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2022年02月03日
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江河主任醫(yī)師 首都醫(yī)科大學(xué)附屬首都兒童醫(yī)學(xué)中心 心血管內(nèi)科 小佳佳，女，9個(gè)月，呼吸道感染就診時(shí)發(fā)現(xiàn)心肌酶多項(xiàng)升高，其中代表心肌的CKMB 34U/L，正常范圍是0~25。其他心臟檢查完全正常。媽媽非常慶幸，幸虧這個(gè)敏感的心肌酶CKMB發(fā)現(xiàn)了輕微的心肌損傷，可以早期積極治療。 然而隨著營養(yǎng)心肌治療，復(fù)查心肌酶CKMB卻波動(dòng)非常大，從30-50-28，反正就是沒有到正常范圍。然而這個(gè)指標(biāo)的數(shù)值變化直接決定了佳佳媽媽的心情。后來意外得知CKMB還有另外一種檢查方法，單位是ng/mL，究竟該用哪種方法檢測(cè)？媽媽用了四個(gè)字來形容心肌酶—撲朔迷離，又用了四個(gè)字來形容她的心情—一言難盡。今日簡單科普一下心肌酶。 （1） 心肌酶是什么？心肌酶就是心肌細(xì)胞中存在的酶類物質(zhì)。這些酶類在正常情況下存在于心肌細(xì)胞中，不會(huì)跑出細(xì)胞外面。但當(dāng)心肌細(xì)胞被炎癥破壞后，這些酶就會(huì)跑出心肌細(xì)胞外，從而在血液中的水平明顯升高。所以需要化驗(yàn)心肌酶看是否心肌有損傷。 （2） 哪些指標(biāo)對(duì)心肌炎/心肌損傷有意義？肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）和B型利鈉肽（BNP）可以直接或間接反應(yīng)心肌的損傷。但值得注意的是，這些指標(biāo)的值與心肌損傷的嚴(yán)重程度不一定成正比。 （3） 肌酸激酶同工酶（CK-MB）兩種方法哪種更準(zhǔn)確？一種為容積法，測(cè)量單位為U/L，正常范圍為0~25；另一種為質(zhì)量法，測(cè)量單位為ng/mL，正常范圍為0.5~5。相比較而言，質(zhì)量法更特異一些，更能反應(yīng)心肌炎/心肌損傷。 （4） 肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高一定就是心肌炎/心肌損傷嗎？CK-MB易受其他非心臟因素的影響，如骨骼肌損傷、肝臟、腎臟病變等。兒童這些指標(biāo)的正常參考范圍稍高于成人，判讀結(jié)果時(shí)要注意根據(jù)年齡選擇正確的參考值。此外，還需要綜合臨床癥狀、心電圖、心臟彩超、24小時(shí)心電圖等檢查明確是否存在心肌炎/心肌損傷。 終于在媽媽焦慮3個(gè)月后，小佳佳在我院化驗(yàn)CK-MB 2.07ng/mL（正常范圍0.5~5），并綜合各項(xiàng)檢查排除了心肌損傷，今后能和所有健康孩子一樣跑跳、玩耍。2021年10月20日2754
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江立生副主任醫(yī)師 上海市東方醫(yī)院 心內(nèi)科 然后有一個(gè)。 呃，心肌炎。 呃，這位朋友說心炎是什么？這個(gè)問題呢，問的是，呃，我跟大家科普一下，心肌炎就是由心臟遭受病毒，主要是病毒感染引起的一個(gè)病毒侵犯心肌引起的病毒直接損害，包括還有免疫損害引起的心臟損傷，那么急性期的一個(gè)爆發(fā)性心肌炎，有非致死率比較高，這種情況下需要住院，甚至需要呃，積極的這種這種呃措施包括艾科貓啊，呃，要磨肺這種情況下來來處理，如果說慢性前引性肌炎，平常注意勞累，避免感冒，還有呢，對(duì)輕性的就是說新年后遺癥的話呢，比可能還并發(fā)的早搏啊，這些情況呢，可能要長期的用藥治療好不好？ 啊，沒了，是一個(gè)問題結(jié)束了。2021年10月14日1467
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黎功主任醫(yī)師 北京清華長庚醫(yī)院 放射治療科 近日北京清華長庚醫(yī)院免疫不良反應(yīng)多學(xué)科團(tuán)隊(duì)成功救治1例免疫性心肌炎患者，接下我們回顧患者所經(jīng)歷的動(dòng)魄驚心的一幕。風(fēng)云突起患者男性，55歲，肝癌，既往無心臟病史，于2021-02-10開始行PD-1抑制劑（200毫克每3周一次）+侖伐替尼(3粒每天一次)+替吉奧（40毫克每天2次）抗腫瘤治療。當(dāng)PD-1抑制劑第3次輸液后患者出現(xiàn)四肢肌肉酸痛，逐漸蔓延至全身，隨后出現(xiàn)全身乏力，當(dāng)時(shí)查心肌酶均無異常，那患者出現(xiàn)上述癥狀是什么原因？疑難重重兩周后患者又出現(xiàn)畏光、視物重影、右眼瞼下垂癥狀，隧來北京清華長庚醫(yī)院免疫抑制劑不良反應(yīng)團(tuán)隊(duì)，患者來院后立查肌酸激酶、肌酸激酶-同工酶、 肌鈣蛋白T均大幅度升高，但是心電圖（圖A）、心臟彩超（圖B）均正常，即使心電圖，心臟彩超正常，根據(jù)經(jīng)驗(yàn)，專家團(tuán)隊(duì)仍然懷疑為“免疫治療相關(guān)心肌炎伴肌炎”心電圖為竇性心律，電軸無偏移，超聲心動(dòng)圖：左房增大，左室射血分?jǐn)?shù)正常。雖然上述兩項(xiàng)檢查基本正常，但是根據(jù)臨床表現(xiàn)和肌鈣蛋白大幅度升高，肌鈣蛋白T高敏值為0.824ng/ml,正常值為0.014ng/ml，比正常值高了59倍，所以考慮“免疫性心肌炎伴肌炎”。免疫性心肌炎多表現(xiàn)為乏力，胸悶憋氣，往往出現(xiàn)在注射PD-1/PD-L1抗體的30天左右。 免疫性肌炎可以表現(xiàn)為肌肉酸痛，乏力，眼瞼下垂，并且肌酸激酶，肌酸激酶同工酶升高。免疫性肌炎癥可以同時(shí)合并免疫性心肌炎，由于此患者同時(shí)肌鈣蛋白T明顯升高，因此初步判斷此患者為免疫性心肌炎同時(shí)伴有免疫性肌炎癥。免疫性心肌炎的致死率接近50%，因此處理要及時(shí)，果斷，大劑量激素沖擊是首選方案。