正常對照值的99百分位可考慮心梗診斷； 肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死也有較好的特異性，可用于判斷再發(fā)心肌梗死。 具備臨床癥狀（持續(xù)性胸痛大于30分鐘）、心電圖（有ST-T的動態(tài)變化）、血清生化標(biāo)記物測定（心肌酶升高）3個特征中的2個即可診斷急性心肌梗死。 急性心肌梗死一旦確立診斷，應(yīng)按指南規(guī)范及時治療，早期再灌注治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵措施。 02.主動脈夾層 臨床表現(xiàn)為突發(fā)心前區(qū)、背部或腰部劇烈撕刀割樣、裂樣疼痛是最常見且特征性的癥狀，性質(zhì)劇烈難以忍受，可伴煩躁大汗惡心嘔吐及瀕死感。 疼痛部位多位于胸骨區(qū)，可向肩胛區(qū)及后背擴(kuò)展。疼痛持續(xù)時間長，阿片類藥物效果不佳?？砂橛蟹种用}急性閉塞表現(xiàn)，腦、心肌、腸、腎臟以及脊髓均可累及。 超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)主動脈根部擴(kuò)張夾層處主動脈壁假腔形成，是否合并主動脈瓣關(guān)閉不全和心臟壓塞。 主動脈 CTA可顯示主動脈腔內(nèi)膜片、假腔及主動脈內(nèi)膜和中層之間夾層等征象，明確急性主動脈夾層的分型及受累范圍。 『致命性非心源性胸痛』 03.急性肺栓塞 肺栓塞的臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，大面積肺栓塞出現(xiàn)胸痛、咯血、呼吸困難、低氧血癥，甚至?xí)炟省? 主要體征為肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，頸靜脈充、盈肝大、下肢水腫等。心電圖有 SⅠQⅢTⅢ改變，胸導(dǎo)R波過渡區(qū)左移和右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置。 超聲心動圖為肺動脈高壓、右心擴(kuò)大和右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)。肺動脈CTA對較大分支肺動脈栓塞診斷價值較大。 04.氣胸 臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇烈的胸痛、呼吸困難，胸痛可放射至同側(cè)肩部、對側(cè)胸廓或腹部，類似急性心肌梗死或急腹癥。 左側(cè)氣胸會出現(xiàn)心電圖異常Q波，酷似急性心肌梗死，但氣胸引流后心電圖恢復(fù)正常。 查體有氣胸側(cè)胸廓運(yùn)動減弱，縱隔移位，叩診鼓音，語顫減弱或消失，呼吸音消失。胸部X線示肺外周部分空氣，無肺紋理可確診。 『非致命性心源性胸痛』 05.穩(wěn)定性心絞痛 符合缺血性心絞痛特點(diǎn)，胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感，主要位于胸骨后，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)面，也可放射至頸與下頜部，持續(xù)數(shù)分鐘，往往經(jīng)休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。 發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等也可誘發(fā)。 典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生。1-3個月內(nèi)心絞痛發(fā)作的頻率、持續(xù)時間，誘發(fā)胸痛的勞力程度及含服硝酸酯類后癥狀緩解的時間保持穩(wěn)定。 心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn)暫時性ST段移位，常見ST段壓低0.1mV以上，發(fā)作緩解后恢復(fù)，有時出現(xiàn)T波倒置。 靜息心電圖ST段壓低（水平型或下斜型）或T波倒置的患者，發(fā)作時可變?yōu)闊o壓低或直立的所謂“假性正常化”，也支持心肌缺血的診斷。 06.變異性心絞痛 多在靜息時發(fā)生，無體力勞動或情緒激動等誘因，集中在午夜至上午8點(diǎn)之間。 發(fā)病基礎(chǔ)為冠脈痙攣，吸煙是最重要誘發(fā)因素。經(jīng)典發(fā)作時心電圖表現(xiàn)為ST段抬高，而不是一般心絞痛發(fā)作時的ST段壓低。非完全閉塞性痙攣表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變。 動態(tài)ECG發(fā)現(xiàn)，多為無癥狀性，嚴(yán)重持續(xù)痙攣可導(dǎo)致急性心肌梗死，惡性心律失常甚至猝死。 07.X綜合征 患者具有心絞痛或類似心絞痛的胸痛，平板運(yùn)動時出現(xiàn)ST段下移而冠狀動脈造影無異常發(fā)現(xiàn)。 目前發(fā)病機(jī)制尚不清楚可能與微血管灌注功能障礙、交感迷走神經(jīng)平衡失調(diào)以及患者痛閾降低有關(guān)。 絕經(jīng)前期女性多見，心電圖可以正常，也可以有非特異性ST-T改變。 08.急性心包炎 胸骨后心前區(qū)疼痛為急性心包炎的特征，疼痛性質(zhì)尖銳與呼吸運(yùn)動相關(guān)，常因深呼吸、咳嗽、變換體位加劇，可放射到頸部、左肩、左臂也可達(dá)上腹部。 心包摩擦音在胸骨左緣第三、四肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚，持續(xù)時間不等。 急性心包炎的心電圖除aVR和V1外所有導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，aVR和V1導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。 這些改變可于數(shù)小時至數(shù)日后恢復(fù)正常，隨著ST段回到基線，T波逐漸低平倒置，數(shù)周至數(shù)月后恢復(fù)正常，也可長期存在。 09.病毒性心肌炎 發(fā)病前1-3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，隨后可以有心悸、胸痛、呼吸困難、水腫，甚至?xí)炟?、猝死? 檢查多有心律失常，心音低鈍，第三、第四心音奔馬律，心衰患者可有頸靜脈怒張、肺部濕羅音、肝大等體征。 心電圖變化可有房早室早、傳導(dǎo)阻滯及非特異性ST段抬高，T波倒置及QT間期延長等。心肌酶升高持續(xù)時間較長，心臟核磁有釓延遲增強(qiáng)心肌片狀強(qiáng)化特征性改變。 10.肥厚性梗阻性心肌病 最常見癥狀是勞力性呼吸困難和乏力，1/3可有勞力性胸痛，似心絞痛，但可不典型。 心室流出道梗阻的患者胸骨左緣下段心尖內(nèi)側(cè)可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖傳播，可伴有收縮期震顫。 心電圖變化多變，主要表現(xiàn)為QRS波左室高電壓、ST段壓低和T波導(dǎo)致、異常Q波，多見于I、aVL、V4-V6導(dǎo)聯(lián)。 超聲心動圖檢查心室間隔厚度＞15mm或與后壁厚度之比≥1.3需考慮診斷。伴有流出道梗阻的病例可見心臟收縮時二尖瓣前瓣葉向前移位。 11.