“胸背痛需要警惕哪些嚴(yán)重疾?。俊? 這個問題提的好，首先這里咱們先明確一下提問者的問題，問題里面說的是胸背痛，那一定是既有胸痛又有后背痛。如果只是胸痛，那不能叫胸背痛；如果只是背痛，我想患者會明確說出只是后背痛。那么，問題來了，如果是既有胸痛，又有后背痛，這種情況可能提示哪些嚴(yán)重疾病？診斷疾病就跟破案一樣，先要找嚴(yán)重的疾病去排除，否則的話可能給患者帶來災(zāi)難性后果。下面給大家介紹一下。 如果提問者真的是既有胸痛，又有后背痛，我作為一名心胸外科醫(yī)生，我的第一個感覺就是要需要警惕幾種嚴(yán)重心血管疾病。 1、急性心肌梗死 對于胸背痛心血管疾病中最嚴(yán)重的一種疾病之一。急性心肌梗死屬于冠心病范疇，很多急性心肌梗死患者在發(fā)作后，會出現(xiàn)胸痛，同時有后背痛，這時候就要注意想到心梗的可能性，及時查心電圖和心肌酶。其實，不光是急性心肌梗死，有些心絞痛患者發(fā)作時也會出現(xiàn)胸背痛的表現(xiàn)，希望大家遇到胸背痛能夠想到這種可能性。 2、主動脈夾層 主動脈夾層是一種危重的心血管疾病，因為其起病急，病情重，患者隨時可能死亡，所以其危重程度甚至超越急性心肌梗死。主動脈夾層的臨床表現(xiàn)可以表現(xiàn)為胸背痛，也就是醫(yī)生常常說的前胸痛可以放射至后背，這種情況很危急，一旦明確診斷，盡快的開展手術(shù)治療可能是唯一機會。 3、肺栓塞 對于肺栓塞這個疾病，以前我們認(rèn)識不深刻，現(xiàn)在隨著多層螺旋CT的普及，人們對于它的認(rèn)識是越來越深刻，于是發(fā)現(xiàn)有一部分胸背痛的患者最后診斷是肺栓塞。所以說，如果你發(fā)現(xiàn)了胸背痛患者后，排除了急性心肌梗死和主動脈夾層，還要想到肺栓塞的可能性，初步篩查可以靠血氣分析和D2聚體，進一步檢查可以靠加強CT。 以上就是我從一個心胸外科科醫(yī)生對于胸背痛可能涉及到疾病的一些認(rèn)識，希望對大家有所幫助。如果大家平時生活中遇到胸背痛的情況，一定別忽視，因為這真的可能隱藏著一些嚴(yán)重疾病在其中。

在凝血的最后階段，纖維蛋白原在凝血酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體，纖維蛋白單體經(jīng)凝血因子XIII交聯(lián)后形成穩(wěn)定的纖維蛋白聚合體。有凝血就有纖溶機制，在血栓形成的同時，機體也會產(chǎn)生一些抗纖溶的物質(zhì)，將纖維蛋白聚合體降解，其中最小的片段為D-二聚體（D-D），分子量約62kD，在體內(nèi)半衰期約3h，主要經(jīng)腎臟排泄與網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞。若D-D陰性，可基本排除急性肺栓塞及DIC等疾病。但D-D的檢測敏感性高，特異性較低，若為陽性，代表體內(nèi)凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)的激活，并不意味著血栓形成，需結(jié)合臨床癥狀及其他輔助檢查綜合分析。?D-二聚體升高的17種臨床意義：常用的D-D檢測方法有酶聯(lián)免疫吸附法、乳膠顆粒凝集法、與膠體金免疫過濾檢測法。正常人血漿D-D水平＜500μg/L。近20年來，D-D已成為血栓性疾病與多種疾病的診斷與臨床監(jiān)測的必需指標(biāo)。1、靜脈血栓栓塞癥（VTE）D-D陰性可以安全有效地排除約33%的疑似患者，此類患者即使不接受任何治療，三個月內(nèi)發(fā)生栓塞事件的概率不足1%，是VTE診斷中最重要的無創(chuàng)篩查方式。其敏感性可達(dá)94%～99%，但特異性僅為33%～68%。使D-D可以動態(tài)監(jiān)測VTE形成。對于一過性高凝狀態(tài)或者微血栓的形成，D-D會輕度升高后迅速下降；而當(dāng)體內(nèi)有持續(xù)性新鮮血栓形成，體內(nèi)的D-D會持續(xù)性升高，呈現(xiàn)山峰狀的升高曲線。D-D可預(yù)測靜脈血栓栓塞癥復(fù)發(fā)的風(fēng)險。VTE抗凝治療是一個漫長的過程，并且有出血風(fēng)險，因而有的患者擔(dān)心VTE復(fù)發(fā)而無限期抗凝，也有的患者則會自行停止抗凝治療。在這種情況下，D-D測試可以幫助決策，但是D-D不能單獨作為預(yù)測VTE復(fù)發(fā)及指導(dǎo)抗凝治療的指標(biāo)，需聯(lián)合臨床預(yù)測表可對其進行更準(zhǔn)確的評估。對于無明顯血栓發(fā)生誘因、臨床癥狀和體征不典型、Wells評分為低度臨床可能的患者，高敏感度D-二聚體定量檢測陰性的結(jié)果可排除DVT，陽性者推薦進一步行血管超聲檢查；對于血栓發(fā)病因素明顯、癥狀體征典型、Wells評分為中、高度可能的患者，首選血管超聲檢查。表1預(yù)測下肢深靜脈血栓形成的臨床模型Wells評分標(biāo)準(zhǔn)2、心腦血管疾病心腦血管系統(tǒng)疾病患者凝血功能存在障礙，機體的凝血功能亢進，可誘發(fā)機體血液中D-D水平的升高，提示患者體內(nèi)纖溶活性增強。多項研究表明，隨著心功能惡化，D-D水平逐漸升高。冠狀動脈粥樣硬化是多因素進行性改變導(dǎo)致動脈內(nèi)斑塊不穩(wěn)定或者破裂，進而激活凝血系統(tǒng)。由于冠狀動脈血栓形成先于心肌壞死，D-D可作為急性冠脈綜合征的敏感標(biāo)志物。⑴D-D在腦卒中、心肌梗死、心房顫動、急性主動脈夾層、冠狀動脈疾病、心搏驟停等疾病中均會升高。急性腦梗塞時，自發(fā)性血栓溶解和繼發(fā)性纖溶活性增高，表現(xiàn)為血漿D-D水平升高。急性腦梗塞早期D-D水平明顯增高。