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金美媛主任醫(yī)師 浙江省立同德醫(yī)院 產(chǎn)科 原發(fā)性閉經(jīng)是指女性年滿16歲雖有第二性征發(fā)育,但無月經(jīng);或年滿14歲無月經(jīng)且無第二性征發(fā)育。原發(fā)性閉經(jīng)發(fā)病率遠(yuǎn)低于繼發(fā)性閉經(jīng),約占閉經(jīng)的5%,以下生殖道發(fā)育異常為多見。1 分類1·1 按閉經(jīng)病變部位分類1·1·1 下生殖道及子宮的病變 下生殖道發(fā)育異常,先天性無子宮或子宮內(nèi)膜功能缺失導(dǎo)致的閉經(jīng)。1·1·2 卵巢病變 卵巢無功能或功能低下而導(dǎo)致的閉經(jīng)。1·1·3 垂體前葉病變 垂體病變使促性腺激素(Gn)分泌異常引起的閉經(jīng)。1·1·4 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(下丘腦)病變 中樞神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦功能障礙影響垂體-卵巢軸功能,或先天性疾病或腦發(fā)育畸形及腫瘤引起的下丘腦促性腺激素釋放激素(GnRH)分泌缺陷所致的閉經(jīng)。另外,甲狀腺、腎上腺及胰腺功能異常也可導(dǎo)致閉經(jīng)。1·2 按第二性征發(fā)育狀況分類1·2·1 第二性征存在的原發(fā)性閉經(jīng) 卵巢發(fā)育及功能正常,故有第二性征發(fā)育。如米勒管發(fā)育不全綜合征、生殖道閉鎖、卵巢不敏感綜合征、真兩性畸形等。1·2·2 第二性征缺乏的原發(fā)性閉經(jīng) 最常見于原發(fā)性性腺功能低下,卵巢分泌雌激素功能缺陷。如Turner綜合征、單純性性腺發(fā)育不全及罕見的卵巢與腎上腺特異性17α羥化酶缺陷等。此外,嗅覺缺失綜合征和體質(zhì)性青春期發(fā)育延遲也表現(xiàn)為第二性征缺失。2 病因2·1 下生殖道與子宮性閉經(jīng)2·1·1 處女膜閉鎖(imperforatehymen) 又稱無孔處女膜,較常見。系因陰道末端的泌尿生殖竇組織在發(fā)育過程中未腔化所致,苗勒管發(fā)育正常。因經(jīng)血不能外流,而逐漸形成陰道、宮腔及輸卵管積血,最終可導(dǎo)致盆腔積血。2·1·2 先天性無陰道(congenitalabsenceofvagina) 因苗勒管不發(fā)育或發(fā)育不良,或陰道腔化障礙所致。多伴有子宮發(fā)育不良或無子宮或僅有始基子宮。卵巢功能一般正常,常合并有泌尿道和脊柱異常。2·1·3 陰道橫隔(trausverseseptaeofvagina) 主要是陰道板未腔化而致,可位于陰道任何部位。陰道上段的橫隔常為不全性橫隔,陰道下段橫隔常為完全性橫隔。完全性橫隔因月經(jīng)血排出障礙,臨床表現(xiàn)類似無孔處女膜。2·1·4 陰道閉鎖(atresiaofvagina) 苗勒管發(fā)育正常,系由于泌尿生殖竇未能參與形成陰道下段所致,常合并外生殖器發(fā)育不良。2·1·5 宮頸閉鎖(atresiaofcervix) 先天發(fā)育異常所致,極罕見。若患者無子宮內(nèi)膜,僅表現(xiàn)為原發(fā)閉經(jīng);若有子宮內(nèi)膜,臨床表現(xiàn)類似于先天性無陰道。2·1·6 先天性無子宮(congenitalabsenceofuterus) 苗勒管未發(fā)育或在其發(fā)育早期停止,形成先天性無子宮。