“一氧化碳中毒遲發(fā)腦病”是CO中毒所特有的嚴(yán)重合并癥，是急性CO中毒癥狀基本或完全恢復(fù)之后，經(jīng)過一段時間“假愈期”、又出現(xiàn)的一系列神經(jīng)、精神或行為異常癥侯群。其發(fā)病率約10%，絕大部分發(fā)生在CO中毒后一個月之內(nèi)，特別是老年人、昏迷時間長、早期治療不及時、不徹底的患者更容易發(fā)生。個別患者也可無明顯的假愈期，由昏迷直接進入遲發(fā)腦病狀態(tài)。一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)病機理還不十分清楚，目前比較公認的機理是神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變所致，脫髓鞘的結(jié)果使神經(jīng)沖動不能有效的傳導(dǎo)致靶器官。一 發(fā)病過程遲發(fā)腦病大致分為以下四個階段：1 假愈期： 指急性一氧化碳中毒后經(jīng)過搶救病情逐漸恢復(fù)正常，進入一種所謂的正常生活或工作狀態(tài)，之后又逐漸出現(xiàn)進行性癡呆、記憶力減退、走路不穩(wěn)、進食困難、大小便失禁、甚至臥床昏迷等癥狀的一段時間。遲發(fā)腦病幾乎都發(fā)生在急性一氧化碳中毒后一個月之內(nèi)，并且發(fā)病時間越早病情越重，絕對沒有2~3個月之后才發(fā)病的；個別危重患者可以沒有假愈期，從急性中毒直接進入遲發(fā)腦病狀態(tài)。2 加重期： 指出現(xiàn)遲發(fā)腦病癥狀后的開始半個月時間。一旦出現(xiàn)遲發(fā)腦病癥狀很難控制病情發(fā)展并且逐日加重，這段時間一般持續(xù)二周左右，期間容易引起家屬或醫(yī)生的恐慌，誤認為治療不當(dāng)，其實是病情發(fā)展的正常規(guī)律，之后會進入一個相對穩(wěn)定的狀態(tài)。3 穩(wěn)定期： 指加重期之后的1~2個月時間。這段時間是考驗家屬意志及醫(yī)生治療經(jīng)驗的階段，很多由于看不到好轉(zhuǎn)跡象而錯誤的放棄治療，脫落髓鞘的修復(fù)是需要一定時間的，在病情相對穩(wěn)定的基礎(chǔ)上，因感冒發(fā)燒、腹瀉等病情可能會有小的波動，但這段時間不會出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)。4 恢復(fù)期：指遲發(fā)腦病2~3個月之后的一段時間。一般2~3周時間患者會從生活不能自理恢復(fù)到基本自理，恢復(fù)過程很快，之后的高級智能恢復(fù)又會進入一個相對漫長的階段，發(fā)病后一年之內(nèi)病情都會在逐漸恢復(fù)過程中。二 治療措施目前遲發(fā)腦病還沒有特效治療，普遍采用的是以高壓氧為主的綜合治療措施，反對過多依賴藥物，其中護理非常重要，這里所說的護理包括：（1）飲食：保證每天入量，進食困難者及時給予鼻飼，注意多種維生素的補充；（2）衣著：由于大部分患者有大小便失禁，所以要及時換洗衣服，防止感冒耽誤治療；（3）活動；特別是臥床患者每日堅持活動四肢及關(guān)節(jié)，防止攣縮畸形或廢用性肌肉萎縮，否則會直接影響到后期的下地活動。三 如何預(yù)防 （1）一旦發(fā)生急性一氧化碳中毒，急性期應(yīng)進行系統(tǒng)的高壓氧治療，建議輕度中毒至少做5次，中度做10~20次，重度做30次，復(fù)查腦電圖正常后方可。 （2）中毒后一個月之內(nèi)是遲發(fā)腦病的高度危險期，最常見的誘因是過度悲傷、生氣、精神抑郁等刺激因素，因此應(yīng)避免上述因素，保持良好心態(tài)。 （3）中毒后注意休息，避免過度勞累，活動時由于耗氧增加會造成機體的相對缺氧，不利于病情的恢復(fù)。 （4）多食蔬菜、水果等維生素含量較高的食物，有利于神經(jīng)功能恢復(fù)。 （5）吸煙或過度飲酒容易加重神經(jīng)損害，所以要盡量避免。 （6）患者最早出現(xiàn)的遲發(fā)腦病癥狀是“糊涂”，生活中經(jīng)常接觸的人不能準(zhǔn)確說出名字，經(jīng)常做的簡單事情不能及時完成等，一旦發(fā)現(xiàn)及時去看醫(yī)生。四 預(yù)后在觀察病情及判斷預(yù)后方面，腦電圖較頭顱“CT”更有意義，正常人可以有輕度異常，但輕度異常者絕非都是正常人，需要結(jié)合臨床判斷，中度或重度異常必須堅持治療。經(jīng)過3~5個月時間積極系統(tǒng)治療幾乎所有患者均可恢復(fù)到生活自理并能勝任一般性工作，個別患者性格方面與發(fā)病前相比可能會有小的改變，如以前開朗的性格會變的寡言少語，只要堅持治療、方法得當(dāng)，很少遺留嚴(yán)重后遺癥。

