以前人們都說如果男性得肺癌，基本都是鱗癌，如果女性得肺癌，基本都是腺癌。在我剛畢業(yè)的時(shí)候，確實(shí)有這樣的規(guī)律，因?yàn)榉西[癌和吸煙關(guān)系更大一些，而男性吸煙率要比女性高，所以男性得了肺癌，肺鱗癌多見一些。但隨著近年來肺磨玻璃結(jié)節(jié)發(fā)現(xiàn)的越來越多，我們會(huì)發(fā)現(xiàn)磨玻璃結(jié)節(jié)型肺癌的病理類型和性別以及吸煙的關(guān)系，越來越不密切了。有一位60多歲的男士體檢的時(shí)候，發(fā)現(xiàn)了肺部有一個(gè)結(jié)節(jié)，他的女兒帶著片子過來找我看?？梢钥吹竭@位患者的肺結(jié)節(jié)是一個(gè)磨玻璃性質(zhì)的，里邊還有一些空泡，直徑一厘米左右，位于右肺上葉尖段，看起來像是一個(gè)典型的早期肺癌。我建議手術(shù)把這個(gè)結(jié)節(jié)切掉，在我這里住院做手術(shù)之前，他女兒就問了我這樣的問題，說父親這個(gè)如果是肺癌的話，是不是肺鱗癌啊？我說這種肺磨玻璃結(jié)節(jié)如果是惡性的話，基本也都是肺腺癌，肺鱗癌非常少見。這位患者手術(shù)后的病理果然如預(yù)料的那樣，是一個(gè)浸潤性的肺腺癌。由此，我們可以知道，對于肺磨玻璃結(jié)節(jié)來說，即便是男性患者，基本上也都是肺腺癌，而肺鱗癌或者其他類型的肺癌是非常少見的。

對于肺鱗癌的化療方案，通常采用鉑類藥物和其他輔助藥物的組合方案。以下是一些常見的肺鱗癌化療方案：順鉑-紫杉醇方案：順鉑與紫杉醇的聯(lián)合使用是常見的肺鱗癌化療方案之一。順鉑是一種鉑類化療藥物，紫杉醇是一種微管抑制劑。這種組合方案可以在晚期或轉(zhuǎn)移性肺鱗癌患者中使用。順鉑-依托泊苷方案：順鉑與依托泊苷的聯(lián)合使用也是肺鱗癌的常見化療方案之一。依托泊苷是一種抗代謝藥物，可用于晚期或轉(zhuǎn)移性肺鱗癌的治療。順鉑-吉西他濱方案：順鉑與吉西他濱的聯(lián)合使用也被用于肺鱗癌的化療?；焺┝康挠?jì)算通常是根據(jù)患者的身體表面積（BodySurfaceArea,BSA）以及肌酐水平進(jìn)行。BSA是根據(jù)身高和體重等因素計(jì)算得出的一個(gè)數(shù)值?；焺┝康挠?jì)算通常遵循特定的方案和公式，如體表面積法（BodySurfaceAreamethod）或卡克羅夫特公式（Calvertformula）。

肺鱗癌晚期出現(xiàn)以下幾種情況是較為危險(xiǎn)的，但并不僅僅局限于三個(gè)征兆。1.出血，在大咯血情況下，可以在短時(shí)間內(nèi)導(dǎo)致患者出現(xiàn)出血性休克死亡的。2.加重的胸悶呼吸困難，肺癌本身可以導(dǎo)致患者出現(xiàn)胸悶呼吸困難，晚期癥狀加重，并導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸功能衰竭。3.出現(xiàn)意識(shí)不清、昏迷，這種情況主要是由于缺血、缺氧所導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)異常。肺鱗癌晚期可能會(huì)出現(xiàn)不同的并發(fā)癥，需要注意加強(qiáng)護(hù)理，出現(xiàn)異常應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院進(jìn)行就診和治療。肺癌的高發(fā)的人群,也就是我們的發(fā)病機(jī)制,迄今未完全明確，但有證據(jù)表明肺癌的發(fā)生與吸煙、空氣污染、職業(yè)致癌因子、飲食、遺傳等因素有關(guān)，五類好發(fā)人群1、有肺癌家族史的人群。因?yàn)榉伟┯羞z傳易感性2、重度吸煙的人群。吸煙年數(shù)越長，肺癌發(fā)生率就會(huì)增高。3、經(jīng)常生悶氣的人群也容易患肺癌。4、長期被動(dòng)吸煙會(huì)導(dǎo)致肺癌發(fā)生率升高。5、中老年人群是最常發(fā)生肺癌的人群，主要是因?yàn)闄C(jī)體的免疫功能降低所致。我是徐濤,腫瘤科中醫(yī)，如果有你也有關(guān)于肺癌的問題，評論區(qū)給我留言，讓我來幫你解決！?

