臧晶
主任醫(yī)師 教授
科主任
眼科鮑炯琳
主任醫(yī)師 教授
3.2
眼科徐哲
副主任醫(yī)師 副教授
3.2
眼科何利蓉
主任醫(yī)師 教授
3.1
眼科周斌兵
副主任醫(yī)師
3.1
眼科羅小靜
副主任醫(yī)師 副教授
3.1
眼科韓鐘琳
副主任醫(yī)師 副教授
3.0
眼科林敏
副主任醫(yī)師 副教授
3.0
眼科林文雄
副主任醫(yī)師 副教授
3.0
眼科孫麗
副主任醫(yī)師
3.0
朱宇東
副主任醫(yī)師
2.9
眼科李青
主治醫(yī)師
2.9
眼科王綺韻
主治醫(yī)師
2.9
眼科何圣玉
主治醫(yī)師
2.9
眼科王文娟
醫(yī)師
2.8
眼科楊佳俊
醫(yī)師
2.8
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院眼科研究中心北京協(xié)和醫(yī)院眼科陳有信曾幾何時,對于以(age-related macular degeneration,AMD)為代表的一大類能夠引起脈絡(luò)膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)的疾病,我們到底能做些什么?如同所有CNV的患者一樣,在治療CNV方面,我們自己又何嘗不是一直處于黑暗和混沌之中,我們手中有十足信心的CNV治療方法嗎?在很長一段時間里,我們除了觀察這些疾病的自然病程,我們能真正地為CNV患者做了那些有循證醫(yī)學(xué)依據(jù)的干預(yù)呢?希望的曙光似乎來自上個世紀八十年代。從1980年開始,美國國立衛(wèi)生研究院投入大量的人力和物力進行了長達近20年的黃斑光凝研究(Macular Photocoagulation Study, MPS),此項研究規(guī)范了CNV的分型,極大地推廣和普及了CNV的臨床知識,對于老年黃斑變性的名稱也從Senile macular degeneration,到neovascular maculaopathy,到age-related macular degeneration(AMD)。MPS所規(guī)范的概念和得出的結(jié)論至今還是我們評價新的療法的依據(jù)和參照。MPS證明了激光光凝中心凹外和旁中心CNV,可以降低嚴重的視力下降的風(fēng)險。這是有關(guān)CNV的第一個有循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)的多中心臨床研究,為激光光凝治療CNV,提供了科學(xué)的依據(jù)。但是,MPS所顯示的激光光凝CNV的總體的療效并不盡人意。這是因為常規(guī)的激光光凝是通過激光將視網(wǎng)膜的局部溫度提高約42°熱凝固效應(yīng)而發(fā)生作用的,對于中心凹下的CNV患者,這種熱凝固治療方法,必將產(chǎn)生嚴重的中心暗點,而且CNV的復(fù)發(fā)率也高。約有接近半數(shù)的患者在進行激光光凝后隨訪的3年內(nèi),要么CNV持續(xù)存在,要么CNV復(fù)發(fā),況且這種傳統(tǒng)的激光光凝只適合經(jīng)FFA證明為典型性的CNV。不幸的是,只有13-26%的患者為典型性CNV。所以,用傳統(tǒng)的激光光凝治療CNV在國際上沒有得以大力地推廣,在我國,更受到眼底血管造影和激光設(shè)備以及認識水平的限制,幾乎沒有大力開展開來[1,2,3,4]。那么,CNV的治療,尤其哪些CNV在黃斑中心凹下的患者又將面臨何種未來?我們依然只能是束手無策嗎?上個世紀九十年代,又一縷曙光照耀到了廣大的CNV患者和我們眼科醫(yī)師的身上。吲哚青綠血管造影(indocyanine green angiography, ICGA),利用其染料的激發(fā)及吸收廣譜為紅外光穿透力強及與血漿蛋白結(jié)合力強的特點,象一面“照妖鏡”,使得我們觀察隱匿性CNV有了可能,開辟了CNV的診斷和治療新的篇章。Guyer DR等[5]報告,約三分之一的隱匿性CNV患者,經(jīng)過ICGA后,可以提示是否可以進行激光治療,而 Pece 等[6]更報告了68%隱匿性CNV患者,ICGA檢查發(fā)現(xiàn)了其準確的位置。