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鐘建民主任醫(yī)師 江西省兒童醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 白質(zhì)消融性腦白質(zhì)病,是近期才為人們所認(rèn)識的腦白質(zhì)病,亦稱兒童共濟(jì)失調(diào)伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘化低下。屬常染色體隱性遺傳,基因位于染色體3q27和14q24,為真核起始因子異常所致。 該病臨床表現(xiàn)有特異性?；純撼錾鷷r精神運(yùn)動發(fā)育正常,發(fā)病年齡為嬰幼兒晚期或兒童早期。癥狀出現(xiàn)前常有輕微頭顱外傷或感染史,同樣的原因可使癥狀進(jìn)一步加重,有時可導(dǎo)致嬰兒期和青春期早期患者發(fā)生昏迷。 該病也可表現(xiàn)為慢性進(jìn)展過程,常見癥狀為共濟(jì)失調(diào),構(gòu)音障礙,痙攣狀態(tài),步態(tài)異常,或僅表現(xiàn)輕微的智力損害。疾病晚期可表現(xiàn)為視神經(jīng)萎縮和輕度癲癇。疾病呈進(jìn)行性發(fā)展過程。嚴(yán)重類型可導(dǎo)致患者早期(2~6歲)死亡。中度類型可生存至青年期。較晚發(fā)病者可于青少年晚期和成人期起病,病變過程較輕微。白質(zhì)消融性腦白質(zhì)病腦脊液的典型特征為甘氨酸明顯升高。MRI表現(xiàn)具有較高特異性,表現(xiàn)為腦組織輕度腫脹,腦回略增寬,側(cè)腦室無擴(kuò)張或呈輕到中度擴(kuò)張。大腦半球白質(zhì)改變明顯,T1WI、T2WI受累白質(zhì)信號強(qiáng)度與腦脊液相等,病變早期缺乏以上典型改變。皮層下弓形纖維常常受累。內(nèi)囊后肢常受累,外囊和最外囊正常。本例患兒中外囊及最外囊也受累,尾狀核頭輕度腫脹,T2WI信號升高。 以運(yùn)動障礙起病、運(yùn)動障礙重于智力障礙、神經(jīng)影像學(xué)改變顯著重于臨床表現(xiàn)是本病的臨床特點(diǎn),磁共振掃描是目前可靠的影像學(xué)檢查方法。臨床診斷還需除外其他遺傳性及獲得性腦白質(zhì)病,并找到相應(yīng)的致病突變基因方可確診。2009年08月05日
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吳永剛主任醫(yī)師 深圳市中醫(yī)院 針灸科 多灶性運(yùn)動神經(jīng)病(multifocal motor neuropathy，MMN)是近年來被認(rèn)識的一種少見的脫髓鞘性周圍神經(jīng)疾病。1985～1986年，Parry等和Roth等人幾乎同時報(bào)道了4例純運(yùn)動性神經(jīng)病，其臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性非對稱性肢體無力，以遠(yuǎn)端受累為主，電生理特征是在運(yùn)動神經(jīng)上存在持續(xù)性多灶性傳導(dǎo)阻滯(conduction block，CB)，而感覺神經(jīng)沒有或只有很輕的受累。1988年，Pestronk等首次報(bào)道此病患者血清中抗神經(jīng)節(jié)苷脂GMl抗體水平升高，并對免疫治療有反應(yīng)。自此以后，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為此病不同于慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病(CIDP)和運(yùn)動神經(jīng)元病，而是一種單獨(dú)的疾病，稱之為多灶性運(yùn)動神經(jīng)病。