應(yīng)激性心肌病 是指由于各種應(yīng)激因素誘發(fā)的左室心尖部呈球形擴(kuò)張伴室壁運(yùn)動障礙，表現(xiàn)為左心室功能不全，影像學(xué)與心電圖呈一過性改變的一組癥候群。 臨床表現(xiàn)有劇烈胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的改變，可伴有心肌生物酶學(xué)標(biāo)志物的升高，但冠狀動脈造影多數(shù)正常。 12.二尖瓣脫垂 此種胸痛特征是：反復(fù)非典型性胸痛伴二尖瓣反流性雜音或喀喇音，常伴有胸前區(qū)不適、胸悶、心悸、心電圖示特異性T波異常，心臟超聲可確診。 13.主動脈瓣重度狹窄 典型表現(xiàn)三聯(lián)征：心絞痛、暈厥和心力衰竭。主動脈瓣聽診區(qū)遞增-遞減型收縮期雜音。超聲心動圖主動脈瓣口面積小于1cm2可以確定診斷。 『非致命性非心源性胸痛』 14.胸膜炎與胸膜痛 年輕人居多，發(fā)病急，胸痛多伴有發(fā)熱或與呼吸相關(guān)，胸痛多刺痛，偶可聽到胸膜摩擦音，胸片可有少量胸腔積液伴或不伴小片的肺滲出影。 15①肺部炎癥 有受涼感染史，胸痛伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、深呼吸時加劇，肺部聽診有支氣管呼吸音及羅音，自細(xì)胞增多，胸片可見片狀致密影，即可確診。 16.肺 癌 以咳嗽伴有痰中帶血或咯血為首發(fā)癥狀，原發(fā)灶或腫物侵犯胸壁胸膜時亦可出現(xiàn)胸痛癥狀，可表現(xiàn)為隱痛、鈍痛，隨呼吸咳嗽加重，侵犯肋骨、脊柱時疼痛持續(xù)而明顯，且與呼吸咳嗽無關(guān)。 17.縱隔氣腫 胸骨后劇烈銳痛，向肩部放射，伴有呼吸困難，發(fā)紺，頸、前胸甚至面部皮下氣腫，有捻發(fā)感，X線檢查示縱隔增寬，本病常為食管穿孔所致。 18.消化系統(tǒng)疾病 食管炎癥、痙攣、功能失調(diào)和胃食管反流胸痛的特征表現(xiàn)為疼痛為燒灼性，常向胸骨放射，平躺加重而坐位緩解，吞咽可誘發(fā)，并且常在一次短暫劇痛后可持續(xù)幾個小時。食管癌為進(jìn)行性吞咽困難伴有不同程度的咽下疼痛，晚期可發(fā)生放射痛或持續(xù)性、穿透性胸背部疼痛。急性膽囊炎為發(fā)熱、黃疸，Murphy征陽性。急性胰腺炎為中上腹劇烈疼痛，淀粉酶顯著升高。 19.神經(jīng)疾病胸痛 見于頸、胸椎骨質(zhì)增生，椎間盤變性后凸，及胸脊髓外腫瘤壓迫神經(jīng)根．呈燒灼樣、閃電樣胸痛，放射至肩及手部，活動頸肩部深吸氣或打噴嚏及久臥加重，不典型病患者口含硝酸甘油可緩解。 20.帶狀皰疹 呈淺表性燒灼痛，亦可有深部位劇痛，出疹前難以診斷，但若胸痛局限于單側(cè)，不超過中線，受損皮膚有節(jié)段性感覺減退可提示本病。 21.肌肉、骨骼病引起的胸痛 如非化膿性肋軟骨炎(Tietze綜合征)、肌痙攣及纖維質(zhì)炎、肋間肌勞損、肋骨骨折等均可引起胸痛，其胸痛特點(diǎn)是局限、持續(xù)、部位確切，隨呼吸及身體活動加重，局部可有壓痛點(diǎn)。 22.精神性胸痛 多有焦慮性、情感性疾病或軀體性精神病，胸痛表現(xiàn)多樣，性質(zhì)易變，短暫或持續(xù)，常訴心尖部疼痛，并用手指指示具體部位，自感呼吸困難，呈嘆氣樣，但必須排除器質(zhì)性疾病后方可確診。

患者：我有高血壓好多年，最近一段時間胸口疼，特別是上樓的時候嚴(yán)重，我是不是有心臟??？醫(yī)生：您可能有冠心病，建議檢查冠脈CTA和心肌灌注顯像?；颊撸哼@些是檢查什么的？醫(yī)生：所謂的冠心病，是指為心臟供血的動脈（冠狀動脈）出現(xiàn)了硬化、狹窄，導(dǎo)致心肌供血不足，引起的一系列的癥狀。所以我們要通過冠脈CTA觀察冠狀動脈有沒有狹窄；還要通過心肌灌注顯像判斷心肌是否缺血。因?yàn)椋肮诿}狹窄≠心肌缺血”?；颊撸簷z查應(yīng)該注意什么？醫(yī)生：注意事項(xiàng)比較多，請您耐心聽我講解1.檢查當(dāng)天或24小時之前停用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、硝酸酯類藥物（倍他樂克、絡(luò)活喜、硝酸甘油等）2.檢查前12小時內(nèi)禁止攝入含有咖啡因的食物或飲料，如咖啡、茶、巧克力等3.檢查當(dāng)天吃少量早飯或午飯，攜帶1盒牛奶、1個熟雞蛋至檢查室4.檢查當(dāng)天穿著寬松衣物和運(yùn)動鞋5.請?zhí)崆案嬷袩o關(guān)節(jié)炎等影響運(yùn)動的情況6.育齡婦女需要提前確認(rèn)未懷孕，懷孕和哺乳期婦女請?zhí)崆案嬷蠓蛐募」嘧@像除了能夠診斷冠心病，還可以用于：評估冠心病心肌缺血的嚴(yán)重程度、心功能狀態(tài)、療效評價輔助診斷心肌炎、心肌病

近日3歲的文文因?yàn)榧毙院硌鬃≡毫?，檢查發(fā)現(xiàn)心肌酶CKMB較正常明顯升高，但是心臟彩超和心電圖檢查均正常。臨床考慮病毒感染引發(fā)了心肌損傷。在醫(yī)院經(jīng)過抗病毒和其他對癥治療，文文的喉炎很快痊愈了。但是，經(jīng)過了營養(yǎng)心肌治療后，復(fù)查心肌酶CKMB仍然升高，波動于300-400U/L，把文文爸媽著急壞了。好在復(fù)查心臟彩超和24小時心電圖均仍然正常，于是繼續(xù)積極營養(yǎng)心肌治療。1月后多次復(fù)查心肌酶譜，CKMB仍然高于正常，100-240U/L。但是，其他心肌損傷的指標(biāo)如心肌肌鈣蛋白，BNP，hs-CRP, HBDH以及CK均正常。為什么CKMB持續(xù)升高呢？而且較CK數(shù)值更高？文文是心肌損傷嗎還是有其他的肌肉?。堪职謰寢寧奈碾x開當(dāng)?shù)氐骄┏乔筢t(yī)。了解到文文既往運(yùn)動發(fā)育正常，即使目前CKMB升高情況下，也無任何不適，跑跳均正常。家族中也沒有遺傳性肌肉病的病史。于是，醫(yī)師告訴文文爸媽不要著急。檢測一下心肌酶CKMB質(zhì)量。結(jié)果，血清CKMB質(zhì)量處于完全正常范圍內(nèi)。最終明確文文沒有心肌損傷，也沒有肌肉病。血清中的CK有三種同工酶，CK-MB存在于心肌組織中，占比<5%；CK-MM存在于骨骼肌中，占94~96%；而CK-BB存在于腦組織，在血清檢測中的占比可以忽略不計。通常檢測會查CK總量和CK-MB的數(shù)值。檢測方法有多種，有些方法（選擇抑制法，檢測的數(shù)值單位用U/L表示）易受多種因素影響。而另一些檢測方法（如電泳法，酶免法等，檢測的數(shù)值單位用ng/ml表示，也稱CKMB質(zhì)量檢測法）一般不受外界干擾。正常情況下CKMB的含量是一定低于CK的，如果出現(xiàn)CKMB/CK比例倒置的情況（就是CKMB高于CK了），多數(shù)是由于檢測方法的原因?qū)е碌腃KMB假性升高，這時就需要復(fù)查CKMB質(zhì)量。在一些心臟?？漆t(yī)院，CKMB檢測通常就是采用CKMB質(zhì)量檢測法，為的就是減少檢測方法帶來的干擾。因此，CKMB升高并不總是意味著心肌損傷，需要警惕化驗(yàn)檢測導(dǎo)致的虛假升高。雖然這種情況很少發(fā)生，但了解CKMB與CK的關(guān)系，也許可以讓像文文一樣的寶貝少抽幾次血，少用一些營養(yǎng)心肌的藥物。