由于ICGA可以使得20-60%的隱匿性CNV確定CNV的位置,這就使得激光治療一些位于中心凹外的隱匿性CNV有了可能。應(yīng)該說,這是CNV治療歷史上的一個不小的進步!不僅如此,憑藉先進的眼底血管造影設(shè)備,如共聚焦激光眼底掃描系統(tǒng)進行ICGA,可以在很多病例清晰的顯示出CNV的供養(yǎng)血管,如果這種滋養(yǎng)血管恰好位于中心凹外,就可以用激光準確地擊射CNV的滋養(yǎng)血管,使得位于黃斑中心的CNV萎縮,避免激光對中心凹的損傷,這又是一個可喜的進步??墒?,能清晰看到CNV的供養(yǎng)血管者仍然是少數(shù)。日本的Shiraga等[7]報告,只在有21.76%的濕性AMD患者中檢測到了CNV的滋養(yǎng)血管。意大利的Piermarocchi等報告的供養(yǎng)血管的檢出率為22.4%,盡管西班牙的Youssfi-Rich等[8]報告的滋養(yǎng)血管的檢出率高達61%,但適合激光治療者也只有25.4%。Freund等[9]報告,即使成功地找到了滋養(yǎng)血管,但光凝CNV的閉鎖率并不高。而且,滋養(yǎng)血管激光光凝技術(shù)必須有價格昂貴的高速ICGA造影設(shè)備,因此,推廣此項治療也相當(dāng)困難。經(jīng)瞳孔溫?zé)岑煼ǎ╰ranspupillary thermal therapy,TTT)是在了解了激光光凝的缺點的情況下,應(yīng)運而生的。它采用二極管激光(810nm)產(chǎn)生中等程度熱量對脈絡(luò)膜和視網(wǎng)膜進行閾值下的光凝。其目標(biāo)是通過在治療區(qū)產(chǎn)生相對較低的溫度(10°C)升高,使得CNV發(fā)生萎縮或者瘢痕化,而對神經(jīng)視網(wǎng)膜則沒有嚴重的損傷作用。自1999年Reichel 等率先報告了用TTT治療AMD隱匿性CNV的效果以來,大量的研究顯示,TTT治療可以使得50%以上的患者治療后視力提高或保持了穩(wěn)定[10,11]。但在Algvere 等[12]報告卻發(fā)現(xiàn)TTT治療對輕微典型性CNV,如其直徑大于3mm以上,則沒有效果。而日本的Atarashi 等[13]報告了用TTT治療日本AMD患者,只用在白人所推薦能量的一半就能取得較好的效果,但是也出現(xiàn)了治療后出血和RPE撕裂的病例,表明有色人種和白人之間在TTT能量應(yīng)用方面的差異性。國內(nèi)報告了大量的TTT治療CNV的報告,其療效均令人滿意。其中張承芬等[14]報告的病例中在隨訪平均10月的觀察中,視力穩(wěn)定或改善者達90%以上,視網(wǎng)膜惡化者只有7.84%。王光璐等[15]報告的病例中視力提高和穩(wěn)定者占93.5%,視力惡化者只占6.5%。從以上的這些研究看,TTT對CNV的治療是有效的,可以穩(wěn)定甚至提高視力。然而,來自瑞典的Gustavsson等[16]報告了一項前瞻隨機對照研究,結(jié)論,TTT對隱匿性和輕微典型性CNV的治療無益。美國的“TTT4CNV”研究入組了305例患者進行的多中心研究同樣表明,TTT對CNV的治療無益。這些矛盾的結(jié)論,使我們陷入了的困惑,在實際工作中也深切體會到對每例患者設(shè)置一個合適的光照能量是十分困難,直到目前為止,還沒有一個實用的測定脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜的溫度的辦法。正是由于TTT治療CNV的經(jīng)驗文獻的結(jié)論的矛盾,國外的經(jīng)驗對于我們亞洲人或國人是否合適還缺乏真正地數(shù)據(jù),我們呼喚我們自己的多中心隨機雙盲對照試驗來證實國人TTT治療CNV的療效!。時光進入了二十一世紀,我們要大膽地說,我們迎來了CNV治療的春天!2000年4月,美國FDA批準了用Verteporfin行光動力療法治療中心凹下CNV,包括AMD、病理性近視和組織胞漿菌綜合征繼發(fā)的CNV。