常合并無陰道,卵巢發(fā)育正常,第二性征存在。2·1·7 始基子宮(primordialuterus) 兩側(cè)苗勒管早期發(fā)育正常,中期會合后不久即停止發(fā)育,僅留下一個由纖維和肌肉組織形成的細(xì)窄條索狀結(jié)構(gòu),多無管腔,常合并先天性無陰道,卵巢發(fā)育正常。2·1·8 苗勒管發(fā)育不全綜合征(mullerianagenesissyn-drome) 亦稱M-R-K-H綜合征,由苗勒管發(fā)育停滯于不同的時期或發(fā)育不同步所致。常伴有其他中胚層器官的發(fā)育缺陷?？杀憩F(xiàn)為先天性無陰道、無子宮、始基子宮及各種類型的子宮畸形,并常伴泌尿系統(tǒng)發(fā)育異常、骨骼畸形等。卵巢發(fā)育正常。2·2 卵巢性閉經(jīng)2·2·1 Turner綜合征 由于一條X染色體缺失或變異所致,染色體核型為45,X0。表現(xiàn)為卵巢不發(fā)育、第二性征缺失、子宮發(fā)育不良?；颊呔哂刑卣餍悦婷搀w態(tài)。常合并泌尿系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)異常[1]。2·2·2 單純性性腺發(fā)育不全 先天性卵巢發(fā)育不全,染色體核型為46,XX或46,XY(即Swyer’s綜合征)?？赡茉蚴窃缙谌焉锊《靖腥竞痛x性影響,使其生殖腺遭到破壞而無法進(jìn)一步發(fā)育所致,或因決定性腺發(fā)育的基因失活,導(dǎo)致性腺發(fā)育不全。2·2·3 卵巢抵抗綜合征(resistantovarysyndrome) 即卵巢不敏感綜合征,罕見。可能系由于卵巢缺乏Gn受體或Gn受體變異,或因卵巢局部調(diào)節(jié)因子異常,卵巢對內(nèi)、外源性Gn缺乏有效反應(yīng)。患者表現(xiàn)為原發(fā)性閉經(jīng),而生長發(fā)育正常。染色體核型為46,XX。2·2·4 雄激素不敏感綜合征(androgeninsensitivitysyn-drome) 實為男性假兩性畸形。染色體為46,XY,性腺為睪丸,分泌睪酮,但因靶組織睪酮受體缺陷,不發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng),故睪酮通過芳香化為雌激素而表型為女性。2·2·5 卵巢酶缺乏 如17α羥化酶缺乏綜合征,17、20碳鏈裂解酶缺乏綜合征。17α羥化酶,17、20碳鏈裂解酶在雄激素合成途徑中發(fā)揮著關(guān)鍵性的作用,若先天性缺乏,則卵巢雌、雄激素合成受阻,卵泡發(fā)育障礙,導(dǎo)致原發(fā)性閉經(jīng)。常伴有高血壓、高血鉀和高孕激素血癥,無第二性征發(fā)育。2·3 垂體性閉經(jīng)2·3·1 垂體單一性Gn缺乏癥 垂體除分泌Gn缺乏外,其他功能均正常,可能是Gn亞單位或受體異常所致。血卵泡刺激素(FSH)、黃體生成激素(LH)和雌激素水平均低下。主要表現(xiàn)為原發(fā)閉經(jīng)、性腺、性器官和第二性征不發(fā)育。2·3·2 垂體生長激素缺乏癥 垂體前葉生長激素(GH)分泌不足所致?；颊唧w型、面貌酷似兒童,身材矮小,但體態(tài)勻稱,智力正常。青春期后,內(nèi)外生殖器及第二性征均不發(fā)育,表現(xiàn)為原發(fā)閉經(jīng)。2·3·3 催乳素瘤 是常見的垂體前葉功能性腺瘤,可分泌催乳激素(PRL),生長速度緩慢。臨床癥狀為閉經(jīng)、泌乳。2·3·4 生長激素腫瘤 是腦垂體前葉嗜酸細(xì)胞瘤,可分泌大量生長激素(GH)。如在未成年前發(fā)病時,常表現(xiàn)為巨人癥,伴有性腺發(fā)育不全和原發(fā)閉經(jīng)。