休克補(bǔ)液，為什么先快后慢、先鹽后糖、先晶后膠、見尿補(bǔ)鉀、適時(shí)補(bǔ)堿。 休克補(bǔ)液，為什么要先鹽后糖、先晶后膠？ 什么是鹽？什么是糖1. 區(qū)別點(diǎn)：體液滲透壓與張力 在解釋糖鹽區(qū)別之前，我們先復(fù)習(xí)下體液滲透壓與張力。 體液滲透壓：指體液中所含溶質(zhì)的總量，不論是否可通過半透膜，代表了溶質(zhì)對(duì)水的吸引力；體液張力：指體液中不能自由通過半透膜（如細(xì)胞膜）的溶質(zhì)量。 體液張力的改變常伴有滲透壓的改變，但滲透壓的改變并不一定伴有張力的改變。張力的本質(zhì)是溶液中不能透過細(xì)胞膜的顆粒所造成的滲透壓，即：張力 = 有效滲透壓，「有效」這個(gè)詞很關(guān)鍵！ 2. 認(rèn)識(shí)糖、鹽 臨床中的「鹽」：指的是 0.9% NaCl，即生理鹽水（NS，normal saline）。順便提一句，生理鹽水的縮寫是 NS，不是 0.9% NS。NS 是等滲等張溶液，即滲透壓≈血漿滲透壓 = 晶體滲透壓+膠體滲透壓（膠體滲透壓僅相當(dāng)于血漿總滲透壓的 1/200）。臨床中的「糖」：有 5% GS、10% GS、50% GS。其中 5% GS 是等滲等張的。由于葡萄糖進(jìn)入人體后會(huì)迅速代謝成水，臨床常常將 GS 視為 0 張也就是水，但在糖代謝障礙（如高滲、糖尿病酮癥酸中毒患者）中應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用。 簡(jiǎn)單小結(jié)：生理鹽水是等滲等張液，可以較好的維持血管的血容量；糖水是等滲低張液，會(huì)很快隨著代謝從血管中減少。 什么是晶體，什么膠體？晶體液與膠體液的區(qū)別僅是溶質(zhì)分子質(zhì)量的大小。晶體：溶質(zhì)分子質(zhì)量小，分子可自由通過大部分的毛細(xì)血管，使毛細(xì)血管內(nèi)外具有相同的晶體滲透壓；膠體：溶質(zhì)分子質(zhì)量 ≥ 29 763 u，分子不能自由通過大部分毛細(xì)血管，而在血管內(nèi)產(chǎn)生較高的膠體滲透壓。晶體是血漿滲透壓最主要組成部分，血漿中的膠體滲透壓僅僅占據(jù)極小的比例。 休克補(bǔ)液，為什么先晶體，后膠體？1. 說說休克治療 休克（急性循環(huán)衰竭 ）的表現(xiàn)：組織灌注不足！意識(shí)改變、尿量減少、皮膚濕冷等。休克治療目標(biāo)：改善氧利用障礙及微循環(huán)，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定?；颊咝菘肆耍愕泌s緊擴(kuò)容啊。補(bǔ)液也是「液體復(fù)蘇治療」的通俗說法，這里的液體包括：葡萄糖水、生理鹽水、電解質(zhì)、膠體、血液、酸性或堿性液體等等。提示：液體復(fù)蘇不能抗炎啊，循環(huán)改善過來了，還得抗炎啥的。 2. 補(bǔ)液原則 （1）為啥「先鹽后糖」？ 先補(bǔ)糖：糖會(huì)代謝，因?yàn)樘墙?jīng)過代謝后還會(huì)形成低滲液，而且擴(kuò)容性比較小，因此影響吸收?？焖佥斕撬€容易導(dǎo)致應(yīng)激性低血糖，結(jié)果更糟。 先補(bǔ)鹽：鹽水能擴(kuò)容，在補(bǔ)液過程中可以選擇速度較快的靜輸方式，還能同時(shí)使用多個(gè)靜脈通道進(jìn)行補(bǔ)充，這樣才能充分使補(bǔ)液擴(kuò)容，快速吸收。 你得先把電解質(zhì)補(bǔ)充足，先輸葡萄糖容易造成電解質(zhì)紊亂。如果先糖后鹽，糖被細(xì)胞攝取利用之后，血漿滲透壓將極速下降，會(huì)導(dǎo)致水中毒 （2）為啥「先晶后膠」？ 晶體溶液可以有效的糾正體液及電解質(zhì)平衡，而膠體溶液是增加血容量，改善微循環(huán)，提高血壓。先膠體：血容量是上去了，你電解質(zhì)反而更加失衡。這個(gè)跟「先鹽后糖」說法差不多得。 先晶體：能補(bǔ)充血容量外，由于容易滲出血管壁，還能恢復(fù)組織間液；還可以降低血液的粘稠度，疏通微循環(huán)，有利于氧氣的運(yùn)送和細(xì)胞代謝。膠體不易通過細(xì)胞膜，會(huì)產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)外滲透壓差，如果先膠后晶，會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞等脫水。而先補(bǔ)晶體液，則會(huì)平衡分配到細(xì)胞內(nèi)外。 （3）為啥「先快后慢」？ 液體應(yīng)快速輸注以觀察機(jī)體對(duì)輸注液體的反應(yīng)，但要避免過快而導(dǎo)致肺水腫，一般采用 300～500 mL，液體在 20～30 min 內(nèi)輸入，先快后慢（心源性休克患者除外）。

1. 大面積燒傷 24 h 后； 2. 急性創(chuàng)傷性休克； 3. 成人急性呼吸窘迫綜合征； 4. 血液透析的輔助治療； 5. 低蛋白血癥的防治； 6. 肝硬化及腎病引起的水腫或腹水； 7. 急性肝功能衰竭伴肝昏迷； 8. 腦水腫及損傷引起的顱壓升高； 9. 新生兒高膽紅素血癥等； 而對(duì)于血漿白蛋白＜25 g/L 的患者，也被視為可以使用白蛋白制劑的指征。

低血容量休克復(fù)蘇指南1.簡(jiǎn)介低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內(nèi)源性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。近三十年來，低血容量休克的治療已取得較大進(jìn)展，然而，其臨床死亡率仍然較高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌模蚈DS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏較全面的流行病學(xué)資料。創(chuàng)傷失血是低血容量休克最常見的原因。據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì)，創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡人數(shù)占創(chuàng)傷總死亡數(shù)的10~40％[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致組織低灌注，無氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損傷[5,6]，以及內(nèi)毒素移位 [5]，細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致MODS[6,7]。低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān)，因此，提高其救治率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時(shí)，盡快恢復(fù)有效的組織灌注，以改善組織細(xì)胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細(xì)胞功能。本指南旨在根據(jù)低血容量休克的最新循證醫(yī)學(xué)進(jìn)展，推薦臨床診斷，監(jiān)測(cè)以及治療的共識(shí)性意見，以利于低血容量休克的臨床規(guī)范化管理。推薦級(jí)別依據(jù)Delphi分級(jí)法。研究文獻(xiàn)的分級(jí)Ⅰ 大樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低Ⅱ 小樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論不確定，假陽性和/或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低III 非隨機(jī)，同期對(duì)照研究Ⅳ 非隨機(jī)，歷史對(duì)照研究和專家意見Ⅴ 系列病例報(bào)道，非對(duì)照研究和專家意見推薦意見1：臨床醫(yī)師應(yīng)該熟悉與重視低血容量休克。(Ｅ級(jí))2.病因與早期診斷低血容量休克的循環(huán)容量丟失包括外源性和內(nèi)源性丟失。外源性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動(dòng)脈瘤、宮外孕及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。內(nèi)源性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，但仍然在體內(nèi)，其原因主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進(jìn)入體腔內(nèi)[9]。低血容量休克的早期診斷，對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，收縮壓下降（<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降40mmHg）或脈壓差減少（<20mmHg），尿量＜0.5ml/hr·kg，心率＞100次/分，CVP＜5mmHg或PAWP＜8mmHg等指標(biāo)[10]。然而，傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限性已被人們充分認(rèn)識(shí)。近年來，人們認(rèn)識(shí)到氧代謝與組織灌注指標(biāo)對(duì)低血容量休克早期診斷的重要參考價(jià)值，血乳酸（＞２mmol/Ｌ）、堿缺失（＜-5mmol/Ｌ）[37,43-44, 123-4]是低血容量休克早期診斷的重要指標(biāo)。對(duì)于每搏量（SV）、心排量（CO）、氧輸送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃粘膜CO2張力(Ｐg(shù)CO2)、混合靜脈血氧分壓（SVO2）等指標(biāo)，人們也認(rèn)識(shí)到具有一定程度的臨床意義，尚需要進(jìn)一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。低血容量休克的發(fā)生與否極其程度，取決于機(jī)體血容量丟失的多少和速度。以失血性休克為例估計(jì)血容量的丟失，見表２。成人的平均估計(jì)血容量占體重的7％（或70 ml/kg）[11]。一個(gè) 70kg體重的人約有5L的血液。血容量隨著年齡和生理狀況而改變。以占體重的百分比為參考指數(shù)時(shí)，高齡人的血容量較少（占體重的6％左右）。而兒童的血容量占體重的8－9％，新生兒估計(jì)血容量占體重的9－10％[12]?？筛鶕?jù)失血量等指標(biāo)將失血分成四級(jí)[13]。大量失血可以定義為24小時(shí)內(nèi)失血超過患者的估計(jì)血容量或3小時(shí)內(nèi)失血量超過估計(jì)血容量的一半。參數(shù)ⅠⅡⅢIV失血量（ml）<750750–15001500–2000>2000失血量（％）<15%15–30%30–40%>40%心率（bpm）<100>100>120>140血壓正常下降下降下降呼吸頻率（bpm）14–2020–3030–40>40尿量（ml/hr）>3020–305–15無尿神經(jīng)系統(tǒng)輕度焦慮中度焦慮萎靡昏睡推薦意見２：傳統(tǒng)診斷指標(biāo)對(duì)低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（Ｃ級(jí)）。推薦意見３：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢測(cè)（Ｃ級(jí)）。3.病理生理有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機(jī)體各系統(tǒng)器官產(chǎn)生一系列病理生理反應(yīng)，以保存體液，維持灌注壓，保證心、腦重要器官的血液灌流[14,15]。