心肌炎，顧名思義，就是心肌的炎癥。但是此炎癥非彼炎癥，和我們平時常見的肺炎-肺部炎癥的發(fā)病機(jī)理是不太一樣的。肺炎是細(xì)菌、病毒等病原物質(zhì)直接侵犯肺部組織造成感染性炎癥，心肌炎雖然也多由細(xì)菌、病毒等病原物質(zhì)引起，但是這些病原物質(zhì)并非直接感染心肌，造成感染性損傷，其發(fā)病機(jī)制主要有以下方面：1 病毒直接損傷心肌細(xì)胞；2病毒介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致了心肌細(xì)胞的壞死和變性；3心肌纖維化及生化機(jī)制。上述幾個方面共同作用，從而造成心肌功能障礙。 但是不是一感染就會得心肌炎呢，并非如此。1目前心肌炎確切的發(fā)病率仍然不清楚，心肌炎的臨床表現(xiàn)有非常大的差異性，有的自始至終沒有癥狀，有的一得就是暴發(fā)性，不好統(tǒng)計。例如，在多個年輕人的心源性猝死的研究中，心肌炎可能占到所研究病例的2%-42%不等，在美國兒童住院患者中大概占0.05%。2 雖然理論上來講，絕大多數(shù)病毒均會造成心肌炎，但實(shí)際上其中只有一部分容易導(dǎo)致發(fā)病，最常見的屬于腸道病毒，如柯薩奇病毒、埃可病毒等，其次是呼吸道病毒，如皰疹病毒、流感病毒等。3 總體來講，心肌炎仍然屬于少見病。每年全世界的呼吸道感染患者不計其數(shù)，每個人的一生中呼吸道感染或者腹瀉的情況也十分常見，但并非每人每次都會導(dǎo)致心肌炎的發(fā)生。這與人體自身的免疫功能也有很大的關(guān)系。免疫力強(qiáng)，罹患心肌炎的幾率就小，感染后充分休息，也會減低風(fēng)險。 心肌炎會有什么表現(xiàn)呢，首先，多數(shù)心肌炎的小朋友都會有發(fā)病前1-3周的感冒或者腹瀉病史，此后雖然感染治好了，但孩子總會訴乏力，精神頭不大，愛睡覺，有的會有胸悶、心慌的癥狀。臉色也不好。活潑好動的小朋友，突然不愛活動了，這時我們就需要警惕是不是有心肌炎的可能。這時候，我們需要到醫(yī)院做一些檢查，如心電圖，超聲心動圖和抽血化驗(yàn)心肌酶。醫(yī)生會根據(jù)小朋友的病史及化驗(yàn)結(jié)果綜合分析孩子是否得了心肌炎。如果所有結(jié)果都是正常的，那么心肌炎的幾率比較低，但是如果癥狀不緩解，還需要進(jìn)一步隨診觀察，充分休息。如果高度懷疑是心肌炎，也還有可能進(jìn)一步做其它檢查，如24小時心電圖，心臟核磁等，也會給孩子開具藥物，嚴(yán)重者需要住院治療。 總之，心肌炎仍然屬于少見病，不是一感染就會得心肌炎，平時注意增強(qiáng)營養(yǎng)，增加免疫力，如果孩子感冒了，請讓孩子充分休息，多喝水，不做劇烈運(yùn)動，這樣，心肌炎的發(fā)生率就會大大減低。

很多小朋友在感冒發(fā)燒以后可能會出現(xiàn)乏力、胸悶的表現(xiàn)，到醫(yī)院看病，醫(yī)生都會讓給孩子抽血化驗(yàn)心肌酶。那什么是心肌酶？心肌酶升高就是心肌炎嗎？ 這篇文章會給您詳細(xì)的答案。 1、什么是心肌酶？ 就像谷丙轉(zhuǎn)氨酶異常提示肝臟功能改變一樣，心肌酶，也是心肌細(xì)胞功能改變的標(biāo)志物。顧名思義，心肌酶是主要存在于心肌細(xì)胞里的酶類物質(zhì)，主要包括天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST，舊稱谷草轉(zhuǎn)氨酶，即GOT）、以及乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、肌紅蛋白（Mb）等，這些酶類平時在血液中僅有微量存在。在某種原因作用下，心肌細(xì)胞壞死或者心肌細(xì)胞膜受損破裂而釋放出心肌內(nèi)的上述多種酶，這時血液中酶類升高，可能提示心肌細(xì)胞受到損傷，對診斷心肌炎有一定價值。測值低于正常值，沒有問題。測值越高，理論上來講損傷就越重。為什么說理論上呢，因?yàn)樾募∶傅臏y值、準(zhǔn)確程度以及對于病情的真實(shí)反應(yīng)情況受到諸多因素的影響。 首先，心肌酶除了存在于心肌細(xì)胞中，也存在于人體其它的組織中。心肌酶升高，除了反映心肌細(xì)胞受損，還有可能是其它組織損傷導(dǎo)致。 天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）主要存在于心肌、骨骼肌、肝臟中，其中以心肌含量最高，肝臟次之。心肌、骨骼肌、肝、腎病變時，血液中AST都有可能升高。 肌酸激酶（CK）在各種組織中廣泛存在，至少包括3種主要的同工酶（亞型）：CK-MM、CK-MB、CK-BB。其中CK-MM主要見于骨骼肌細(xì)胞，CK-MB主要存在于心肌肌細(xì)胞，CK-BB主要存在于腦組織。心肌細(xì)胞損傷以CK-MB增高為主，在心肌炎、心肌梗死等情況下，CK-MB均會升高，總CK也隨之增高。 因此，在分析心肌酶譜化驗(yàn)單時，醫(yī)生會著重看CKMB這一項(xiàng)。 乳酸脫氫酶（LDH）存在于機(jī)體所有組織細(xì)胞內(nèi)，心肌損傷、骨骼肌損傷以及發(fā)熱、腫瘤等情況下均會導(dǎo)致其升高，LDH又分為LDH1-5一共5種亞型，其中LDH1和LDH2在心肌中含量較多，可以反映心肌損傷的程度，但目前幾乎所有醫(yī)院的測定值都是LDH總量，因此對于心肌炎的診斷特異性并不高。 α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）也存在于人體各組織中，α-HBDH的活性與LDH的活性變化一致，但更能反映LDH1的活性變化，其特異性比總LDH活性高。當(dāng)心肌受損時，α-HBDH就會釋放到血中，所以血清α-HBDH在發(fā)生心肌疾病時明顯增高。肝病和心臟病時LDH均可升高，但肝病時α-HBDH活性變化不大，LDH/α-HBDH比值可升高至1.6-2.5，而心臟疾病時α-HBDH則明顯升高。 營養(yǎng)不良、葉酸和維生素B12缺乏時，α-HBDH活性亦可升高。 肌紅蛋白（Mb）主要存在于心肌和骨骼肌細(xì)胞中。其分子結(jié)構(gòu)與血紅蛋白相似，可與氧成可逆性結(jié)合，在肌細(xì)胞內(nèi)有轉(zhuǎn)運(yùn)和貯存氧的作用。在急性心肌損傷時，它可以快速地從心肌細(xì)胞釋放到血液中，使血液中的肌紅蛋白濃度迅速升高。因此，肌紅蛋白是一個很好的急性缺血性心肌損傷疾病的早期診斷指標(biāo)。但是肌紅蛋白升高也可見于骨骼肌損傷和腎功能衰竭患者。兒童及營養(yǎng)不良人群Mb測值較低。 2、心肌酶升高就是心肌炎嗎？ 心肌酶升高是兒童心肌炎診斷的重要依據(jù)之一，多數(shù)情況下，典型的心肌炎會有心肌酶的升高，但心肌酶升高不一定就是心肌炎，心肌炎也不一定必然有心肌酶的升高，需要結(jié)合臨床表現(xiàn)和心肌酶、心電圖、心臟超聲等檢查后綜合做出評判，而并非是一看到心肌酶升高就診斷為心肌炎。需要具體分析心肌酶譜中以哪一項(xiàng)升高為主。心肌酶譜中最有診斷價值的是CKMB，因?yàn)樗男募√禺愋员绕渌割愐?。如果只有其它酶升高，而CKMB正常，心肌炎的可能性就比較小，因?yàn)檫@些酶還可來源于骨骼肌和肝臟等許多其它組織。例如CK顯著升高而CKMB只有輕度升高時，多是肌肉病的表現(xiàn)或者外傷導(dǎo)致，而非心肌炎。心肌酶的測定還受很多因素影響。比如上述所提到的其它組織器官疾病影響、采血時劇烈哭鬧、止血帶扎的過緊、發(fā)熱、感染急性期、手術(shù)后等等，都會影響結(jié)果的判定。還有比較重要的一點(diǎn)，新生兒及嬰幼兒，細(xì)胞代謝活躍，心肌酶的正常值實(shí)際上要比成人高，但目前所有醫(yī)院的化驗(yàn)單，后面正常值范圍均為成人標(biāo)準(zhǔn)，在判斷時需要注意。而每家醫(yī)院采用的試劑盒也有所不同，也會影響測值。另外還有檢測方法的敏感性和準(zhǔn)確性問題。目前兩種方法測定CKMB，CKMB活性法以IU／L為單位， CKMB質(zhì)量法以ng/ml為單位，后者更為準(zhǔn)確。 總之，兒童心肌炎仍然屬于少見病，心肌炎臨床表現(xiàn)無特異性，輕重懸殊，輕者可無任何癥狀，重者發(fā)病迅速。心肌酶的檢查，只是診斷依據(jù)中的一項(xiàng)，還需要醫(yī)生綜合進(jìn)行判斷。