1、需要確定組織標(biāo)本是“小標(biāo)本”還是“手術(shù)標(biāo)本”：如果是手術(shù)標(biāo)本診斷的鱗癌，一般不推薦做基因檢測，因?yàn)槟壳爸委熛嚓P(guān)驅(qū)動(dòng)基因主要還是發(fā)生在肺腺癌；2、如果是小標(biāo)本——穿刺標(biāo)本或內(nèi)鏡下取的標(biāo)本，這部分組織一般并不能反映整體腫瘤組織的狀態(tài)，尤其是對于混合性腫瘤組織來說，鱗癌的診斷不一定完全正確。同時(shí)，臨床實(shí)踐也告訴我們，有部分鱗癌患者基因檢測能發(fā)現(xiàn)驅(qū)動(dòng)基因陽性，療效也比較好。因此，“小標(biāo)本”診斷肺鱗癌可考慮進(jìn)行基因檢測；3、不論是大標(biāo)本還是小標(biāo)本，都建議做一個(gè)PDL1檢測（其他基因檢測可以不做），這個(gè)結(jié)果可以預(yù)示免疫治療療效和去化療單獨(dú)免疫治療的依據(jù)。

患者男，65歲。2019年行胃癌手術(shù)，術(shù)后未行治療。2022-10PET/CT：1、胃MT術(shù)后，術(shù)區(qū)吻合口輕度FDG代謝增高，傾向術(shù)后炎性病變；2,右肺上葉軟組織腫塊FDG代謝異常增高，縱隔數(shù)枚腫大淋巴結(jié)FDG代謝異常增高，傾向右肺惡性病變伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，右肺上葉癌性淋巴管炎可能；余雙肺多發(fā)軟組織結(jié)節(jié)灶FDG代謝未見明顯異常，轉(zhuǎn)移待排；2022-11右肺上葉活檢：病理示：右肺上葉考慮鱗狀細(xì)胞癌。2022-11-18行信迪利單抗200mg+白蛋白紫杉醇400mg+卡鉑500mg，q3w化療4程，2023-03-17復(fù)查胸腹盆腔CT（平掃.增強(qiáng)）(2023-03-17):右肺上葉占位，考慮MT，周圍伴阻塞性炎癥，縱隔及兩肺門區(qū)腫大淋巴結(jié)、療效：腫瘤進(jìn)展。2023-03-18、2023-04-25、2023-05-20改予吉西他濱1.6D1、D8+順鉑30mgD1-3，q3w。療效：穩(wěn)定。2023-07-13改予吉西他濱1.6D1、D8+順鉑30mgD1-3，q3w+安羅替尼8mg,約一周后患者出現(xiàn)發(fā)熱，胸悶氣喘，復(fù)查CT（7-20）:腫瘤壞死空洞化。予哌拉西林鈉他唑巴坦鈉抗感染+奧硝唑抗感染治療癥狀緩解。