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病又稱急性一氧化碳中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等, 是指急性一氧化碳中毒患者, 神志清醒后, 經(jīng)過一段假愈期, 突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病?！九R床表現(xiàn)】1、癥狀及體征(l) 假愈期 本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發(fā)作 (癥狀出現(xiàn)) 之間有一段類似痊愈的時間, 稱假愈期。假愈期一般為二、三周, 據(jù)統(tǒng)計87 % 的病人發(fā)生在急性一氧化碳中毒的一個月內(nèi)。少數(shù)病人可短到一、二天, 長達二、三個月。(2) 起病癥狀 多數(shù)起病較急, 癥狀以人格改變和定向力減退多見, 如不認家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變等。(3) 主要癥狀及體征 遲發(fā)腦病臨床表現(xiàn)主要有以下幾類: l) 智能障礙 以癡呆為主, 表現(xiàn)不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙, 語言和軀體活動減少, 緘默不語, 嚴(yán)重時可呈木僵狀態(tài)。反應(yīng)遲鈍、不知饑飽, 不會穿衣、襪, 二便失禁, 生活不能自理, 不能行走。2) 錐外系統(tǒng)功能障礙 絕大多數(shù)病人表現(xiàn)震顫麻痹, 病人表情呆滯、不笑, 面具臉、慌張步態(tài), 與帕全森綜合癥不同之處在于四肢肌張力增強比較顯著, 震顫不明顯。個別病人表現(xiàn)多動癥、舞蹈癥, 肌張力低, 四肢有不自主的大幅度、不規(guī)則、不重復(fù)、變換不定的舞蹈動作, 甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見肢體徐動和扭轉(zhuǎn)痙攣。 3) 精神癥狀 包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺 (幻聽、幻視)。 4) 去皮質(zhì)狀態(tài) 由于大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)重, 以致大腦皮質(zhì)神經(jīng)原的沖動不能傳出, 等于大腦半球皮質(zhì)處干廣泛的抑制狀態(tài)，腦干神經(jīng)沖動上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常, 人處于去皮質(zhì)狀態(tài), 病人無意識。 5) 局灶性神經(jīng)功能缺損 系半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性損壞灶, 或半球皮質(zhì)有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語、感覺喪失、皮層盲等。 臨床表現(xiàn)以癡呆加震顫麻痹最多見; 其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀; 再次是癡呆較輕, 而以震顫麻痹和精神癥狀為主, 癡呆伴舞蹈癥或上述各種類型伴局灶性損害、感覺障礙者較少見。