暴發(fā)性心肌炎（fulminant myocarditis，F(xiàn)M）是一種少見的綜合征，特點(diǎn)是突然、嚴(yán)重的彌漫心臟炎癥，常因心源性休克、室性心律失?；蚨嗥鞴傧到y(tǒng)衰竭而導(dǎo)致死亡。開始，F(xiàn)M幾乎均通過尸檢診斷。從定義來說，所有FM患者均需要某種正性肌力藥或機(jī)械循環(huán)支持來維持終末器官灌注，直至心臟移植或者恢復(fù)。對于特殊的FM亞型除了指南的治療方案以外可能免疫調(diào)節(jié)治療有效。盡管循環(huán)支持、原位心臟移植和疾病特異治療在發(fā)展，但是由于診斷和啟動循環(huán)支持的延誤以及缺乏受訓(xùn)練的專家，所以FM患者的并發(fā)癥率和死亡率仍然非常高。對于最可能首診FM的一線工作者的教育對于患者能及時進(jìn)入有合理資源的醫(yī)療機(jī)構(gòu)、預(yù)防多器官系統(tǒng)衰竭以及盡快應(yīng)用疾病特異的治療來說至關(guān)重要。 “暴發(fā)”提示FM發(fā)病突然而且嚴(yán)重，由于心源性休克、致命性室性心律失?；蚓徛孕穆墒С６鴮?dǎo)致死亡風(fēng)險很高。然而，這種歷史上幾乎無一幸存的疾病在今天能夠充分支持患者循環(huán)（和氧合/通氣），早期識別FM和實(shí)施循環(huán)支持并維持終末器官功能（特別是神經(jīng)系統(tǒng)缺氧受損）預(yù)后明顯改善。對于某些亞型來說，適當(dāng)?shù)拿庖咭种浦委熆梢跃徑饧膊?。對于其他患者，如果循環(huán)得到支持，不需要針對炎癥治療疾病也可能自愈。FM的工作定義是突然、嚴(yán)重后果的心肌炎癥導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、水腫和心源性休克。區(qū)分FM和其他類型的急性循環(huán)衰竭很重要，其中最常見的是急性冠脈綜合征（ACS）。起病表現(xiàn)（癥狀和體征） 臨床表現(xiàn)多樣，可伴有或不伴有感染或炎癥性疾病的全身表現(xiàn)。多數(shù)表現(xiàn)為呼吸困難、胸痛、心律失常（心房顫動、室性心律失?；蛐呐K阻滯）?？梢员憩F(xiàn)為猝死，尤其對于競技運(yùn)動員猝死是重要的診斷考慮。常在就診后迅速出現(xiàn)心源性休克或者心源性和分布性的混合型休克。如果患者能夠在急性血流動力學(xué)崩潰中幸存下來，患者反而可以完全恢復(fù)。暴發(fā)表現(xiàn)可能標(biāo)志著免疫/炎癥反應(yīng)更強(qiáng)從而更有效清除病毒導(dǎo)致心肌完全恢復(fù)，至少對于感染性心肌炎應(yīng)該如此。兒童和女性更多見。可合并狼瘡和乳糜瀉等，這些疾病本身或者和病毒感染一起導(dǎo)致心肌炎癥。心肌炎的實(shí)驗(yàn)室檢查 FM的心電圖可表現(xiàn)為QRS波低電壓，原因是心肌水腫；偶爾也有左室肥厚表現(xiàn)。心電圖出現(xiàn)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的節(jié)段性損傷性電流表現(xiàn)不少見，心電圖可類似冠脈阻塞表現(xiàn)。常見非血管分布的ST段抬高表現(xiàn)，但不應(yīng)該推遲血管造影評估冠脈解剖?？珊喜⑿陌椎腜R段壓低表現(xiàn)。頻發(fā)早搏、室性心律失常和傳導(dǎo)異常常見。 絕大多數(shù)患者肌鈣蛋白升高，但仍應(yīng)該檢查冠脈造影，因?yàn)樯飿?biāo)志物升高最常見的原因是ACS。肌鈣蛋白正常并不能排除心肌炎。心臟生物標(biāo)志物升高幅度可以與心肌梗死無差異。巨細(xì)胞心肌炎肌鈣蛋白升高水平差別很大，而且與預(yù)后無關(guān)。利鈉肽水平常升高，可能與預(yù)后有關(guān)。歐洲心臟病學(xué)會建議檢查血清肌鈣蛋白、血沉和C反應(yīng)蛋白輔助心肌炎診斷。但是血沉和C反應(yīng)蛋白正常并不能排除心肌炎。不推薦常規(guī)檢查病毒血清學(xué)，因?yàn)榕c活檢的心內(nèi)膜心肌組織檢查的病毒PCR相比缺乏敏感性和特異性。門急診的評估和早期處理 診斷：年輕人出現(xiàn)明顯的心血管疾病；沒有典型心血管危險因素而有近期病毒性上呼吸道感染或腸道病毒感染的年輕人出現(xiàn)心血管癥狀；病人出現(xiàn)休克、電不穩(wěn)定或快速進(jìn)展的傳導(dǎo)異常（QRS波增寬或PR間期延長）；警惕典型右心衰的癥狀體征，如右上腹痛、肝酶異常、黃疸、頸靜脈壓力升高、外周水腫、肝大，與原發(fā)性肝膽疾病（如膽管炎）鑒別。 轉(zhuǎn)運(yùn)：早期識別循環(huán)衰竭，如脈壓減小、竇性心動過速、肢體冰冷或呈花斑狀、乳酸升高。患者可能由于嚴(yán)重的炎癥而出現(xiàn)發(fā)熱。盡管這些情況更常見于感染和感染性休克，但是也可能是嚴(yán)重的心肌炎。早期鑒別可能會很困難。 初始治療：避免應(yīng)用減慢心率的藥物（特別是負(fù)性肌力作用的，如美托洛爾、地爾硫卓或維拉帕米）治療竇性心動過速。對于收縮功能不全的患者，急性受累的心臟沒有擴(kuò)大，搏出量增加有限，此時心排血量可能嚴(yán)重依賴代償性心率增加。避免應(yīng)用NSAIDs，因?yàn)樗鼈兛稍黾覰a潴留，導(dǎo)致心肌損害以及加重腎臟低灌注。FM住院期間的診斷問題超聲心動圖 超聲心動圖由于快速便攜，是多數(shù)FM病例的首選檢查。可以早期協(xié)助診斷及判斷心血管衰竭的嚴(yán)重程度。心臟磁共振（CMR） 釓對比劑增強(qiáng)的CMR除了形態(tài)和功能特點(diǎn)（如左心室和右心室的大小和功能，心包積液）外，還可以觀察心肌炎組織水平的病理學(xué)特點(diǎn)，如心肌水腫和纖維化。Lake Louise標(biāo)準(zhǔn)：三條CMR組織特點(diǎn)至少兩條考慮心肌炎（診斷準(zhǔn)確性79%）：（1）水腫，（2）疤痕或急性炎癥，（3）心肌充血證據(jù)。臨床表現(xiàn)越嚴(yán)重，診斷敏感性越高。 小型研究提示晚期釓增強(qiáng)（LGE）的部位可提示特異病毒（側(cè)壁LGE提示微小病毒B19，間隔LGE提示人皰疹病毒-6）。不同區(qū)域心肌更廣泛的LGE提示巨細(xì)胞心肌炎可能，但缺乏特異性。一般情況下由于病人不穩(wěn)定，早期一般不考慮CMR檢查。心臟CT 對比劑增強(qiáng)的心臟CT常用于評估冠心病。有些研究顯示延遲CT成像可類似CMR。輻射是重要的限制（尤其對于近期冠脈造影患者）。核醫(yī)學(xué)顯像心內(nèi)膜心肌活檢，冠脈造影和有創(chuàng)血流動力學(xué) 對于心源性休克，右心導(dǎo)管和冠脈造影來指導(dǎo)治療是基本手段。是否在檢查右心或左心導(dǎo)管時行心內(nèi)膜心肌活檢（EMB）取決于臨床懷疑心肌炎的可能性、操作者經(jīng)驗(yàn)以及是否用過抗凝、抗血小板和溶栓治療。根據(jù)2007年AHA、ACC和ESC的聯(lián)合聲明，有兩種情況應(yīng)該行EMB（I類推薦）。第一個是不能解釋的新發(fā)心衰，病程<2周，伴血流動力學(xué)障礙，第二個是不能解釋的新發(fā)心衰，病程在2周-3個月之間，伴有左心室擴(kuò)張和新發(fā)心律失常（Mobitz II或完全性心臟阻滯）、新發(fā)實(shí)性心律失?；蛟\斷1-2周內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)治療無效。 2013年ESC心肌和心包疾病工作組推薦所有臨床懷疑心肌炎患者應(yīng)檢查冠脈造影和EMB。