不管在我國還是世界范圍內(nèi)，肺鱗癌仍然是癌癥相關(guān)死亡的主要原因。????肺鱗癌（LSCC），是非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中的一個(gè)亞型，約占20-30%，僅次于肺腺癌。從歷史上看，NSCLC的治療方法是統(tǒng)一的，過去肺鱗癌和肺腺癌的治療方式?jīng)]有區(qū)別，然而近20年來，由于靶向藥物的出現(xiàn)及迭代升級(jí)，肺腺癌的治療效果越來越好，腺癌患者的生存期不斷延長。????一、肺鱗癌的基本情況?????1.肺鱗癌起源于氣道粘膜上皮；?????2.中央型多；?????3.周圍型約占1/3；?????4.男性比例高，與吸煙密切相關(guān)；?????5.年齡一般>50歲；?????6.發(fā)病率約占肺癌的30%。???????目前肺鱗狀細(xì)胞癌分為：角化性鱗狀細(xì)胞癌（高、中、低分化），非角化性鱗狀細(xì)胞癌及基底樣型鱗狀細(xì)胞癌（差分化SCC）。????二、需要做腫瘤的分子檢測嗎??????通常來說是不需要的。肺鱗癌我們并不常規(guī)推薦分子檢測。這是因?yàn)榭梢员凰幬锾囟ò邢蚬舻姆肿訕?biāo)記物（靶點(diǎn)）在肺鱗癌中是十分罕見的。肺鱗癌雖然與肺腺癌同屬于非小細(xì)胞肺癌（NSCLC），但與肺腺癌不同，肺鱗癌患者并未能從靶向治療中獲益。????但是當(dāng)患者無吸煙史而患有鱗癌，在這種特殊情況下，腫瘤額外的分子檢測也許會(huì)有幫助。????肺鱗癌以多驅(qū)動(dòng)突變?yōu)樘卣鳎渲性?個(gè)主要途徑（包括FGFR1擴(kuò)增、PI3K通路突變和G1/S檢查點(diǎn)突變（如CDKN2A突變））中發(fā)現(xiàn)的潛在可用藥靶點(diǎn)變異發(fā)生率就高達(dá)60%，但在臨床上針對這些靶點(diǎn)的治療基本都失敗了。????LungMap聯(lián)盟正在探索其他的肺鱗癌治療方法，但迄今為止，只有免疫療法發(fā)展得比較好。在FDA批準(zhǔn)幾款免疫檢查點(diǎn)抑制劑作為NSCLC的二線治療方案后，過去幾年見證了肺鱗癌患者治療的快速轉(zhuǎn)變，十多年來肺鱗癌患者的總體生存率首次得到顯著改善，隨著在一線治療中加入免疫檢查點(diǎn)抑制劑，無論作為單一療法還是和化療聯(lián)用，肺鱗癌患者的治療取得了進(jìn)一步的發(fā)展。????三、肺鱗癌基因檢測和治療研究進(jìn)展：????治療進(jìn)展2021年8月5日，《Cell》在線發(fā)表了迄今為止最全面的肺鱗癌分子圖譜，并提供了對肺鱗癌生物學(xué)具有潛在治療意義的深入闡述。研究人員使用了全基因組測序，全外顯子組測序，RNA測序，miRNA測序，液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜，基于陣列的甲基化分析和其他方法對108例未經(jīng)治療的原發(fā)性肺鱗癌腫瘤組織樣本和對應(yīng)的99例癌旁正常組織樣本進(jìn)行基因組合蛋白組學(xué)分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：????1、NSD3基因是肺鱗癌的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素，并將其指定為潛在的治療靶點(diǎn)；????2、部分肺鱗癌患者Np63低表達(dá)但生存素高表達(dá)，可能從靶向生存素的抑制劑中獲益；????3、肺鱗癌患者中Rb磷酸化可以作為CDK4/6抑制劑治療臨床試驗(yàn)的生物標(biāo)志物；????4、SOX2過表達(dá)型（通常被認(rèn)為“不可成藥”靶點(diǎn)）肺鱗癌中，LSD1和EZH2可作為治療靶點(diǎn)。

昨天晚上，有一位朋友給我留言，他問我今天體檢鱗狀細(xì)胞癌抗原數(shù)值是7.7，現(xiàn)有6mm的肺磨玻璃結(jié)節(jié)，是肺鱗癌么？鱗狀細(xì)胞癌抗原正常數(shù)值一般在1.5以下，當(dāng)然，每家醫(yī)院正常值范圍也會(huì)有些差異，從這位網(wǎng)友留言中，7.7應(yīng)該是比正常數(shù)值高。6mm肺磨玻璃結(jié)節(jié)如果持續(xù)存在，有些是有惡性的可能性。這位朋友升高的鱗狀細(xì)胞癌抗原和肺磨玻璃結(jié)節(jié)是否有關(guān)，我覺得不一定。肺磨玻璃結(jié)節(jié)即使是惡性的，也是肺腺癌概率最高，肺鱗癌或者其他類型的肺癌發(fā)生概率很低。