早在1982年，Lewis等就報(bào)道了5例臨床和電生理特征與此相類似的運(yùn)動感覺性神經(jīng)病，2例經(jīng)皮質(zhì)類固醇治療后癥狀改善，目前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為這些病例為CIDP的變異型，它與MMN的不同點(diǎn)是前者有感覺神經(jīng)受累，且對皮質(zhì)類固醇治療有效。到目前為止，全世界報(bào)道的MMN已超過300例。 【病因和發(fā)病機(jī)制】 發(fā)病機(jī)制不清，血清中抗神經(jīng)節(jié)苷脂GMl抗體升高，應(yīng)用免疫治療可使癥狀有所改善，均提示此病是由免疫介導(dǎo)的。免疫反應(yīng)的確切機(jī)制和潛在的靶抗原仍不清楚。血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂GMl抗體、抗asialo-GMl抗體在MMN時常常升高，經(jīng)過治療抗體滴度下降后，一些患者癥狀改善，支持此類抗體在本病的發(fā)病機(jī)制中起一定的作用?？墒?，鼠坐骨神經(jīng)體外實(shí)驗(yàn)觀察發(fā)現(xiàn)，在郎飛節(jié)處有抗GMl抗體結(jié)合，并有繼發(fā)性補(bǔ)體激活，而神經(jīng)傳導(dǎo)檢查未見異常。有一部分患者盡管對免疫治療有反應(yīng)，但其血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體并不高；另一方面，在一些吉蘭-巴雷綜合征(GBS)、運(yùn)動神經(jīng)元病、感覺運(yùn)動性周圍神經(jīng)病和CIDP患者中也可有抗GMl抗體的升高，這些發(fā)現(xiàn)都對這些抗體的致病作用產(chǎn)生疑問。這些抗體的特異性和不同的臨床癥狀之間的相關(guān)性未被證實(shí)，因此到目前為止尚不清楚為什么相似的抗體會引起不同的疾病。 為了證實(shí)抗GMl抗體在MMN中的可能致病作用，在體內(nèi)和體外進(jìn)行了許多實(shí)驗(yàn)。當(dāng)給予神經(jīng)內(nèi)注射或?qū)⑸窠?jīng)暴露于有多灶性CB、無下運(yùn)動神經(jīng)元疾病的MMN患者高滴度抗GMl抗體血清時，可在體內(nèi)和體外誘發(fā)出局灶性CB，但用提純的抗GMl抗體時后者的結(jié)果未被證實(shí)。最近，用MMN患者的血清在有和沒有高滴度抗GMl抗體的情況下，在體外鼠遠(yuǎn)端運(yùn)動神經(jīng)都可引出相似的阻斷效應(yīng)，提示或者是目前所用的檢測抗GMl抗體的方法不夠敏感，或者是MMN患者的血清成分而不是抗GMl抗體引起了CB。 MMN選擇性運(yùn)動神經(jīng)受損害的機(jī)制尚不清楚。這可能反映了運(yùn)動神經(jīng)和感覺神經(jīng)不同的抗原成分或不同的表達(dá)，或者反映了運(yùn)動神經(jīng)和感覺神經(jīng)對損傷的易感性不同或?qū)p傷的修復(fù)能力的差異。 關(guān)于本病的病因所知甚少。目前推測可能與空腸彎曲菌感染有關(guān)，已報(bào)道有3例患者在患空腸彎曲菌腸炎后出現(xiàn)MMN的臨床表現(xiàn)和抗GMl抗體滴度升高，可能空腸彎曲菌的脂多糖成分(LPS)有誘導(dǎo)抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體產(chǎn)生的作用。 【病理】 雖然局灶性傳導(dǎo)阻滯的病理基礎(chǔ)是局灶性脫髓鞘，但很少在神經(jīng)活檢中得到證實(shí)，因?yàn)橛糜诨顧z的神經(jīng)大多是感覺神經(jīng)(最常見為腓腸神經(jīng))，結(jié)果或是正常，或是輕度的軸索喪失、輕度的脫髓鞘或是二者同時存在。