張川
主任醫(yī)師 副教授
科主任
消化內(nèi)科展玉濤
主任醫(yī)師 教授
3.5
消化內(nèi)科王虹
主任醫(yī)師 教授
3.5
消化內(nèi)科錢冬梅
主任醫(yī)師
3.4
消化內(nèi)科萬曉萍
主任醫(yī)師 副教授
3.3
消化內(nèi)科王天佑
副主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科王瑤
副主任醫(yī)師 副教授
3.3
消化內(nèi)科畢春山
副主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科王凝
副主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科郭子皓
副主任醫(yī)師
3.3
郭寶娜
主治醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科姜佳麗
主治醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科李莉
主治醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科賓楚軒
主治醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科陳婧
主治醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科陳建宏
主治醫(yī)師
3.2
胃食管反流?。℅ERD)是指胃內(nèi)容物反流入食管,引起不適癥狀和或并發(fā)癥的一種疾病。GERD可分未非糜爛性反流?。∟ERD)、糜爛性食管炎(EE)和Barrett食管(BE)三種類型。在GERD當(dāng)中,NERD約占70%,EE可合并食管狹窄、潰瘍和消化道出血,BE有可能發(fā)展為食管腺癌。 胃食管反流病典型的癥狀有胃灼熱、反流、泛酸、燒心不適。非典型的癥狀有胸痛、上腹部疼痛和惡心、反胃等。消化道外癥狀包括口腔、咽喉部不適、慢性咳嗽、哮喘等。 懷疑此疾病應(yīng)于消化內(nèi)科就診,大部分患者可通過生活方式調(diào)整、藥物治療起到良好的效果。
早在1994年WHO下屬的國際癌癥研究機構(gòu)(International Agency for Research on Cancer,IARC)就將幽門螺桿菌(Hp)定為胃癌的I類致癌原。大量研究證據(jù)顯示,腸型胃癌(占胃癌大多數(shù))的發(fā)生是Hp感染、環(huán)境因素和遺傳因素共同作用的結(jié)果。據(jù)估計,約90%非賁門部胃癌的發(fā)生與Hp感染相關(guān);環(huán)境因素在胃癌發(fā)生中的總體作用次于Hp感染;遺傳因素在約l%~3%的遺傳性彌漫性胃癌發(fā)生中起決定作用。因此Hp感染是目前預(yù)防胃癌最重要的可控的危險因素,根除Hp應(yīng)成為胃癌的一級預(yù)防措施。 幽門螺桿菌感染胃粘膜,長期炎癥作用可以造成慢性萎縮性胃炎或者腸化。胃黏膜萎縮和/或腸化生發(fā)生前實施Hp根除治療可更有效地降低胃癌發(fā)生風(fēng)險。胃黏膜萎縮和/或腸化生發(fā)生后,根除Hp治療可改善炎癥情況。值得注意的是,如已有胃粘膜萎縮和/或腸化,根除幽門螺桿菌后應(yīng)長期內(nèi)鏡隨訪(特別是胃癌的高危人群)。
肥胖的本質(zhì)是體內(nèi)脂肪組織增加。脂肪組織增加引起脂肪組織分解代謝增強,導(dǎo)致體內(nèi)游離的脂肪酸增多,血液中的大量游離脂肪酸不斷運往肝臟,游離脂肪酸在肝臟中合成脂肪增加,當(dāng)超過肝臟運出脂肪能力即可形成脂肪肝。此外,肥胖時脂肪組織的腫瘤壞死因子-α等脂肪激素分泌異??蓪?dǎo)致胰島素抵抗,表現(xiàn)為高胰島素血癥,高胰島素血癥也可促進脂肪組織分解,導(dǎo)致游離脂肪酸流入肝臟增加,并且高胰島素血癥還可抑制肝細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸氧化,促進肝細(xì)胞內(nèi)脂肪合成增加,從而造成脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)沉積。因此,對肥胖引起的脂肪肝患者而言,減肥至關(guān)重要,只有通過減肥,減少體內(nèi)過多的脂肪組織,才能有效控制肝臟脂肪的來源。
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