Verteporfin PDT 治療CNV是在深入研究和了解了CNV發(fā)生發(fā)展的細胞和分子生物學(xué)機制、研究了Verteporfin的理化和藥學(xué)特性后所發(fā)展的一項十分智慧的治療方法。這種方法巧妙地利用了Verteporfin在血液中可以與血漿中的LDL結(jié)合,而新生血管內(nèi)皮細胞表面的LDL受體是正常組織上的將近10倍這些生物學(xué)特性[17],而當(dāng)用一種非熱能激光光照靶部位時,就可以選擇性地破壞異常的新生血管(CNV),而對正常組織幾乎沒有損害。TAP研究表明,用PDT治療中心凹下典型性CNV, 能降低AMD視力下降風(fēng)險的程度[18],VIP研究更證明了PDT治療,對輕微典型和隱匿性CNV治療同樣有效[19]。用PDT治療CNV的價值在于,我們終于有了一種方法能夠突破黃斑中心凹的“禁區(qū)”,治療中心凹下的CNV了,這項技術(shù)實現(xiàn)了我們夢寐以求的夙愿,我們似乎終于能夠?qū)S斑中心凹的CNV說不了!這是CNV治療進程中的一個輝煌的里程碑!令人欣慰的是,國內(nèi)幾乎在同一時間就開展了此項工作。嚴密、何守志等[20,21]在第一時間報告了PDT治療滲出性AMD的療效。必須承認,是PDT技術(shù)的引入和推廣,使得我們對CNV的診斷、治療和研究進展的認識有了以前從未有過的清晰和提高。目前,全國有數(shù)十家PDT治療中心進行了數(shù)以千計的PDT治療,PDT治療在我國正方興未艾,挽救和保護了廣大的CNV患者的視力,這是患者和眼科醫(yī)師的福音!是的,PDT是CNV治療歷史上的一個新的里程碑,僅僅從Pubmed上檢索到的與PDT和CNV治療有關(guān)的文獻就數(shù)以千篇之多。這些文獻的結(jié)論大多數(shù)是正面的。然而,要是以為在CNV的治療方面, PDT已經(jīng)到達了頂峰,就犯了一個哲學(xué)和現(xiàn)實的錯誤。從哲學(xué)上看,對于真理的探索應(yīng)該是無止境的,對于AMD,對于CNV的發(fā)生發(fā)展的確切機制我們究竟知道了多少?PDT治療后治療部位到底發(fā)生了何種變化?我們依然知之不多。從現(xiàn)實看,TAP研究表明,在PDT治療的第一年里,平均治療次數(shù)為3.4次[18],這就表明,在PDT治療后存在著復(fù)發(fā)問題,PDT不是治本的。另外,TAP研究的結(jié)論是,“PDT治療可以降低CNV患者嚴重視力下降的風(fēng)險”,而不是提高視力,換句話說,經(jīng)過PDT治療,CNV患者的視力依然要下降,只是下降的速度慢了。這是廣大患者和醫(yī)師所不滿足的。再者,PDT所用的光敏劑維速達爾(Visudyne)每支16000元的高昂費用,使得該項技術(shù)在我國這樣還比較貧窮的國家的推廣,受到必然的限制。張美霞等[22]及陳有信等報告我國的CNV再次治療率為1.5左右次,遠遠低于國外的治療次數(shù),為什么?不僅僅是猜測我們是有色人種,對光敏劑敏感,而是經(jīng)濟條件制約著我們的PDT治療次數(shù),這是我們的無奈。但是,我們總算是有了一項有很強的學(xué)術(shù)理論支持的先進技術(shù)在手邊可以選擇使用了。其實我們說CNV治療的春天到了決不僅僅因為是PDT,我們正悄悄走向一個生物治療CNV的全新時代!基于對CNV發(fā)病機理的認識,人們認識到,VEGF在CNV發(fā)生發(fā)展中起到了軸心作用。而由此發(fā)展起來的藥物如雨后春筍般地不斷涌現(xiàn)。Pegaptanib(Macugen),美國輝瑞公司的產(chǎn)品。2004年12月,美國FDA批準了其用于治療CNV。它是一種化學(xué)合成的寡核苷酸序列,對血管內(nèi)皮生長因子(VEGF165)具有高度的親合力,成為VEGF的類似于抗體功能的拮抗劑,從而抑制新生血管形成。在“VISION(VEGF Inhibition Study In Ocular Neovascularization)”隨機對照雙盲研究中,用pegaptanib(0.3mg)玻璃體腔注射1年后,在所有CNV病變亞型中70%患者視力下降小于15個字符,而安慰劑對照組為55%;2年后,Pegaptanib組59%的患者視力下降小于15個字符,而對照組為45%(見圖1), VISION研究顯示了Pegaptanib具有與PDT相當(dāng)?shù)谋Wo視功能的作用。