2·3·5 空泡蝶鞍綜合征(empty-sellasyndrome) 患者蝶鞍異常而非腫瘤所致,則為空泡蝶鞍綜合征。是一種先天性的鞍隔缺陷,使蛛網(wǎng)膜下腔陷入垂體窩內(nèi),導(dǎo)致腺垂體被擠壓并與下丘腦分離,表現(xiàn)為閉經(jīng),泌乳。也可繼發(fā)于手術(shù)、放療或垂體腫瘤梗死后。2·4 下丘腦性閉經(jīng) 是低Gn分泌性閉經(jīng)中常見的原因,一般需排除垂體病變而確立診斷。常由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性或功能性疾病導(dǎo)致下丘腦的GnRH脈沖分泌異常所致。臨床特點為:低或正常的Gn、PRL正常、蝶鞍正常。2·4·1 神經(jīng)性厭食癥 是一種很嚴(yán)重的甚至可以致死的進(jìn)食行為障礙。病因不清,目前被認(rèn)為是由于生物、社會、精神等因素所致。2·4·2 運動性閉經(jīng) 常見于競技、長跑運動員和舞蹈演員,多見于繼發(fā)性閉經(jīng)。2·4·3 Kallmarm綜合征 由GnRH分泌缺乏而導(dǎo)致的性腺發(fā)育及功能減退,并伴有嗅覺喪失或減退的一種疾病。表現(xiàn)為原發(fā)性閉經(jīng)、第二性征不發(fā)育或發(fā)育差、Gn水平低、E2水平極低。正常女性染色體核型,自幼喪失嗅覺或嗅覺減退,特別不能辯別香味和咖啡。2·4·4 顱咽管瘤 好發(fā)部位是蝶鞍之上垂體柄漏斗部前方,是常見的下丘腦腫瘤。腫瘤常因壓迫垂體柄而引起顱內(nèi)高壓、視力障礙、下丘腦和垂體功能異常。發(fā)病在青春期前表現(xiàn)為原發(fā)閉經(jīng)、性幼稚、生長障礙,可引起肥胖生殖無能綜合征。2·4·5 Laurence-Moon-Biedl綜合征 又稱Biedl-Bardet癥候群,是一種常染色體隱性遺傳病。臨床表現(xiàn)為肥胖,性腺發(fā)育不全,視網(wǎng)膜色素變性,多伴有多指。以近親結(jié)婚的后代多見。2·5 其他2·5·1 甲狀腺功能低下 幼時發(fā)病者稱為呆小病,具有典型的相貌特征。血清T3、T4低下,促甲狀腺激素(TSH)明顯升高。臨床表現(xiàn)多為原發(fā)性閉經(jīng)。甲狀腺功能亢進(jìn)極少導(dǎo)致原發(fā)性閉經(jīng)。2·5·2 先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥 常見的原因為一種或多種激素合成酶缺乏,導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)和卵巢激素的合成障礙。最常見的為2l羥化酶缺乏。2·5·3 1型糖尿病 即胰島索依賴型糖尿病。原發(fā)性閉經(jīng)發(fā)生率較非糖尿病患者高4~6倍,10歲前發(fā)病者,初潮較正常女童延遲1~3年。2型糖尿病很少引起原發(fā)性閉經(jīng)。3 處理3·1 下生殖道與子宮性閉經(jīng) 首先應(yīng)行婦科檢查確診是否存在苗勒管階段性發(fā)育異常,如無孔處女膜、無陰道、陰道橫隔及宮頸或子宮缺如等畸形。除罕見的子宮畸形(有子宮無宮腔;有宮腔無內(nèi)膜)外,該類閉經(jīng)常因陰道、宮腔和腹腔積血引起腹痛而就診。應(yīng)盡早于苗勒管梗阻的最低點切開引流,重建生殖道的通暢性。女性生殖道遠(yuǎn)端梗阻,若延誤治療可引起子宮內(nèi)膜異位癥和盆腔炎癥,最終導(dǎo)致不孕癥,故一經(jīng)確診應(yīng)盡快手術(shù)[2]。