險(xiǎn)象迭生經(jīng)我們團(tuán)隊(duì)的心內(nèi)科，全科醫(yī)學(xué)，放療，肝移植等專家協(xié)商后給予甲潑尼龍1000毫克/天靜脈輸注，連續(xù)沖擊治療三天，在此期間心肌酶明顯下降，患者自述癥狀也有所好轉(zhuǎn)；隨后將甲潑尼龍減為120mg/天。此時(shí)又給患者進(jìn)行了心臟磁共振灌注+心肌活性的檢查，核磁報(bào)告：左房增大，左室射血分?jǐn)?shù)正常，這個(gè)報(bào)告意味著心肌沒有損傷，但是團(tuán)隊(duì)中的心內(nèi)科專家還是發(fā)現(xiàn)了心內(nèi)膜下增強(qiáng)，認(rèn)為心內(nèi)膜下增強(qiáng)就是心肌損傷的典型表現(xiàn)，因此多學(xué)科團(tuán)隊(duì)協(xié)作此時(shí)就顯得非常重要，更加確定患者為免疫性心肌炎。就在大家欣喜之余，患者肌鈣蛋白、CK-MB再次升高，為控制病情，隨即將激素重新上調(diào)為500毫克/天，與此同時(shí)患者又突然出現(xiàn)大小便失禁、肛門脫垂的癥狀，我們考慮是盆底肌肉炎癥進(jìn)一步加重，肌肉松弛導(dǎo)致，出現(xiàn)了重癥肌無力的表現(xiàn)，雖然加用了溴吡斯的明，但是癥狀無改善。隨后加用丙球20毫克并做了兩次血漿置換，癥狀出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，但是患者命運(yùn)多舛、多災(zāi)多難，患者此時(shí)又出現(xiàn)頭痛，發(fā)熱，考慮是大劑量激素后免疫力下降導(dǎo)致顱內(nèi)感染，隨后細(xì)菌培養(yǎng)證實(shí)為菌血癥，應(yīng)用萬古霉素+美平抗感染，而后根據(jù)血培養(yǎng)的結(jié)果改用青霉素鈉抗感染，隨后感染逐漸被控制。在后續(xù)激素逐步減量的過程中，患者第二次出現(xiàn)大小便失禁，且觀察到肌鈣蛋白、CK-MB、血小板與第一次發(fā)生大小便失禁時(shí)走勢(shì)相同（升高），專家們決定再次加用丙球。撥云見日經(jīng)過專家堅(jiān)持不懈的努力和患者對(duì)抗病魔的毅力，各項(xiàng)指標(biāo)均趨于正常，并在住院35天后順利出院。知己知彼，百戰(zhàn)不殆ICI的問世，給腫瘤患者帶來了新的希望，但同時(shí)也可能導(dǎo)致免疫相關(guān)的不良事件，如免疫性腸炎、免疫性肝炎、免疫性肺炎、免疫性心肌炎、免疫性甲功異常、皮膚毒性等。大多數(shù)不良事件都比較好控制，情況嚴(yán)重的致死率一般也不高；但免疫性心肌炎除外，雖然發(fā)生率僅有0.39%，但致死率接近50%，位列免疫治療不良反應(yīng)致死率之首，讓人聞風(fēng)喪膽。免疫相關(guān)心肌炎的臨床癥狀不具特異性，發(fā)生較為隱匿，且進(jìn)展比較迅速，難以鑒別，就診患者多數(shù)都較為嚴(yán)重；據(jù)報(bào)道免疫相關(guān)心肌炎大多發(fā)生在用藥后3個(gè)月內(nèi)，甚至部分患者僅接受1-2次ICI治療就出現(xiàn)嚴(yán)重心肌炎，所以建議患者在基線期和用藥期間要進(jìn)行心肌酶譜（肌鈣蛋白I或T、CK、CK-MB、利鈉肽）、心電圖定期監(jiān)測(cè)；尤其是心肌炎高危人群，一定要密切注意（圖3）。圖4：常規(guī)檢測(cè)極高危人群免疫性心肌炎多伴有肌炎、重癥肌無力免疫損傷，所以如果患者無誘因出現(xiàn)眼瞼下垂、四肢乏力、下肢浮腫等“心臟”外表現(xiàn)，或出現(xiàn)心慌不適、心前區(qū)疼痛等心臟表現(xiàn)，都需及早向醫(yī)生反映。診斷為心肌炎患者應(yīng)立刻終止免疫治療，并盡早接受大劑量糖皮質(zhì)激素治療，除糖皮質(zhì)激素外，其他可供選擇的免疫調(diào)節(jié)藥物分為化學(xué)藥物（嗎替麥考酚酯、他克莫司）、生物制劑（英夫利西單抗、阿侖單抗、阿巴西普）和免疫球蛋白等3類；而非用藥手段包括血漿置換、淋巴細(xì)胞清除及生命支持療法。實(shí)踐出真知1.免疫性心肌炎雖然發(fā)生率不高，但是致死率高，使用PD-1/PD-L1抗體患者在前4個(gè)月中，每次輸液前都應(yīng)該檢查肌鈣蛋白T，可以及早發(fā)現(xiàn)心肌損傷。2.AHA 2020年共識(shí)對(duì)于激素治療的建議最積極，在等待確診過程中建議應(yīng)用激素1000毫克沖擊治療。免疫性相關(guān)心肌炎引起致命性心律失常需要引起高度重視，需要加強(qiáng)心電監(jiān)測(cè)。3.肌鈣蛋白T>1.5ng/ml的患者死亡率明顯升高，需要每天監(jiān)測(cè)心肌損傷標(biāo)志物。4.免疫性心肌炎患者的治療需要多學(xué)科團(tuán)隊(duì)合作。參考文獻(xiàn)：1.Fatal Toxic Effects Associated With Immune Checkpoint Inhibitors: A Systematic Review and Meta-analysis[J]. JAMA Oncol. 2018 Dec1;4(12):1721-1728.2.Cardiovascular toxicities associated with immune checkpoint inhibitors: an observational, retrospective, pharmacovigilance study[J]. Lancet Oncol. 2018 Dec;19(12):1579-1589.3.免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)心肌炎監(jiān)測(cè)與管理中國專家共識(shí)（2020版）[J].中國腫瘤臨床, 2021, 02:92.2021年07月08日11117