血漿D-D水平在發(fā)病后第1周輕度增高，2～4周顯著增高，恢復(fù)期（＞3月）則與正常水平無差異。與正常情況相比，D-D平均水平在發(fā)生急性缺血性卒中24h內(nèi)、24h后、1周后升高，并且差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＝0.021、0.002、0.018)；D-D水平在治療后3個月時才恢復(fù)至正常參考值范圍。并且缺血性卒中嚴(yán)重程度與D-D水平存在相關(guān)性(P＝0.039)，D-D高水平的患者病死率也增高(P＝0.017)。在急性心梗（AMI）患者中可以觀察到D-D的升高，且使用尿激酶溶栓后D-D的濃度較前下降，因此，冠心病患者伴有升高的D-D可能預(yù)示著更高的AMI風(fēng)險。D-D并非AMI的獨立預(yù)測因子，在AMI診斷中的敏感性與特異性尚不滿意。所以，D-D雖然在心梗中有所升高，但在AMI的預(yù)后判斷中仍需謹(jǐn)慎。急性主動脈夾層（AAD）患者的血液可在夾層中凝固形成假腔內(nèi)血栓，引起D-D升高。D-D陰性用于低度臨床可能AAD的排除診斷。而有研究發(fā)現(xiàn)在急診胸痛的患者中，D-D＞1600μg/L對AAD診斷有一定的提示價值，盡管D-D水平升高不能區(qū)分AAD和PE，但可以幫助快速判斷是否需要行緊急胸部CT掃描，以確認(rèn)或排除這兩種疾病。⑵評估心臟瓣膜置換術(shù)（MHVR）預(yù)后。一項探討探MHVR術(shù)后患者D-D水平與抗凝治療過程中不良事件關(guān)系的研究指出：高水平D-D會增加MHVR患者的不良事件發(fā)生率，臨床醫(yī)師可通過監(jiān)測D-D水平對患者進行用藥指導(dǎo)，改善患者長期療效。3、彌散性血管內(nèi)凝血DIC作為繼發(fā)性纖溶亢進的標(biāo)志性物質(zhì)，在DIC診斷中，D-D陽性率達(dá)100%，特異度達(dá)98%，在臨床中已被認(rèn)為是最具診斷彌散性血管內(nèi)凝血價值的指標(biāo)。D-D在DIC早期即有升高；隨病程的發(fā)展，D-D可持續(xù)升高10倍甚至100倍以上，其增高的程度要比VTE高得多。纖維蛋白溶解指標(biāo)（纖維蛋白單體、纖維蛋白降解產(chǎn)物、與D-D）可作為DIC診斷的必備條件。4、血栓性疾病溶栓治療溶栓治療是血栓性疾病的一項根本治療措施，D-D測定可用于監(jiān)測溶栓藥物的療效，動態(tài)觀察D-D值變化可以指導(dǎo)溶栓給藥并評價治療效果。溶栓后D-D含量在短期內(nèi)明顯上升，而后逐漸下降，提示治療有效；溶栓后若D-D持續(xù)上升或下降緩慢，可能提示新發(fā)血栓存在，或溶栓藥物用量不足。這一特性在急性心梗和腦梗溶栓后尤為明顯。D-D變化不大，則可能為陳舊機化的血栓。溶栓治療應(yīng)持續(xù)到D-D含量下降至正常范圍。5、肺栓塞肺栓塞患者D-D水平顯著增高，且栓塞的面積以及栓子的大小與D-D水平顯著相關(guān)。常規(guī)使用臨床預(yù)測規(guī)則評估并聯(lián)合D-D檢測是可疑肺栓塞患者標(biāo)準(zhǔn)化診斷中的重要一步。2018版中國《肺血栓栓塞癥診治與預(yù)防指南》中指出可以使用傳統(tǒng)的方法（如簡化的Wells評分、修訂的Genev評分）聯(lián)合D-D檢測對可疑肺栓塞患者進行臨床評估?；谂R床經(jīng)驗或臨床可能性（Wells評分或校正的Geneva評分）聯(lián)合D-D檢測進行急性PE的篩查。臨床評估中、低度可能的患者，高敏感度D-二聚體定量檢測結(jié)果陰性可除外PE，如D-二聚體陽性，建議進一步行確診檢查，如CT肺動脈造影。表2肺栓塞驗前概率Wells評分標(biāo)準(zhǔn)表3肺栓塞驗前概率Geneva評分標(biāo)準(zhǔn)6、惡性腫瘤惡性腫瘤細(xì)胞激活外源性凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)，約15%惡性腫瘤患者在病程中發(fā)生血栓，尤其多見于腺癌和已轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤。D-D的變化趨勢和患者分期、療效和預(yù)后有關(guān)，在晚期患者中升高趨勢更明顯，療效好的患者D-D降低比療效差的患者更顯著；D-D升高患者其復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率更高，死亡風(fēng)險更高。D-D可作為惡性腫瘤患者病情監(jiān)測及預(yù)后評估的指標(biāo)。7、血液腫瘤白血病患者化療后細(xì)胞釋放的多種促凝物質(zhì)可引起不同程度的凝血功能異常。急性髓細(xì)胞白血病(AML)患者，尤其是急性早幼粒細(xì)胞白血病患者(APL)在疾病初診、復(fù)發(fā)時伴隨D-D水平均升高。8、糖尿病、糖尿病腎病糖尿病、糖尿病腎病患者的D-D水平都顯著升高。糖尿病患者體內(nèi)存在凝血和纖溶系統(tǒng)活化，會導(dǎo)致血漿D-D含量增高。糖尿病患者血漿D-D水平較無糖尿病的正常對照組明顯增高，且合并有微血管并發(fā)癥的糖尿病患者較無微血管并發(fā)癥的糖尿病患者血漿D-D增高顯著。9、高危妊娠期妊娠期婦女的血清D-D水平明顯高于非妊娠期婦女，且隨著孕周的增加而增加，產(chǎn)后1-1.5個月左右D-二聚體恢復(fù)正常。正常人D-D閾值定為0.5mg/L，而用1mg/L閾值在孕30周前篩查血栓性疾病具有一定價值，且正常孕晚期D-D值高于1mg/L。