而所有手術(shù)中以陰道成形術(shù)較為復(fù)雜和困難,目前常用的方法有腹膜、乙狀結(jié)腸、大腿皮瓣、外陰皮瓣及羊膜代陰道等。近年來有學(xué)者主張采用進(jìn)行性擴張術(shù)(頂壓術(shù))代替陰道成形術(shù)成為一線治療方案,因其具有無創(chuàng)、成功率高的特點,但前提是患者陰道凹陷足夠深(2~4cm)[3]。無子宮及始基子宮者尚無有效的治療手段,子宮移植僅在理論上有可能,患者無生育功能,最好在結(jié)婚前擇期行人工陰道成形術(shù),主要解決性生活問題;如為結(jié)核所致,則應(yīng)抗結(jié)核治療。如系始基子宮或?qū)m頸管閉鎖并有周期性腹痛或?qū)m腔積血者,應(yīng)切除子宮。3·2 卵巢性閉經(jīng) 發(fā)病機制不明,故主要是對癥治療。Turner綜合征患者給予促生長治療,生長激素可早至5~6歲時使用,同時應(yīng)使用激素補充治療(HRT)。帶Y染色體的性腺應(yīng)手術(shù)切除,以防腫瘤和雄性化的發(fā)生。如XY單純性腺發(fā)育不全患者,其發(fā)育不良或位置異常的睪丸最易發(fā)生腫瘤,故應(yīng)手術(shù)切除;而XX單純性腺發(fā)育不全患者一般不易發(fā)生腫瘤,不需手術(shù)。各種先天性卵巢發(fā)育不全癥、17α羥化酶缺乏癥患者應(yīng)長期使用HRT。以促使女性第二性征發(fā)育、誘導(dǎo)人工月經(jīng)來潮,預(yù)防骨質(zhì)疏松和保護(hù)心血管系統(tǒng),并可采取供卵體外受精胚胎移植獲得妊娠。3·3 垂體性閉經(jīng)3·3·1 單一性Gn缺乏癥 無生育要求者采用HRT。有生育要求者可用外源性Gn促排卵治療。3·3·2 生長激素缺乏癥 應(yīng)用生長激素,開始治療越早,效果越好。3·3·3 泌乳素瘤 藥物治療:首選溴隱亭,初始量為每日1·25mg口服,連服3d如無不適,可逐步加量,常用量每日5·0~7·5mg。若口服反應(yīng)較重者可陰道用藥,常用量每日2·5~5·0mg。手術(shù)治療:適用于有明顯壓迫癥狀且藥物治療無效者;藥物治療不能耐受或無效者;侵襲性垂體腺瘤伴有腦脊液鼻漏者;無功能性的腫瘤;復(fù)發(fā)的垂體腫瘤等。一般采用經(jīng)碟竇入路手術(shù)。放射治療:用于藥物和手術(shù)治療無效或不能耐受藥物副反應(yīng)的患者;侵襲性腫瘤;術(shù)后殘留或復(fù)發(fā)者;手術(shù)禁忌或拒絕手術(shù)者。3·3·4 生長激素腫瘤 生長激素抑制素類似物(SSTa),被廣泛用于垂體GH腺瘤的治療[4]。亦可行手術(shù)或放射治療。3·3·5 垂體破壞 無生育要求者采用HRT,有生育要求者可用外源性Gn促排卵治療。3·4 下丘腦性閉經(jīng)3·4·1 功能性下丘腦閉經(jīng) 給予精神安慰、疏導(dǎo);神經(jīng)性厭食者循序漸進(jìn)鼓勵進(jìn)食;運動性閉經(jīng)者應(yīng)減少運動量,補充營養(yǎng)?？捎么圃屑に匦蜇炄斯ぶ芷?激發(fā)下丘腦-垂體-卵巢軸恢復(fù)正常功能。3·4·2 Kallmann綜合征 由于性腺對Gn仍有反應(yīng),所以應(yīng)用外源性Gn可誘發(fā)排卵,但對氯米芬無效。該患者應(yīng)終身采用雌孕激素補充治療。嗅覺減退目前尚無有效治療方法。3·4·3 顱咽管瘤 一經(jīng)確診,馬上行手術(shù)或放射治療。3·5 其他內(nèi)分泌疾病 主要以治療原發(fā)病為主。參考文獻(xiàn)[1] 曹澤毅主編.