低血容量導(dǎo)致交感神經(jīng)-腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。其中動(dòng)脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細(xì)血管前括約肌收縮導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進(jìn)組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強(qiáng)，心率增快，心排血量增加。低血容量興奮腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時(shí)刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強(qiáng)腎小管對(duì)鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。上述代償反應(yīng)在維持循環(huán)系統(tǒng)功能相對(duì)穩(wěn)定，保證心、腦等重要生命器官的血液灌注的同時(shí)，也具有潛在的風(fēng)險(xiǎn)[14,15]。這些代償機(jī)制使血壓下降在休克病程中表現(xiàn)相對(duì)遲鈍和不敏感，導(dǎo)致若以血壓下降作為判定休克的標(biāo)準(zhǔn)，必然貽誤對(duì)休克的早期認(rèn)識(shí)和救治。同時(shí)，代償機(jī)制對(duì)心、腦血供的保護(hù)是以犧牲其他臟器血供為代價(jià)，持續(xù)腎臟缺血可以導(dǎo)致急性腎損害，胃腸道粘膜缺血可以誘發(fā)細(xì)菌、毒素移位[14-16]，內(nèi)毒素血癥與缺血-再灌注損傷誘發(fā)大量炎性介質(zhì)釋放入血，促使休克向不可逆發(fā)展[16-19]。機(jī)體對(duì)低血容量休克的反應(yīng)還涉及代謝、免疫、凝血等系統(tǒng)[14,15]，同樣也存在對(duì)后續(xù)病程的不利影響。腎上腺皮質(zhì)激素和前列腺素分泌增加與泌乳素分泌減少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵襲。缺血缺氧、再灌注損傷等病理過程導(dǎo)致凝血功能紊亂并有可能發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血。組織細(xì)胞缺氧是休克的本質(zhì)[14-15,20]。休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌注和細(xì)胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強(qiáng)，ATP 生成顯著減少，乳酸生成顯著增多，導(dǎo)致乳酸性酸中毒，進(jìn)而造成組織細(xì)胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。推薦意見４：應(yīng)當(dāng)重視低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧。（E）4.組織氧輸送與氧消耗低血容量休克時(shí)，由于有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，因而氧輸送（DO2）下降。對(duì)失血性休克而言，DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時(shí)受血紅蛋白下降程度影響。在低血容量休克、DO2下降時(shí)，氧消耗（VO2）是否下降尚沒有明確結(jié)論。由于組織器官的氧攝取增加－表現(xiàn)為氧攝取率（O2ER）和動(dòng)靜脈氧分壓差（a-vDO2）的增加，當(dāng)DO2未下降到一定閾值前，組織器官的氧耗（VO2）能基本保持不變。DO2下降到一定閾值時(shí)，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。血紅蛋白下降時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）對(duì)血氧含量的影響增加，進(jìn)而影響DO2。因此，通過氧療增加血氧分壓應(yīng)該對(duì)提高氧輸送有效[21]。有研究表明，在外科術(shù)后高?；颊呒皣?yán)重創(chuàng)傷患者進(jìn)行了以超高氧輸送（supranormal）為復(fù)蘇目標(biāo)的研究，結(jié)果可以減少死亡率[3，22]。但是，也有許多研究表明，與以正常氧輸送為復(fù)蘇目標(biāo)相比，超高氧輸送并不能降低死亡率。有研究認(rèn)為兩者結(jié)果是相似的，甚至有研究認(rèn)為可能會(huì)增加死亡率[23-25]。最近，Kern回顧了眾多RCT的研究發(fā)現(xiàn)，盡早復(fù)蘇（在出現(xiàn)器官衰竭前）可以減低死亡率，對(duì)其中病情更為嚴(yán)重的患者可能更有效[26]。推薦意見５：低血容量休克早期復(fù)蘇的目的是盡早改善氧輸送。（C級(jí)）5.監(jiān)測(cè) 有效的監(jiān)測(cè)可以對(duì)低血容量休克的病情和治療反應(yīng)做出正確及時(shí)的評(píng)估和判斷，以利于指導(dǎo)和調(diào)整治療計(jì)劃，改善患者的預(yù)后。5.1一般臨床監(jiān)測(cè)包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等監(jiān)測(cè)指標(biāo)。然而，這些指標(biāo)在休克早期階段往往難以看到明顯的變化。 皮溫下降、皮膚蒼白、皮下靜脈塌陷的嚴(yán)重程度取決于休克的嚴(yán)重程度。但是，這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀。心率加快通常是休克的早期診斷指標(biāo)之一，但是心率不是判斷失血量多少的可靠指標(biāo)。比如較年輕的患者可以很容易的通過血管收縮來代償中等量的失血，僅表現(xiàn)為輕度心率增快。血壓的變化需要嚴(yán)密地動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。休克初期由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接近正常。有研究[27]支持對(duì)未控制出血的失血性休克維持“可允許性低血壓” (permissive hypotention)。然而，對(duì)于可允許性低血壓究竟應(yīng)該維持在什么標(biāo)準(zhǔn)，由于缺乏血壓水平與機(jī)體可耐受時(shí)間的關(guān)系方面深入的研究，至今尚沒有明確的結(jié)論。目前一些研究認(rèn)為，維持平均動(dòng)脈壓（MAP）在60-80mmHg [28,29] 比較恰當(dāng)。尿量是反映腎灌注較好的指標(biāo)，可間接反映循環(huán)狀態(tài)。當(dāng)每小時(shí)尿量低于0.5ml/kg/h 時(shí)，應(yīng)繼續(xù)液體復(fù)蘇。需注意臨床上出現(xiàn)休克而無少尿的情況，如高血糖和造影劑等有滲透活性的物質(zhì)造成的滲透性利尿。體溫監(jiān)測(cè)亦十分重要，一些臨床研究則認(rèn)為低體溫是有害的，可引起心肌功能障礙和心律失常，當(dāng)中心體溫低于34。C時(shí)，可產(chǎn)生嚴(yán)重的凝血功能障礙。[30,31]5.2有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)平均動(dòng)脈壓（MAP）監(jiān)測(cè)：一般來說,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓（IBP）較無創(chuàng)動(dòng)脈血壓（NIBP）高5～20 mmHg 。低血容量休克時(shí)，由于外周血管阻力增加，NIBP測(cè)壓誤差較大，IBP測(cè)壓可靠，可連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓及變化。此外，IBP還可提供動(dòng)脈采血通道。中心靜脈壓（CVP）和肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）監(jiān)測(cè)：用于監(jiān)測(cè)容量狀態(tài)和指導(dǎo)補(bǔ)液，有助于了解機(jī)體對(duì)液體復(fù)蘇的反應(yīng)性，及時(shí)調(diào)整治療，并有助于已知或懷疑存在心力衰竭的休克患者的液體治療，防止過多輸液導(dǎo)致的肺水腫。心排出量（CO）和每搏量（SV）監(jiān)測(cè)：休克時(shí)，CO與SV可有不同程度降低。[26]連續(xù)地監(jiān)測(cè)CO與SV，有助于動(dòng)態(tài)判斷容量復(fù)蘇的臨床效果與心功能狀態(tài)。近年來有較多研究表明，受多種因素的影響，CVP和PAWP與心臟前負(fù)荷的相關(guān)性不夠準(zhǔn)確。目前的一些研究顯示，通過監(jiān)測(cè)收縮壓變化率（SPV）[32]、每搏量變化率（SVV） [33] 、脈壓變化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）[34] 、胸腔內(nèi)總血容量（ITBV）[33] 進(jìn)行失血性休克時(shí)患者的液體管理可能比傳統(tǒng)方法更為可靠和有效。而對(duì)于正壓通氣的患者，應(yīng)用SPV 、SVV與PPV則可能具有更好的容量狀態(tài)評(píng)價(jià)作用。 Variation in amplitude of central venous pressure curve induced by respiration is a useful tool to reveal fluid responsiveness in postcardiac surgery patients.Westphal GA ,et al.Shock. 2006 Aug;26(2):140-5.值得強(qiáng)調(diào)的是，任何一種監(jiān)測(cè)方法所得到的數(shù)值都是相對(duì)的，因?yàn)楦鞣N血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標(biāo)的數(shù)值有時(shí)并不能正確反映血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，必須重視血流動(dòng)力學(xué)的綜合評(píng)估。在實(shí)施綜合評(píng)估時(shí)，應(yīng)注意以下三點(diǎn)：①結(jié)合癥狀、體征綜合判斷；②分析數(shù)值的動(dòng)態(tài)變化；③多項(xiàng)指標(biāo)的綜合評(píng)估。推薦意見6：對(duì)于低血容量休克，應(yīng)盡早采用有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)和中心靜脈壓監(jiān)測(cè)。（Ｅ級(jí)）推薦意見7：低血容量休克的患者需要嚴(yán)密的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)并動(dòng)態(tài)觀察其變化。（E級(jí)） 5.3氧代謝監(jiān)測(cè): 休克的氧代謝障礙概念是對(duì)休克認(rèn)識(shí)的重大進(jìn)展，氧代謝的監(jiān)測(cè)發(fā)展改變了休克的評(píng)估方式，同時(shí)使休克的治療由以往狹義的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)往往不能對(duì)組織氧合的改變具有敏感的反應(yīng)。此外，經(jīng)過治療干預(yù)后的心率、血壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定。