相關(guān)研究表明，大約10%的孕婦D-二聚體水平會有明顯升高，提示血栓風(fēng)險。大多數(shù)高危妊娠孕婦機體處于高凝狀態(tài)，血栓形成風(fēng)險明顯增加。⑴妊娠期高血壓疾?。℉DOP）血清D-D的檢測，可評估孕婦是否發(fā)生HDOP，及HDOP進展和預(yù)后。HDOP患者的D-D水平明顯高于非孕婦女性，重度HDOP患者的D-D水平明顯高于非重度HDOP患者，提示D-D水平與HDOP的嚴(yán)重程度有關(guān)，且隨病情加重而升高。子癇前期患者循環(huán)中D-D水平明顯高于正常妊婦。⑵妊娠期糖尿?。℅DM）GDM與糖尿病相似，均可增加患者的血栓形成風(fēng)險。GDM患者血清D-D水平在孕中、晚及產(chǎn)褥早期均高于正常孕婦。D-D水平明顯升高既提示GDM患者的胎兒存在生長受限風(fēng)險，還往往預(yù)示存在早期腎臟損傷。⑶體外受精胚胎移植（IVF-ET）IVF-ET周期的超促排卵方案可致卵泡期血清雌激素、孕激素含量顯著提高，從而影響孕婦的凝血、纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài)。血液高凝會影響子宮胎盤的血流動力學(xué)，增加血栓形成風(fēng)險。體外受精失敗孕婦的D-D水平明顯高于體外受精成功的孕婦，故可用于體外受精失敗的預(yù)示因子。⑷其他妊娠期疾病合并甲狀腺功能亢進孕婦的血D-D明顯高于未合并甲狀腺亢進孕婦。D-D對孕婦發(fā)生急性脂肪肝有較強的預(yù)示作用。早孕復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者血清D-D水平高于無流產(chǎn)史孕婦。10、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者具有D-D、FIB水平升高，APTT、PT、TT水平下降特點，且在急性加重期COPD患者中，隨肺功能分級增加，上述指標(biāo)變化更顯著，可將其用于COPD急性加重期患者病情評估。11、肝臟疾病D-D水平與肝病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)；重型肝炎時最高，其次為肝硬化、急性肝炎、慢性肝炎。相關(guān)研究表明肝硬化患者Child-PughＡ、Ｂ、Ｃ級的Ｄ-二聚體值分別為（2.218±0.54）μｇ/ｍL、（6.03±0.76）μｇ/ｍL、（10.536±0.664）μｇ/ｍL。此外，進展快、預(yù)后差的肝癌患者Ｄ-二聚體明顯升高。12、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者體內(nèi)存在凝血-纖溶系統(tǒng)異常，且疾病活動期凝血-纖溶系統(tǒng)異常更加顯著，血栓形成的傾向較明顯。隨著病情的好轉(zhuǎn)和穩(wěn)定逐漸呈下降趨勢。所以系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者活動期與非活動期的D-D水平都會顯著升高，并且活動期時患者的血漿中D-D水平明顯高于非活動期。13、過敏性紫癜（AP）AP急性期存在不同程度的血液高凝狀態(tài)和血小板功能增強，導(dǎo)致血管痙攣、血小板聚集及血栓形成。AP患兒D-D升高常見于起病2周后，并且不同臨床分期之間也有差異，這種差異反應(yīng)了其全身血管炎癥反應(yīng)的范圍和程度。此外，它還是一個預(yù)后指標(biāo)，D-二聚體持續(xù)高水平，病情常遷延不愈，易發(fā)生腎損害。14、獲得性免疫缺陷綜合征（HIV）HIV患者的血漿或全血D-D、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6水平較非HIV明顯升高，抗逆轉(zhuǎn)病毒治療能夠降低上述標(biāo)志物水平，但停止治療后，上述標(biāo)志物的水平會再次升高，提示D-D水平對評估獲得性免疫缺陷綜合征患者的治療效果具有重要意義。15、膿毒血癥D-D水平預(yù)測院內(nèi)膿毒癥死亡率的準(zhǔn)確性取決于白細(xì)胞計數(shù)和血管升壓藥治療，D-D水平的低值和極高值均與較高的死亡風(fēng)險相關(guān)，D-D異常與膿毒癥患者的疾病嚴(yán)重程度和死亡結(jié)局有關(guān)[7]。16、新型冠狀病毒疾病新型冠狀病毒疾病中最常見的凝血纖溶異常是D-D增加，并與預(yù)后有關(guān)。D-D水平升高是新型冠狀病毒感染（COVID-19）相關(guān)凝血病最常見的特征。D-D預(yù)測COVID-19患者VTE風(fēng)險的價值已被大量臨床研究證實，例如法國的一項多中心研究顯示，D-D升高（＞3000μg/L）和白細(xì)胞計數(shù)升高（≥12.0×109/L）并存時與PE顯著相關(guān)。在眾多臨床實驗室指標(biāo)中，D-D具有最高的VTE預(yù)測價值。除了感染急性期，有研究顯示D-D峰值水平較高（＞3000μg/L）的COVID-19患者，治愈出院后發(fā)生VTE的風(fēng)險也要升高約4倍。17、腎臟疾病腎功能異?；颊叨喟橛蠨-D水平的升高，且隨eGFR的下降，升高明顯。D-D的異常升高可作為腎臟受損程度的標(biāo)志，為醫(yī)生提供重要的參考信息。腎病綜合征組D-D陽性率高達(dá)87%，D-D在糖尿病腎臟病患者中也顯著升高。?總之，D-二聚體可反映纖維蛋白溶解處于亢進狀態(tài)，并且在多種疾病中D-二聚體會表現(xiàn)出不同程度水平的升高，進一步反映血液狀態(tài)。D-二聚體對診斷血栓性疾病、腫瘤性疾病、肝臟疾病、免疫性疾病等具有明顯參考價值，但因其特異性低，可受到多個因素的干擾，比如高齡、妊娠、溶栓史、手術(shù)史等均可導(dǎo)致D-二聚體濃度升高，在臨床上需根據(jù)不同臨床表現(xiàn)及實驗室檢查鑒別其實際意義。