同樣，感覺神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)的研究也僅提示有輕度的脫髓鞘改變。只有很少患者活檢做的是運(yùn)動或混合神經(jīng)上鄰近CB的部位，病理發(fā)現(xiàn)為脫髓鞘改變伴洋蔥球形成，沒有炎性細(xì)胞浸潤。 【臨床表現(xiàn)】 多見于男性，男∶女為2.6∶1，多數(shù)起病年齡在20～50歲，平均40歲左右，病程3個月到30年不等。多數(shù)病程呈逐漸進(jìn)行性發(fā)展，個別患者病情呈階梯性變化，前一個癥狀和后一個癥狀之間可以相隔幾年，極少數(shù)可自發(fā)性緩解。 MMN的臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性非對稱性肢體無力，沒有或只有很輕的感覺癥狀。無力常從遠(yuǎn)端開始，早期先出現(xiàn)上肢癥狀，最常見的表現(xiàn)是手部肌肉無力和萎縮，癥狀常左右不對稱，病情逐漸向近端進(jìn)展，后期下肢亦受累。在不到10％的患者中，無力以近端明顯或下肢癥狀較上肢重。肌無力癥狀按周圍神經(jīng)分布，特別是在尺神經(jīng)、正中神經(jīng)和橈神經(jīng)分布范圍內(nèi)。雖然肌萎縮在受累范圍內(nèi)經(jīng)常存在，但在疾病早期甚至后期肌萎縮可以不明顯，可能是受累肌肉沒有完全失神經(jīng)支配的緣故。2/3的患者有束顫和痙攣，肌顫動偶有報(bào)道。1/2的患者在相應(yīng)于肌無力和肌萎縮的部位有腱反射的減低，1/4有彌漫性腱反射的減低，其余腱反射正常，少數(shù)患者腱反射可以活躍。當(dāng)腱反射活躍伴發(fā)肌無力、肌萎縮和束顫時，MMN在臨床上與運(yùn)動神經(jīng)元病很難鑒別。腦神經(jīng)和呼吸肌偶有受累。雖然麻木和感覺異常等癥狀有時會出現(xiàn)，體檢中只有20％的患者有很輕的感覺障礙。 到目前為止，只報(bào)道2例死亡的病例，均有20年以上的病程。多數(shù)患者病情緩慢發(fā)展，一些患者常因肌無力而使日常生活不能自理。 【電生理特征】 電生理特點(diǎn)是在運(yùn)動神經(jīng)常見受壓部位之外存在持續(xù)性多灶性部分性傳導(dǎo)阻滯(CB)。CB的定義為在近端和遠(yuǎn)端刺激運(yùn)動神經(jīng)時所得到的復(fù)合肌肉動作電位(CMAP)的波幅和(或)面積的下降不成比例。在以往的研究中，波幅下降的百分比確定為多少提示有CB存在，各學(xué)者之間意見不同。在Feasby等的研究中，肯定的CB定義為在沒有不正常的時間離散(temporal dispersion，TD)時，近端和遠(yuǎn)端相比，波幅和(或)面積下降＞20％。不正常的TD則定義為近端和遠(yuǎn)端相比CMAP負(fù)相波時程增加＞15％?？赡艿腃B定義為當(dāng)存在不正常的TD時，波幅和(或)面積下降＞30％。沒有不正常的TD對于區(qū)分CMAP波幅的下降是由于局灶性CB還是由彌漫性脫髓鞘所致來說是至關(guān)重要的。在彌漫性脫髓鞘時，各個神經(jīng)纖維之間傳導(dǎo)速度的不一致導(dǎo)致了近端刺激的CMAP時程的增加，其本身就會引起CMAP的波幅下降。在Katz等的研究中采用了更嚴(yán)格的標(biāo)準(zhǔn)來區(qū)分真正CB和慢性脫髓鞘和慢性軸索喪失時的CMAP的下降，肯定的CB為在負(fù)相波時程增加＜30％時，波幅和(或)面積下降＞50％?？赡艿腃B則為在負(fù)相波時程增加＞30％時，波幅和(或)面積下降＞50％。這是因?yàn)樵诼悦撍枨蕰r傳導(dǎo)速度范圍的增加，或在慢性軸索喪失時多相波的增加和運(yùn)動單位電位數(shù)量的下降，都會引起不同運(yùn)動單位電位的正相成分和負(fù)相成分的相互重疊和抵消(此現(xiàn)象稱為相位抵消)，從而導(dǎo)致CMAP波幅的下降，形態(tài)上很像真正的CB。