[23]圖1. Pegaptanib(0.3mg)玻璃體腔注藥(每6周1次)治療CNV的療效兩年觀察。Ranibizumab(Lucentis),2006年6月,美國FDA批準其用于治療CNV 。Ranibizumab是人源化重組抗VEGF單克隆抗體片段Fab部分,可結(jié)合所有檢測到的VEGF 異構(gòu)體,減少血管的滲透性并抑制CNV形成。該藥使用方法為玻璃內(nèi)注射每4周1次,單用可以治療所有類型中心凹下CNV。在MARINA(minimally classic/occult Trial of the anti-VEGF antibody ranibizumab) 多中心臨床研究中,患者接受Ranibizumab(0.3或0.5mg)或假注射每月1次持續(xù)2年,結(jié)果在一年時,0.5mgRanibizumab治療組可以穩(wěn)定或改善95%的濕性AMD患眼的視力,而對照組僅65%穩(wěn)定或改善了視力,較之對照組本組患者平均視力提高達17.7個字符。(圖2) 這是一個多么令人振奮的結(jié)果!ANCHOR (ANti-VEGF Antibody for the Treatment of Predominantly Classic CHORoidal Neovascularization in AMD)臨床研究進一步研究了Ranibizumab和PDT在治療典型為主性CNV的價值,結(jié)果表明在隨診一年的觀察中,Ranibizumab組約95%的患者視力損失小于15個字母,而PDT組這一數(shù)字僅有約64%。并且,Ranibizumab組患者視力提高不受病灶大小的影響??梢?,Ranibizumab的臨床療效尤其在視力改善方面大有優(yōu)于PDT之勢[24,25]圖2. Ranibizumab玻璃體腔注射(每4周1次)治療CNV1年的結(jié)果??上acugen 和Lucentis沒有在我國上市,我們的患者還不能享受這項令人振奮的成果,而且與PDT同樣的問題是價格,每支價格應(yīng)該也在人民幣萬元以上,即使每4-6周注射1次,所需的費用對普通患者近乎天文數(shù)字。在這里,我們無論如何不能不提Bevacizumab(Avastin),這是美國FDA批準用于結(jié)腸直腸癌的治療的藥物。它是全長的人源化的抗VEGF單克隆抗體。Michels等[26]首先嘗試在全身用Avastin治療AMD,他們給予Avastin5mg/KG靜脈注射,每2周一次,2-3次,隨診12周,平均視力(P=0.008)和中央視網(wǎng)膜厚度(P=0.001)較基線比較均有改善,也沒有發(fā)現(xiàn)明顯的全身副作用。但真正意義上的眼科應(yīng)用是Rosenfeld等[27]報告了采用玻璃體腔注射的方法治療CNV。用Bevacizumab 1.25mg玻璃體腔注射,治療AMD引起的CNV,注射后視網(wǎng)膜厚度明顯減低,注射2月后平均視力由0.1提高到0.25,沒有明顯的眼內(nèi)并發(fā)癥的發(fā)生。 由于Bevacizumab 100mg約550美元/支,如果按1.25mg/次進行玻璃體腔注射,每次注射的價格大約在7美元,如此低廉的價格才真正是我們廣大患者和眼科醫(yī)師的福音。然而,由于Bevacizumab的適應(yīng)癥是結(jié)腸和直腸惡性腫瘤的治療,并沒有玻璃體腔注射治療CNV的適應(yīng)證,盡管Bevacizumab治療CNV在美國和其他國家地區(qū)的使用已經(jīng)呈星火燎原之勢,但由于玻璃體腔注藥是仍然“off label”使用,因此,存在合法性的問題。而Bevacizumab在我國尚未完成注冊,我們還不能正當(dāng)?shù)貞?yīng)用該產(chǎn)品,另外其長期應(yīng)用的安全性和療效尚有待進一步得觀察。Shah等就報告了兩例AMD合并隱匿性CNV的患者,在Avastin注射后發(fā)生了RPE的撕裂[28]。