多數(shù)病人行路困難, 但有少數(shù)病人以癡呆為主, 錐外系統(tǒng)癥狀不明顯, 這種病人很容易走失, 應(yīng)提醒家屬隨時注意, 住院期間要加強看護。4、輔助檢查 血碳氧血紅蛋白陰性, 血、尿、便常規(guī)檢查正常; 血氣分析正常; 血清酶視假愈期長短, 如假愈期較短, 急性中毒時血清酶活性增高尚未恢復(fù)可表現(xiàn)異常增高。如假愈期較長超過一個月以上, 此時血清酶活性己經(jīng)恢復(fù)正常。顱腦CT檢查 與急性一氧化碳中毒的腦CT相似。半球白質(zhì)密度彌漫性降低, 基底節(jié)低密度區(qū)或灶性低密度改變。若合并腦出血或梗塞, 可出現(xiàn)相應(yīng)的病灶。病程較長的病人可出現(xiàn)腦萎縮改變 (腦室擴大、腦溝回加深)。顱腦MRI檢查 一氧化碳遲發(fā)腦病的病理變化主要是大腦白質(zhì)脫髓鞘改變, 腦水腫已消退。腦MRI T2WI呈高信號或稍高信號; T1WI一般運用無異常信號或稍高信號; FLAIR可表現(xiàn)稍高信號白: DWI可呈稍高或高信號。晚期可呈現(xiàn)腦萎縮。腦電圖檢查: 在假愈期中腦電圖可以表現(xiàn) α 波減少, 慢波增多或正常腦電圖。腦病發(fā)作后有部分病人腦電圖正常。部分病人表現(xiàn)慢波增多 (廣泛輕～重度異常)。 【常規(guī)治療】 1、增加腦血流量，改善腦血液循環(huán) (1) 血液稀釋療法 靜滴低分子右旋糖酐可以擴充血容量, 使血液稀釋。(2) 血管擴張藥物 煙酸 、罌粟堿 、川芎嗪、碳酸氫鈉、己酮可可堿 、鹽酸倍他啶、環(huán)扁桃脂 (抗栓丸)、維腦路通、海特琴、復(fù)方丹參片、葛根片等。也可吸含3 %～5 %二氧化碳的氧氣。2、抗凝療法關(guān)于抗凝劑的使用目前尚無一致意見。3、抑制血小板聚集藥物潘生丁、阿司匹體、波立維等可以抑制血小板聚集, 預(yù)防和減輕血栓形成。4、腦細胞賦能劑及腦細胞代謝促進劑腦復(fù)康、腦復(fù)新、三磷酸腺苷、細胞色素C、輔酶A、r-氨酪酸等。5、抗震顫麻痹藥物金剛烷胺、安坦、左旋多巴副作用比較大目前很少用、美多巴因系左旋多巴與多巴胺脫羧酶抑制劑的復(fù)合藥物其副作用減小, 對肌張力高的患者可使用6、骨骼肌松弛劑7、中藥8、關(guān)于激素的使用關(guān)于腎上腺皮質(zhì)激素的療效目前尚未獲得一致意見。大量臨床科研正在進行中。 【高壓氧治療】 1、治療機理(1) 高壓氧治療可以提高血氧分壓, 增加腦組織氧貯備量。(2) 高壓氧下增加氧的彌散距離, 提高腦組織內(nèi)供氧能力。(3) 增加腦組織內(nèi)有氧氧化, 使細胞能量增多, 加速腦組織修復(fù)。(4) 促進腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立和毛細血管新生, 改善腦組織血液供應(yīng)。(5) 高壓氧機體體液免疫機能減退。(6) 加速神經(jīng)纖維髓鞘再生。3、注意事項 (1) 加強肢體活動和智能鍛煉。 (2) 應(yīng)配合物理療法治療。 (3) 避免給病人任何刺激, 包括精神刺激, 疾病刺激。 (4) 堅持治療, 不能中途停止。 (5) 加強護理, 加強營養(yǎng)。 (6) 對以智能障礙為主而可以行走的病人要防止患者走失。 (7) 對遲發(fā)腦病的重度植物狀態(tài)往往被誤認為昏迷而大量、長時間使用甘露醇等脫水劑, 結(jié)果造成患者脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等使病人意識障礙加重、排痰困難, 繼發(fā)感染、缺氧。 (8) 不能連續(xù)不間斷的作高壓氧治療。 (9) 加強護理 對行動不便、臥床病人應(yīng)保證營養(yǎng), 防止褥瘡。對行走正常而癡呆患者要防備走失。 4、治療效果 本病一旦發(fā)作, 病程長, 遷延難愈, 但高壓氧治療有效, 大多數(shù)病人可恢復(fù)到生活自理或更好的水平, 年齡稍輕者尚可恢復(fù)工作能力。本病進展緩慢, 年齡越老恢復(fù)越慢。【預(yù) 后】經(jīng)治療大多數(shù)病人 (80 % ) 可以治愈 (可自理生活), 死亡率較低約1 %左右, 部分病人留有后遺癥 (不同程度癡呆或肢體功能障礙), 死亡病例多因護理不善繼發(fā)感染 (褥瘡、肺炎等) 死亡。