心絞痛、心肌梗死、氣胸、肺栓塞、主動脈夾層、消化性潰瘍、急性胰腺炎、肋間神經(jīng)痛等多種疾病都可引起胸痛。醫(yī)生要快速做出判斷，通常會問到以下問題：1.胸痛部位、范圍，有無其他部位牽涉痛?胸痛為胸骨后？心前區(qū)？胸骨左側(cè)或右側(cè)？胸痛時是否伴有頸部、咽部、下頜部、肩背部、上肢、腰腹部的牽涉痛？范圍多大？2.胸痛類型?壓迫性疼痛？悶痛？緊縮樣痛？隱痛？針扎樣刺痛？燒灼樣痛？壓榨性痛？頻死感？撕裂樣劇痛？3.胸痛發(fā)作是否有誘因？勞累？劇烈活動？情緒激動？受涼？饑餓或飽餐？劇烈咳嗽？持重物？深呼吸？體位變換？4.胸痛發(fā)作時間及頻率？幾小時？幾天？幾個月？促使此次就診的原因？癥狀加重多長時間？多長時間發(fā)作一次？每次發(fā)作持續(xù)多長時間（3~5分鐘？半小時以上？數(shù)小時？）5.什么情況下胸痛可以緩解？含服速效救心丸、硝酸甘油？休息一會兒？進食后？屏住呼吸？彎腰屈膝？6.胸痛發(fā)作時有無其他不適？心慌？頭暈或暈倒？呼吸困難？咯血？劇烈腰腹痛？反酸燒心？惡心嘔吐？7.就醫(yī)及既往服藥情況？是否看過醫(yī)生？做過哪些檢查（如抽血化驗、心電圖、胸片、CT等）？是否服過藥物？藥物是否有效？最后，給大家分享一個胸痛病人的就診描述，堪稱標(biāo)準(zhǔn)模板，請大家觀摩學(xué)習(xí)哈！“醫(yī)生，我最近1周，爬樓梯后總覺得心前區(qū)悶痛，脖子發(fā)緊，氣短，每次犯病時休息幾分鐘能緩解，每天都能發(fā)作1-2次，我沒在意。今天又犯了，疼痛時間延長了（持續(xù)半個多小時），休息一會兒也不緩解，在附近衛(wèi)生院做了個心電圖，醫(yī)生讓我含服1片硝酸甘油，5-10分鐘后疼痛減輕，建議我來這兒進一步檢查?！毕Ｍ蠹叶肌坝袀涠鴣怼?，這樣就診時就不會手忙腳亂啦~

胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛。 『致命性心源性胸痛』 01.急性冠狀動脈綜合征 急性心肌梗死的胸痛強度輕重不一，從無癥狀或輕微癥狀到心臟性猝死或嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙均可出現(xiàn)。 原有心絞痛患者疼痛部位和性質(zhì)類似心絞痛，但多無明顯誘因，程度較重且持續(xù)時間長，休息或含服硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。 部分患者疼痛位于上腹部被誤認(rèn)為胃穿孔或急性胰腺炎等消化系統(tǒng)急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。NSTE-ACS的心電圖表現(xiàn)為至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>0.1mV或者T波改變，并呈動態(tài)變化。 STEMI典型心電圖表現(xiàn)為相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高，新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯也提示STEMI； cTnI或cTnT峰值超過正常對照值的99百分位可考慮心梗診斷； 肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死也有較好的特異性，可用于判斷再發(fā)心肌梗死。 具備臨床癥狀（持續(xù)性胸痛大于30分鐘）、心電圖（有ST-T的動態(tài)變化）、血清生化標(biāo)記物測定（心肌酶升高）3個特征中的2個即可診斷急性心肌梗死。 急性心肌梗死一旦確立診斷，應(yīng)按指南規(guī)范及時治療，早期再灌注治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵措施。 02.主動脈夾層 臨床表現(xiàn)為突發(fā)心前區(qū)、背部或腰部劇烈撕刀割樣、裂樣疼痛是最常見且特征性的癥狀，性質(zhì)劇烈難以忍受，可伴煩躁大汗惡心嘔吐及瀕死感。 疼痛部位多位于胸骨區(qū)，可向肩胛區(qū)及后背擴展。疼痛持續(xù)時間長，阿片類藥物效果不佳。可伴有分支動脈急性閉塞表現(xiàn)，腦、心肌、腸、腎臟以及脊髓均可累及。 超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)主動脈根部擴張夾層處主動脈壁假腔形成，是否合并主動脈瓣關(guān)閉不全和心臟壓塞。 主動脈 CTA可顯示主動脈腔內(nèi)膜片、假腔及主動脈內(nèi)膜和中層之間夾層等征象，明確急性主動脈夾層的分型及受累范圍。 『致命性非心源性胸痛』 03.急性肺栓塞 肺栓塞的臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，大面積肺栓塞出現(xiàn)胸痛、咯血、呼吸困難、低氧血癥，甚至?xí)炟省? 主要體征為肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，頸靜脈充、盈肝大、下肢水腫等。心電圖有 SⅠQⅢTⅢ改變，胸導(dǎo)R波過渡區(qū)左移和右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置。 