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劉曉利副主任醫(yī)師 上海市同濟(jì)醫(yī)院 老年醫(yī)學(xué)科 暴發(fā)性心肌炎（fulminant myocarditis，F(xiàn)M）是一種少見的綜合征，特點(diǎn)是突然、嚴(yán)重的彌漫心臟炎癥，常因心源性休克、室性心律失?；蚨嗥鞴傧到y(tǒng)衰竭而導(dǎo)致死亡。開始，F(xiàn)M幾乎均通過尸檢診斷。從定義來說，所有FM患者均需要某種正性肌力藥或機(jī)械循環(huán)支持來維持終末器官灌注，直至心臟移植或者恢復(fù)。對(duì)于特殊的FM亞型除了指南的治療方案以外可能免疫調(diào)節(jié)治療有效。盡管循環(huán)支持、原位心臟移植和疾病特異治療在發(fā)展，但是由于診斷和啟動(dòng)循環(huán)支持的延誤以及缺乏受訓(xùn)練的專家，所以FM患者的并發(fā)癥率和死亡率仍然非常高。對(duì)于最可能首診FM的一線工作者的教育對(duì)于患者能及時(shí)進(jìn)入有合理資源的醫(yī)療機(jī)構(gòu)、預(yù)防多器官系統(tǒng)衰竭以及盡快應(yīng)用疾病特異的治療來說至關(guān)重要。 “暴發(fā)”提示FM發(fā)病突然而且嚴(yán)重，由于心源性休克、致命性室性心律失常或緩慢性心律失常而導(dǎo)致死亡風(fēng)險(xiǎn)很高。然而，這種歷史上幾乎無一幸存的疾病在今天能夠充分支持患者循環(huán)（和氧合/通氣），早期識(shí)別FM和實(shí)施循環(huán)支持并維持終末器官功能（特別是神經(jīng)系統(tǒng)缺氧受損）預(yù)后明顯改善。對(duì)于某些亞型來說，適當(dāng)?shù)拿庖咭种浦委熆梢跃徑饧膊 ?duì)于其他患者，如果循環(huán)得到支持，不需要針對(duì)炎癥治療疾病也可能自愈。FM的工作定義是突然、嚴(yán)重后果的心肌炎癥導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、水腫和心源性休克。區(qū)分FM和其他類型的急性循環(huán)衰竭很重要，其中最常見的是急性冠脈綜合征（ACS）。起病表現(xiàn)（癥狀和體征） 臨床表現(xiàn)多樣，可伴有或不伴有感染或炎癥性疾病的全身表現(xiàn)。多數(shù)表現(xiàn)為呼吸困難、胸痛、心律失常（心房顫動(dòng)、室性心律失?；蛐呐K阻滯）?？梢员憩F(xiàn)為猝死，尤其對(duì)于競(jìng)技運(yùn)動(dòng)員猝死是重要的診斷考慮。常在就診后迅速出現(xiàn)心源性休克或者心源性和分布性的混合型休克。如果患者能夠在急性血流動(dòng)力學(xué)崩潰中幸存下來，患者反而可以完全恢復(fù)。暴發(fā)表現(xiàn)可能標(biāo)志著免疫/炎癥反應(yīng)更強(qiáng)從而更有效清除病毒導(dǎo)致心肌完全恢復(fù)，至少對(duì)于感染性心肌炎應(yīng)該如此。兒童和女性更多見?？珊喜⒗钳徍腿槊訛a等，這些疾病本身或者和病毒感染一起導(dǎo)致心肌炎癥。心肌炎的實(shí)驗(yàn)室檢查 FM的心電圖可表現(xiàn)為QRS波低電壓，原因是心肌水腫；偶爾也有左室肥厚表現(xiàn)。心電圖出現(xiàn)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的節(jié)段性損傷性電流表現(xiàn)不少見，心電圖可類似冠脈阻塞表現(xiàn)。常見非血管分布的ST段抬高表現(xiàn)，但不應(yīng)該推遲血管造影評(píng)估冠脈解剖?？珊喜⑿陌椎腜R段壓低表現(xiàn)。頻發(fā)早搏、室性心律失常和傳導(dǎo)異常常見。 絕大多數(shù)患者肌鈣蛋白升高，但仍應(yīng)該檢查冠脈造影，因?yàn)樯飿?biāo)志物升高最常見的原因是ACS。肌鈣蛋白正常并不能排除心肌炎。心臟生物標(biāo)志物升高幅度可以與心肌梗死無差異。巨細(xì)胞心肌炎肌鈣蛋白升高水平差別很大，而且與預(yù)后無關(guān)。利鈉肽水平常升高，可能與預(yù)后有關(guān)。歐洲心臟病學(xué)會(huì)建議檢查血清肌鈣蛋白、血沉和C反應(yīng)蛋白輔助心肌炎診斷。但是血沉和C反應(yīng)蛋白正常并不能排除心肌炎。不推薦常規(guī)檢查病毒血清學(xué)，因?yàn)榕c活檢的心內(nèi)膜心肌組織檢查的病毒PCR相比缺乏敏感性和特異性。門急診的評(píng)估和早期處理 診斷：年輕人出現(xiàn)明顯的心血管疾??；沒有典型心血管危險(xiǎn)因素而有近期病毒性上呼吸道感染或腸道病毒感染的年輕人出現(xiàn)心血管癥狀；病人出現(xiàn)休克、電不穩(wěn)定或快速進(jìn)展的傳導(dǎo)異常（QRS波增寬或PR間期延長）；警惕典型右心衰的癥狀體征，如右上腹痛、肝酶異常、黃疸、頸靜脈壓力升高、外周水腫、肝大，與原發(fā)性肝膽疾?。ㄈ缒懝苎祝╄b別。 轉(zhuǎn)運(yùn)：早期識(shí)別循環(huán)衰竭，如脈壓減小、竇性心動(dòng)過速、肢體冰冷或呈花斑狀、乳酸升高?；颊呖赡苡捎趪?yán)重的炎癥而出現(xiàn)發(fā)熱。盡管這些情況更常見于感染和感染性休克，但是也可能是嚴(yán)重的心肌炎。早期鑒別可能會(huì)很困難。 初始治療：避免應(yīng)用減慢心率的藥物（特別是負(fù)性肌力作用的，如美托洛爾、地爾硫卓或維拉帕米）治療竇性心動(dòng)過速。對(duì)于收縮功能不全的患者，急性受累的心臟沒有擴(kuò)大，搏出量增加有限，此時(shí)心排血量可能嚴(yán)重依賴代償性心率增加。避免應(yīng)用NSAIDs，因?yàn)樗鼈兛稍黾覰a潴留，導(dǎo)致心肌損害以及加重腎臟低灌注。FM住院期間的診斷問題超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖由于快速便攜，是多數(shù)FM病例的首選檢查。可以早期協(xié)助診斷及判斷心血管衰竭的嚴(yán)重程度。心臟磁共振（CMR） 釓對(duì)比劑增強(qiáng)的CMR除了形態(tài)和功能特點(diǎn)（如左心室和右心室的大小和功能，心包積液）外，還可以觀察心肌炎組織水平的病理學(xué)特點(diǎn)，如心肌水腫和纖維化。Lake Louise標(biāo)準(zhǔn)：三條CMR組織特點(diǎn)至少兩條考慮心肌炎（診斷準(zhǔn)確性79%）：（1）水腫，（2）疤痕或急性炎癥，（3）心肌充血證據(jù)。臨床表現(xiàn)越嚴(yán)重，診斷敏感性越高。 小型研究提示晚期釓增強(qiáng)（LGE）的部位可提示特異病毒（側(cè)壁LGE提示微小病毒B19，間隔LGE提示人皰疹病毒-6）。不同區(qū)域心肌更廣泛的LGE提示巨細(xì)胞心肌炎可能，但缺乏特異性。