2016年AHA科學(xué)聲明擴(kuò)展了2007年的聯(lián)合聲明，稱如果心衰快速進(jìn)展高度懷疑病因可通過心肌組織學(xué)確診時可以考慮行EMB。而且，對于其診斷存在有效的治療方法。EMB受取樣誤差所限，可以通過影像學(xué)指導(dǎo)活檢部位。有的醫(yī)生推薦篩查CMR看有無心肌水腫、浸潤或疤痕證據(jù)，僅在MRI異常時進(jìn)行EMB。如果無法進(jìn)行MRI（如休克或體內(nèi)有金屬裝置）可以考慮直接行EMB。多數(shù)FM患者有EMB指征。當(dāng)組織學(xué)不能明確診斷時，可以應(yīng)用病毒基因組分析、免疫組化或轉(zhuǎn)錄組學(xué)生物標(biāo)志物等進(jìn)一步分析。FM患者的早期初始治療和穩(wěn)定 FH患者開始常表現(xiàn)為心源性休克。懷疑心肌炎者18%伴有心律失常，包括房性和室性心律失常、緩慢性心律失常。緩慢性心律失常較快速性心律失常少見，除非為結(jié)節(jié)病、Chagas病或系統(tǒng)性自身免疫病所致的心肌炎。運(yùn)動可以誘發(fā)心律失常；因此推薦急性心肌炎患者在炎癥持續(xù)期禁止參加競技運(yùn)動。心律失?？赡苁且?yàn)樗[或疤痕，研究提示LGE患者更可能出現(xiàn)室性心律失常。 患者常臨床情況不穩(wěn)定，由急救人員送來或其他醫(yī)療機(jī)構(gòu)轉(zhuǎn)運(yùn)來。對于心臟驟停或無脈性心律失?；颊撸鶕?jù)AHA高級生命支持指南，首先關(guān)注循環(huán)、氣道和呼吸（CAB）。近來的指南著重于高質(zhì)量心臟按壓。對于無能力處置重癥心衰和心肌炎治療專家的機(jī)構(gòu)，盡快轉(zhuǎn)運(yùn)至三級醫(yī)院。開始的穩(wěn)定手段包括血流動力學(xué)支持（還可能需要呼吸支持）來維持足夠的組織灌注和終末器官氧輸送。這可能需要機(jī)械循環(huán)支持或體外生命支持。開始的輔助檢查包括心電圖，胸片，血常規(guī)包括分類，基本代謝指標(biāo)，CPK、CK-MB、cTn，利鈉肽，ABG或VBG、乳酸，肝功能，血培養(yǎng)（發(fā)熱時）。 急診醫(yī)生應(yīng)了解醫(yī)院資源，如果存在循環(huán)衰竭的早期征象要考慮轉(zhuǎn)至能夠高級循環(huán)支持（和心臟移植）的三級醫(yī)院。在有多學(xué)科休克治療組的醫(yī)療機(jī)構(gòu)，應(yīng)在多系統(tǒng)器官衰竭出現(xiàn)或加重前啟動小組來確定最佳支持措施并盡快實(shí)施。 對于循環(huán)和氧合/通氣不穩(wěn)定的病人，體外生命支持常是最快的完全支持方法。根據(jù)定義，幾乎所有FM患者都需要血管活性藥物支持或臨時性機(jī)械循環(huán)支持直至自身循環(huán)恢復(fù)或者以更持久的支持終末器官功能的方案取代。很多中心可在床邊經(jīng)皮置入體外生命支持導(dǎo)管并立即啟動支持。目前越來越多應(yīng)用經(jīng)皮雙心室輔助裝置而不需要體外氧合，減少了一些體外生命支持的風(fēng)險。而且這些經(jīng)皮雙心室輔助裝置降低雙心室負(fù)荷，從而降低了心肌壁應(yīng)力并降低了發(fā)炎的心臟進(jìn)一步受損的可能性。暴發(fā)性淋巴細(xì)胞性心肌炎，隨著時間心臟?？勺杂?，而其他免疫介導(dǎo)的FM亞型，予以合適的免疫調(diào)節(jié)治療心臟可以恢復(fù)。如果不恢復(fù)，臨時性機(jī)械循環(huán)支持可以帶來短期穩(wěn)定，可以支持患者其他器官等待心臟移植。 一旦穩(wěn)定，無論發(fā)病機(jī)理，所有FM且收縮功能不全的患者會在神經(jīng)激素拮抗劑治療中獲益。神經(jīng)激素拮抗劑和利尿劑使心力衰竭治療的基礎(chǔ)?？赡軐?dǎo)致FM的特異疾病淋巴細(xì)胞性心肌炎 淋巴細(xì)胞性心肌炎指存在單個核細(xì)胞浸潤和左心室功能不全。需要與其他細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）浸潤導(dǎo)致的心臟炎癥性疾病鑒別。臨床可表現(xiàn)為亞臨床、亞急性、急性和暴發(fā)性。早期診斷對于治療非常關(guān)鍵，其預(yù)后和恢復(fù)可能性優(yōu)于非特異組織發(fā)現(xiàn)或巨細(xì)胞心肌炎。 臨床表現(xiàn)多樣，可從非特異癥狀（如氣短）到猝死。 治療主要針對心肌的炎癥損傷。很多報道在機(jī)械循環(huán)支持后左心室功能不全自愈。 臨床常應(yīng)用皮質(zhì)激素，很大程度上是醫(yī)生的想法和經(jīng)驗(yàn)。然而在僅有的兩項(xiàng)隨機(jī)前瞻性對照臨床研究中，并沒有見到臨床獲益。 兒科淋巴細(xì)胞性心肌炎常應(yīng)用靜脈丙種球蛋白（0.5 g/kg），但成人經(jīng)驗(yàn)有限。靜脈丙種球蛋白聯(lián)合免疫吸附可以改善左心室射血分?jǐn)?shù)而單用則無改善。他汀治療可能有獲益。一項(xiàng)小型的阿托伐他汀研究中，經(jīng)6個月治療患者的左心室射血分?jǐn)?shù)和紐約心臟聯(lián)合會心功能分級優(yōu)于安慰劑。近來的系統(tǒng)回顧和薈萃分析免疫治療對于活檢證實(shí)的心肌炎且LVEF <45%的患者沒有帶來LVEF的獲益。巨細(xì)胞性心肌炎 巨細(xì)胞性心肌炎（GCM）是一種少見的致死性FM，主要累及年輕人和中年人。最常見的表現(xiàn)是急性心衰伴室性心律失常和進(jìn)行性血流動力學(xué)惡化。高達(dá)25%的GCM患者有其他自身免疫病病史。在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ秃团R床研究中，GCM對環(huán)孢菌素為基礎(chǔ)的免疫抑制治療有效，提示大多數(shù)病例是自身免疫而非急性感染所致。如果不進(jìn)行免疫抑制治療和指南指導(dǎo)的藥物治療，最常見的預(yù)后是一年內(nèi)死亡或心臟移植。移植后，20%-25%會復(fù)發(fā)。 診斷延遲是影響治療的主要問題。對于提示GCM典型表現(xiàn)的患者，例如，暴發(fā)性心衰伴室性心律失常應(yīng)用指南指導(dǎo)的藥物治療無效，應(yīng)行心內(nèi)膜心肌活檢。GCM患者的病情一般不允許檢查CMR。組織學(xué)診斷不確定是影響治療的第二大問題。因?yàn)樘卣餍缘木藜?xì)胞出現(xiàn)于1-2周之后，發(fā)病前幾天取材的活檢標(biāo)本可能表現(xiàn)為壞死性嗜酸粒細(xì)胞性心肌炎，沒有巨細(xì)胞。GCM可能類似于心臟結(jié)節(jié)病但沒有非干酪樣肉芽腫或明顯纖維化。嗜酸性粒細(xì)胞浸潤程度不一，但一般比心臟結(jié)節(jié)病明顯。 GCM的病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)是彌漫性或多灶性炎癥浸潤包含淋巴細(xì)胞和多核巨細(xì)胞伴心肌細(xì)胞壞死。巨細(xì)胞通常在炎癥病變的邊緣，常伴有完整和脫顆粒的嗜酸粒細(xì)胞。 偶爾，GCM表現(xiàn)為特發(fā)性完全性心臟阻滯。一項(xiàng)芬蘭的研究顯示，<55歲臨床表現(xiàn)為特發(fā)性心臟阻滯的患者中25%心臟活檢顯示為GCM或心臟結(jié)節(jié)病。GCM還可以表現(xiàn)為一段時間的穩(wěn)定期，持續(xù)可達(dá)1年或更長，之后臨床進(jìn)展。