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病又稱急性一氧化碳中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等, 是指急性一氧化碳中毒患者, 神志清醒后, 經(jīng)過一段假愈期, 突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 【發(fā)病機理】 本病的發(fā)病機理尚不清楚, 大致有以下幾種學(xué)說。 1、血管因素 (微栓) 學(xué)說 大腦白質(zhì)的毛細血管數(shù)量僅為大腦灰質(zhì)的 l/3, 血液供應(yīng)僅為灰質(zhì)的1/5。以蒼白球為中心的基底節(jié)區(qū)域是大腦中動脈供血的邊緣地區(qū), 側(cè)支循環(huán)少。因此, 當(dāng)大腦半球廣泛性缺血缺氧時, 以蒼白球為中心的廣大白質(zhì)區(qū)域受損最嚴(yán)重。急性一氧化碳中毒時因缺氧、能量匱乏、酸中毒、離子失衡等原因, 致使血管內(nèi)皮細胞遭受損害 (腫脹、變性、壞死)，內(nèi)膜變粗糙。半球白質(zhì)區(qū)域損害最嚴(yán)重。血管內(nèi)膜粗糙會引起血小板聚集形成微小栓子, 會加重白質(zhì)彌漫性缺血缺氧。大腦白質(zhì)內(nèi)無神經(jīng)原, 僅有神經(jīng)纖維和膠質(zhì)細胞。神經(jīng)纖維受缺氧缺血的損害, 極易發(fā)生脫髓鞘反應(yīng), 臨床表現(xiàn)以癡呆及錐外系統(tǒng)癥狀為主的白質(zhì)腦病。 2、自身免疫學(xué)說 半球白質(zhì)內(nèi)的神經(jīng)纖維大多數(shù)是有髓鞘纖維。 髓鞘是由少枝膠質(zhì)細胞構(gòu)成, 起保護軸突、營養(yǎng)軸突和絕緣的作用。髓鞘的主要成分為類脂和蛋白質(zhì)。當(dāng)半球白質(zhì)受缺血缺氧、低血糖、貧血、營養(yǎng)不良、各種中毒 (一氧化碳、硫化氫)、尿毒癥、妊娠毒血癥等病因刺激, 會發(fā)生丟失髓鞘的反應(yīng), 稱脫髓鞘。這類脫髓鞘疾病中, 有一些與免疫有關(guān) (比如, 由于病毒感染或疫苗接種所引起的急性播散性腦脊髓膜炎), 因此, 有人提出一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的脫髓鞘改變由免疫機制所致。他們認為, 在中毒急性期白質(zhì)的神經(jīng)髓鞘因缺氧而脫失, 髓鞘的堿性蛋白作為抗原使T細胞致敏, 致敏的T細胞攻擊并破壞大腦白質(zhì)神經(jīng)纖維的髓鞘。3、自由基學(xué)說 有些學(xué)者認為在急性一氧化碳中毒時, 機體在發(fā)生缺氧－再氧化過程中產(chǎn)生大量自由基。自由基可誘發(fā)大腦白質(zhì)的脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng), 損壞了神經(jīng)纖維的髓鞘?！景Y狀及體征】 (l) 假愈期 本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發(fā)作 (癥狀出現(xiàn)) 之間有一段類似痊愈的時間, 稱假愈期。假愈期一般為二、三周, 據(jù)統(tǒng)計87 % 的病人發(fā)生在急性一氧化碳中毒的一個月內(nèi)。少數(shù)病人可短到一、二天, 長達二、三個月。(2) 起病癥狀 多數(shù)起病較急, 癥狀以人格改變和定向力減退多見, 如不認家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變等。