一般情況下由于病人不穩(wěn)定，早期一般不考慮CMR檢查。心臟CT 對(duì)比劑增強(qiáng)的心臟CT常用于評(píng)估冠心病。有些研究顯示延遲CT成像可類似CMR。輻射是重要的限制（尤其對(duì)于近期冠脈造影患者）。核醫(yī)學(xué)顯像心內(nèi)膜心肌活檢，冠脈造影和有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué) 對(duì)于心源性休克，右心導(dǎo)管和冠脈造影來指導(dǎo)治療是基本手段。是否在檢查右心或左心導(dǎo)管時(shí)行心內(nèi)膜心肌活檢（EMB）取決于臨床懷疑心肌炎的可能性、操作者經(jīng)驗(yàn)以及是否用過抗凝、抗血小板和溶栓治療。根據(jù)2007年AHA、ACC和ESC的聯(lián)合聲明，有兩種情況應(yīng)該行EMB（I類推薦）。第一個(gè)是不能解釋的新發(fā)心衰，病程<2周，伴血流動(dòng)力學(xué)障礙，第二個(gè)是不能解釋的新發(fā)心衰，病程在2周-3個(gè)月之間，伴有左心室擴(kuò)張和新發(fā)心律失常（Mobitz II或完全性心臟阻滯）、新發(fā)實(shí)性心律失常或診斷1-2周內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)治療無效。 2013年ESC心肌和心包疾病工作組推薦所有臨床懷疑心肌炎患者應(yīng)檢查冠脈造影和EMB。2016年AHA科學(xué)聲明擴(kuò)展了2007年的聯(lián)合聲明，稱如果心衰快速進(jìn)展高度懷疑病因可通過心肌組織學(xué)確診時(shí)可以考慮行EMB。而且，對(duì)于其診斷存在有效的治療方法。EMB受取樣誤差所限，可以通過影像學(xué)指導(dǎo)活檢部位。有的醫(yī)生推薦篩查CMR看有無心肌水腫、浸潤或疤痕證據(jù)，僅在MRI異常時(shí)進(jìn)行EMB。如果無法進(jìn)行MRI（如休克或體內(nèi)有金屬裝置）可以考慮直接行EMB。多數(shù)FM患者有EMB指征。當(dāng)組織學(xué)不能明確診斷時(shí)，可以應(yīng)用病毒基因組分析、免疫組化或轉(zhuǎn)錄組學(xué)生物標(biāo)志物等進(jìn)一步分析。FM患者的早期初始治療和穩(wěn)定 FH患者開始常表現(xiàn)為心源性休克。懷疑心肌炎者18%伴有心律失常，包括房性和室性心律失常、緩慢性心律失常。緩慢性心律失常較快速性心律失常少見，除非為結(jié)節(jié)病、Chagas病或系統(tǒng)性自身免疫病所致的心肌炎。運(yùn)動(dòng)可以誘發(fā)心律失常；因此推薦急性心肌炎患者在炎癥持續(xù)期禁止參加競(jìng)技運(yùn)動(dòng)。心律失?？赡苁且?yàn)樗[或疤痕，研究提示LGE患者更可能出現(xiàn)室性心律失常。 患者常臨床情況不穩(wěn)定，由急救人員送來或其他醫(yī)療機(jī)構(gòu)轉(zhuǎn)運(yùn)來。對(duì)于心臟驟?；驘o脈性心律失?；颊撸鶕?jù)AHA高級(jí)生命支持指南，首先關(guān)注循環(huán)、氣道和呼吸（CAB）。近來的指南著重于高質(zhì)量心臟按壓。對(duì)于無能力處置重癥心衰和心肌炎治療專家的機(jī)構(gòu)，盡快轉(zhuǎn)運(yùn)至三級(jí)醫(yī)院。開始的穩(wěn)定手段包括血流動(dòng)力學(xué)支持（還可能需要呼吸支持）來維持足夠的組織灌注和終末器官氧輸送。這可能需要機(jī)械循環(huán)支持或體外生命支持。開始的輔助檢查包括心電圖，胸片，血常規(guī)包括分類，基本代謝指標(biāo)，CPK、CK-MB、cTn，利鈉肽，ABG或VBG、乳酸，肝功能，血培養(yǎng)（發(fā)熱時(shí)）。 急診醫(yī)生應(yīng)了解醫(yī)院資源，如果存在循環(huán)衰竭的早期征象要考慮轉(zhuǎn)至能夠高級(jí)循環(huán)支持（和心臟移植）的三級(jí)醫(yī)院。在有多學(xué)科休克治療組的醫(yī)療機(jī)構(gòu)，應(yīng)在多系統(tǒng)器官衰竭出現(xiàn)或加重前啟動(dòng)小組來確定最佳支持措施并盡快實(shí)施。 對(duì)于循環(huán)和氧合/通氣不穩(wěn)定的病人，體外生命支持常是最快的完全支持方法。根據(jù)定義，幾乎所有FM患者都需要血管活性藥物支持或臨時(shí)性機(jī)械循環(huán)支持直至自身循環(huán)恢復(fù)或者以更持久的支持終末器官功能的方案取代。很多中心可在床邊經(jīng)皮置入體外生命支持導(dǎo)管并立即啟動(dòng)支持。目前越來越多應(yīng)用經(jīng)皮雙心室輔助裝置而不需要體外氧合，減少了一些體外生命支持的風(fēng)險(xiǎn)。而且這些經(jīng)皮雙心室輔助裝置降低雙心室負(fù)荷，從而降低了心肌壁應(yīng)力并降低了發(fā)炎的心臟進(jìn)一步受損的可能性。暴發(fā)性淋巴細(xì)胞性心肌炎，隨著時(shí)間心臟?？勺杂?，而其他免疫介導(dǎo)的FM亞型，予以合適的免疫調(diào)節(jié)治療心臟可以恢復(fù)。如果不恢復(fù)，臨時(shí)性機(jī)械循環(huán)支持可以帶來短期穩(wěn)定，可以支持患者其他器官等待心臟移植。 一旦穩(wěn)定，無論發(fā)病機(jī)理，所有FM且收縮功能不全的患者會(huì)在神經(jīng)激素拮抗劑治療中獲益。神經(jīng)激素拮抗劑和利尿劑使心力衰竭治療的基礎(chǔ)。可能導(dǎo)致FM的特異疾病淋巴細(xì)胞性心肌炎 淋巴細(xì)胞性心肌炎指存在單個(gè)核細(xì)胞浸潤和左心室功能不全。需要與其他細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）浸潤導(dǎo)致的心臟炎癥性疾病鑒別。臨床可表現(xiàn)為亞臨床、亞急性、急性和暴發(fā)性。早期診斷對(duì)于治療非常關(guān)鍵，其預(yù)后和恢復(fù)可能性優(yōu)于非特異組織發(fā)現(xiàn)或巨細(xì)胞心肌炎。 臨床表現(xiàn)多樣，可從非特異癥狀（如氣短）到猝死。 治療主要針對(duì)心肌的炎癥損傷。