有關(guān)Bevacizumab治療CNV的多中心隨機對照研究正在進行,我們期待盡快報告結(jié)果。其他圍繞VEGF這個軸心的藥物還有很多,如VEGF trap,VEGF trap是一種高親和力的重組融合蛋白,其由VEGF-R1受體的Ig決定簇和VEGF-R2受體決定簇融合成的Ig的結(jié)晶片斷。其可以結(jié)合并中和所有的外源性VEGF-A,如同VEGF陷阱,阻止CNV的形成,初步的結(jié)果令人鼓舞。[29] ,其他還有象小干擾RNA療法,從VEGF表達的上游抑制VEGF的表達,而不是直接拮抗VEGF,正在進行臨床試驗的產(chǎn)品有Sirna-027和Cand-5。其他正在開發(fā)的抑制CNV的產(chǎn)品還有,Squalamine,PEDF等等。必須要提到的是,曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA),這是一個長效的皮質(zhì)類固醇激素,由于其有顯著的抗炎作用以及一定的抗血管生成作用,被廣泛用于單獨或聯(lián)合用于治療CNV,以減輕水腫,減少CNV復(fù)發(fā)。無論是用4mg還是用25mg的劑量均能取得一定的療效,這是一個非常經(jīng)濟的而又有一定療效的療法[30,31]。但是,要一定密切關(guān)注TA治療的并發(fā)癥,如激素性青光眼及并發(fā)性白內(nèi)障和少量的眼內(nèi)感染的發(fā)生[33],尤其是激素性青光眼的發(fā)生率很高[32],筆者所治療的病例中就有30%左右發(fā)生了激素性青光眼,其中有的患者需要手術(shù)才能控制眼壓。乙酸阿奈可他(anecortave acetate,商品名Retaane)是Alcon公司開發(fā)的產(chǎn)品,也是皮質(zhì)類固醇的藥物,該藥是在眼球后部通過特殊的專用套管給藥,在后鞏膜旁釋放,這種方法,由于為眼球外注射,因此避免了眼內(nèi)感染和眼內(nèi)結(jié)構(gòu)損傷的可能。Schmidt-Erfurth報告的結(jié)果表明用Retaane治療CNV較之對照組有明顯的穩(wěn)定視力的效果,但遺憾的是,但另外一篇在臨床試驗中,Retaane的療效沒有超過并不顯著PDT。因此,能否上市,我們拭目以待[34,35]。CNV手術(shù)治療。手術(shù)治療眼科疾病是我們眼科醫(yī)師的強項。在尋求激光、藥物治療的同時,沒有停止用手術(shù)治療CNV的探索。盡管黃斑下手術(shù)研究(Submacular Surgery Trial ,SST)的結(jié)果顯示AMD黃斑下膜取出術(shù)對患者的益處并不大[36],但還是有作者認為,具有大面積視網(wǎng)膜下出血,病程較短,尤其當(dāng)CNV位于中心凹外時,患者還是能從黃斑下膜取出術(shù)中受益 [37,38]。Kroll等[39]報告50例黃斑下膜手術(shù),隨訪4年視力穩(wěn)定和提高者占到56%。黃斑下膜取出的技術(shù)相對簡單,但不可避免地要帶走與膜粘連的RPE細胞,從而使得手術(shù)部位的RPE和脈絡(luò)膜毛細血管發(fā)生萎縮。RPE細胞及全層RPE、Bruch膜和脈絡(luò)膜毛細血管片移植,有成功的病例,但是在隨訪中還是發(fā)現(xiàn)有RPE細胞的脫色素,尚不能常規(guī)臨床應(yīng)用[40,41]。黃斑轉(zhuǎn)位術(shù),包括360°視網(wǎng)膜切開和顳側(cè)局限的視網(wǎng)膜切開的在治療濕性AMD方面是最具侵襲性的,在一項研究觀察到12個月的隨訪期內(nèi),不但視力有所增進,而且一半的患者閱讀速度可以提高到70詞/分鐘。然而,盡管技術(shù)不斷嫻熟和進步,但仍有很多并發(fā)癥,如黃斑囊樣水腫,PVR,復(fù)視,以及CNV的復(fù)發(fā),加之AMD患者往往年歲較大,此類手術(shù)的開展收到嚴重的制約[42,43]。目前,最炙手可熱的和最被推崇的CNV治療方法當(dāng)推所謂“聯(lián)合療法” (combination therapy)聯(lián)合療法的理論是基于PDT治療后發(fā)現(xiàn)有組織水腫的增加,同時有VEGF表達的增加,那么PDT聯(lián)合抗VEGF抗體或/和抗炎藥物,就可以提高療效,減少CNV的復(fù)發(fā),減少PDT治療次數(shù)[44]。