中華婦產(chǎn)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:2135·[2] SperoffL,GlassRH,KaseNG,主編.臨床婦科內(nèi)分泌學(xué)與不孕[M].李繼俊,主譯.6版.濟南:山東科學(xué)技術(shù)出版社,2003:331·[3] MorcelK,CamborieuxL.Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser(MRKH)syndrome[J].OrphanelJRareDis,2007,2:13.[4] MaizaJC,VezzosiD,MattaM,eta.lLong-term(upto18years)effectsonGH/IGF-Ihypersecretionandtumoursizeofprimarysomatostatinanalogue(SSTa)therapyinpatientswithGH-secre-tingpituitaryadenomaresponsivetoSSTa[J].ClinEndocrinol(Oxf),2007,67:282-289.2011年10月17日
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雷磊主任醫(yī)師 湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院 婦產(chǎn)科 （1）疾病。主要包括消耗性疾病，如重度肺結(jié)核、嚴(yán)重貧血、營養(yǎng)不良等，特有的內(nèi)分泌疾病，如"肥胖生殖無能性營養(yǎng)不良病"等；體內(nèi)一些內(nèi)分泌系亂的影響，如腎上腺、甲關(guān)腺、胰腺等功能紊亂。這些原因的影響，都可能不來月經(jīng)。但是這幾種情況引起的閉經(jīng)，只要疾病治好了，月經(jīng)也就自然來潮。 （2）生殖道下段閉鎖。如子宮頸、陰道、處女膜、陰唇等處，有一部分先天性閉鎖，或后天損傷造成粘連性閉鎖，雖然有月經(jīng)，但經(jīng)血不能外流。這種情況稱為隱性或假性閉經(jīng)。生殖道下段閉鎖，經(jīng)過醫(yī)生治療，是完全可以治愈的。 （3）生殖器官不健全或發(fā)育不良。有的人先天性無卵巢，或卵巢以育不良，或卵巢頎壞，不能產(chǎn)生雌激素和孕激素，因此子宮內(nèi)膜不能發(fā)生周期性的變化，也就不會出現(xiàn)子宮內(nèi)膜脫落，所以也就沒有月經(jīng)來潮。也有的先天性無子宮，或子宮內(nèi)膜發(fā)育不良，或子宮內(nèi)膜損傷，即使卵巢功能健全，雌激素和孕激素的分泌正常，也不會來月經(jīng)。 （4）結(jié)核性子宮內(nèi)膜炎。這是由于結(jié)核菌侵入子宮內(nèi)膜，使子宮內(nèi)膜發(fā)炎，并受到不同程度的破壞，最后出現(xiàn)瘢痕組織，而造成閉經(jīng)。因此，得了結(jié)核性子宮內(nèi)膜炎，應(yīng)該及時治療，不可延誤。 （5）腦垂體或下丘腦功能不正常。腦垂體能分泌促性腺激素。促性腺激素有調(diào)節(jié)卵巢功能和維持月經(jīng)的作用。如果腦垂體的功能失調(diào)，就會影響促性腺激素的分泌，進(jìn)面影響卵巢的功能，卵巢功能不正常就會引起閉經(jīng)。另外，下丘腦功能不正常也會引起閉經(jīng)。引起下丘腦功能失調(diào)的原因很多，如精神刺激、悲傷憂慮、恐懼不安、緊張勞累，以及環(huán)境改變、寒冷刺激等。由下丘腦引起的閉經(jīng)比較多見。 