超聲心動圖為肺動脈高壓、右心擴大和右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)。肺動脈CTA對較大分支肺動脈栓塞診斷價值較大。 04.氣胸 臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇烈的胸痛、呼吸困難，胸痛可放射至同側(cè)肩部、對側(cè)胸廓或腹部，類似急性心肌梗死或急腹癥。 左側(cè)氣胸會出現(xiàn)心電圖異常Q波，酷似急性心肌梗死，但氣胸引流后心電圖恢復(fù)正常。 查體有氣胸側(cè)胸廓運動減弱，縱隔移位，叩診鼓音，語顫減弱或消失，呼吸音消失。胸部X線示肺外周部分空氣，無肺紋理可確診。 『非致命性心源性胸痛』 05.穩(wěn)定性心絞痛 符合缺血性心絞痛特點，胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感，主要位于胸骨后，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)面，也可放射至頸與下頜部，持續(xù)數(shù)分鐘，往往經(jīng)休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。 發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等也可誘發(fā)。 典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生。1-3個月內(nèi)心絞痛發(fā)作的頻率、持續(xù)時間，誘發(fā)胸痛的勞力程度及含服硝酸酯類后癥狀緩解的時間保持穩(wěn)定。 心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn)暫時性ST段移位，常見ST段壓低0.1mV以上，發(fā)作緩解后恢復(fù)，有時出現(xiàn)T波倒置。 靜息心電圖ST段壓低（水平型或下斜型）或T波倒置的患者，發(fā)作時可變?yōu)闊o壓低或直立的所謂“假性正常化”，也支持心肌缺血的診斷。 06.變異性心絞痛 多在靜息時發(fā)生，無體力勞動或情緒激動等誘因，集中在午夜至上午8點之間。 發(fā)病基礎(chǔ)為冠脈痙攣，吸煙是最重要誘發(fā)因素。經(jīng)典發(fā)作時心電圖表現(xiàn)為ST段抬高，而不是一般心絞痛發(fā)作時的ST段壓低。非完全閉塞性痙攣表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變。 動態(tài)ECG發(fā)現(xiàn)，多為無癥狀性，嚴(yán)重持續(xù)痙攣可導(dǎo)致急性心肌梗死，惡性心律失常甚至猝死。 07.X綜合征 患者具有心絞痛或類似心絞痛的胸痛，平板運動時出現(xiàn)ST段下移而冠狀動脈造影無異常發(fā)現(xiàn)。 目前發(fā)病機制尚不清楚可能與微血管灌注功能障礙、交感迷走神經(jīng)平衡失調(diào)以及患者痛閾降低有關(guān)。 絕經(jīng)前期女性多見，心電圖可以正常，也可以有非特異性ST-T改變。 08.急性心包炎 胸骨后心前區(qū)疼痛為急性心包炎的特征，疼痛性質(zhì)尖銳與呼吸運動相關(guān)，常因深呼吸、咳嗽、變換體位加劇，可放射到頸部、左肩、左臂也可達(dá)上腹部。 心包摩擦音在胸骨左緣第三、四肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚，持續(xù)時間不等。 急性心包炎的心電圖除aVR和V1外所有導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，aVR和V1導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。 這些改變可于數(shù)小時至數(shù)日后恢復(fù)正常，隨著ST段回到基線，T波逐漸低平倒置，數(shù)周至數(shù)月后恢復(fù)正常，也可長期存在。 09.病毒性心肌炎 發(fā)病前1-3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，隨后可以有心悸、胸痛、呼吸困難、水腫，甚至?xí)炟省⑩馈? 檢查多有心律失常，心音低鈍，第三、第四心音奔馬律，心衰患者可有頸靜脈怒張、肺部濕羅音、肝大等體征。 心電圖變化可有房早室早、傳導(dǎo)阻滯及非特異性ST段抬高，T波倒置及QT間期延長等。心肌酶升高持續(xù)時間較長，心臟核磁有釓延遲增強心肌片狀強化特征性改變。 10.肥厚性梗阻性心肌病 最常見癥狀是勞力性呼吸困難和乏力，1/3可有勞力性胸痛，似心絞痛，但可不典型。 心室流出道梗阻的患者胸骨左緣下段心尖內(nèi)側(cè)可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖傳播，可伴有收縮期震顫。 心電圖變化多變，主要表現(xiàn)為QRS波左室高電壓、ST段壓低和T波導(dǎo)致、異常Q波，多見于I、aVL、V4-V6導(dǎo)聯(lián)。 超聲心動圖檢查心室間隔厚度＞15mm或與后壁厚度之比≥1.3需考慮診斷。伴有流出道梗阻的病例可見心臟收縮時二尖瓣前瓣葉向前移位。 11.應(yīng)激性心肌病 是指由于各種應(yīng)激因素誘發(fā)的左室心尖部呈球形擴張伴室壁運動障礙，表現(xiàn)為左心室功能不全，影像學(xué)與心電圖呈一過性改變的一組癥候群。 臨床表現(xiàn)有劇烈胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的改變，可伴有心肌生物酶學(xué)標(biāo)志物的升高，但冠狀動脈造影多數(shù)正常。 