CB反映的是局灶性脫髓鞘過程，因此盡管有CB存在，運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度可基本正?；蛏杂袦p慢，這一點(diǎn)與其他彌漫性脫髓鞘性神經(jīng)病如肥大性周圍神經(jīng)病有明顯的不同，后者的傳導(dǎo)速度呈普遍性顯著減慢。1999年，美國電診斷醫(yī)學(xué)協(xié)會提出了統(tǒng)一的CB診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括肯定的CB和可能的CB。肯定的CB診斷標(biāo)準(zhǔn)是：在沒有不正常的TD時，近端CMAP波幅與遠(yuǎn)端相比，在上、下肢神經(jīng)分別下降最少達(dá)50％和60％，可能的CB是：當(dāng)存在增加的TD時，CMAP出現(xiàn)上述相同的波幅下降，或者是沒有不正常的TD，低于上述標(biāo)準(zhǔn)10％的波幅下降。 在臨床實(shí)踐中，通過運(yùn)用短距離刺激或稱英尺技術(shù)，即在一條神經(jīng)每隔2.0～2.5cm的位置上重復(fù)刺激神經(jīng)，至少在某些節(jié)段可以避免以上假性CB的產(chǎn)生。這一檢查方法能夠顯示出在一條神經(jīng)上CMAP波幅是像CB那樣突然降低還是像慢性脫髓鞘和慢性軸索喪失時逐漸降低。 運(yùn)動性CB可以發(fā)生于任何一根或多根周圍神經(jīng)，也可發(fā)生于一根神經(jīng)的多個不同節(jié)段，由此稱之為“多灶性”。最常受累的神經(jīng)是上肢的尺神經(jīng)、正中神經(jīng)和下肢的腓神經(jīng)。運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度基本正?；蜉p度減慢，其他的脫髓鞘特征如遠(yuǎn)端潛伏期和F波潛伏期的輕度延長，不正常的時間離散等在運(yùn)動神經(jīng)上也經(jīng)常存在，提示運(yùn)動神經(jīng)纖維也同時存在輕度的彌漫性脫髓鞘改變。 另一個典型的電生理特征是即使在有運(yùn)動性CB的神經(jīng)上感覺傳導(dǎo)檢查也正常。這種選擇性運(yùn)動神經(jīng)受損害的機(jī)制尚不清楚。 肌電圖檢查可以見到纖顫、束顫和運(yùn)動單位電位波幅和時限的增加，通常局限于有CB的神經(jīng)支配的肌肉，這一點(diǎn)可與運(yùn)動神經(jīng)元病相鑒別，后者此種異常廣泛存在，可以在臨床正常的肌肉中見到。 【實(shí)驗(yàn)室檢查】 血清肌酸磷酸激酶的活性常輕度或中度升高，而常規(guī)的血液和生化檢查通常在正常范圍。個別患者做血漿蛋白電泳時，可以發(fā)現(xiàn)IgM M-蛋白。 2/3的患者CSF檢查結(jié)果正常，1/3腦脊液蛋白含量可輕度增高(一般低于80 mg/dl，偶爾可達(dá)l00mg/d1)，這一點(diǎn)可幫助鑒別MMN和CIDP，CIDP時CSF蛋白常明顯升高。自1988年P(guān)estronk等的最初報(bào)道之后，在MMN患者的血清中通過ELISA方法常常能檢測出抗神經(jīng)節(jié)苷脂GMl抗體(多數(shù)是IgM抗體)，檢出率從20％到80％不等，有時能檢測出抗asialo-GMl抗體、抗GDla抗體或抗GM2抗體。這些抗體與本病的診斷和發(fā)病機(jī)制的相關(guān)性仍不清楚，因?yàn)樵贕BS、運(yùn)動神經(jīng)元病、感覺運(yùn)動性周圍神經(jīng)病、CIDP的一些患者中也可檢測出此類抗體(多數(shù)是IgG抗體)，而在其他神經(jīng)和免疫性疾病中未發(fā)現(xiàn)此類抗體。