如果發(fā)現(xiàn)閉經(jīng)，應(yīng)該及時去醫(yī)院，查明病因，對癥治療，一般都會得到滿意效果。不可諱疾忌醫(yī)。否則，閉經(jīng)時間越久，子宮就會萎縮得越厲害，治療效果也就越差。青春期女性閉經(jīng)能否治愈的問題，取決于閉經(jīng)的原因。例如，青春期繼發(fā)性閉經(jīng)，多數(shù)是由環(huán)境改烴、情緒波動和體重變化引起，除去這些病因之后，月經(jīng)都能逐漸恢復(fù)。少數(shù)因病引起的閉經(jīng)，如多囊卵巢綜合征、甲狀腺功能異常、結(jié)核病菌等，經(jīng)過治療后，月經(jīng)也能恢復(fù)。但是有些閉經(jīng)不能治愈，例如生來沒有子宮、子宮太小或子宮內(nèi)膜已經(jīng)因病變受到破壞等原因引起的閉經(jīng)，是不能治愈的。不管哪種情況的閉經(jīng)，都要檢查清楚。即便對于不能治愈的閉經(jīng)，也要檢查清楚確定對將近來的影響如何。 一般地講，閉經(jīng)不能治愈的女性，將來都能結(jié)婚，只是不能生育，在找對象的時候應(yīng)向?qū)Ψ秸f清楚，在充分了解與信任的基礎(chǔ)上結(jié)婚，即使沒有孩子，也會是美滿的。2010年04月28日44734
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雷磊主任醫(yī)師 湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院 婦產(chǎn)科 1．排卵障礙正常排卵周期的建立需下丘腦—垂體—卵巢軸功能正常。其中任何一個部位功能障礙都可能導(dǎo)致不排卵，因而引起無月經(jīng)、月經(jīng)稀發(fā)、功血等不孕。無排卵癥的原因：（1）下丘腦障礙 分功能性及器質(zhì)性兩類。前者包括特發(fā)性間腦性無月經(jīng)，心因性無月經(jīng)，功能性高催乳素血癥，神經(jīng)性厭食癥；后者包括間腦部腫瘤，腦炎后，頭部外傷后。（2）垂體功能障礙 垂體腺瘤，席漢綜合征，結(jié)核或梅毒肉芽腫。（3）卵巢功能障礙 包括卵巢原發(fā)性閉經(jīng)和繼發(fā)性閉經(jīng)。前者包括特納癥候群（Turner syndrome）等。后者包括卵巢早衰，卵巢的器質(zhì)性損害，如放射線照射后功能喪失，腫瘤、炎癥所致之破壞。2．閉經(jīng)引起閉經(jīng)的原因很多。但從不孕的角度看最重要的是確定其閉經(jīng)的程度，以便誘發(fā)排卵，使其妊娠。其分為兩種：（1）第一度閉經(jīng)無月經(jīng)的患者初診時首先要進(jìn)行孕激素試驗以區(qū)別其閉經(jīng)的程度。黃體酮20mg肌注連續(xù)5~7d或安宮黃體酮10mg連服5~7d。觀察有無撤退性出血，有撤退性出血說明子宮內(nèi)膜呈增生期改變，體內(nèi)有一定水平的雌激素，有某種程度發(fā)育的卵泡存在，腦垂體具有分泌FSH機能，提示閉經(jīng)可能是由于下丘腦機能障礙。（2）第二度閉經(jīng)閉經(jīng)患者給予孕激素以后無撤退性出血，再給予雌、孕激素聯(lián)合序貫療法才有撤退性出血者稱為二度閉經(jīng)。此時體內(nèi)雌激素水平很低，子宮內(nèi)膜無增殖性變化，卵泡基本不發(fā)育。3．多囊卵巢綜合征臨床癥狀：歐美（白種人）與日本（黃種人）的臨床癥狀出現(xiàn)頻率有顯著性差異。日本人PCOS患者99%不孕。而與男性激素水平過高有關(guān)的癥狀則遠(yuǎn)較歐美為低，多毛僅為歐美人的1/3，肥胖為歐美人的1/2，男性化僅為歐美人的1/10。