而對于孤立性心房GCM表現(xiàn)為房性心律失常而非室性心律失常且不伴有心衰預(yù)后良好。 除了指南推薦的藥物治療，免疫抑制方案對于活檢確診的急性GCM若在癥狀發(fā)作后的12周內(nèi)應(yīng)用可以改善生存率。 GCM應(yīng)使用機(jī)械循環(huán)支持直至心臟移植或病情緩解。可使用短期機(jī)械循環(huán)支持設(shè)備橋接至緩解或者更持久的機(jī)械循環(huán)支持設(shè)備。GCM行心臟移植后排異率高，但是移植后存活率和其他心肌病患者相似。 GCM的治療取決于進(jìn)展的分期，可能需要快速啟動雙心室機(jī)械循環(huán)支持來穩(wěn)定患者的終末器官功能和維持血流動力學(xué)穩(wěn)定。如果在心內(nèi)膜心肌活檢時刺激心室導(dǎo)致持續(xù)性室性心律失常或室顫，機(jī)械循環(huán)支持還可以起到額外獲益。在進(jìn)行心臟導(dǎo)管、冠脈造影和活檢時，如果血流動力學(xué)指標(biāo)提示嚴(yán)重雙心室衰竭，應(yīng)高度考慮植入雙心室機(jī)械支持。早期雙心室支持的其他指征有持續(xù)不穩(wěn)定的室性心律失常或高度結(jié)下阻滯。體外生命支持是另一種效果明確的治療選擇，因?yàn)閷τ谟?xùn)練有素的外科醫(yī)生或者介入心臟病專家在手術(shù)室，在心臟導(dǎo)管室或床邊可迅速置入。GCM與暴發(fā)性淋巴細(xì)胞性心肌炎不同，它很少能在一段時間的機(jī)械循環(huán)支持后自行緩解。這強(qiáng)調(diào)了組織學(xué)診斷的重要性；這兩種FM表現(xiàn)類似但預(yù)后差別很大。 如果高度可以免疫介導(dǎo)的FM，常在活檢或其他診斷性檢查前緊急應(yīng)用琥珀酸甲潑尼龍1 g。如果診斷為GCM，需要加其他免疫抑制劑以增加療效。激素對于暴發(fā)性淋巴細(xì)胞性心肌炎（或急性淋巴細(xì)胞性心肌炎）的療效不明確。2016年AHA科學(xué)聲明不推薦經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑。 如上所述，GCM缺乏有效的藥物治療手段，在機(jī)械循環(huán)支持手段出現(xiàn)和原位心臟移植技術(shù)提高前GCM難以生存。隨著對于GCM基礎(chǔ)病生理和自然史的了解，藥物治療主要針對抑制免疫系統(tǒng)。 早期的免疫抑制治療，特別是激素和其他藥物（如環(huán)孢菌素、硫唑嘌呤或muromonab-CD3）的聯(lián)合方案將生存期從3.0個月延長至12.4個月。muromonab-CD3的不良反應(yīng)（如細(xì)胞因子釋放綜合征）限制了其應(yīng)用，目前更常用的方案是皮質(zhì)激素、環(huán)孢菌素（目標(biāo)血藥濃度150-300 ng/mL）和硫唑嘌呤或嗎替麥考酚酯的三聯(lián)免疫抑制方案。 GCM長期維持緩解的免疫抑制劑劑量和療程缺乏資料。有報道應(yīng)用甲潑尼龍1 g沖擊治療至少3天，繼之以口服潑尼松60 mg/d，每周減量10 mg，直至5-7.5 mg/d的維持劑量，但減量方案不一。也有報道激素緩慢減量的（同時維持小劑量calcineurin抑制劑和嗎替麥考酚酯或硫唑嘌呤）。有些病人應(yīng)用小劑量calcineuron抑制劑作為長期維持方案。行原位心臟移植的GCM患者由于復(fù)發(fā)率高，一般終生維持小劑量皮質(zhì)激素。看起來需要長期維持小劑量免疫抑制劑，可能要終生。也有中心報道了緩慢減量至無激素方案。完全停用免疫抑制劑可以導(dǎo)致GCM復(fù)發(fā)，甚至可以在8年后。 必須牢記GCM的一個鑒別診斷是罕見的暴發(fā)表現(xiàn)的心臟結(jié)節(jié)病。心臟結(jié)節(jié)病一般是慢性病。然而，它很罕見地可表現(xiàn)為類似GCM的臨床、影像和病理表現(xiàn)。盡管心臟結(jié)節(jié)病是FM的少見原因，當(dāng)患者表現(xiàn)為新發(fā)心衰伴傳導(dǎo)異常、室性心律失常和血流動力學(xué)障礙時應(yīng)作為鑒別診斷。心臟結(jié)節(jié)病患者和GCM患者一樣可以從激素沖擊治療和第二種免疫抑制劑（如甲氨蝶呤或腫瘤壞死因子alpha）治療中獲益。急性壞死性嗜酸粒細(xì)胞性心肌炎 急性壞死性嗜酸粒細(xì)胞性心肌炎（necrotizing eosinophilic myocarditis, NEM）是一種罕見類型的嗜酸粒細(xì)胞性心肌炎，主要累及成人和16歲以上青少年。臨床表現(xiàn)是暴發(fā)性心力衰竭或心源性猝死，死亡或移植率達(dá)50%，平均癥狀持續(xù)4天。心室血栓形成和動脈栓塞常見，提示可能需要預(yù)防性抗凝。 最常見的綜合征表現(xiàn)是新發(fā)雙心室心衰，快速血流動力學(xué)惡化，需要使用正性肌力藥或機(jī)械性循環(huán)支持。有報道表現(xiàn)為ST段抬高的心肌梗死樣綜合征伴快速惡化的臨床病程。少數(shù)病例，皮疹提示存在藥物相關(guān)皮膚反應(yīng)。與某一種新加藥物的密切關(guān)聯(lián)可能提示過敏反應(yīng)。這些藥物包括adalimumab、阿莫西林、卡馬西平、garcinia cambogia、別嘌醇、clozipine、硫唑嘌呤、ibrutinib、異煙肼、氫氯噻嗪、螺內(nèi)酯、acetazolamide、四環(huán)素、磺胺類、硫脲類、吲哚美辛、兩性霉素B。急性嗜酸性炎癥后的纖維化常導(dǎo)致充盈壓的慢性升高和限制性生理改變。 急性NEM最常見的原因是藥物過敏。很多病例與高嗜酸粒細(xì)胞綜合征、肉芽腫病伴多血管炎以及其他系統(tǒng)性嗜酸粒細(xì)胞增多癥的病因有關(guān)。嗜酸粒細(xì)胞顆粒含有蛋白，在脫顆粒后沉積于心肌組織，存進(jìn)炎癥、心肌壞死和微血管血栓。 心肌病伴發(fā)的高嗜酸粒細(xì)胞綜合征的臨床表現(xiàn)往往不顯著，心律失常少。高嗜酸粒細(xì)胞綜合征典型表現(xiàn)為幾周內(nèi)進(jìn)展，出現(xiàn)胸痛、呼吸困難和心功能惡化表現(xiàn)。薈萃分析顯示嗜酸粒細(xì)胞心肌炎患者的平均年齡41歲（10%小于16歲），男女發(fā)病率相當(dāng)，發(fā)病時中位LVEF 35%。17%需要正性肌力藥支持，住院死亡率22%。 心肌損傷和室壁應(yīng)力增加的生物標(biāo)志物常升高。外周血嗜酸粒細(xì)胞增多是重要的實(shí)驗(yàn)室檢查，但是也可以不升高。開始超聲心動圖可能顯示限制性生理表現(xiàn)，室壁增厚水腫收縮活動減弱。如果嗜酸粒細(xì)胞炎癥累及心內(nèi)膜可出現(xiàn)附壁血栓。這種情況下應(yīng)將Loeffler心內(nèi)膜病作為鑒別診斷。NEM循環(huán)衰竭的機(jī)械原因包括乳頭肌壞死和游離壁破裂。 活檢是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，表現(xiàn)為嗜酸粒細(xì)胞在血管周圍間質(zhì)炎性浸潤，以及明顯的彌漫的心肌細(xì)胞壞死。小血管的壞死性血管炎是特征性病理表現(xiàn)，而心外膜下動脈不受累。偶爾可見巨細(xì)胞，但是不同與GCM。CMR有助于診斷和監(jiān)測治療反應(yīng)。 與GCM相比，NEM常大劑量皮質(zhì)激素有效。有時，需要在指南指導(dǎo)的藥物治療基礎(chǔ)上加用第二種藥物，如嗎替麥考酚酯或硫唑嘌呤。 可能需要正性肌力藥無或者機(jī)械循環(huán)支持?；謴?fù)后的持久性有疑問，因?yàn)橛袌蟮缽?fù)發(fā)，表現(xiàn)為cTn升高，心功能受損。