因此僅發(fā)現(xiàn)抗神經(jīng)節(jié)苷脂GMl抗體升高不能作為MMN的特異性診斷依據(jù)。但是最近的研究認(rèn)為抗GMl IgM抗體的存在對鑒別MMN和下運(yùn)動神經(jīng)元綜合征有幫助，抗GMl IgM抗體陽性有助于確定MMN的診斷，而陰性結(jié)果不能排除此病的診斷。 【診斷】 當(dāng)患者表現(xiàn)為以周圍神經(jīng)分布的慢性進(jìn)行性肌無力、肌萎縮，癥狀左右不對稱，以肢體遠(yuǎn)端受累為主，沒有或有很輕的感覺癥狀時，應(yīng)想到MMN的可能，確診必須做神經(jīng)電生理檢查，本病的特征性發(fā)現(xiàn)是1根或多根運(yùn)動神經(jīng)局灶性傳導(dǎo)阻滯而相應(yīng)神經(jīng)的感覺傳導(dǎo)檢查正常，其他異常如遠(yuǎn)端潛伏期和F波潛伏期的輕度延長，傳導(dǎo)速度的輕度減低，不正常的時間離散等在運(yùn)動神經(jīng)上也常見到，對診斷有一定的價值。血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂GMl抗體的升高對診斷有幫助。 【鑒別診斷】 (一)CIDP 雖然MMN常與CIDP相關(guān)，但二者在許多點(diǎn)上可以區(qū)別。從臨床上講，CIDP的肌無力常為對稱性且影響肢體的近端，而MMN無力的典型表現(xiàn)是遠(yuǎn)端性且非對稱性。CIDP常見感覺運(yùn)動同時受累，而MMN以運(yùn)動癥狀為主，無感覺癥狀或有很輕的感覺受累。但是，CIDP有時也會表現(xiàn)為純運(yùn)動性或(和)非對稱性。從病程上來講，CIDP常有緩解復(fù)發(fā)，而MMN呈進(jìn)行性發(fā)展，不經(jīng)治療很少出現(xiàn)緩解。從電生理上講，CIDP的特征是廣泛的運(yùn)動和感覺傳導(dǎo)速度的減慢，伴遠(yuǎn)端潛伏期的延長，反映了彌漫性而非局灶性脫髓鞘過程。同樣，脫髓鞘伴洋蔥球樣形成、水腫和炎癥細(xì)胞浸潤經(jīng)常出現(xiàn)在CIDP患者的腓腸神經(jīng)活檢中，而MMN的神經(jīng)活檢中常看不到。CIDP的腦脊液蛋白常升高，而多數(shù)MMN的腦脊液蛋白正常，雖然血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體最早是在MMN中發(fā)現(xiàn)，但在CIDP中偶爾也可見到。CIDP和MMN另一個重要的區(qū)別點(diǎn)是對治療的反應(yīng)不同，類固醇激素和血漿置換對一部分CIDP患者有效，而對MMN不僅無效，有時還會加重病情。 (二)運(yùn)動神經(jīng)元病 當(dāng)MMN在臨床上表現(xiàn)為肌無力、肌萎縮、束顫并有腱反射存在時，常被誤診為運(yùn)動神經(jīng)元病(特別是脊肌萎縮癥)。其實(shí)，二者有本質(zhì)的區(qū)別。運(yùn)動神經(jīng)元病是上、下運(yùn)動神經(jīng)元的慢性變性疾病，而MMN主要是運(yùn)動神經(jīng)的局灶性脫髓鞘改變，因此MMN一般不會出現(xiàn)腦神經(jīng)和上運(yùn)動神經(jīng)元受累的表現(xiàn)。運(yùn)動神經(jīng)元病多數(shù)病情發(fā)展較MMN快。運(yùn)動神經(jīng)元病時肌無力是按脊髓的節(jié)段分布的，而在MMN的早期，肌無力嚴(yán)格按周圍神經(jīng)分布。例如，在正中神經(jīng)支配的大魚際肌(C8～T1)可有很明顯的無力，而在同一脊髓節(jié)段尺神經(jīng)支配的肌肉可以完全正常。運(yùn)動神經(jīng)元病肌電圖檢查時，即使在臨床上未受累的肌肉也有廣泛的失神經(jīng)電位，而MMN的異常電位通常局限于有CB的神經(jīng)支配的肌肉。