很多報(bào)道在機(jī)械循環(huán)支持后左心室功能不全自愈。 臨床常應(yīng)用皮質(zhì)激素，很大程度上是醫(yī)生的想法和經(jīng)驗(yàn)。然而在僅有的兩項(xiàng)隨機(jī)前瞻性對(duì)照臨床研究中，并沒有見到臨床獲益。 兒科淋巴細(xì)胞性心肌炎常應(yīng)用靜脈丙種球蛋白（0.5 g/kg），但成人經(jīng)驗(yàn)有限。靜脈丙種球蛋白聯(lián)合免疫吸附可以改善左心室射血分?jǐn)?shù)而單用則無改善。他汀治療可能有獲益。一項(xiàng)小型的阿托伐他汀研究中，經(jīng)6個(gè)月治療患者的左心室射血分?jǐn)?shù)和紐約心臟聯(lián)合會(huì)心功能分級(jí)優(yōu)于安慰劑。近來的系統(tǒng)回顧和薈萃分析免疫治療對(duì)于活檢證實(shí)的心肌炎且LVEF <45%的患者沒有帶來LVEF的獲益。巨細(xì)胞性心肌炎 巨細(xì)胞性心肌炎（GCM）是一種少見的致死性FM，主要累及年輕人和中年人。最常見的表現(xiàn)是急性心衰伴室性心律失常和進(jìn)行性血流動(dòng)力學(xué)惡化。高達(dá)25%的GCM患者有其他自身免疫病病史。在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ秃团R床研究中，GCM對(duì)環(huán)孢菌素為基礎(chǔ)的免疫抑制治療有效，提示大多數(shù)病例是自身免疫而非急性感染所致。如果不進(jìn)行免疫抑制治療和指南指導(dǎo)的藥物治療，最常見的預(yù)后是一年內(nèi)死亡或心臟移植。移植后，20%-25%會(huì)復(fù)發(fā)。 診斷延遲是影響治療的主要問題。對(duì)于提示GCM典型表現(xiàn)的患者，例如，暴發(fā)性心衰伴室性心律失常應(yīng)用指南指導(dǎo)的藥物治療無效，應(yīng)行心內(nèi)膜心肌活檢。GCM患者的病情一般不允許檢查CMR。組織學(xué)診斷不確定是影響治療的第二大問題。因?yàn)樘卣餍缘木藜?xì)胞出現(xiàn)于1-2周之后，發(fā)病前幾天取材的活檢標(biāo)本可能表現(xiàn)為壞死性嗜酸粒細(xì)胞性心肌炎，沒有巨細(xì)胞。GCM可能類似于心臟結(jié)節(jié)病但沒有非干酪樣肉芽腫或明顯纖維化。嗜酸性粒細(xì)胞浸潤程度不一，但一般比心臟結(jié)節(jié)病明顯。 GCM的病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)是彌漫性或多灶性炎癥浸潤包含淋巴細(xì)胞和多核巨細(xì)胞伴心肌細(xì)胞壞死。巨細(xì)胞通常在炎癥病變的邊緣，常伴有完整和脫顆粒的嗜酸粒細(xì)胞。 偶爾，GCM表現(xiàn)為特發(fā)性完全性心臟阻滯。一項(xiàng)芬蘭的研究顯示，<55歲臨床表現(xiàn)為特發(fā)性心臟阻滯的患者中25%心臟活檢顯示為GCM或心臟結(jié)節(jié)病。GCM還可以表現(xiàn)為一段時(shí)間的穩(wěn)定期，持續(xù)可達(dá)1年或更長，之后臨床進(jìn)展。而對(duì)于孤立性心房GCM表現(xiàn)為房性心律失常而非室性心律失常且不伴有心衰預(yù)后良好。 除了指南推薦的藥物治療，免疫抑制方案對(duì)于活檢確診的急性GCM若在癥狀發(fā)作后的12周內(nèi)應(yīng)用可以改善生存率。 GCM應(yīng)使用機(jī)械循環(huán)支持直至心臟移植或病情緩解?？墒褂枚唐跈C(jī)械循環(huán)支持設(shè)備橋接至緩解或者更持久的機(jī)械循環(huán)支持設(shè)備。GCM行心臟移植后排異率高，但是移植后存活率和其他心肌病患者相似。 GCM的治療取決于進(jìn)展的分期，可能需要快速啟動(dòng)雙心室機(jī)械循環(huán)支持來穩(wěn)定患者的終末器官功能和維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。如果在心內(nèi)膜心肌活檢時(shí)刺激心室導(dǎo)致持續(xù)性室性心律失?；蚴翌潱瑱C(jī)械循環(huán)支持還可以起到額外獲益。在進(jìn)行心臟導(dǎo)管、冠脈造影和活檢時(shí)，如果血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)提示嚴(yán)重雙心室衰竭，應(yīng)高度考慮植入雙心室機(jī)械支持。早期雙心室支持的其他指征有持續(xù)不穩(wěn)定的室性心律失?；蚋叨冉Y(jié)下阻滯。體外生命支持是另一種效果明確的治療選擇，因?yàn)閷?duì)于訓(xùn)練有素的外科醫(yī)生或者介入心臟病專家在手術(shù)室，在心臟導(dǎo)管室或床邊可迅速置入。GCM與暴發(fā)性淋巴細(xì)胞性心肌炎不同，它很少能在一段時(shí)間的機(jī)械循環(huán)支持后自行緩解。這強(qiáng)調(diào)了組織學(xué)診斷的重要性；這兩種FM表現(xiàn)類似但預(yù)后差別很大。 如果高度可以免疫介導(dǎo)的FM，常在活檢或其他診斷性檢查前緊急應(yīng)用琥珀酸甲潑尼龍1 g。如果診斷為GCM，需要加其他免疫抑制劑以增加療效。激素對(duì)于暴發(fā)性淋巴細(xì)胞性心肌炎（或急性淋巴細(xì)胞性心肌炎）的療效不明確。2016年AHA科學(xué)聲明不推薦經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑。 如上所述，GCM缺乏有效的藥物治療手段，在機(jī)械循環(huán)支持手段出現(xiàn)和原位心臟移植技術(shù)提高前GCM難以生存。隨著對(duì)于GCM基礎(chǔ)病生理和自然史的了解，藥物治療主要針對(duì)抑制免疫系統(tǒng)。 早期的免疫抑制治療，特別是激素和其他藥物（如環(huán)孢菌素、硫唑嘌呤或muromonab-CD3）的聯(lián)合方案將生存期從3.0個(gè)月延長至12.4個(gè)月。muromonab-CD3的不良反應(yīng)（如細(xì)胞因子釋放綜合征）限制了其應(yīng)用，目前更常用的方案是皮質(zhì)激素、環(huán)孢菌素（目標(biāo)血藥濃度150-300 ng/mL）和硫唑嘌呤或嗎替麥考酚酯的三聯(lián)免疫抑制方案。 