激素治療的理想療程、復(fù)發(fā)風(fēng)險和抗凝策略均不明。新型抗腫瘤藥物導(dǎo)致的心肌炎 近20年出現(xiàn)了有效抗腫瘤藥物的井噴，導(dǎo)致某些腫瘤劶的改善。然而，傳統(tǒng)和新型腫瘤治療藥物都有心血管毒性，包括心肌炎。實(shí)際上，早期觀察到的蒽環(huán)類心臟毒性包括心肌炎-心包炎綜合征。然而，近來隨著腫瘤免疫治療的出現(xiàn)，心肌炎已經(jīng)成為心臟腫瘤學(xué)的一個重要考慮。免疫檢查點(diǎn)抑制劑（immune checkpoint inhibitors, ICIs）導(dǎo)致某些癌癥類型明顯和持久的緩解。ICI是以激活免疫系統(tǒng)的免疫檢查點(diǎn)為靶點(diǎn)的抗體。2019年初，至少7中ICI被批準(zhǔn)，還有更多的在做試驗(yàn)或在研發(fā)。然而，ICIs也可以導(dǎo)致免疫相關(guān)的不良反應(yīng)，包括結(jié)腸炎、皮炎、肺炎、內(nèi)分泌病和其他免疫相關(guān)的不良反應(yīng)。 2016年，《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》報道了2例ICI治療后的暴發(fā)性和致死性心肌炎。2例患者表現(xiàn)為難治性電生理紊亂和肌炎，病理證實(shí)心肌中T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。此后，開始報道其他心肌炎病例，估計發(fā)病率0.3%->1%。最大的一組報道有101例ICI相關(guān)性心肌炎；這些患者早期發(fā)作癥狀（平均在應(yīng)用ICI 27天后），死亡率高（46%），2017年病例報道急劇增加。病例報道的增加可能是因?yàn)閷τ谶@種新的臨床綜合征的認(rèn)識增加以及ICI的應(yīng)用越來越多。早期資料顯示ICI相關(guān)性心肌炎有類效應(yīng)，并不局限于某一治療；然而，當(dāng)ICIs聯(lián)用時，風(fēng)險增加。 近來認(rèn)識到ICIs還導(dǎo)致其他心血管并發(fā)癥，包括心肌炎、心包炎、血管炎和心律失常。診斷需要聯(lián)合生物標(biāo)志物（特別是cTn），心臟影像學(xué)和活檢。早期資料提示很多ICI相關(guān)性心肌病患者超聲心動圖檢查射血分?jǐn)?shù)正常。診斷可能需要其他心臟影像學(xué)計數(shù)（如CMR）和心內(nèi)膜心肌活檢。另外由于ICI相關(guān)性心肌炎患者常合并肌炎，可疑患者應(yīng)行肌炎的檢查，包括肌酸激酶和骨骼肌活檢。 對于ICI相關(guān)性心肌炎的治療仍然是經(jīng)驗(yàn)性的，缺乏前瞻性研究。應(yīng)停用ICI。治療策略參考ICIs通過免疫抑制導(dǎo)致的其他免疫相關(guān)不良事件的處理。早期靜脈應(yīng)用皮質(zhì)激素降低進(jìn)展為暴發(fā)性的風(fēng)險。有報道應(yīng)用了甲潑尼龍1000 mg/d至少3天，但治療的理想劑量不詳。近來美國臨床腫瘤學(xué)會指南建議應(yīng)用大劑量皮質(zhì)激素（1-2 mg/kg/d）。盡管對于其他免疫相關(guān)的不良反應(yīng)infliximab可以作為輔助治療，但是它可導(dǎo)致心衰所以要避免應(yīng)用。對于皮質(zhì)激素?zé)o效的不穩(wěn)定患者，可以考慮抗胸腺細(xì)胞球蛋白或靜脈丙種球蛋白。對于皮質(zhì)激素?zé)o效的穩(wěn)定患者，可以考慮加用他克莫司或嗎替麥考酚酯進(jìn)一步免疫抑制（根據(jù)它們治療心臟移植排異的效果）。免疫抑制治療作用的持久性不詳，持續(xù)至癥狀緩解、LVEF恢復(fù)或傳導(dǎo)異?；謴?fù)是合理的。由于ICI相關(guān)心肌炎的心律失常（包括傳導(dǎo)?。╋L(fēng)險，應(yīng)考慮起搏器支持治療。結(jié)論和未來研究方向 FM是一種多種原因?qū)е碌木C合征，臨床診斷不足，發(fā)病機(jī)理特異的免疫調(diào)節(jié)治療可能有效。由于炎癥導(dǎo)致的室性心律失常風(fēng)險，恢復(fù)的患者禁止競技性運(yùn)動至少3-6個月。目前ESC的科學(xué)聲明推薦癥狀出現(xiàn)后至少6個月才能恢復(fù)運(yùn)動。AHA科學(xué)聲明推薦3-6個月后運(yùn)動耐力檢查正常、超聲心動圖正常、Holter正?？梢曰謴?fù)競技運(yùn)動。主要表現(xiàn)是快速進(jìn)展的心衰和心源性休克以及電不穩(wěn)定，包括猝死。早期檢查和處理對于鑒別FM和其他類型的急性循環(huán)衰竭（包括缺血性心臟病、壓力誘發(fā)的心肌病、急性心包填塞、妊娠心肌病等）很重要。根據(jù)心內(nèi)膜心肌活檢的個體化治療會帶來最大的恢復(fù)機(jī)會。 然而，診斷要快速，才能盡快實(shí)施充分的循環(huán)支持以防止多器官系統(tǒng)衰竭。FM患者并不像門急診常見的危重病人。他們常更年輕更健康（因此有更強(qiáng)的免疫系統(tǒng)），常心肌缺血和器官系統(tǒng)衰竭表現(xiàn)不典型，并且常因?yàn)樗麄兘】禒顩r較好而就診晚或發(fā)現(xiàn)晚（直至他們用盡了集體儲備）。最大的機(jī)會在于：早期診斷，及時右心導(dǎo)管或心內(nèi)膜心肌活檢，及時轉(zhuǎn)運(yùn)至恰當(dāng)?shù)男菘酥行模痪€醫(yī)生對于血流動力學(xué)障礙或循環(huán)衰竭早期表現(xiàn)的識別能力。 目前正在進(jìn)行以心電圖和實(shí)時CMR指導(dǎo)心內(nèi)膜心肌活檢的臨床試驗(yàn)，觀察是否可以降低取材誤差。歐洲越來越廣泛應(yīng)用病毒基因組學(xué)分析和免疫組化標(biāo)志物來指導(dǎo)FM治療。目前提倡進(jìn)行特異抗病毒藥物和免疫表型標(biāo)定的免疫調(diào)節(jié)治療（對于病毒基因陰性的患者）的臨床試驗(yàn)。心內(nèi)膜心肌活檢取材更小以增加安全性。這些臨床試驗(yàn)和技術(shù)進(jìn)展肯定會影響FM的治療，希望能夠改善病人的預(yù)后。 盡管很幸運(yùn)FM很罕見，但是其罕見性也導(dǎo)致難以進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)的隨機(jī)前瞻安慰劑對照臨床試驗(yàn)。大多數(shù)治療證據(jù)來源于注冊研究、病例系列和病例報道，基于對于其免疫學(xué)和病理學(xué)的基礎(chǔ)科學(xué)水平的理解。FM逐漸根據(jù)HE染色的光鏡和電鏡組織學(xué)表現(xiàn)分型。暴發(fā)性淋巴細(xì)胞性心肌炎 HE表現(xiàn)：廣泛密集的淋巴細(xì)胞浸潤伴肌壞死。偶有孤立的多核巨細(xì)胞或嗜酸性粒細(xì)胞。 臨床表現(xiàn)：急性心衰快速進(jìn)展為心源性休克、傳導(dǎo)異常或室性心律失常/心源性猝死。胸痛。 治療：主要是支持治療；按需循環(huán)支持以預(yù)防MOSF。有些證據(jù)表明在PCR病毒基因陰性時，激素可能有效。GCM HE表現(xiàn)：廣泛的混合炎性浸潤，特征是存在一些多核巨細(xì)胞（常在1-2周后出現(xiàn)），嗜酸性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，沒有非干酪樣肉芽腫。常有水腫廣泛肌壞死。 臨床表現(xiàn)：收縮功能不全，心肌受限，或兩者共同導(dǎo)致急性心衰。傳導(dǎo)異常（包括完全性房室傳導(dǎo)阻滯和電機(jī)械分離），室性心律失常（包括VT/VF）和心源性猝死?？