Liggett等[45]更報告了用三聯(lián)療法,即PDT聯(lián)合TA和Macugen,較之PDT聯(lián)合TA能更好地改善視力。但是,Rosenfeld等卻報告,PDT聯(lián)合Ranibizumab在治療繼發(fā)于AMD方面并沒有對視力改善有更多地益處,甚至降低了Ranibizumab地療效,只只是降低了PDT的治療次數(shù)[46]。有關(guān)聯(lián)合治療的很多臨床研究正在進行之中。其結(jié)果值得我們期待。在CNV的治療方面,我們緊跟了世界的潮流,積累了自己的臨床經(jīng)驗,甚至,也試圖研制我國自己的光敏劑,以期降低成本,使此項技術(shù)惠及更多的患者[47]。尊敬的讀者,要在一篇文章里列舉所有的CNV的治療方法,已經(jīng)是不可能的了,這些年來,人們在探索CNV的發(fā)病機理和治療方面呈現(xiàn)一個爆炸式的進步。CNV治療的春天就要來臨,面對CNV我們終于有足夠的勇氣說不了!然而,激動以后也該是夢醒時分了。面對如此卷帙浩繁、甚至相互矛盾的CNV治療文獻,我們?nèi)绾蝸矸治鏊麄兊膬r值?面對如此林林總總的治療方法,如何選擇一種適合某個個體的最佳的治療方法?是選擇最新的?選擇最貴的?這些新的療法真的就完全適合我們國人嗎?PDT或抗VEGF治療的藥物經(jīng)濟學(xué)在我國是一個怎樣的情形?而VEGF或者其他與CNV發(fā)生發(fā)展相關(guān)的某個細胞因子的治療,其實都只是CNV發(fā)病機制上的冰山一角,因此,離我們真正對CNV說不的那一天一定還十分十分遙遠!我們還得清醒,所有這些突破,這些發(fā)現(xiàn),這些里程碑,這些藥物,這些設(shè)備,有幾項是我們的原創(chuàng)。我們有關(guān)TTT、PDT、曲安奈德或激光治療CNV的臨床研究有幾項是多中心隨機雙盲對照試驗研究?甚至概念,無論是CNV的分型,無論是RAP,PCV;甚至對CNV的翻譯,是叫脈絡(luò)膜新生血管,還是脈絡(luò)膜新生血管膜或脈絡(luò)膜新生血管形成;甚至AMD是稱之為年齡相關(guān)性黃斑變性,還是老年黃斑變性,還是增齡性黃斑變性等等,對于如此這類最基本的概念,我們至今并沒有統(tǒng)一或者明確。但這也并不妨礙我們的前進步伐。這些正好是我們要為之努力的方向。路漫漫其修遠兮,吾將上下而求索!然而,我們?nèi)匀挥凶銐虻睦碛蓸酚^,隨著全球化信息化步伐,隨著生物科技的日新月異的進展,不可能完成的使命將會變得可能,就象VEGF抗體已經(jīng)被用于CNV的治療,就象小干擾RNA技術(shù),就在幾年前,這還是一個實驗室的概念,卻竟然進入了III期臨床試驗,要真正地用于CNV的治療了。讓我借用偉大的英格蘭詩人雪萊在他的著名的《西風(fēng)頌》的詩句:if winter comes, can spring be far behind?
患者:病情描述(發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等): 我是先天性右眼斜視伴隨重度弱視,左眼正常,但因長期學(xué)習(xí),左眼近視三百度,想請教大夫,我這樣情況能不能做斜視整形手術(shù)。費用多少?都什么時候方便做手術(shù)? 無廣東藥學(xué)院附屬第一醫(yī)院眼科孫麗:你好,可以考慮斜視手術(shù),費用不同醫(yī)院有所不同,大概4000-7000元不等,住院大概4-7天左右,若擔(dān)心影響學(xué)習(xí),可以考慮寒暑假,但寒暑假是高峰期,很多病人手術(shù),床位緊張患者:這個手術(shù)做完后會不會有后遺癥呢?外觀上能不能看出來呢?廣東藥學(xué)院附屬第一醫(yī)院眼科孫麗:外觀上沒有任何疤痕,不會有什么后遺癥,當(dāng)然任何手術(shù)都有風(fēng)險,選擇技術(shù)成熟的醫(yī)院不會有什么大問題,具體要到醫(yī)院檢查斜視度來確定手術(shù)方式,祝早日變得帥氣!