GCM長期維持緩解的免疫抑制劑劑量和療程缺乏資料。有報(bào)道應(yīng)用甲潑尼龍1 g沖擊治療至少3天，繼之以口服潑尼松60 mg/d，每周減量10 mg，直至5-7.5 mg/d的維持劑量，但減量方案不一。也有報(bào)道激素緩慢減量的（同時(shí)維持小劑量calcineurin抑制劑和嗎替麥考酚酯或硫唑嘌呤）。有些病人應(yīng)用小劑量calcineuron抑制劑作為長期維持方案。行原位心臟移植的GCM患者由于復(fù)發(fā)率高，一般終生維持小劑量皮質(zhì)激素?？雌饋硇枰L期維持小劑量免疫抑制劑，可能要終生。也有中心報(bào)道了緩慢減量至無激素方案。完全停用免疫抑制劑可以導(dǎo)致GCM復(fù)發(fā)，甚至可以在8年后。 必須牢記GCM的一個(gè)鑒別診斷是罕見的暴發(fā)表現(xiàn)的心臟結(jié)節(jié)病。心臟結(jié)節(jié)病一般是慢性病。然而，它很罕見地可表現(xiàn)為類似GCM的臨床、影像和病理表現(xiàn)。盡管心臟結(jié)節(jié)病是FM的少見原因，當(dāng)患者表現(xiàn)為新發(fā)心衰伴傳導(dǎo)異常、室性心律失常和血流動(dòng)力學(xué)障礙時(shí)應(yīng)作為鑒別診斷。心臟結(jié)節(jié)病患者和GCM患者一樣可以從激素沖擊治療和第二種免疫抑制劑（如甲氨蝶呤或腫瘤壞死因子alpha）治療中獲益。急性壞死性嗜酸粒細(xì)胞性心肌炎 急性壞死性嗜酸粒細(xì)胞性心肌炎（necrotizing eosinophilic myocarditis, NEM）是一種罕見類型的嗜酸粒細(xì)胞性心肌炎，主要累及成人和16歲以上青少年。臨床表現(xiàn)是暴發(fā)性心力衰竭或心源性猝死，死亡或移植率達(dá)50%，平均癥狀持續(xù)4天。心室血栓形成和動(dòng)脈栓塞常見，提示可能需要預(yù)防性抗凝。 最常見的綜合征表現(xiàn)是新發(fā)雙心室心衰，快速血流動(dòng)力學(xué)惡化，需要使用正性肌力藥或機(jī)械性循環(huán)支持。有報(bào)道表現(xiàn)為ST段抬高的心肌梗死樣綜合征伴快速惡化的臨床病程。少數(shù)病例，皮疹提示存在藥物相關(guān)皮膚反應(yīng)。與某一種新加藥物的密切關(guān)聯(lián)可能提示過敏反應(yīng)。這些藥物包括adalimumab、阿莫西林、卡馬西平、garcinia cambogia、別嘌醇、clozipine、硫唑嘌呤、ibrutinib、異煙肼、氫氯噻嗪、螺內(nèi)酯、acetazolamide、四環(huán)素、磺胺類、硫脲類、吲哚美辛、兩性霉素B。急性嗜酸性炎癥后的纖維化常導(dǎo)致充盈壓的慢性升高和限制性生理改變。 急性NEM最常見的原因是藥物過敏。很多病例與高嗜酸粒細(xì)胞綜合征、肉芽腫病伴多血管炎以及其他系統(tǒng)性嗜酸粒細(xì)胞增多癥的病因有關(guān)。嗜酸粒細(xì)胞顆粒含有蛋白，在脫顆粒后沉積于心肌組織，存進(jìn)炎癥、心肌壞死和微血管血栓。 心肌病伴發(fā)的高嗜酸粒細(xì)胞綜合征的臨床表現(xiàn)往往不顯著，心律失常少。高嗜酸粒細(xì)胞綜合征典型表現(xiàn)為幾周內(nèi)進(jìn)展，出現(xiàn)胸痛、呼吸困難和心功能惡化表現(xiàn)。薈萃分析顯示嗜酸粒細(xì)胞心肌炎患者的平均年齡41歲（10%小于16歲），男女發(fā)病率相當(dāng)，發(fā)病時(shí)中位LVEF 35%。17%需要正性肌力藥支持，住院死亡率22%。 心肌損傷和室壁應(yīng)力增加的生物標(biāo)志物常升高。外周血嗜酸粒細(xì)胞增多是重要的實(shí)驗(yàn)室檢查，但是也可以不升高。開始超聲心動(dòng)圖可能顯示限制性生理表現(xiàn)，室壁增厚水腫收縮活動(dòng)減弱。如果嗜酸粒細(xì)胞炎癥累及心內(nèi)膜可出現(xiàn)附壁血栓。這種情況下應(yīng)將Loeffler心內(nèi)膜病作為鑒別診斷。NEM循環(huán)衰竭的機(jī)械原因包括乳頭肌壞死和游離壁破裂。 活檢是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，表現(xiàn)為嗜酸粒細(xì)胞在血管周圍間質(zhì)炎性浸潤，以及明顯的彌漫的心肌細(xì)胞壞死。小血管的壞死性血管炎是特征性病理表現(xiàn)，而心外膜下動(dòng)脈不受累。偶爾可見巨細(xì)胞，但是不同與GCM。CMR有助于診斷和監(jiān)測(cè)治療反應(yīng)。 與GCM相比，NEM常大劑量皮質(zhì)激素有效。有時(shí)，需要在指南指導(dǎo)的藥物治療基礎(chǔ)上加用第二種藥物，如嗎替麥考酚酯或硫唑嘌呤。 可能需要正性肌力藥無或者機(jī)械循環(huán)支持?；謴?fù)后的持久性有疑問，因?yàn)橛袌?bào)道復(fù)發(fā)，表現(xiàn)為cTn升高，心功能受損。激素治療的理想療程、復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)和抗凝策略均不明。新型抗腫瘤藥物導(dǎo)致的心肌炎 近20年出現(xiàn)了有效抗腫瘤藥物的井噴，導(dǎo)致某些腫瘤劶的改善。然而，傳統(tǒng)和新型腫瘤治療藥物都有心血管毒性，包括心肌炎。實(shí)際上，早期觀察到的蒽環(huán)類心臟毒性包括心肌炎-心包炎綜合征。然而，近來隨著腫瘤免疫治療的出現(xiàn)，心肌炎已經(jīng)成為心臟腫瘤學(xué)的一個(gè)重要考慮。免疫檢查點(diǎn)抑制劑（immune checkpoint inhibitors, ICIs）導(dǎo)致某些癌癥類型明顯和持久的緩解。ICI是以激活免疫系統(tǒng)的免疫檢查點(diǎn)為靶點(diǎn)的抗體。2019年初，至少7中ICI被批準(zhǔn)，還有更多的在做試驗(yàn)或在研發(fā)。然而，ICIs也可以導(dǎo)致免疫相關(guān)的不良反應(yīng)，包括結(jié)腸炎、皮炎、肺炎、內(nèi)分泌病和其他免疫相關(guān)的不良反應(yīng)。 2016年，《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》報(bào)道了2例ICI治療后的暴發(fā)性和致死性心肌炎。