珊喜⑵渌陨砻庖卟?。 治療：治療需要組織學(xué)診斷明確。通常聯(lián)合應(yīng)用大劑量激素、calcineurin抑制劑（如環(huán)孢菌素）和一種抗代謝藥物（如硫唑嘌呤）。有報道抗細(xì)胞治療（抗人胸腺細(xì)胞的純化兔多克隆IgG）用于治療危及生命的GCM。急性NEM HE表現(xiàn)：心肌廣泛的單個核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞的廣泛炎癥性浸潤。伴肌壞死或纖維化。電鏡可能見到嗜酸性粒細(xì)胞脫顆粒和蛋白沉積。 臨床表現(xiàn)：急性心衰/心源性休克?？杀憩F(xiàn)為限制性心肌病。心內(nèi)易栓狀態(tài)。伴或不伴外周血嗜酸粒細(xì)胞增多。近期病毒感染或者新加藥物。 治療：識別可能的誘因，特別是如果存在藥物過敏。大劑量激素。抗凝。常存在ST段抬高和胸痛而類似于ST段抬高心肌梗死?？焖傩泄诿}造影，心內(nèi)膜心肌活檢，循環(huán)支持，應(yīng)用大劑量靜脈皮質(zhì)激素可能挽救生命。ICI心肌炎 HE表現(xiàn)：加用新型化學(xué)治療藥物后新發(fā)的淋巴細(xì)胞性心肌炎，釋放了受抑制的抗腫瘤T細(xì)胞，浸潤和攻擊心肌。組織學(xué)符合淋巴細(xì)胞浸潤和心肌壞死。 臨床表現(xiàn)：啟動ICI治療后急性心衰，心源性休克和心房顫動，一般ICI聯(lián)合治療時更嚴(yán)重。典型發(fā)生于治療早期，暴發(fā)起病。 治療：包括立刻停止ICI治療，大劑量皮質(zhì)激素（琥珀酸甲潑尼龍1 g/d靜脈3天，然后2mg/kg/d潑尼松，然后緩慢減量）并應(yīng)用血管緊張素受體阻斷劑或沙庫巴曲/纈沙坦?？赡荛_始需要機(jī)械循環(huán)支持。

最近，科里收治了一些胸痛、心悸患者，入院后發(fā)現(xiàn)，大家都有共同的特點(diǎn)就是入院前幾天“感冒了”，在家里吃了一些感冒藥，不但不好轉(zhuǎn)，且逐漸出現(xiàn)胸悶、心悸癥狀。在這些患者中，有一個王姓43歲患者較為嚴(yán)重，入院前2周出現(xiàn)發(fā)熱、流鼻涕，自認(rèn)為是感冒，在家里服用感冒藥物1周，不緩解，后逐漸出現(xiàn)呼吸困難入院。入院后經(jīng)檢查，心肌損傷標(biāo)記物明顯增高，心功能嚴(yán)重減退，出現(xiàn)了心衰，最終被確診為“心肌炎”。經(jīng)積極搶救、治療，患者逐漸脫離危險，康復(fù)出院。這位患者并不是簡單的感冒，而是由于病毒感染后，又感染了心肌，得了心肌炎。這到底是怎么一回事？小小的感冒也會得心臟??？一、給大家科普一下什么是普通感冒，什么是流行性感冒。普通感冒：癥狀比較輕，多數(shù)患者僅出現(xiàn)咳嗽、咽喉痛、流鼻水等上呼吸道癥狀，發(fā)高燒的人卻不多，大約3-5天內(nèi)即可恢復(fù)。流感：除上呼吸道癥狀，同時還會伴隨高燒、頭痛、明顯肌肉關(guān)節(jié)酸痛，會感到全身沒有力氣，流感患者至少要1周以上才會恢復(fù)。如果您得了流感，那您就要注意了，特別是心臟病朋友，有誘發(fā)心臟病復(fù)發(fā)，或者出現(xiàn)心肌炎的可能，應(yīng)到醫(yī)院及時就診、治療。二、感冒與心臟疾病發(fā)表在《柳葉刀：傳染病》網(wǎng)絡(luò)版上的一篇論文顯示，流感和心臟病之間存在密切的聯(lián)系。該研究發(fā)現(xiàn)，超過一半的流感意外死亡病例都是由心臟病發(fā)作引起。心臟病人在流感面前是非常脆弱，流感可引起支氣管炎、肺炎會加重心臟負(fù)擔(dān)，心臟病人得了流感后，就可能表現(xiàn)出呼吸困難、胸悶、活動能力下降等心功能不全的表現(xiàn)。流感病毒還可能侵犯到心肌，導(dǎo)致一種非常危險的心臟病就是病毒性心肌炎，每次流感過后約有4%的幾率會感染到心臟，平素健康的人也可能會患病。有人表現(xiàn)比較輕微，有些人表現(xiàn)就比較重，比如出現(xiàn)早搏和心跳過速，嚴(yán)重的就可能導(dǎo)致心衰和猝死。三、感冒后出現(xiàn)這些癥狀要警惕心肌炎心肌炎一般發(fā)生在患者感冒后的3周內(nèi)，癥狀有輕有重。早期癥狀：缺乏特異性，可能有心悸、乏力。中晚期癥狀：當(dāng)病毒侵入了心肌，心肌局部會出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，開始出現(xiàn)心肌水腫，心功能減退，就會出現(xiàn)胸悶、胸痛、頭暈、呼吸困難、水腫等癥狀。四、如何預(yù)防1、盡量少去人口密集的地方。2、常通風(fēng)、開窗，即便在北方，如果有好天氣也需要每天通風(fēng)20-30分鐘。3、多喝水、少熬夜、天冷時注意保暖。4、戴口罩：流感病毒多為飛沫傳播，在人口密集地方更應(yīng)戴好口罩。5、感冒后要多休息，避免勞累，減少誘發(fā)心肌炎的可能。6、多吃蔬菜水果，平素積極參加體育鍛煉周醫(yī)生提醒大家：心臟病患者如果出現(xiàn)了感冒癥狀，不能輕視，不要“挺一挺”就過去了，如果出現(xiàn)體溫升高、肌肉酸痛、氣喘、惡心、嘔吐等癥狀，應(yīng)及時就醫(yī)，避免心臟病加重，出現(xiàn)不良后果。

1. 疑似心肌炎臨床表現(xiàn)： ①急性胸痛，假性缺血。 ②新發(fā)生的心衰或心衰惡化。 ③心悸及不能解釋的癥狀性心律失常、暈厥或心源性猝死。 ④心源性休克。 2. 實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)： ①12導(dǎo)聯(lián)心電圖/Holter/負(fù)荷試驗(yàn)出現(xiàn)新的異常改變。 ②心肌細(xì)胞溶解標(biāo)志物cTnT/TnI升高。 ③心臟影像學(xué)（超聲心動圖/CMR/造影）顯示心臟結(jié)構(gòu)和功能異常。 ④CMR典型的心肌炎組織特征：心肌水腫和釓延遲增強(qiáng)（LGE）。 疑似心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：如果有≥1個臨床表現(xiàn)以及符合≥1個實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，冠狀動脈造影無冠心病、無基礎(chǔ)心臟病和可解釋癥狀的心外疾病，即應(yīng)懷疑心肌炎。 符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的條件越多，可能性越大。無癥狀的患者懷疑心肌炎需符合≥2個實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)。臨床疑似心肌炎的患者住院進(jìn)一步觀察檢查，在冠狀動脈造影排除冠心病后應(yīng)行EMB確定診斷。

1. 炎癥指標(biāo) 在心肌炎患者中，炎癥指標(biāo)如ESR或者CRP通常不會升高，反而在急性心包炎時才會升高。 2.肌鈣蛋白和BNP 肌鈣蛋白升高并不能區(qū)分缺血性心肌病，正常亦未能排除心肌炎，BNP也是這樣。 3.病毒血清學(xué) 病毒血清學(xué)陽性并不代表心肌感染，但大體反映外周免疫對感染因素的反應(yīng)狀態(tài)；IgG、IgM抗體可能誤導(dǎo)診斷。有研究發(fā)現(xiàn)，病毒血清學(xué)與心內(nèi)膜活檢無明顯相關(guān)性，因此歐洲專家共識工作組不建議常規(guī)行病毒相關(guān)的血清學(xué)檢查。如EMB未檢測到病毒基因，而血中查到自身抗體可能是免疫介導(dǎo)性心肌炎，免疫抑制或免疫調(diào)節(jié)治療有益。