12.二尖瓣脫垂 此種胸痛特征是：反復(fù)非典型性胸痛伴二尖瓣反流性雜音或喀喇音，常伴有胸前區(qū)不適、胸悶、心悸、心電圖示特異性T波異常，心臟超聲可確診。 13.主動脈瓣重度狹窄 典型表現(xiàn)三聯(lián)征：心絞痛、暈厥和心力衰竭。主動脈瓣聽診區(qū)遞增-遞減型收縮期雜音。超聲心動圖主動脈瓣口面積小于1cm2可以確定診斷。 『非致命性非心源性胸痛』 14.胸膜炎與胸膜痛 年輕人居多，發(fā)病急，胸痛多伴有發(fā)熱或與呼吸相關(guān)，胸痛多刺痛，偶可聽到胸膜摩擦音，胸片可有少量胸腔積液伴或不伴小片的肺滲出影。 15①肺部炎癥 有受涼感染史，胸痛伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、深呼吸時加劇，肺部聽診有支氣管呼吸音及羅音，自細(xì)胞增多，胸片可見片狀致密影，即可確診。 16.肺 癌 以咳嗽伴有痰中帶血或咯血為首發(fā)癥狀，原發(fā)灶或腫物侵犯胸壁胸膜時亦可出現(xiàn)胸痛癥狀，可表現(xiàn)為隱痛、鈍痛，隨呼吸咳嗽加重，侵犯肋骨、脊柱時疼痛持續(xù)而明顯，且與呼吸咳嗽無關(guān)。 17.縱隔氣腫 胸骨后劇烈銳痛，向肩部放射，伴有呼吸困難，發(fā)紺，頸、前胸甚至面部皮下氣腫，有捻發(fā)感，X線檢查示縱隔增寬，本病常為食管穿孔所致。 18.消化系統(tǒng)疾病 食管炎癥、痙攣、功能失調(diào)和胃食管反流胸痛的特征表現(xiàn)為疼痛為燒灼性，常向胸骨放射，平躺加重而坐位緩解，吞咽可誘發(fā)，并且常在一次短暫劇痛后可持續(xù)幾個小時。食管癌為進行性吞咽困難伴有不同程度的咽下疼痛，晚期可發(fā)生放射痛或持續(xù)性、穿透性胸背部疼痛。急性膽囊炎為發(fā)熱、黃疸，Murphy征陽性。急性胰腺炎為中上腹劇烈疼痛，淀粉酶顯著升高。 19.神經(jīng)疾病胸痛 見于頸、胸椎骨質(zhì)增生，椎間盤變性后凸，及胸脊髓外腫瘤壓迫神經(jīng)根．呈燒灼樣、閃電樣胸痛，放射至肩及手部，活動頸肩部深吸氣或打噴嚏及久臥加重，不典型病患者口含硝酸甘油可緩解。 20.帶狀皰疹 呈淺表性燒灼痛，亦可有深部位劇痛，出疹前難以診斷，但若胸痛局限于單側(cè)，不超過中線，受損皮膚有節(jié)段性感覺減退可提示本病。 21.肌肉、骨骼病引起的胸痛 如非化膿性肋軟骨炎(Tietze綜合征)、肌痙攣及纖維質(zhì)炎、肋間肌勞損、肋骨骨折等均可引起胸痛，其胸痛特點是局限、持續(xù)、部位確切，隨呼吸及身體活動加重，局部可有壓痛點。 22.精神性胸痛 多有焦慮性、情感性疾病或軀體性精神病，胸痛表現(xiàn)多樣，性質(zhì)易變，短暫或持續(xù)，常訴心尖部疼痛，并用手指指示具體部位，自感呼吸困難，呈嘆氣樣，但必須排除器質(zhì)性疾病后方可確診。

孫先生是一個肺腺癌患者，因發(fā)現(xiàn)時已經(jīng)有肝臟轉(zhuǎn)移，分期比較晚，沒有手術(shù)機會。相對幸運的是，孫先生的基因檢測提示EGFR 19有突變，于是開始了靶向治療的生涯。在口服吉非替尼的第三個月，一天早上，孫先生發(fā)現(xiàn)左側(cè)小腿浮腫脹痛，而且逐漸加重，另一條腿卻基本正常。孫先生慌了，難道下肢骨頭轉(zhuǎn)移了嗎？趕緊去醫(yī)院找原來的主治醫(yī)生，醫(yī)生一看已經(jīng)判斷個八九不離十了，這種情況多半是下肢深靜脈血栓，做了血管彩超也證實了醫(yī)生的判斷。于是，孫先生不得不先暫停了靶向藥，到血管外科住院了。上海市肺科醫(yī)院呼吸科胡洋很多人認(rèn)為血栓一般是“三高人群”的專利，其實不然，惡性腫瘤病人發(fā)生靜脈血栓的幾率也是很高的。在所有新診斷靜脈血栓患者中，癌癥病人超過20%。相比較而言，癌癥患者發(fā)生靜脈血栓的風(fēng)險是非癌癥患者的6倍之多，發(fā)生靜脈血栓的癌癥患者的死亡率是沒有血栓患者死亡率的2.2倍。晚期病人通常在確診后的前三個月形成血栓風(fēng)險最大。為何癌癥病人容易發(fā)生血栓？1.腫瘤本身引起的 腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生各種細(xì)胞因子，血液中凝血功能執(zhí)行成分受到腫瘤細(xì)胞分泌的因子刺激而增多，導(dǎo)致凝血功能亢進。臨床上，80%以上晚期癌癥患者的血液處于高凝狀態(tài)，也就是說血液的粘稠度高，這為血栓形成提供了條件。2.治療相關(guān) 癌癥病人幾乎都會留置深靜脈導(dǎo)管，包括PICC管和輸液港，中央置管會不同程度損傷血管內(nèi)皮，會增加了血栓形成風(fēng)險。很多藥物也會增加血栓風(fēng)險，化療藥物會增加血栓形成風(fēng)險2-6倍；化療后骨髓抑制病人，打促紅素EPO或輸血小板會增加血栓風(fēng)險；此外沙利度胺和來那度胺與地塞米松合用的時候血栓風(fēng)險增加；抗腫瘤血管生成藥物比如貝伐單抗、阿帕替尼、索拉非尼等，會增加血栓風(fēng)險。小分子靶向藥物比如吉非替尼，也會使深靜脈血栓風(fēng)險增加。3.病人因素 晚期癌癥病人身體虛弱，甚至不少臥床時間很長，這類病人貧血、缺氧，血供能力變差，血液循環(huán)也會減慢，尤其一些高齡病人，本身有動脈硬化或瓣膜疾病，發(fā)生血栓的概率很高。此外，肥胖，既往靜脈血栓病史的病人也是血栓發(fā)生高危人群。下肢深靜脈血栓本身并不可怕，它最大的危險在于栓子有可能脫落，脫落的栓子進入肺部會引起肺栓塞，進入冠脈引起冠心病、心肌梗塞，小栓子進入腦部引起腦梗死。D-二聚體是一種反映纖維蛋白溶解功能的指標(biāo)，臨床上，D-二聚體的檢測主要應(yīng)用在靜脈血栓栓塞（VTE）、深靜脈血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）的診斷上。NCCN指南以及ESMO指南上有血栓風(fēng)險評估量表用于找到那些最高危的癌癥血栓風(fēng)險患者。按照指南，腫瘤患者合并血栓的首選藥物為低分子肝素，共識認(rèn)為至少抗凝持續(xù)6個月。