因此，應(yīng)同時(shí)監(jiān)測(cè)和評(píng)估一些全身灌注指標(biāo)（DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScvO2等）以及局部組織灌注指標(biāo)（胃粘膜pHi或消化道粘膜PCO2等）。 脈搏氧飽合度（SPO2）：SPO2主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。低血容量休克的患者常存在低血壓、四肢遠(yuǎn)端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥物的情況，影響SPO2的精確性[35]。動(dòng)脈血?dú)夥治觯焊鶕?jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果，可鑒別體液酸堿紊亂性質(zhì)，及時(shí)糾正酸堿平衡，調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)。BE可間接反映血乳酸的水平。當(dāng)休克導(dǎo)致組織供血不足時(shí)BE下降，提示乳酸血癥的存在[36] 。BE與血乳酸結(jié)合是判斷休克組織灌注較好的方法。[37,38] DO2、SVO2的監(jiān)測(cè)：DO2 、SvO2 可作為低血容量休克早期復(fù)蘇效果評(píng)估的良好指標(biāo),動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)有較大意義[39]。 ScVO2與 SVO2 有一定的相關(guān)性，前者已經(jīng)被大量研究證實(shí)是指導(dǎo)嚴(yán)重感染和感染性休克液體復(fù)蘇的良好指標(biāo)。但是，對(duì)低血容量休克的液體復(fù)蘇的指導(dǎo)價(jià)值缺少有力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)[40]。動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè)：動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，動(dòng)脈血乳酸增高常較其他的休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè)對(duì)休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估有重要意義[41]。但是，僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài)，如合并肝功能不全的患者。研究顯示在創(chuàng)傷后失血性休克的患者，血乳酸水平及高乳酸持續(xù)時(shí)間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)[42-44]。胃腸粘膜內(nèi)pHi和PgCO2的監(jiān)測(cè)： pHi和PgCO2能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害，同時(shí)能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài)，對(duì)評(píng)價(jià)胃腸道粘膜內(nèi)的代謝情況，評(píng)估復(fù)蘇效果有一定的價(jià)值 ［45,46］。推薦意見８：低血容量休克的監(jiān)測(cè)應(yīng)重視血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間（C級(jí)）5.4實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)：血常規(guī)監(jiān)測(cè)：動(dòng)態(tài)觀察紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白（Hb）及紅細(xì)胞壓積(HCT)的數(shù)值變化，可了解血液有無濃縮或稀釋，對(duì)低血容量休克的診斷和判斷是否存在繼續(xù)失血有參考價(jià)值。血紅蛋白（Hb）<7０g/Ｌ,應(yīng)給予輸血治療[47]。有研究表明[48]HCT在4小時(shí)內(nèi)下降10%提示有活動(dòng)性出血。電解質(zhì)監(jiān)測(cè)與腎功能監(jiān)測(cè)：對(duì)了解病情變化和指導(dǎo)治療十分重要。 凝血功能監(jiān)測(cè)：在休克早期即進(jìn)行凝血功能的監(jiān)測(cè)，對(duì)選擇適當(dāng)?shù)娜萘繌?fù)蘇方案及液體種類有重要的臨床意義。有研究 [49]認(rèn)為血栓彈力描記圖（TEG）結(jié)果和創(chuàng)傷程度評(píng)分(injury severity score ,ISS) 與血小板記數(shù)、PT、APTT以及受傷來源相比, 更能提示傷后第一個(gè)24h內(nèi)血液輸注的危險(xiǎn)性高低。TEG是一種新型簡(jiǎn)易的監(jiān)測(cè)創(chuàng)傷患者凝血功能的參數(shù)之一。6.治療6.1病因治療休克所導(dǎo)致的組織器官損害的程度與容量丟失量和持續(xù)時(shí)間直接相關(guān)。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理特征將發(fā)生進(jìn)一步改變。所以，盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。以創(chuàng)傷或失血性休克的相關(guān)研究很多，在創(chuàng)傷后存在進(jìn)行性失血需要急診手術(shù)的患者，多項(xiàng)研究表明盡可能縮短創(chuàng)傷和進(jìn)入手術(shù)室的時(shí)間能夠改善預(yù)后，提高存活率[50-52]。另有研究表明，對(duì)醫(yī)生進(jìn)行“60分鐘急診科時(shí)間限制”培訓(xùn)后，可以明顯降低失血性休克患者的死亡率[53]。一個(gè)大樣本的回顧分析發(fā)現(xiàn)：在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血患者主要原因是延遲入室，并且應(yīng)該能夠避免[54]。進(jìn)一步研究提示，對(duì)于出血部位明確的失血性休克患者，早期進(jìn)行手術(shù)止血非常必要，一個(gè)包括271例的回顧對(duì)照研究提示早期手術(shù)止血可以提高生存率 [55]。對(duì)于存在失血性休克又無法確定出血部位的患者，進(jìn)一步評(píng)估很重要。因?yàn)橹挥性缙诎l(fā)現(xiàn)、早期診斷才能早期進(jìn)行處理，目前的臨床研究認(rèn)為，對(duì)于多發(fā)創(chuàng)傷和以軀干為主的失血性休克患者，床邊超聲可以早期明確出血部位從而早期提示手術(shù)的指征[56,57]；另有研究提示： CT檢查比床邊超聲有更好的特異性和敏感性 [58-60]。 推薦意見９：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。（推薦級(jí)別：D）推薦意見10：對(duì)于出血部位明確、存在活動(dòng)性失血的休克患者，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血（推薦級(jí)別：D）推薦意見11：對(duì)于出血部位不明確、存在活動(dòng)性失血的休克患者，應(yīng)進(jìn)一步檢查和評(píng)估（推薦級(jí)別：D）6.2液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇治療時(shí)可以選擇兩種液體:晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液) 和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體)。由于5 %葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙,因此不推薦用于復(fù)蘇治療。6.2.1. 晶體液: 液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為0.9 %生理鹽水和乳酸林格氏液 。在理想情況下,輸注晶體液后會(huì)進(jìn)行血管內(nèi)外再分布，約有25 %存留在血管內(nèi),而其余75 %則分布于血管外間隙。因此低血容量休克時(shí)若以大量晶體液進(jìn)行復(fù)蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時(shí)出現(xiàn)組織水腫，但應(yīng)用兩者的液體復(fù)蘇的效果沒有明確差異[61]。另外，0.9 %生理鹽水優(yōu)點(diǎn)是等滲，含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒[62-64]；乳酸林格氏液優(yōu)點(diǎn)在于電解質(zhì)組成接近生理，為輕度低滲，同時(shí)含有少量的乳酸，一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格氏液應(yīng)該考慮到其對(duì)血乳酸水平的影響。 高張鹽溶液復(fù)蘇的現(xiàn)代概念起源于80年代 ,一般情況下高張鹽溶液的鈉含量為400～2400 mmol/L。目前臨床及研究中常包括HSD （7.5% NaCl/6% dextran 70 solution）, HS（7.5% NaCl solution）3.5％NaCl及11.2％NaCl等四種高張溶液，其中以前兩者為多見[65-67]。薈萃分析研究表明休克復(fù)蘇時(shí)HSD擴(kuò)容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但是，對(duì)死亡率沒有影響[68]；一般認(rèn)為，高張鹽溶液通過使細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入循環(huán)而擴(kuò)充容量 [69]；有研究表明：在出血情況下，應(yīng)用HSD 和 HS可以改善心肌收縮力和擴(kuò)張毛細(xì)血管前小動(dòng)脈[70]；其他有關(guān)其對(duì)微循環(huán)以及炎癥反應(yīng)等的影響的基礎(chǔ)研究正在進(jìn)行中，最近一項(xiàng)對(duì)于創(chuàng)傷失血性休克患者，高張鹽溶液的免疫調(diào)理被初步證明[71]。對(duì)存在顱腦損傷的患者，有多項(xiàng)研究表明：由于可以很快升高平均動(dòng)脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大規(guī)模的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)[72-77]。一般認(rèn)為，高張鹽溶液主要的危險(xiǎn)在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但多項(xiàng)研究這樣的并發(fā)癥發(fā)生率很低[72,75-76]。推薦意見12：沒有足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明高張鹽水作為復(fù)蘇液體選擇有利于低血容量休克。 （E）6.2.2.膠體液:目前有很多不同的膠體液可供選擇,包括血漿、白蛋白、明膠、右旋糖苷和羥乙基淀粉。臨床復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白[78]。羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液, 主要由高分子量的支鏈淀粉組成，最常用為6 %的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300moSM/L 。輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700～1000ml ,天然支鏈淀粉會(huì)被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這一過程，延長(zhǎng)其在血管內(nèi)的停留時(shí)間,使其擴(kuò)容效應(yīng)能維持4～8ｈ。羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質(zhì)量越小，取代級(jí)越低,其腎清除越快。有研究表明，HES平均分子質(zhì)量越大,取代程度越高,在血管內(nèi)的停留時(shí)間越長(zhǎng)擴(kuò)容強(qiáng)度越高，但是其對(duì)腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大[79-80]。在使用安全性方面，包括對(duì)腎功能的影響、對(duì)凝血的影響以及可能的過敏反應(yīng)并且具有一定的劑量相關(guān)性[81-88]。最近，一項(xiàng)關(guān)于羥乙基淀粉溶液對(duì)腎功能的影響的研究表明，在ICU中應(yīng)用羥乙基淀粉對(duì)患者的腎功能的影響沒有顯著差異，不增加應(yīng)用血液凈化的機(jī)率[89]。目前應(yīng)用羥乙基淀粉對(duì)凝血的影響缺乏大規(guī)模的隨機(jī)的研究，多項(xiàng)小規(guī)模研究表明：那些分子量小和取代級(jí)稍小，但C2/C6比率高的羥乙基淀粉可能對(duì)凝血影響小[90-93]。目前臨床應(yīng)用的人工膠體還包括：明膠和右旋糖苷，由于理化性質(zhì)以及生理學(xué)特性不同，他們與羥乙基淀粉的擴(kuò)容強(qiáng)度和維持時(shí)間略有不同，都可以達(dá)到容量復(fù)蘇的目的，而在應(yīng)用安全性方面，關(guān)注點(diǎn)是一致的。推薦意見13：應(yīng)用人工膠體進(jìn)行復(fù)蘇時(shí),應(yīng)注意不同人工膠體的安全性問題。（C級(jí)） 白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的75 %～80 %，正常血清蛋白含96％的白蛋白，分子量約66000－69000。目前，人血清白蛋白有4%、5 %、10 %、20%和25 %幾種濃度產(chǎn)品。每克白蛋白在血管內(nèi)可與18毫升液體結(jié)合，輸入2小時(shí)后只有不到10％的白蛋白移出血管，但是外源性白蛋白半衰期僅不到8小時(shí)[94]。作為最常用的非人工膠體，來源于人血，因此，應(yīng)用時(shí)具有一些明確的不利之處，包括價(jià)格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風(fēng)險(xiǎn)[95]。目前，有關(guān)白蛋白的研究常見為等滲的白蛋白，缺乏不同滲透壓的白蛋白的相關(guān)臨床研究。6.2.3．復(fù)蘇治療時(shí)液體的選擇膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于,膠體溶液具有一定的膠體滲透壓（COP）而兩者分布容積明顯不同。研究表明：應(yīng)用不同晶體和膠體滴定復(fù)蘇達(dá)到同樣水平的充盈壓時(shí)，它們恢復(fù)了同等程度的組織灌注[96]。多個(gè)薈萃分析表明，對(duì)于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的患者，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯示對(duì)患者病死率的不同影響[97-100]。其中，有臨床薈萃分析顯示,盡管晶體液復(fù)蘇所需的容量明顯高于膠體液,兩者對(duì)肺水腫發(fā)生率、住院時(shí)間和28d病死率均無顯著差異[97]?，F(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學(xué)性質(zhì)、血漿半衰期等方面均有所不同，截止到目前,對(duì)于低血容量休克液體復(fù)蘇時(shí)不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關(guān)臨床研究。臨床上對(duì)于白蛋白的爭(zhēng)論和相關(guān)研究也從來沒有間斷過，上個(gè)世紀(jì)末，一些研究甚至認(rèn)為應(yīng)用白蛋白增加死亡率[101]；而之后的兩項(xiàng)薈萃分析認(rèn)為：應(yīng)用白蛋白對(duì)于低白蛋白血癥的患者有益，可以減少死亡率[102-3]；2004年SAFE－study研究表明：白蛋白組和鹽水組的機(jī)械通氣時(shí)間和腎臟替代治療時(shí)間均無顯著性差異；28d病死率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。對(duì)嚴(yán)重感染和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)亞組進(jìn)行進(jìn)一步的分析,結(jié)果鹽水和白蛋白組間也無明顯差異。另外，在創(chuàng)傷亞組，應(yīng)用白蛋白組的死亡率似乎有升高趨勢(shì)。可見,白蛋白容量復(fù)蘇是安全的，但復(fù)蘇效果并不明顯優(yōu)于生理鹽水。當(dāng)然,研究也顯示對(duì)于合并顱腦創(chuàng)傷的患者,白蛋白組的病死率明顯低于生理鹽水組[104]。與白蛋白相比,分子質(zhì)量大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時(shí)間長(zhǎng),擴(kuò)容效應(yīng)可能優(yōu)于白蛋白,但目前尚缺乏人工膠體液與白蛋白或晶體液比較的大規(guī)模臨床研究。推薦意見14：低血容量休克液體復(fù)蘇時(shí)選用晶體或膠體液同樣有效。（B級(jí)）6.2.4.液體復(fù)蘇的速度（1）靜脈通路的重要性低血容量休克時(shí)進(jìn)行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補(bǔ)充丟失液體，以維持組織灌注。因此必須迅速建立至少兩條大內(nèi)徑的快速外周靜脈通路（14－16號(hào)），在緊急容量復(fù)蘇時(shí)應(yīng)該不首先選擇放置中心靜脈導(dǎo)管，肺動(dòng)脈導(dǎo)管和中心靜脈三腔導(dǎo)管的內(nèi)徑不足以進(jìn)行容量復(fù)蘇[94,105]。推薦意見15：為保證復(fù)蘇速度，盡快建立有效靜脈通路。（E）(2) 容量負(fù)荷試驗(yàn)容量負(fù)荷試驗(yàn)技術(shù)曾經(jīng)以2，5毫米汞柱原則（應(yīng)用中心靜脈壓）和3，7毫米汞柱原則（應(yīng)用肺動(dòng)脈契壓）為基礎(chǔ)進(jìn)行容量復(fù)蘇指導(dǎo)。目前改良的容量負(fù)荷試驗(yàn)技術(shù)包括以下四方面：1.液體的選擇。2.輸液速度的選擇。3.時(shí)機(jī)和目標(biāo)的選擇。4.安全性限制。后兩條可簡(jiǎn)單可歸納為反應(yīng)性和耐受性，現(xiàn)在認(rèn)為容量負(fù)荷試驗(yàn)的目的在于量化輸液時(shí)的心血管反應(yīng)，快速糾正容量缺失，盡可能減少容量過負(fù)荷的風(fēng)險(xiǎn)和可能的副反應(yīng)尤其肺水腫，同時(shí)認(rèn)為應(yīng)該積極用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的危重患者[106-7]。有人推薦：對(duì)septic shock患者選擇1000ml 晶體溶液或500 ml膠體在30分鐘內(nèi)輸入進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)，根據(jù)其結(jié)果指導(dǎo)其后的液體治療[108]，目前在其他危重情況時(shí)尚無明確推薦。推薦意見16：復(fù)蘇前可進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)以對(duì)輸液速度及容量進(jìn)行指導(dǎo)。（E級(jí)）6.3輸血治療輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。輸血也可能帶來一些不良反應(yīng)甚至嚴(yán)重并發(fā)癥。失血性休克時(shí)，喪失的主要是血液，但是，補(bǔ)充血容量時(shí)，并不需要全部補(bǔ)充血液。關(guān)鍵是應(yīng)抓緊時(shí)機(jī)及時(shí)進(jìn)行容量復(fù)蘇。6.3.1濃縮紅細(xì)胞：為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70g/L時(shí)應(yīng)輸血。對(duì)于有活動(dòng)性出血的患者、老年人、以及有心梗風(fēng)險(xiǎn)的人，使血紅蛋白保持在100g/L也是合理的[109]。沒有活動(dòng)性出血的患者每輸注一個(gè)單位的濃縮紅細(xì)胞其血紅蛋白升高10g/L，血細(xì)胞壓積升高3%。應(yīng)該認(rèn)識(shí)到，輸血帶來的不良反應(yīng)，如傳播疾病、凝血功能影響、免疫抑制，紅細(xì)胞剛性增加，殘留的白細(xì)胞分泌促炎和細(xì)胞毒性介質(zhì)等。資料顯示，輸血量增加是導(dǎo)致患者不良預(yù)后的獨(dú)立因素 [110]。所以臨床必須對(duì)輸血采取謹(jǐn)慎態(tài)度。目前臨床一般制訂的輸血標(biāo)準(zhǔn)為70g/L。6.3.2血小板：每50-70ml血小板液中含5.5X1010血小板。血小板輸注主要用于患者血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向或表現(xiàn)。血小板計(jì)數(shù)>100 X109/L，可以不輸注；血小板計(jì)數(shù)<50 X109/L，應(yīng)考慮輸注；血小板計(jì)數(shù)在50-100 X109/L之間，應(yīng)根據(jù)是否有自發(fā)性出血或傷口滲血決定；如術(shù)中出現(xiàn)不可控滲血，確定血小板功能低下，輸注血小板不受上述控制[111]。對(duì)大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果[112]。6.3.3新鮮冰凍血漿：1U（250 ml）新鮮冰凍血漿含接近正常水平的所有凝血因子，包括400mg纖維蛋白原，能提高患者凝血因子水平約3%。近來的一些研究報(bào)道[113-4]，大多數(shù)失血性休克患者在搶救過程中酸中毒和低體溫度得到較好的調(diào)整后，凝血功能仍難以得到很好的糾正。應(yīng)在早期積極改善凝血功能，早期復(fù)蘇時(shí)紅細(xì)胞與新鮮冰凍血漿的輸注比例應(yīng)為1：1[113,115-6]。6.3.4冷沉淀：內(nèi)含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病。對(duì)大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者及時(shí)輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮短凝血時(shí)間、糾正凝血異常[112,117]。6.3.5Hb代用品 Hb代用品是能運(yùn)輸和釋放氧到組織的非細(xì)胞液，具有容易獲得，無需配血，無病毒和細(xì)菌污染，無血液免疫抑制作用，保存時(shí)間長(zhǎng)，粘度低等優(yōu)點(diǎn)。Hb代用品近年發(fā)展較快，包括全氟化碳、來源于人和動(dòng)物過期血的Hb及重組的Hb等。推薦意見17：失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L，應(yīng)考慮輸血治療。