2例患者表現(xiàn)為難治性電生理紊亂和肌炎，病理證實(shí)心肌中T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。此后，開始報(bào)道其他心肌炎病例，估計(jì)發(fā)病率0.3%->1%。最大的一組報(bào)道有101例ICI相關(guān)性心肌炎；這些患者早期發(fā)作癥狀（平均在應(yīng)用ICI 27天后），死亡率高（46%），2017年病例報(bào)道急劇增加。病例報(bào)道的增加可能是因?yàn)閷?duì)于這種新的臨床綜合征的認(rèn)識(shí)增加以及ICI的應(yīng)用越來越多。早期資料顯示ICI相關(guān)性心肌炎有類效應(yīng)，并不局限于某一治療；然而，當(dāng)ICIs聯(lián)用時(shí)，風(fēng)險(xiǎn)增加。 近來認(rèn)識(shí)到ICIs還導(dǎo)致其他心血管并發(fā)癥，包括心肌炎、心包炎、血管炎和心律失常。診斷需要聯(lián)合生物標(biāo)志物（特別是cTn），心臟影像學(xué)和活檢。早期資料提示很多ICI相關(guān)性心肌病患者超聲心動(dòng)圖檢查射血分?jǐn)?shù)正常。診斷可能需要其他心臟影像學(xué)計(jì)數(shù)（如CMR）和心內(nèi)膜心肌活檢。另外由于ICI相關(guān)性心肌炎患者常合并肌炎，可疑患者應(yīng)行肌炎的檢查，包括肌酸激酶和骨骼肌活檢。 對(duì)于ICI相關(guān)性心肌炎的治療仍然是經(jīng)驗(yàn)性的，缺乏前瞻性研究。應(yīng)停用ICI。治療策略參考ICIs通過免疫抑制導(dǎo)致的其他免疫相關(guān)不良事件的處理。早期靜脈應(yīng)用皮質(zhì)激素降低進(jìn)展為暴發(fā)性的風(fēng)險(xiǎn)。有報(bào)道應(yīng)用了甲潑尼龍1000 mg/d至少3天，但治療的理想劑量不詳。近來美國臨床腫瘤學(xué)會(huì)指南建議應(yīng)用大劑量皮質(zhì)激素（1-2 mg/kg/d）。盡管對(duì)于其他免疫相關(guān)的不良反應(yīng)infliximab可以作為輔助治療，但是它可導(dǎo)致心衰所以要避免應(yīng)用。對(duì)于皮質(zhì)激素?zé)o效的不穩(wěn)定患者，可以考慮抗胸腺細(xì)胞球蛋白或靜脈丙種球蛋白。對(duì)于皮質(zhì)激素?zé)o效的穩(wěn)定患者，可以考慮加用他克莫司或嗎替麥考酚酯進(jìn)一步免疫抑制（根據(jù)它們治療心臟移植排異的效果）。免疫抑制治療作用的持久性不詳，持續(xù)至癥狀緩解、LVEF恢復(fù)或傳導(dǎo)異?；謴?fù)是合理的。由于ICI相關(guān)心肌炎的心律失常（包括傳導(dǎo)?。╋L(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)考慮起搏器支持治療。結(jié)論和未來研究方向 FM是一種多種原因?qū)е碌木C合征，臨床診斷不足，發(fā)病機(jī)理特異的免疫調(diào)節(jié)治療可能有效。由于炎癥導(dǎo)致的室性心律失常風(fēng)險(xiǎn)，恢復(fù)的患者禁止競(jìng)技性運(yùn)動(dòng)至少3-6個(gè)月。目前ESC的科學(xué)聲明推薦癥狀出現(xiàn)后至少6個(gè)月才能恢復(fù)運(yùn)動(dòng)。AHA科學(xué)聲明推薦3-6個(gè)月后運(yùn)動(dòng)耐力檢查正常、超聲心動(dòng)圖正常、Holter正?？梢曰謴?fù)競(jìng)技運(yùn)動(dòng)。主要表現(xiàn)是快速進(jìn)展的心衰和心源性休克以及電不穩(wěn)定，包括猝死。早期檢查和處理對(duì)于鑒別FM和其他類型的急性循環(huán)衰竭（包括缺血性心臟病、壓力誘發(fā)的心肌病、急性心包填塞、妊娠心肌病等）很重要。根據(jù)心內(nèi)膜心肌活檢的個(gè)體化治療會(huì)帶來最大的恢復(fù)機(jī)會(huì)。 然而，診斷要快速，才能盡快實(shí)施充分的循環(huán)支持以防止多器官系統(tǒng)衰竭。FM患者并不像門急診常見的危重病人。他們常更年輕更健康（因此有更強(qiáng)的免疫系統(tǒng)），常心肌缺血和器官系統(tǒng)衰竭表現(xiàn)不典型，并且常因?yàn)樗麄兘】禒顩r較好而就診晚或發(fā)現(xiàn)晚（直至他們用盡了集體儲(chǔ)備）。最大的機(jī)會(huì)在于：早期診斷，及時(shí)右心導(dǎo)管或心內(nèi)膜心肌活檢，及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)至恰當(dāng)?shù)男菘酥行?，一線醫(yī)生對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)障礙或循環(huán)衰竭早期表現(xiàn)的識(shí)別能力。 目前正在進(jìn)行以心電圖和實(shí)時(shí)CMR指導(dǎo)心內(nèi)膜心肌活檢的臨床試驗(yàn)，觀察是否可以降低取材誤差。歐洲越來越廣泛應(yīng)用病毒基因組學(xué)分析和免疫組化標(biāo)志物來指導(dǎo)FM治療。目前提倡進(jìn)行特異抗病毒藥物和免疫表型標(biāo)定的免疫調(diào)節(jié)治療（對(duì)于病毒基因陰性的患者）的臨床試驗(yàn)。心內(nèi)膜心肌活檢取材更小以增加安全性。這些臨床試驗(yàn)和技術(shù)進(jìn)展肯定會(huì)影響FM的治療，希望能夠改善病人的預(yù)后。 盡管很幸運(yùn)FM很罕見，但是其罕見性也導(dǎo)致難以進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)的隨機(jī)前瞻安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)。大多數(shù)治療證據(jù)來源于注冊(cè)研究、病例系列和病例報(bào)道，基于對(duì)于其免疫學(xué)和病理學(xué)的基礎(chǔ)科學(xué)水平的理解。