VTE是醫(yī)院內(nèi)非預(yù)期死亡的重要原因,已經(jīng)成為醫(yī)院管理者和臨床醫(yī)務(wù)人員面臨的嚴(yán)峻問題。因內(nèi)外研究數(shù)據(jù)提示,無論是外科手術(shù)還是內(nèi)科住院患者,40%～60%的患者存在VTE風(fēng)險。而高危人群的預(yù)防比例卻很低,在亞洲國家的預(yù)防比例則更低。早期識別高?；颊?及時進行預(yù)防,可以明顯降低醫(yī)院內(nèi)VTE的發(fā)生率。 一、VTE風(fēng)險評估和出血風(fēng)險評格 (一)VTE風(fēng)險評估 1.外科手術(shù)患者VTE風(fēng)險評估：準(zhǔn)確評估外科手術(shù)患者VTE發(fā)生風(fēng)險并給予恰當(dāng)?shù)念A(yù)防措施可以降低VTE發(fā)生率及相關(guān)的病死率。國際指南推薦Caprini風(fēng)險評估模型用于外科手術(shù)患者的VTE風(fēng)險評估,按照不同Caprini評估分值將術(shù)后VTE發(fā)生風(fēng)險分為:極低危(0分) 、低危(1～2分) 、中危(3～4分)、高危(≥5分)(表17)。國內(nèi)研究顯示Caprini風(fēng)險評估模型同樣適用于國人。 2．內(nèi)科患者VTE風(fēng)險評估:內(nèi)科住院患者VTE風(fēng)險評估方法主要有2種：(1)應(yīng)用Padua評分:總分≥4分為VTE高?；颊?3d同時合并下列疾病或危險因素之一者,則認(rèn)為是VTE高危患者:年齡> 75歲、肥胖(體質(zhì)指數(shù)>30 kg/m2)、VTE病史、呼吸衰竭、慢性阻塞性肺疾病急性加重、急性感染性疾病(重癥感染或感染中毒癥)、急性腦梗死、心力衰竭(美國紐約心功能分級Ⅲ或Ⅳ級)、急性冠狀動脈綜合征、下肢靜脈曲張、惡性腫瘤、炎性腸病、慢性腎臟疾病、腎病綜合征、骨髓增殖性疾病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥等。 (二)出血風(fēng)險評估 鑒于抗凝本身潛在的出血并發(fā)癥,應(yīng)評估所有需要預(yù)防的住院患者的出血風(fēng)險和其他可能影響預(yù)防的因素。評估內(nèi)容應(yīng)包括以下幾方面(表19,20)： (1)患者因素:年齡≥75歲;凝血功能障礙;血小板 180 mmHg或舒張壓> 110 mmHg;可能導(dǎo)致嚴(yán)重出血的顱內(nèi)疾病,如急性腦卒中(3個月內(nèi)),嚴(yán)重顱腦或急性脊髓損傷;糖尿病;惡性腫瘤;嚴(yán)重的腎功能衰竭或肝功能衰竭等。(3)合并用藥:正在使用抗凝藥物、抗血小板藥物或溶栓藥物等。(4)侵入性操作:接受手術(shù)、腰穿和硬膜外麻醉之前4h和之后12h等。 二、VTE預(yù)防措施 1.基本預(yù)防:加強健康教育;注意活動;避免脫水。 2.藥物預(yù)防:對于VTE風(fēng)險高而出血風(fēng)險低的患者,應(yīng)考慮進行藥物預(yù)防,目前可選擇的預(yù)防藥物包括:LMWH、UFH、璜達(dá)肝癸鈉、DOACs等。對長期接受藥物預(yù)防的患者,應(yīng)動態(tài)評估預(yù)防的效果和潛在的出血風(fēng)險。 3、機械預(yù)防:對于VTE風(fēng)險高,但是存在活動性出血或有出血風(fēng)險的患者可給予機械預(yù)防,包括間歇充氣加壓泵、分級加壓彈力襪和足底靜脈泵等。 三、外科手術(shù)患者的VTE預(yù)防 建議如下: 1．外科手術(shù)患者,建議應(yīng)用Caprini評分,進行VTE風(fēng)險分級。 2．外科手術(shù)患者,推薦術(shù)后早期活動。 3．外科手術(shù)患者,如不存在高出血風(fēng)險:VTE風(fēng)險為低度(Caprini評分1～2分),建議應(yīng)用機械預(yù)防; VTE風(fēng)險為中度(Caprini評分3～4分),建議應(yīng)用藥物預(yù)防或機械預(yù)防; VTE風(fēng)險為高度(Caprini評分≥5分),推薦應(yīng)用藥物預(yù)防,或建議藥物預(yù)防聯(lián)合機械預(yù)防。 4．具有VTE風(fēng)險患者,如果同時存在較高大出血風(fēng)險或出血并發(fā)癥:推薦應(yīng)用機械預(yù)防,如出血風(fēng)險降低,改用藥物預(yù)防或與機械預(yù)防聯(lián)用。 5．多數(shù)VTE高風(fēng)險患者,建議藥物或機械預(yù)防至術(shù)后7～14 d[2C]。對于合并惡性腫瘤的外科手術(shù)和骨科大手術(shù)患者,建議延長預(yù)防時間。 6．外科手術(shù)患者,不建議應(yīng)用下腔靜脈濾器作為VTE的一級預(yù)防。 7．出血可能會導(dǎo)致嚴(yán)重后果的外科手術(shù)(如顱腦、脊柱手術(shù)等),建議應(yīng)用機械預(yù)防。當(dāng)VTE風(fēng)險為高度(如因惡性腫瘤行開顱術(shù)),如出血風(fēng)險降低，建議改為藥物預(yù)防聯(lián)合機械預(yù)防。 