C級(jí)）推薦意見18：重度失血性低血容量休克治療的早期應(yīng)注意積極糾正凝血功能的異常。（Ｅ級(jí)）推薦意見19：復(fù)蘇時(shí)紅細(xì)胞與新鮮冰凍血漿的輸注比例應(yīng)為1:1。（C級(jí)）6.４.血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥，研究證實(shí)這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險(xiǎn)[117-8]。通常臨床僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥。多巴胺：是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體。它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體[118-9]。1-3μg/kg/min主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴(kuò)張，增加尿量[120]。2-10μg/kg/min時(shí)主要作用于β受體，通過增強(qiáng)心肌收縮能力而增加心輸出量，同時(shí)也增加心肌氧耗。大于10μg/kg/min時(shí)以血管α受體興奮為主，收縮血管[119]。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺作為β1，β2-受體激動(dòng)劑可使心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)產(chǎn)生血管擴(kuò)張和減少后負(fù)荷。有臨床研究顯示,盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在組織低灌注,主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低[120-1]。近期一項(xiàng)研究也顯示在外科大手術(shù)后實(shí)施早期目標(biāo)復(fù)蘇中，有58%的患者ScvO2〈70%，輸注了多巴酚丁胺，結(jié)果降低了術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日[122]。低血容量休克充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時(shí)存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥。去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林，僅用于難治性休克，他們的主要效應(yīng)是增加外周阻力來提高血壓，同時(shí)也不同程度的收縮冠脈，可能加重心肌缺血[117]。推薦意見20：血管活性藥少用于出血性休克，在容量補(bǔ)足、出血停止合并低血壓持續(xù)存在時(shí)可選擇使用。（E級(jí)）推薦意見21：對(duì)創(chuàng)傷失血性低血容量休克患者實(shí)施早期目標(biāo)治療,可以改善預(yù)后(C級(jí)).6.5.酸中毒低容量休克時(shí)的有效循環(huán)量減少導(dǎo)致組織灌注不足，產(chǎn)生代謝性酸中毒，其嚴(yán)重程度與創(chuàng)傷的嚴(yán)重性及持續(xù)時(shí)間有關(guān)。一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究顯示BE增加明顯與低血壓、凝血時(shí)間、高創(chuàng)傷評(píng)分相關(guān)，BE的變化可以提示早期干預(yù)治療的效果[123]。在對(duì)3791例創(chuàng)傷患者回顧性死亡因素分析，80%的患者有鹼缺失，BE<-15mmol/L，死亡率達(dá)到25%[124]。研究乳酸水平與MODS及死亡率的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)，乳酸水平24-48小時(shí)恢復(fù)正常其死亡率為25%，48小時(shí)未恢復(fù)正常的死亡率可達(dá)86%，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)[45,125]?？焖侔l(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、心律失常和死亡[125]。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時(shí)的酸中毒，但是，不主張常規(guī)使用。研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此失血性休克的治療中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.15 [126]。推薦意見22：評(píng)估復(fù)蘇滿意的指標(biāo)應(yīng)關(guān)注堿缺失、乳酸水平（C級(jí)）.推薦意見23：糾正代謝性酸中毒應(yīng)注意原發(fā)因素的處理，不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉（B級(jí)）。6.6.腸粘膜屏障功能的保護(hù)：失血性休克時(shí)，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴(yán)重。腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉(zhuǎn)移機(jī)會(huì)增加。此過程即細(xì)菌移位或內(nèi)毒素移位，該過程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在。近年來，人們認(rèn)為腸道是外科應(yīng)急條件下的中心器官，腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路。保護(hù)腸黏膜屏障功能，減少細(xì)菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容[127-129] 推薦意見24：低血容量休克復(fù)蘇要注意腸黏膜屏障功能的保護(hù)（E級(jí)）6.7．體溫控制嚴(yán)重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、嚴(yán)重酸中毒、凝血障礙。失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴(yán)重的臨床征象，回顧性研究顯示低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率[130]。低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成[131-3]。低體溫增加創(chuàng)傷患者嚴(yán)重出血的危險(xiǎn)性，是出血和病死率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[134]。但是，在合并顱腦損傷的患者控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，2003年一項(xiàng)薈萃研究顯示對(duì)顱腦損傷的患者可降低病死率，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)[135-6]。2004年的另一個(gè)薈萃分析顯示不降低病死率，但對(duì)神經(jīng)功能的恢復(fù)有益[137]。能從控制性降溫中獲益的是那些入院GCS評(píng)分在4－7分的患者。應(yīng)在外傷后3小時(shí)內(nèi)開始實(shí)施，并維持48小時(shí)[138]。推薦意見25：嚴(yán)重低血容量休克伴低體溫的患者應(yīng)維持正常體溫。（C級(jí)）推薦意見26：入院GCS評(píng)分在4－7分的低血容量休克患者3小時(shí)內(nèi)開始控制性降溫。（C級(jí)）7.復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)７.1.臨床指標(biāo)傳統(tǒng)復(fù)蘇目標(biāo)為患者的心率（＜120次/分）、血壓（平均動(dòng)脈壓＞60mmHg）、神志改善和尿量（＞0.5ml/hr/kg），有報(bào)道高達(dá)50%~85%達(dá)到傳統(tǒng)指標(biāo)后的低血容量休克患者仍然存在組織低灌注，這種狀態(tài)的持續(xù)最終可能導(dǎo)致患者死亡[139, 140]。推薦意見27：傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對(duì)于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不能作為復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)（Ｄ級(jí)）。7.2.氧輸送與氧消耗人們?cè)研闹笖?shù)＞4.5L/(min·m2)、氧輸送>600 ml/(min·m2)及氧消耗>170 ml/(min·m2)作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高危患者的復(fù)蘇目標(biāo)[141]。研究[25,142]結(jié)果證明該指標(biāo)并不能夠降低創(chuàng)傷患者的病死率。研究[25,142]發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后達(dá)到超正常氧輸送標(biāo)的創(chuàng)傷患者生存率較無達(dá)標(biāo)的患者無明顯改善，但是，開始復(fù)蘇時(shí)已達(dá)到上述指標(biāo)的患者生存率明顯上升。而因，此該指標(biāo)似乎可作為一個(gè)預(yù)測(cè)預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)。DO2和VO2都是二級(jí)參數(shù)，需通過肺動(dòng)脈導(dǎo)管獲得原始參數(shù)，屬侵入性操作，對(duì)操作技術(shù)的要求也限制了其應(yīng)用。推薦意見28：對(duì)于低血容量休克，氧動(dòng)力學(xué)參數(shù)作為復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)的證據(jù)不足。（Ｅ級(jí)）推薦意見29：氧動(dòng)力學(xué)參數(shù)可作為一個(gè)較好的預(yù)后評(píng)估指標(biāo)。（C級(jí)）7.3.混合靜脈氧飽和度(SvO2)SvO2的變化可反映全身氧攝取,在理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使死亡率明顯下降[1]。但缺乏在低血容量休克中研究的證據(jù)，至今還缺少與乳酸、DO2和胃粘膜pH作為復(fù)蘇終點(diǎn)的比較資料。7.4.血乳酸(BL)正常值為1~2mmol/L。以BL清除率正常化作為復(fù)蘇終點(diǎn)優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于以DO2、VO2和CI作為復(fù)蘇終點(diǎn)[44]。以達(dá)到血乳酸濃度正常(≤2mmol/L)為標(biāo)準(zhǔn)，有人稱復(fù)蘇的第一個(gè)24小時(shí)為“銀天”（silver day）[144], 在此時(shí)間內(nèi)患者的血乳酸降至正常，患者的存活率為100％。血乳酸的水平與低血容量休克患者的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(＞4mmol/L)預(yù)示患者的預(yù)后不佳[43,145]。