(3) 主要癥狀及體征 遲發(fā)腦病臨床表現(xiàn)主要有以下幾類: l) 智能障礙 以癡呆為主, 表現(xiàn)不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙, 語言和軀體活動減少, 緘默不語, 嚴(yán)重時可呈木僵狀態(tài)。反應(yīng)遲鈍、不知饑飽, 不會穿衣、襪, 二便失禁, 生活不能自理, 不能行走。2) 錐外系統(tǒng)功能障礙 絕大多數(shù)病人表現(xiàn)震顫麻痹, 病人表情呆滯、不笑, 面具臉、慌張步態(tài), 與帕全森綜合癥不同之處在于四肢肌張力增強比較顯著, 震顫不明顯。個別病人表現(xiàn)多動癥、舞蹈癥, 肌張力低, 四肢有不自主的大幅度、不規(guī)則、不重復(fù)、變換不定的舞蹈動作, 甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見肢體徐動和扭轉(zhuǎn)痙攣。 3) 精神癥狀 包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺 (幻聽、幻視)。 4) 去皮質(zhì)狀態(tài) 由于大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)重, 以致大腦皮質(zhì)神經(jīng)原的沖動不能傳出, 等于大腦半球皮質(zhì)處干廣泛的抑制狀態(tài)，腦干神經(jīng)沖動上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常, 人處于去皮質(zhì)狀態(tài), 病人無意識。 5) 局灶性神經(jīng)功能缺損 系半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性損壞灶, 或半球皮質(zhì)有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語、感覺喪失、皮層盲等。 臨床表現(xiàn)以癡呆加震顫麻痹最多見; 其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀; 再次是癡呆較輕, 而以震顫麻痹和精神癥狀為主, 癡呆伴舞蹈癥或上述各種類型伴局灶性損害、 感覺障礙者較少見。多數(shù)病人行路困難, 但有少數(shù)病人以癡呆為主, 錐外系統(tǒng)癥狀不明顯, 這種病人很容易走失, 應(yīng)提醒家屬隨時注意, 住院期間要加強看護。4、輔助檢查 血碳氧血紅蛋白陰性, 血、尿、便常規(guī)檢查正常; 血氣分析正常; 血清酶視假愈期長短, 如假愈期較短, 急性中毒時血清酶活性增高尚未恢復(fù)可表現(xiàn)異常增高。如假愈期較長超過一個月以上, 此時血清酶活性己經(jīng)恢復(fù)正常。顱腦CT檢查 與急性一氧化碳中毒的腦CT相似。半球白質(zhì)密度彌漫性降低, 基底節(jié)低密度區(qū)或灶性低密度改變。若合并腦出血或梗塞, 可出現(xiàn)相應(yīng)的病灶。病程較長的病人可出現(xiàn)腦萎縮改變 (腦室擴大、腦溝回加深)。顱腦MRI檢查 一氧化碳遲發(fā)腦病的病理變化主要是大腦白質(zhì)脫髓鞘改變, 腦水腫已消退。腦MRI T2WI呈高信號或稍高信號; T1WI一般運用無異常信號或稍高信號; FLAIR可表現(xiàn)稍高信號白: DWI可呈稍高或高信號。晚期可呈現(xiàn)腦萎縮。腦電圖檢查: 在假愈期中腦電圖可以表現(xiàn) α 波減少, 慢波增多或正常腦電圖。腦病發(fā)作后有部分病人腦電圖正常。部分病人表現(xiàn)慢波增多 (廣泛輕～重度異常)?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】 (1) 有明確急性一氧化碳中毒病史。 (2) 有明確的假愈期。 (3) 以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)。 (4) 顱腦CT腦白質(zhì)密度減低、腦萎縮。