患者:病情描述(發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等): 雙眼于2010年6月在陽山縣人民醫(yī)院測眼壓;右眼:24mmHg,左眼:23.7mmHg. 經(jīng)外滴眼藥水馬來酸噻嗎洛爾滴眼液,內(nèi)服醋甲唑胺片后,經(jīng)數(shù)次測眼壓,一直到2011年2月中旬雙眼眼壓一直在18至30之間波動。今年2月22日到廣州愛爾眼科醫(yī)院檢查右眼眼壓19mmHg,左眼眼壓20.雙眼視力均為1.2:0CT檢查結(jié)果:雙眼視乳頭神經(jīng)纖維層厚度大致正常。右C/D=0.66,左C/D=0.59,開角型青光眼。從2月22日開始用藥,馬來酸噻嗎洛爾滴眼液早晚各滴一次,蘇為坦晚滴一次。3月1日到陽山縣人民醫(yī)院測眼壓:右眼19.5,左眼 21.7,3月2日眼壓:右眼21.0,左眼21.7.從3月2日開始在原來用藥的基礎(chǔ)上再加用派立明,早晚各滴一次,3月10日到醫(yī)院測眼壓:右眼17.0,左眼20.5.3月15日測眼壓:右眼22.5,左眼20.3月17日右眼17,左眼20 后來到廣州愛爾眼科醫(yī)院復(fù)查,鑒于我長期使用多種藥物,眼壓還是波動大且視野與OCT視乳頭都有改變,建議行小梁切除術(shù)?,F(xiàn)聽說貴院有現(xiàn)代化治療青光眼技術(shù),該治療方法不知是否適合我的青光眼治療,控制病情要多久,治療費用要多少?廣東藥學(xué)院附屬第一醫(yī)院眼科臧晶:您好! 我院目前治療開角型青光眼的方法是真空小梁成形術(shù)。真空小梁成形術(shù)的作用完全是機械的,通過對眼睛進行精準的負壓吸引,伸展并同時擴展小梁網(wǎng),從而減少房水外流的阻力,改善房水外流,達到降低眼壓的目的。這種治療方法優(yōu)點是無創(chuàng)、安全、有效。治療后眼壓可平均降低6mmHg。 根據(jù)您的描述,您應(yīng)該適合這種治療方法。如果眼壓控制理想,可以不用降眼壓的藥物。療效大約維持3個月左右。廣東藥學(xué)院附屬第一醫(yī)院眼科臧晶:手術(shù)費一次雙眼2000元左右(不含檢查費及床位費),屬于醫(yī)保報銷范圍患者:臧教授:您好,我是陽山縣人,今年57歲??戳四o我的回音,現(xiàn)有問題請教如下:1:真空小梁成形術(shù)治療青光眼后是否3個月后又要重新進行真空小梁成形術(shù)治療,并且是否要長期循環(huán)治療。2:是否要預(yù)約才方便住院。3:住院治療需要多長時間才能出院。廣東藥學(xué)院附屬第一醫(yī)院眼科臧晶:您好!真空小梁成形術(shù)治療開角型青光眼在臨床上已經(jīng)取得了不錯的效果,病人也比較滿意,有些治療后可以不用降眼壓的藥物,并且避免了手術(shù)。第一次治療7天以后要重復(fù)治療一次,要住院一個星期,以后什么時候在需要治療要看眼壓的情況,再次住院2~3天就可以出院了。患者:臧教授:您好。鑒于我的情況,請問我是行小梁切除術(shù)還是用貴院真空小梁成型術(shù)治療為好。兩種治療方法各有那些優(yōu)缺點。同時到貴院眼科住院治療是否需要預(yù)約還是需要提前辦理什么手續(xù)。我是廣東陽山縣人,距離廣州市170公里。謝謝。廣東藥學(xué)院附屬第一醫(yī)院眼科臧晶:床位緊張,來之前請在此預(yù)約
總訪問量 369,786次
在線服務(wù)患者 159位
科普文章 8篇
領(lǐng)導(dǎo)風(fēng)采