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好的反映患者的預(yù)后[37]。推薦意見30：動(dòng)脈血乳酸濃度原始水平及恢復(fù)正常的時(shí)間與預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇時(shí)應(yīng)在24小時(shí)內(nèi)將血乳酸降至正常水平。（C）7.5.堿缺失 堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為三度[146]：輕度(-2～-5mmol/l)，中度(-6～-14 mmol/l)，重度(≤-15 mmol/l)。重度(<-15) ,其與創(chuàng)傷后頭24小時(shí)晶體和血液補(bǔ)充量相關(guān).堿缺失加重與進(jìn)行性出血大多有關(guān)。堿缺失增加而似乎平穩(wěn)的患者需細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血。堿缺失與患者的預(yù)后密切相關(guān)，多項(xiàng)研究[123,124，126,147-8]其中包括一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究[123]發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低， MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機(jī)率越高，住院時(shí)間越長(zhǎng)。推薦意見31：堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，在復(fù)蘇時(shí)應(yīng)持續(xù)監(jiān)測(cè)（B）。推薦意見32：目前無資料顯示堿缺失可作為復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)(E)。7.6. 胃粘膜內(nèi)pH（pHi）和胃粘膜內(nèi)CO2分壓(PgCO2) pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對(duì)休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性[149-151]。已有研究證實(shí)PgCO2比pHi更可靠[152]。當(dāng)胃粘膜缺血時(shí)，PgCO2大于PaCO2，P(g-a)CO2差別大小與缺血程度有關(guān)[153]。PgCO2正常值小于6.5kPa, P(g-a)CO2<1.5kPa, PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越嚴(yán)重。pHi復(fù)蘇到>7.30作為終點(diǎn)并且<24小時(shí)達(dá)到這一終點(diǎn)與超正常氧輸送為終點(diǎn)的復(fù)蘇效果類似，但是比氧輸送能更早、更精確的預(yù)測(cè)患者的死亡和MODS的發(fā)生[154]。然而，最近研究發(fā)現(xiàn)胃粘膜張力計(jì)指導(dǎo)下的常規(guī)治療和在胃粘膜張力計(jì)指導(dǎo)下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者的病死率、MODS發(fā)生率、機(jī)械通氣時(shí)間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[155]。推薦意見33：pHi可以用于評(píng)估預(yù)后。目前無臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持pHi可以指導(dǎo)休克復(fù)蘇。（Ｃ）７.7.其他皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來更直接地測(cè)定局部細(xì)胞水平的灌注。經(jīng)皮或皮下氧張力測(cè)定、近紅外線光譜分析及應(yīng)用光導(dǎo)纖維測(cè)定氧張力測(cè)定等新技術(shù)已將復(fù)蘇終點(diǎn)推進(jìn)到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平。但缺乏快速準(zhǔn)確的評(píng)價(jià)結(jié)果及大規(guī)模的臨床驗(yàn)證。8.未控制出血的失血性休克復(fù)蘇未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型，常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷(貫通傷、血管傷、實(shí)質(zhì)性臟器損傷、長(zhǎng)骨和骨盆骨折、胸部創(chuàng)傷、腹膜后血腫等)、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等。未控制出血的失血性休克患者死亡的原因主要是大量出血導(dǎo)致嚴(yán)重持續(xù)的低血容量休克甚至心跳驟停[156]。近年的大量基礎(chǔ)研究證實(shí)，失血性休克未控制出血時(shí)早期積極復(fù)蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后,血管內(nèi)已形成的栓塞凝血塊脫落，造成再出血；血液過度稀釋，血紅蛋白降低,減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加。因此提出了限制性液體復(fù)蘇,即在活動(dòng)性出血控制前應(yīng)給予小容量液體復(fù)蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復(fù)蘇帶來的副作用[157]。動(dòng)物試驗(yàn)表明限制性液體復(fù)蘇可降低死亡率、減少再出血量及并發(fā)癥[27,158-163]。有研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對(duì)軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓患者(收縮壓<90mmHg)死亡率和并發(fā)癥的影響，即刻復(fù)蘇組死亡率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴(yán)重感染等的發(fā)生率也明顯增高[164]?；仡櫺耘R床研究表明未控制出血的失血性休克患者現(xiàn)場(chǎng)就地早期復(fù)蘇病死率明顯高于到達(dá)醫(yī)院延遲復(fù)蘇的患者[164]。另一項(xiàng)臨床研究也發(fā)現(xiàn)活動(dòng)性出血早期復(fù)蘇時(shí)將收縮壓維持在70或100mmHg并不影響患者的病死率，其結(jié)果無差異可能與患者病例數(shù)少、病種(鈍挫傷49%、穿透?jìng)?1%)、病情嚴(yán)重程度輕和研究中的方法學(xué)有關(guān),其限制性復(fù)蘇組的平均收縮壓也達(dá)到了100mmHg[166]。另外，大量的晶體復(fù)蘇還增加繼發(fā)性腹腔間隔綜合征的發(fā)病率[167-8]。對(duì)于非創(chuàng)傷性未控制出血的失血性休克，有研究顯示在消化道出血的失血性休克患者，早期輸血組再出血率明顯增加[169]。但早期限制性液體復(fù)蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長(zhǎng)時(shí)間尚未有明確的結(jié)論。對(duì)于顱腦損傷患者，合適的灌注壓是保證中樞神經(jīng)組織氧供的關(guān)鍵。顱腦損傷后顱內(nèi)壓增高，此時(shí)若機(jī)體血壓降低,則會(huì)因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害,進(jìn)一步加重顱腦損傷。因此，一般認(rèn)為對(duì)于合并顱腦損傷的嚴(yán)重失血性休克患者，宜早期輸液以維持血壓，必要時(shí)合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證顱內(nèi)灌注壓，而不宜延遲復(fù)蘇[170-1]。允許性低血壓在老年患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用，在有高血壓病史的患者也應(yīng)視為禁忌。推薦意見34：對(duì)未控制出血的貫通傷失血性休克患者，早期采用延遲復(fù)蘇，收縮壓維持在80~90mmHg，保證重要臟器的灌注，并及時(shí)止血。出血控制后再進(jìn)行積極容量復(fù)蘇。(推薦級(jí)別：Ｄ級(jí))推薦意見35：對(duì)合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、老年患者及高血壓患者應(yīng)避免延遲復(fù)蘇。(推薦級(jí)別：E級(jí))

心源性休克心源性休克是指心搏出量減少而致的周圍循環(huán)衰竭。心搏出量減少，或是由于心臟排血能力急劇下降；或是心室充盈突然受阻。因此，稱之為“動(dòng)力衰竭”（power failure）或者“泵衰竭”（pump failure）。臨床上最多見的病因是急性的心肌梗死（因心肌壞死，收縮能力降低而致泵血障礙），其他原因有急性心肌炎、重癥的急性瓣膜病、嚴(yán)重心律失常、心包填塞、心臟創(chuàng)傷、室中隔穿孔、乳頭肌腱索斷裂、張力性氣胸、肺栓塞、巨大心房粘液瘤以及心臟手術(shù)等。 住院急性心肌梗死病人的最常見死亡原因之一是“泵衰竭”其中約15～20%并發(fā)心源性休克；心源性休克是重度“泵衰竭”的表現(xiàn)，在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸檢中，左心室心肌壞死的范圍至少為40%。這些患者絕大多數(shù)均有包括左冠狀動(dòng)脈前降支在內(nèi)的三支冠狀動(dòng)脈病變。近20～30年來，由于血液動(dòng)力學(xué)以及代謝方面監(jiān)護(hù)的開展，大大地增加了對(duì)心源性休克的病理生理機(jī)制的認(rèn)識(shí)。一些新治療技術(shù)的發(fā)展，如輔助循環(huán)裝置及心臟外科手術(shù)等，雖取得了一定的效果，但本病病死率未見明顯下降，最低者仍超過50%，值得臨床努力加以研究改進(jìn)。本文將著重討論急性心肌梗死并發(fā)休克的病因，病理生理及其處理的進(jìn)展。 一、臨床表現(xiàn) 急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的臨床主要表現(xiàn)為重要器官血流灌注量的降低。如病人僅僅出現(xiàn)低血壓則不足以診斷心源性休克。原因是許多病人發(fā)病后，在短期內(nèi)會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的低血壓（收縮壓低于10.7kPa）。此種低血壓可較順利地得到恢復(fù)，因此只有當(dāng)?shù)脱獕喊橛衅渌h(huán)功能不良的臨床體征時(shí)方可以為有休克綜合征的存在。 （一）臨床特征 概括心源性休克患者應(yīng)有以下一些特征：①血壓降低，收縮壓低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血壓者，其收縮壓下降幅度超過4.0kPa(30mmHg)；②心率增加、脈搏細(xì)弱；③面色蒼白、肢體發(fā)涼、皮膚濕冷有汗；④有神志障礙；⑤尿量每小時(shí)少于20ml；⑥肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）低于2.67kPa(20mmHg)、心臟指數(shù)（CI）低于2L/（min·m2）；⑦除外由于疼痛、缺氧、繼發(fā)于血管迷走反應(yīng)、心律失常、藥物反應(yīng)或低血容量血癥等因素的影響。 （二）主要特征 急性心肌梗死病人出現(xiàn)第一心音減弱可認(rèn)為有左心收縮力下降；當(dāng)出現(xiàn)奔馬律時(shí)，即可認(rèn)為左心衰竭的早期衰竭現(xiàn)象；新出現(xiàn)的胸骨左緣響亮的收縮期雜音，提示有急性室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致急性二尖瓣返流，如雜音同時(shí)伴有震顫或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，都支持室間隔穿孔的診斷。 （三）血液動(dòng)力學(xué)的測(cè)定 心源性休克時(shí)，血液動(dòng)力學(xué)的測(cè)定結(jié)果，表現(xiàn)為嚴(yán)重的左心室功能衰竭；心臟每搏作功降低，每搏血量減少，因而導(dǎo)致左心室舒張末壓或充盈壓上升，以及心排血量下降。此外，按一般規(guī)律，心輸出量降低均會(huì)引起外周阻力的代償性升高，心肌梗死病人中大部分心輸出量的降低可由全身血管阻力的代償性升高而得到代償，血壓不致明顯下降。而在急性心肌梗死合并休克時(shí)，相當(dāng)一部分病人的全身血管阻力（SVR）并沒有預(yù)期的代償性升高，而是處于正常或偏低的狀態(tài)。因?yàn)樾募」Ｋ罆r(shí)全身血管阻力受兩種相反作用的影響。一種作用是心輸出量降低，使主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器的沖動(dòng)減少，反射性地引起交感傳出沖動(dòng)增加，SVR升高。另一種作用是心室壁內(nèi)的牽張感受器受牽引，拉長(zhǎng)時(shí)反射性抑制交感中樞而使交感傳出沖動(dòng)減少，SVR降低，上述兩種相反作用的力量對(duì)比決定著SVR的變化方向。因此，在急性心肌梗死休克時(shí)，SVR的變化很不一致，這不僅是因?yàn)樾妮敵隽拷档偷某潭炔煌疫€由于上述兩種反射效應(yīng)的相對(duì)強(qiáng)度不同所致。因此在急性心肌梗死合并及不合并休克時(shí)心臟指數(shù)（CI）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、左室作功指數(shù)（LVWI）均有明顯差異，而兩者的SVR變化不完全一致，即多數(shù)表現(xiàn)增高，部分正常，少數(shù)則降低。心肌梗死休克時(shí)由于組織的血液灌注量減少，因而出現(xiàn)動(dòng)脈血氧降低、高或低碳酸血癥、代謝性酸中毒、血中乳酸鹽增加等改變。 心肌梗死合并休克綜合征可以在發(fā)病一開始即發(fā)生，但大多數(shù)是逐漸發(fā)生的。在急性心肌梗死出現(xiàn)后的數(shù)小時(shí)至2～3天內(nèi)均可發(fā)生休克，且其危險(xiǎn)性與過去是否曾發(fā)生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲，有著密切的關(guān)系。此外，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加；其中梗死面積大小和既往是否曾發(fā)生過心肌梗死是影響預(yù)后的重要因素。此與Alonso等的發(fā)現(xiàn)是相符合的。 （四）病程進(jìn)展及監(jiān)測(cè) 心源性休克病情進(jìn)展甚快，一般在出現(xiàn)后24h內(nèi)死亡，為此應(yīng)嚴(yán)密觀察病情和不斷根據(jù)病人的血液動(dòng)力學(xué)、呼吸以及代謝狀態(tài)制訂合理的治療方案。當(dāng)前大多數(shù)冠心病監(jiān)護(hù)病房（CCU）所用的是視力觀測(cè)心電圖或檢測(cè)心律失常的自動(dòng)心率儀，其效率僅約為65%。 1．急性心肌梗死休克時(shí)，中心靜脈壓測(cè)定，由于種種原因，目前多數(shù)人已認(rèn)識(shí)到它不再是左心室充盈壓的可靠指標(biāo)。1970年Swam—Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管用于臨床后，通過肺動(dòng)脈插管法測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓，間斷測(cè)定左心房和左心室的充盈壓（或左心室舒張終末壓），成為一種監(jiān)護(hù)測(cè)定左心室功能簡(jiǎn)易和安全的方法。操作者可在病人床邊經(jīng)皮膚穿刺插入“漂浮”導(dǎo)管，導(dǎo)管甚至可留置1周。將導(dǎo)管頂端的氣囊短暫注氣，不致發(fā)生肺節(jié)段性缺血和肺梗死，卻可反覆測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓，并同時(shí)測(cè)得心排血量。測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓或肺動(dòng)脈舒張壓對(duì)心源性休克的處理有以下重要意義。 （1）它是一種間接但可靠的估計(jì)左心室前負(fù)荷的方法，而前負(fù)荷則是決定心臟功能的一個(gè)主要因素。 （2）測(cè)定肺毛細(xì)血管壓力。肺毛細(xì)血管壓力是引起肺水腫的一個(gè)重要因素，當(dāng)肺毛細(xì)血管楔壓超過2.27kPa(17mmHg)時(shí)，即會(huì)有肺充血發(fā)生；超過3.33kPa(25mmHg)時(shí)出現(xiàn)肺泡性肺水腫。 （3）肺動(dòng)脈舒張壓、肺毛細(xì)血管楔壓以及心排血管量等指標(biāo)可作為鑒別心源性休克和血容量不足引起的低血壓的重要依據(jù)。 （4）根據(jù)心排血量計(jì)算的各種指數(shù)，可用于估計(jì)病情預(yù)后，當(dāng)心臟工作量大于3.0kg/m2時(shí)，預(yù)后較佳，低于此數(shù)值者預(yù)后差。如心臟指數(shù)小于2.4L/(min·m2)，左室充盈壓超過2.0kPa(15mmHg)者，病死率達(dá)50%；Afifi等認(rèn)為心搏指數(shù)是估計(jì)預(yù)后的最可靠的單項(xiàng)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：若超過25ml/次者，預(yù)后佳，其可靠性為73%，如與動(dòng)脈血乳酸濃度作為周圍灌注不良的指標(biāo)同時(shí)結(jié)合考慮，評(píng)價(jià)預(yù)后的正確性可增至88%。臨床還可根據(jù)肺動(dòng)脈楔壓與血液滲透壓計(jì)算出血漿膠體滲透壓與靜水壓級(jí)差，用以預(yù)計(jì)發(fā)生肺水腫的可能性。當(dāng)膠體滲透壓減靜水壓級(jí)差降低至0.16±0.173kPa(1.2±1.3mmHg)時(shí)，X線檢查可表現(xiàn)出肺水腫，如級(jí)差在正常范圍內(nèi)（平均為1.29±0.227kPa）即無肺水腫發(fā)生。 2．對(duì)于心源性休克患者，觀察尿量的改變，對(duì)病情預(yù)后也是一項(xiàng)不可忽視的指標(biāo)。有人分析指出，尿量超過60ml/min者，存活的可能性增大，其可靠性為50%。休克后的病人，如尿量維持在50ml/min者，預(yù)后較佳，可靠性為78%。所以對(duì)于心源性休克病人，為了保證測(cè)定尿量的準(zhǔn)確性，應(yīng)采用留置導(dǎo)尿管。 3．急性心肌梗死合并心源休克者常有低血氧發(fā)生，此可通過動(dòng)脈血的常規(guī)氣體分析測(cè)得。臨床實(shí)踐證實(shí)，動(dòng)脈氧分壓的降低往往早于肺水腫X線征象的出現(xiàn)，此為肺內(nèi)存在分流的重要線索。 4．呼吸性酸中毒和堿中毒也是常伴隨的臨床表現(xiàn)，且可增加急性心肌梗死病人室上性和室性心律失常的發(fā)生率。為此需對(duì)病人常規(guī)進(jìn)行血pH、二氧化碳以及重碳酸鹽的監(jiān)護(hù)測(cè)定。 5．對(duì)有血壓低和周圍血管收縮情況的嚴(yán)重心源性休克病人，常規(guī)氣袖血壓計(jì)測(cè)量血壓不可靠，需采取動(dòng)脈內(nèi)插管測(cè)壓，特別是在較大的動(dòng)脈如股動(dòng)脈，對(duì)初次測(cè)壓和以后觀察療效均較可靠。有人認(rèn)為初測(cè)的舒張壓超過7.33kPa(55mmHg)者，其預(yù)后佳，可靠性為68%。如果同時(shí)用動(dòng)脈內(nèi)舒張壓和動(dòng)脈血乳酸濃度這兩個(gè)指標(biāo)來估計(jì)預(yù)后，則可靠性為80%。二、發(fā)病機(jī)理 （一）心肌部分壞死致心輸出量降低 缺血性損傷或細(xì)胞死亡所造成的大塊心肌病變是導(dǎo)致急性心肌梗死心肌收縮力減退和引起休克的決定性因素。Alonso等觀察了22例死于休克的急性心肌梗死患者，發(fā)現(xiàn)平均50%以上的左心室心肌喪失功能；與此對(duì)比，10例猝死但無休克者，只有25%以下的心肌喪失功能。證實(shí)了可收縮心肌量的顯著減低是心肌梗死發(fā)生休克綜合征的根本原因，并由此導(dǎo)致一系列病理生理變化。首先導(dǎo)致動(dòng)脈壓減低，從而使憑藉主動(dòng)脈灌注壓力的冠狀動(dòng)脈血流量減低，這又進(jìn)一步損害心肌功能，并可擴(kuò)大心肌梗死的范圍，加上隨之而來的心律失常和代謝性酸中毒，可促進(jìn)上述結(jié)果的惡化（圖21-1）。圖21-1 冠狀動(dòng)脈阻塞引起心源性休克和進(jìn)行性循環(huán)衰竭的惡性循環(huán) 由于急性心肌梗死合并心源性休克時(shí)，心搏出量急性下降，在靜脈回流無變化的情況下，使心室內(nèi)殘余血量增加，心肌纖維伸展的強(qiáng)度增加。根據(jù)Frank-Starling機(jī)制，心肌纖維伸展增強(qiáng)，長(zhǎng)度增加，可使心排血量相應(yīng)增加。Ross等研究表明，心室充盈壓在2.67kPa(20mmHg)范圍內(nèi)，心搏出量的上升與壓力的上升相平行；急性心包伸展障礙和急性梗死區(qū)域的心肌僵硬，均影響心室舒張期進(jìn)一步擴(kuò)張和充盈。由于充盈壓上升，使心肌，特別是心內(nèi)膜下心肌的灌注進(jìn)一步減少。心搏出量的下降，還可影響心肌的化學(xué)和壓力感受器與主動(dòng)脈弓和動(dòng)動(dòng)脈竇內(nèi)壓力感受器之間的關(guān)系，使之趨向于強(qiáng)烈的反調(diào)節(jié)。此過程稱為交感腎上腺反應(yīng)，其結(jié)果是強(qiáng)烈地刺激了腎上腺，并使節(jié)后交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺。所以在急性心肌梗死伴有心源性休克時(shí)，血中兒茶酚胺比無合并癥者明顯增高。交感腎上腺反應(yīng)可以使尚有收縮能力的心肌纖維的收縮力增強(qiáng)，還使心率加快，兩者均使心肌耗氧量增加。此外，這一反應(yīng)還可刺激周圍血管的α受體，使血管收縮，其作用主要是維持動(dòng)脈血壓，并保證足夠的冠狀動(dòng)脈灌注。這一點(diǎn)有決定性的意義，因?yàn)楣嘧喝绲陀?.66～9.33kPa(65～70mmHg)，冠狀動(dòng)脈血流將不成比例地急劇下降。如原有冠狀動(dòng)脈狹窄，灌注量進(jìn)一步減低，心肌缺血更為嚴(yán)重，壞死區(qū)域繼續(xù)擴(kuò)大，心排血量更為降低，心室充盈壓繼續(xù)上升，影響心肌灌注，構(gòu)成惡性循環(huán)（圖21-2）。圖21-2 心肌梗死合并休克的惡性循環(huán)（二）心肌收縮運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào) 梗死部位的心肌不僅本身不很好地收縮，且在梗死發(fā)生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的順應(yīng)性，在正常心肌收縮時(shí)，該部位被動(dòng)地拉長(zhǎng)，且向外膨出。這種不協(xié)調(diào)的心室收縮現(xiàn)象，嚴(yán)重影響了心臟作功，其作用猶如二尖瓣閉鎖不全。