FM逐漸根據(jù)HE染色的光鏡和電鏡組織學(xué)表現(xiàn)分型。暴發(fā)性淋巴細(xì)胞性心肌炎 HE表現(xiàn)：廣泛密集的淋巴細(xì)胞浸潤伴肌壞死。偶有孤立的多核巨細(xì)胞或嗜酸性粒細(xì)胞。 臨床表現(xiàn)：急性心衰快速進(jìn)展為心源性休克、傳導(dǎo)異?；蚴倚孕穆墒С?心源性猝死。胸痛。 治療：主要是支持治療；按需循環(huán)支持以預(yù)防MOSF。有些證據(jù)表明在PCR病毒基因陰性時(shí)，激素可能有效。GCM HE表現(xiàn)：廣泛的混合炎性浸潤，特征是存在一些多核巨細(xì)胞（常在1-2周后出現(xiàn)），嗜酸性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，沒有非干酪樣肉芽腫。常有水腫廣泛肌壞死。 臨床表現(xiàn)：收縮功能不全，心肌受限，或兩者共同導(dǎo)致急性心衰。傳導(dǎo)異常（包括完全性房室傳導(dǎo)阻滯和電機(jī)械分離），室性心律失常（包括VT/VF）和心源性猝死。可合并其他自身免疫病。 治療：治療需要組織學(xué)診斷明確。通常聯(lián)合應(yīng)用大劑量激素、calcineurin抑制劑（如環(huán)孢菌素）和一種抗代謝藥物（如硫唑嘌呤）。有報(bào)道抗細(xì)胞治療（抗人胸腺細(xì)胞的純化兔多克隆IgG）用于治療危及生命的GCM。急性NEM HE表現(xiàn)：心肌廣泛的單個(gè)核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞的廣泛炎癥性浸潤。伴肌壞死或纖維化。電鏡可能見到嗜酸性粒細(xì)胞脫顆粒和蛋白沉積。 臨床表現(xiàn)：急性心衰/心源性休克?？杀憩F(xiàn)為限制性心肌病。心內(nèi)易栓狀態(tài)。伴或不伴外周血嗜酸粒細(xì)胞增多。近期病毒感染或者新加藥物。 治療：識(shí)別可能的誘因，特別是如果存在藥物過敏。大劑量激素?？鼓?。常存在ST段抬高和胸痛而類似于ST段抬高心肌梗死?？焖傩泄诿}造影，心內(nèi)膜心肌活檢，循環(huán)支持，應(yīng)用大劑量靜脈皮質(zhì)激素可能挽救生命。ICI心肌炎 HE表現(xiàn)：加用新型化學(xué)治療藥物后新發(fā)的淋巴細(xì)胞性心肌炎，釋放了受抑制的抗腫瘤T細(xì)胞，浸潤和攻擊心肌。組織學(xué)符合淋巴細(xì)胞浸潤和心肌壞死。 臨床表現(xiàn)：啟動(dòng)ICI治療后急性心衰，心源性休克和心房顫動(dòng)，一般ICI聯(lián)合治療時(shí)更嚴(yán)重。典型發(fā)生于治療早期，暴發(fā)起病。 治療：包括立刻停止ICI治療，大劑量皮質(zhì)激素（琥珀酸甲潑尼龍1 g/d靜脈3天，然后2mg/kg/d潑尼松，然后緩慢減量）并應(yīng)用血管緊張素受體阻斷劑或沙庫巴曲/纈沙坦?？赡荛_始需要機(jī)械循環(huán)支持。2020年02月12日4270
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盧彪主治醫(yī)師 中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八三醫(yī)院 老年病科 心肌炎，我們所說的心肌炎呢，一般就是指病毒性心肌炎感冒呢，就是由一種病毒引起的，所以說呢呃，在我們感冒之后體內(nèi)存在了這種病毒，如果前言不愈你的免疫力很低，當(dāng)這個(gè)病毒侵犯到了你的心臟侵犯到了我們的心肌這個(gè)時(shí)候就會(huì)發(fā)生病毒性心結(jié)。 所以說呢，心肌炎和感冒是有關(guān)系的，這種關(guān)系就是說你感冒之后有可能會(huì)發(fā)生心肌炎，但并不是感冒之后一定會(huì)發(fā)生心肌炎，當(dāng)你的免疫力足夠強(qiáng)大，把這個(gè)病毒清除之后不去。 不讓他侵犯到我們的心肌這個(gè)時(shí)候是不會(huì)發(fā)生心肌，謝謝大家。2019年09月27日4085
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劉海濤副主任醫(yī)師 西京醫(yī)院 心臟內(nèi)科 一般感冒大部分都是由病毒所引起，而這個(gè)病毒再侵犯人體的時(shí)候，人體的防御機(jī)制，自然啟動(dòng)。 病毒很快被清除感冒就會(huì)過去，但有的時(shí)候當(dāng)機(jī)體虛弱或者過度勞累等情況下感冒病毒侵犯以后集體的防御機(jī)制，清除得不及時(shí)。 或者清楚的不完全，那這個(gè)時(shí)候病毒會(huì)進(jìn)一步傾斜到其他機(jī)器習(xí)慣，比如說心肌心肌細(xì)胞被病毒侵襲之后，比如說柯薩奇病毒侵襲這類病毒呢，就會(huì)去。 對(duì)心肌細(xì)胞內(nèi)的。 心肌蛋白產(chǎn)生損傷，這樣話心肌細(xì)胞就會(huì)壞死壞死，以后心肌酶就會(huì)被釋放出來，這時(shí)候就會(huì)表現(xiàn)出心肌受損，心肌酶升高，心肌炎的表現(xiàn)，因此感冒后病毒侵犯心肌。2019年09月10日4033
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王俊副主任醫(yī)師 上海市第一人民醫(yī)院（南部） 心內(nèi)科 心肌炎往往指的是病毒性心肌炎，急性病毒性心肌炎。 它的原理在于是。 病毒請(qǐng)拾到。 呼吸道，然后再通過血液進(jìn)入到心臟，從而引起免疫反應(yīng)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的壞死。 所以。 至于能不能一出現(xiàn)一輩子好不了的情況，這撒于心肌壞死炎癥的范圍和心肌壞死的程度。 如果說只是輕度的心肌炎，隨著后續(xù)心肌輕度的纖維化和心肌細(xì)胞的再生，可能這個(gè)事情就過去了，心肌炎對(duì)后續(xù)的新功能就不太影響，如果說是出現(xiàn)了爆發(fā)性心肌炎，最后擴(kuò)展到擴(kuò)展性心肌病的話，那么患者就會(huì)遺留一輩子的心功能障礙的問題。2019年09月09日4175
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