故多毛、肥胖、男性化癥狀對黃種人來說診斷意義較小。4．高催乳素血癥高催乳素血癥是指血中催乳激素（PRL）高于正常值。目前多認(rèn)為它包括顯性高促乳素和潛在性高催乳素血癥。前者是指24h血中PRL持續(xù)升高，潛在性是指夜間睡眠時PRL值超過生理范圍或周期的某一時期一過性升高。臨床癥狀：乳汁分泌；月經(jīng)異常；不孕；其它障礙。5．卵巢早衰卵巢早衰是指不滿40歲（或35歲），因卵巢機能障礙而導(dǎo)致的閉經(jīng)。具體包括初潮正常，40歲以內(nèi)的閉經(jīng)，高促性腺激素、低雌激素，卵巢活檢無卵泡存在。6．功能失調(diào)性子宮出血排除器質(zhì)性病變和血液異常等病因，由于神經(jīng)內(nèi)分泌系調(diào)節(jié)紊亂引起的異常子宮出血稱為功能失調(diào)性子宮出血。 病理生理：由于下丘腦—垂體—卵巢性腺軸功能紊亂，使子宮內(nèi)膜反應(yīng)異常，其組織學(xué)變化失去規(guī)律性，可以是從增殖期到分泌期的任何一個階段的改變。功能失調(diào)性子宮出血者大部分為無排卵性出血，卵泡有某種程度的發(fā)育并持續(xù)存在，但不能排卵也無黃體形成，長期受雌激素作用的子宮內(nèi)膜以破綻出血或消退出血的形式出血，量的多少，持續(xù)時間長短都不確定。癥狀：排卵期出血：排卵前由于雌激素水平的低落，在排卵期可見少量陰道出血。月經(jīng)前出血：是由于黃體功能不全，雌、孕激素分泌不足引起的。月經(jīng)后出血：由于黃體退行緩慢、孕激素持續(xù)分泌造成的。子宮內(nèi)膜增殖癥所引起的出血：由于卵泡持續(xù)存在并分泌一定量的雌激素致使子宮內(nèi)膜異常增殖，子宮內(nèi)膜多呈腺囊性增生過長。子宮內(nèi)膜成熟不全所致的出血：由于雌、孕激素分泌失衡所引起的。7． 黃體化非破裂卵泡黃體化非破裂卵泡（LUF）是指內(nèi)分泌學(xué)上顯示黃體化現(xiàn)象，但因卵泡不破裂，卵子不能排出的一種無排卵現(xiàn)象。其中與兩種因素有關(guān)：中樞性因素；局部性因素。8．黃體機能不全黃體機能不全是指黃體分泌的雌、孕激素不足，子宮內(nèi)膜的分泌性變化不充分。黃體機能不全常導(dǎo)致黃體期出血、妊卵著床障礙、不妊、習(xí)慣流產(chǎn)。 病因：正常黃體機能的維持有賴于下丘腦-垂體-卵巢性腺軸功能的完善，不僅黃體期，卵泡期出現(xiàn)異常也可致黃體功能障礙。目前一般認(rèn)為黃體功能不全與下列因素有關(guān)：（1）卵泡期FSH分泌不足，卵泡液中FSH和雌二醇低值。（2）排卵期LH峰不充分。（3）黃體期LH分泌不足或其脈沖式分泌不充分。（4）子宮內(nèi)膜細(xì)胞甾體激素受體異常，對黃體分泌的激素反應(yīng)性低下，即使黃體功能正常，內(nèi)膜發(fā)育不良。9．高睪酮血癥正常月經(jīng)周期的卵泡期，血清睪酮濃度平均為0.43ng/ml，高限為0.68ng/ml，如超過0.72.44nmol/L，即稱為高睪酮血癥，或高雄激素血癥。病因：來源于多囊卵巢綜合征者約占34%，其次為腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，占29%，少數(shù)見于卵泡膜增生和腎上腺皮質(zhì)增生；約28%來源不明。近有報道高胰島素血癥能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睪酮血癥。2010年04月28日18890
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