繼之梗死心肌變得僵硬，心臟收縮時(shí)梗死部位不再被拉長(zhǎng)，但也不能起收縮作用，同樣表現(xiàn)為心臟收縮期運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，即未梗死部位的心肌必須增加舒張期長(zhǎng)度以保持適當(dāng)?shù)男妮敵隽?。如果左室有大片心肌梗死，則剩余心肌即使最大限度地伸長(zhǎng)也不能維持心輸出量，每搏心輸出量便明顯降低。雖心率增加也不能使每分心輸出量適應(yīng)全身循環(huán)的需要。 （三）心肌抑制因子 Glenn等證實(shí)心源性休克以及其他休克過程中，血循環(huán)中存在一種心肌抑制因子（MDF）。MDF為一多肽類，胰腺因?yàn)槿毖渲械娜苊阁w便解體，酸性蛋白酶使內(nèi)源性蛋白質(zhì)分解，產(chǎn)生MDF。MDF可使心肌收縮力明顯減弱，從而加重休克的進(jìn)展。 （四）心肌自體抗原作用 近年來，有人提出起源壞死心肌的自體抗原，可能在急性心肌梗死休克的發(fā)生發(fā)展中起一定的作用。試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)心肌梗死病人循環(huán)血液中存在自體抗原。梗死發(fā)生后6h自體抗原開始釋放入血，并隨時(shí)間的延長(zhǎng)，其滴定度上升。如將心肌梗死的自體抗原靜脈注入正常狗及致敏狗，可引起血壓下降，心率增加。可見心肌自體抗原具有降壓及心肌毒性作用，為此成為急性心肌梗死休克的附加發(fā)病因素。 （五）心律失常 正常心臟能適應(yīng)較大范圍的心率變化，缺血心臟的這種適應(yīng)能力明顯減弱。急性心肌梗死發(fā)生快速心律失常時(shí)使心肌耗氧量增加，進(jìn)一步加重心肌缺氧，可引起嚴(yán)重的心輸出量降低。發(fā)生慢性心律失常時(shí)，由于心臟貯備已經(jīng)不足，心跳減慢本身即可成為心輸出量降低的原因，或使已注降低的心輸出量進(jìn)一步減少。 （六）其他附加因素 雖然急性心肌梗死合并休克的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是心肌部分壞死，導(dǎo)致心輸出量的降低，但是血容量不足或惡心、嘔吐、大量失水、異位心律等可能成為促進(jìn)休克發(fā)生發(fā)展的因素。三、治療 心源性休克的病死率頗高，大約半數(shù)病人死于休克發(fā)生后10h之內(nèi)。因此，臨床應(yīng)盡可能早期識(shí)別心源性休克，在形成不可逆的代謝性改變和器官損害或微循環(huán)障礙之前開始病因治療至關(guān)重要，目的是使心排血量達(dá)到保證周圍器官有效灌注的水平。病因治療指應(yīng)用全身或冠狀動(dòng)脈局部溶纖維治療、急性冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)、急性心瓣膜置換術(shù)、急性室間隔穿孔修補(bǔ)術(shù)等。如果暫時(shí)沒有病因治療的條件，則應(yīng)采取緊急維持生命功能的對(duì)癥治療。心源性休克的對(duì)癥治療要求達(dá)到以下指標(biāo)：動(dòng)脈平均壓維持在9.33～10.7kPa(70～80mmHg)；心率90～100次/min；左室充盈壓（LVFP）2.67kPa(20mmHg)，心臟作功降低。最好的指標(biāo)是心搏出量提高，動(dòng)脈血氧分壓（PO2）和血壓、尿量可以做為病情轉(zhuǎn)歸的判定指標(biāo)。 （一）輸液 除靜脈壓明顯上升達(dá)1.96kPa(20cmH2O)以上，或有明顯肺水腫處，首先可以20ml/min的速度靜注5%葡萄糖200～300ml，每3min測(cè)定一次尿量、靜脈壓。如有效則尿量增加、靜脈壓暫時(shí)性上升。嗣后點(diǎn)滴液體速度則可依據(jù)尿量、靜脈壓、血壓、肺部體征或肺毛細(xì)血管楔壓、心排血量而定。肺毛細(xì)血管楔壓，應(yīng)控制在2.67～3.20kPa(20～24mmHg)，靜脈壓的上升限于1.47～1.96kPa(15～20cmH2O)左右，并結(jié)合臨床肺水腫體征適當(dāng)掌握輸液量和速度。 （二）通氣及糾正酸中毒 首先保持上呼吸道通暢，當(dāng)意識(shí)不清時(shí)，因舌根容易下墜，去掉枕頭，使前頸部伸展，經(jīng)鼻導(dǎo)管供氧5～8L/min。意識(shí)不清或動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PCO2）上升時(shí)，應(yīng)做氣管內(nèi)插管，行輔助呼吸。當(dāng)患者PCO2在6.13kPa(46mmHg)以上，pH7.35以下時(shí)，需采用人工呼吸機(jī)通氣。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌過度活動(dòng)，也可以用呼吸機(jī)加以抑制。對(duì)于肺水腫病人，采用呼吸機(jī)正壓呼吸，有減輕和防止肺水腫的作用。 靜注碳酸氫鈉（5%或8.4%），可以糾正組織低氧引起的酸中毒，劑量可按下列公式計(jì)算。體重(kg)×0.2×BE=mmolNaHCO3(8.4%) 開始給藥可按計(jì)算所得的半量，以后根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果決定用藥劑量。 （三）藥物治療 1．兒茶酚胺類 常用藥物有去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血壓的情況下，腎上腺素可以提高血壓和心臟指數(shù)。當(dāng)血壓較高時(shí)，腎上腺素不能使心肌灌注量再增加，反而使心臟指數(shù)下降，故腎上腺素僅能短期應(yīng)用，待血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后，盡快改用較弱的升壓藥。但也有人認(rèn)為腎上腺素可使冠狀動(dòng)脈狹窄段后的血供區(qū)血流量相對(duì)降低，所以不適用于急性心肌梗死后心源性休克的治療。心源性休克時(shí)，應(yīng)用低濃度（0.03～0.15mg/kg·min）去甲腎上腺素，可通過提高心肌血流量而改善心肌供氧。異丙腎上腺素雖可提高心排血量，但由于擴(kuò)血管作用降低血壓，而使心肌氧供減少。多巴胺是去甲腎上腺素的前體，具有正性心力作用，用藥后心率增加不明顯。對(duì)不同的血管其作用與藥物濃度有關(guān)，2～4（～8）μg/(kg·min)時(shí)對(duì)腎臟和內(nèi)臟血管有擴(kuò)張作用，引起腎血流量增加，尿量增加。因此適合于明顯的心動(dòng)過速和末梢循環(huán)阻力低下的休克患者，有時(shí)往往與異丙腎上腺素并用。用量從1μg/(kg·min)開始，逐漸可增加到15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（Dobutamin）是最近新發(fā)現(xiàn)的兒茶酚胺類藥物，有與多巴胺相似的正性心力作用，有輕微的增加心率和收縮血管的作用，用藥后可使心臟指數(shù)提高，升壓作用卻很弱。本藥靜脈點(diǎn)滴，治療量為5～10μg/(kg·min)。 2．強(qiáng)心甙 在心源性休克時(shí)除特殊情況不應(yīng)使用，因?yàn)檠蟮攸S不能增加心源性休克時(shí)的心排血量，卻可引起周圍血管總阻力增加，反而減少心搏出量。還可誘發(fā)心律失常，因此只有在伴發(fā)快速性心律失常時(shí)方考慮應(yīng)用。 3．其他藥物 高血糖素、皮質(zhì)激素、極化液對(duì)心源性休克均有其有利的一面，但其療效不確切。血管擴(kuò)張劑對(duì)急性二尖瓣返流和室間隔穿孔時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)障礙有調(diào)整作用。對(duì)于急性心肌梗死合并心源性休克者，有選擇地給于抗凝治療，可防止發(fā)展為消耗性凝血病，降低血栓栓塞并發(fā)癥的發(fā)生率，預(yù)防左心室內(nèi)腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血栓增大。肝素常用量為3萬～4萬u/24h。此外，對(duì)于早期急性心肌梗死病人，冠狀動(dòng)脈內(nèi)或周身采用溶血栓治療，可使缺血心肌的血供恢復(fù)，從而改善心室功能與消除心源性休克的發(fā)生。因?yàn)楣跔顒?dòng)脈閉塞后至形成心肌壞死尚需一段時(shí)間；目前認(rèn)為在動(dòng)脈閉塞后3～6h內(nèi)，如能通過系統(tǒng)的或冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶血栓治療，或是利用機(jī)械方法，使血管再通，恢復(fù)心肌血液供應(yīng)，則至少有一部分心肌不致發(fā)展到壞死的程度。 （四）輔助循環(huán) 主要是指應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏（intra-aortic ballonpumping,IABP）。IABP對(duì)心源性休克的治療效果意見不一致，存活率為11%～70%，這和適應(yīng)證的選擇、使用時(shí)機(jī)，以及是否同時(shí)采取外科治療措施有關(guān)。IABP是把前端帶氣囊的導(dǎo)管從股動(dòng)脈插到鎖骨下動(dòng)脈，向氣囊擴(kuò)張，使舒張期主動(dòng)脈壓上升；于收縮期氣囊收縮，則主動(dòng)脈壓減?。▓D21-3）。此法對(duì)心臟有如下四個(gè)優(yōu)點(diǎn)：①由于收縮期壓力減小，使心工作量減少；②心肌耗氧量減少；③由于舒張壓力上升，使冠狀動(dòng)脈血量增加；④保持平均動(dòng)脈壓。圖21-3 氣囊反搏示意圖 總之，使用IABP者，存活率要比單純藥物治療者高。所以，只要患者沒有明顯禁忌證（如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，盆腔動(dòng)脈栓塞性病變），且有可能接受手術(shù)治療者，應(yīng)采用IABP治療。 （五）外科治療 急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂而致急性二尖瓣返流者，半數(shù)以上的病人將發(fā)生心源性休克。對(duì)于這種病人如先經(jīng)藥物和主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏治療，待病情穩(wěn)定后3～6周再行選擇性手術(shù)，可大大降低病死率。急性心肌梗死心源性休克，經(jīng)保守治療病情穩(wěn)定12h后，作冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)，其病死率也明顯低于保守治療者。CVP 中心靜脈壓（cvp） 代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。cvp正常值為0.49-1.18kpa（5-12cmH2O）當(dāng)cvp<0.49kpa時(shí)，表示血容量不足；高于1.47kpa（15cmH2O）時(shí)則表示心功能不全，靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；若cvp超過1.96kpa（20cmH2O）則表示存在充血性心力衰竭。動(dòng)態(tài)觀察其變化趨勢(shì)可準(zhǔn)確反映右心前負(fù)荷情況。 CVP監(jiān)測(cè)的臨床意義： CVP與補(bǔ)液的關(guān)系CVP血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過多給予強(qiáng)心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)補(bǔ)液試驗(yàn)：取等滲鹽水250ml,于5-10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足；如血壓不變而中心靜脈壓升高0.29-0.49kpa（3-5 cmH2O）則提示心功能不全。