(5) 病程長, 治療困難?！捐b別診斷】 (1) 急性一氧化碳中毒性腦病 可以表現(xiàn)去皮質(zhì)狀態(tài)、智力障礙、震顫麻痹等。但無假愈期, 而是從急性期延續(xù)下來。 (2) 多梗塞性癡呆 可以表現(xiàn)癡呆和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙, 顱腦CT可有白質(zhì)密度低 (白質(zhì)腦病), 和多灶性腦梗塞。無一氧化碳中毒史和假愈期表現(xiàn)。 (3) 帕金森綜合征 可有肌張力增高, 震顫和癡呆表現(xiàn)。但缺乏一氧化碳中毒史及假愈期。本病起病及進展緩慢, 多有搓藥丸樣震顫。(4) 繼發(fā)性白質(zhì)腦病 本病系多種病因引起半球白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變, 顱腦CT可顯示雙側(cè)半球白質(zhì)密度減低。臨床以雙側(cè)錐體束損害為主的癥狀和體征。癥狀體征較遲發(fā)腦病輕, 無一氧化碳中毒史, 起病及進展緩慢。 【常規(guī)治療】 1、增加腦血流量，改善腦血液循環(huán) (1) 血液稀釋療法 靜滴低分子右旋糖酐可以擴充血容量, 使血液稀釋。(2) 血管擴張藥物 煙酸 、罌粟堿 、川芎嗪、碳酸氫鈉、己酮可可堿 、鹽酸倍他啶、環(huán)扁桃脂 (抗栓丸)、維腦路通、海特琴、復(fù)方丹參片、葛根片等。也可吸含3 %～5 %二氧化碳的氧氣。2、抗凝療法關(guān)于抗凝劑的使用目前尚無一致意見。3、抑制血小板聚集藥物潘生丁、阿司匹體、波立維等可以抑制血小板聚集, 預(yù)防和減輕血栓形成。 4、腦細胞賦能劑及腦細胞代謝促進劑腦復(fù)康、腦復(fù)新、三磷酸腺苷、細胞色素C、輔酶A、r-氨酪酸等。5、抗震顫麻痹藥物金剛烷胺、安坦、左旋多巴副作用比較大目前很少用、美多巴因系左旋多巴與多巴胺脫羧酶抑制劑的復(fù)合藥物其副作用減小, 對肌張力高的患者可使用6、骨骼肌松弛劑7、中藥8、關(guān)于激素的使用關(guān)于腎上腺皮質(zhì)激素的療效目前尚未獲得一致意見。大量臨床科研正在進行中。 【高壓氧治療】 1、治療機理(1) 高壓氧治療可以提高血氧分壓, 增加腦組織氧貯備量。(2) 高壓氧下增加氧的彌散距離, 提高腦組織內(nèi)供氧能力。(3) 增加腦組織內(nèi)有氧氧化, 使細胞能量增多, 加速腦組織修復(fù)。(4) 促進腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立和毛細血管新生, 改善腦組織血液供應(yīng)。(5) 高壓氧機體體液免疫機能減退。(6) 加速神經(jīng)纖維髓鞘再生。3、注意事項 (1) 加強肢體活動和智能鍛煉。 (2) 應(yīng)配合物理療法治療。 (3) 避免給病人任何刺激, 包括精神刺激, 疾病刺激。 (4) 堅持治療, 不能中途停止。 (5) 加強護理, 加強營養(yǎng)。 (6) 對以智能障礙為主而可以行走的病人要防止患者走失。 (7) 對遲發(fā)腦病的重度植物狀態(tài)往往被誤認為昏迷而大量、長時間使用甘露醇等脫水劑, 結(jié)果造成患者脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等使病人意識障礙加重、排痰困難, 繼發(fā)感染、缺氧。 (8) 不能連續(xù)不間斷的作高壓氧治療。 (9) 加強護理 對行動不便、臥床病人應(yīng)保證營養(yǎng), 防止褥瘡。對行走正常而癡呆患者要防備走失。 4、治療效果 本病一旦發(fā)作, 病程長, 遷延難愈, 但高壓氧治療有效, 大多數(shù)病人可恢復(fù)到生活自理或更好的水平, 年齡稍輕者尚可恢復(fù)工作能力。本病進展緩慢, 年齡越老恢復(fù)越慢?！绢A(yù) 后】經(jīng)治療大多數(shù)病人 (80 % ) 可以治愈 (可自理生活), 死亡率較低約1 %左右, 部分病人留有后遺癥 (不同程度癡呆或肢體功能障礙), 死亡病例多因護理不善繼發(fā)感染 (褥瘡、肺炎等) 死亡。