與MMN相比，運(yùn)動神經(jīng)元病偶爾也可發(fā)現(xiàn)抗GMl抗體的升高，特別是在脊肌萎縮癥時，應(yīng)用免疫治療后，一些患者的癥狀也可改善。因此，當(dāng)運(yùn)動神經(jīng)元病患者發(fā)現(xiàn)高滴度抗GMl抗體且以下運(yùn)動神經(jīng)元受累為著時，可給予IVIg或免疫抑制劑試驗(yàn)性治療。 【治療】 MMN是由免疫介導(dǎo)的這一假說促使了對此類患者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)性免疫治療。已報(bào)道對60多例MMN患者進(jìn)行的單獨(dú)的皮質(zhì)類固醇激素或合并血漿置換、免疫抑制劑的治療，結(jié)果只有很少的患者(1l％)有效，相當(dāng)一部分出現(xiàn)癥狀的惡化。同樣，血漿置換對絕大多數(shù)患者無效，個別患者應(yīng)用血漿置換后也出現(xiàn)臨床癥狀的加重和電生理指標(biāo)的惡化。在免疫抑制劑中，只有環(huán)磷酰胺(CTX)在先給予靜脈內(nèi)大劑量后繼續(xù)口服治療時才有比較持續(xù)的療效，單獨(dú)口服CTX效果差。此種治療在大劑量應(yīng)用時有一定的副作用，因此不適合輕病人和年輕患者，而且，CTX治療后的癥狀改善一般要經(jīng)過2～5個月的時間。其他藥物如硫唑嘌呤，因報(bào)道病例很少，很難得出對MMN有效的結(jié)論。 1992年，Kaji等首次應(yīng)用靜脈內(nèi)大劑量免疫球蛋白治療(IVIg)2例MMN患者，臨床癥狀得到改善。之后，許多學(xué)者就此治療進(jìn)行了廣泛的研究，發(fā)現(xiàn)80％以上的MMN患者對大劑量IVIg治療有效。4組共46例MMN患者隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的交叉研究都證實(shí)了免疫球蛋白治療對于改善臨床癥狀和體征、減輕部分神經(jīng)運(yùn)動傳導(dǎo)阻滯有確實(shí)療效。IVIg用法為0.4g/(kg·d)，連續(xù)5天為一療程，治療1周內(nèi)就可出現(xiàn)癥狀的改善，但作用只能持續(xù)幾周，因此需要周期性IVIg以維持療效。在新近受累的肢體癥狀改善比較明顯，而對時間長的病變作用不大?？墒?，IVIg的費(fèi)用較高限制了它的使用，而且它并不能影響疾病的最終進(jìn)程。Meucci等研究發(fā)現(xiàn)同時口服小劑量環(huán)磷酰胺可以進(jìn)行性延長IVIg的使用周期。 IVIg的作用機(jī)制不清，目前認(rèn)為IVIg從多個水平上影響免疫系統(tǒng)，從而支持了MMN是由免疫介導(dǎo)的假說。MMN患者，應(yīng)用IVIg后臨床的改善并不伴隨著抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體的持續(xù)降低，使此治療影響抗體的假說不能成立。在體外，用于治療的高濃度免疫球蛋白制劑能夠降低抗體的反應(yīng)性，因而推斷IVIg的作用機(jī)制可能是干擾抗體的結(jié)合能力或接近抗原的能力，但在MMN患者體內(nèi)IVIg作用的詳細(xì)機(jī)制尚不清楚。 近年來，有報(bào)道干擾素-βla(IFN-β1a)對少數(shù)MMN患者有效，Van den Berg Vos等在9例對IVIG有療效的患者中應(yīng)用IFN-βla，6例無效，其中4例因停用IVIG癥狀惡化，3例有效，且其癥狀改善較IVIG治療明顯。這一結(jié)果提示IFN-βla可能會成為MMN患者的有用選擇，特別是對IVIG治療無效的患者，肯定的結(jié)論尚需進(jìn)一步的對照研究。2009年03月18日22752
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