8、因合并其他疾病(如急性冠狀動脈綜合征、心房顫動或其他血栓栓塞性疾病等)已充分抗凝治療的患者,如面臨外科手術(shù),術(shù)前應(yīng)結(jié)合患者的血栓和出血風(fēng)險以及抗栓治療情況進行權(quán)衡,評估是否需要橋接抗凝治療,術(shù)后盡量避免抗栓藥物的聯(lián)合應(yīng)用，以降低VTE預(yù)防的出血風(fēng)險。如果使用序貫加壓泵進行機械預(yù)防,應(yīng)注意適應(yīng)證,并努力提高患者的依從性,每日應(yīng)用≥18 h。 四、內(nèi)科住院患者的VTE預(yù)防 1．內(nèi)科住院患者,建議應(yīng)用Padua評分,進行WTE風(fēng)險分級。 2．內(nèi)科住院患者,推薦早期活動。 3. VTE高風(fēng)險的內(nèi)科住院患者:(1)不存在高出血風(fēng)險,推薦應(yīng)用藥物預(yù)防。(2)存在高出血風(fēng)險,推薦應(yīng)用機械預(yù)防。 4．活動期惡性腫瘤患者,如無其他VTE風(fēng)險:(1)單純接受化療,不推薦常規(guī)預(yù)防;(2)留置中心靜脈導(dǎo)管,不推薦常規(guī)預(yù)防。 5．多數(shù)VTE高風(fēng)險的內(nèi)科住院患者,建議藥物或機械預(yù)防7～14 d。 6.在進行藥物預(yù)防過程中,應(yīng)該注意患者出血風(fēng)險的評估和控制,尤其是對于老年人、糖尿病、腎功能不全等合并基礎(chǔ)疾病的患者。對于活動期惡性腫瘤患者,其他VTE風(fēng)險包括：臥床、手術(shù)、化療、因合并其他疾病住院等。 以上圖片、肺栓塞治療建議內(nèi)容來源于中華醫(yī)學(xué)雜志的肺血栓栓塞癥診治與預(yù)防指南。 五、專題:下肢深靜脈血栓的處理方式 下肢深靜脈血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）是一種很常見的疾病，其發(fā)病率約為88~112/10萬人/年，且發(fā)病風(fēng)險隨年齡增長而增加。該病臨床癥狀通常表現(xiàn)為大腿或小腿腫脹、疼痛或拉扯感，可能隨著下床活動而加重。其他癥狀和體征包括局部皮溫升高、紅腫、可觸及的靜脈條索和靜脈側(cè)支突出，部分患者具有血栓復(fù)發(fā)風(fēng)險。據(jù)研究報道，在首次癥狀出現(xiàn)后的10年內(nèi)，靜脈血栓栓塞（venous thromboembolism，VTE）的復(fù)發(fā)率為20%~36%。 那么，DVT的危險因素有哪些？對于血栓復(fù)發(fā)風(fēng)險高的患者，又該如何進行長期預(yù)防治療？孤立性小腿深靜脈血栓是否需要抗凝？ （一）VTE三大罪魁禍?zhǔn)? 大多數(shù)患者存在VTE的多種危險因素，包括高齡、性別、遺傳特征、生活方式等（表1）。而且性別與VTE之間的聯(lián)系與年齡有關(guān)，女性在較年輕的年齡（＜50歲）發(fā)病風(fēng)險最高，而在老年男性中風(fēng)險最高（≥65年）。 1、遺傳性血栓形成傾向 遺傳性血栓形成最常見的原因為萊頓因子V、凝血酶原基因多態(tài)性和亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）基因多態(tài)性，均可增加VTE的風(fēng)險（尤其是純合子攜帶者），其中萊頓因子V在北歐后裔中更為常見。 臨床診療中對下列患者應(yīng)懷疑有血栓形成傾向：年輕（＜50歲）的VTE患者；一級親屬（至少有一名父母或兄弟姐妹）患有疾?。划惓２课坏撵o脈血栓形成，如腦靜脈竇或內(nèi)臟靜脈；特發(fā)性或復(fù)發(fā)性VTE；或反復(fù)流產(chǎn)史。 2、生活方式相關(guān)的危險因素 與生活方式相關(guān)的VTE危險因素通常是可逆的，如吸煙和肥胖。研究發(fā)現(xiàn)，除了與身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）相關(guān)的VTE風(fēng)險外，兒童期肥胖也和成年期VTE風(fēng)險增加相關(guān)（獨立于成年期BMI）。 3、獲得性危險因素 研究表明，惡性腫瘤診斷后19個月，VTE的累積發(fā)病率為7.4%。感染、炎癥、慢性阻塞性肺疾病均與VTE的風(fēng)險增加有關(guān)，其他獲得性危險因素包括慢性腎病、脫水、制動、大手術(shù)和創(chuàng)傷等。 兩次不同情況下測得特異性抗磷脂抗體滴度的升高（例如在最初評估時檢測到抗心磷脂抗體滴度升高，并在12周后再次確認(rèn)）與VTE發(fā)生、尤其是VTE復(fù)發(fā)的風(fēng)險增加顯著相關(guān)（復(fù)發(fā)率16.2% vs 8.0%）。 育齡婦女在懷孕期間和產(chǎn)褥期VTE風(fēng)險增加，妊娠相關(guān)VTE發(fā)生率為1.4%。此外，激素替代療法和聯(lián)合口服避孕藥以雌激素劑量依賴性的方式增加VTE風(fēng)險。 （二）VTE診治6大熱點問題 1、對懷疑下肢DVT的患者，在未獲得D-二聚體（D-dimer）檢測結(jié)果時，何時應(yīng)進行靜脈超聲檢查？ 臨床可能性評估是門診診斷DVT的第一步，Wells評分是目前應(yīng)用最廣泛、最有效的臨床評分表（表2）。 D-dimer水平正常時（＜500 ng/ml），結(jié)合低驗前概率評分可排除急性VTE（即Well評分≤1）。但在驗前概率評評分提示DVT高可能性（Wells評分≥3）的患者中，D-dimer＜500 ng/ml的陰性預(yù)測值為92%。因此，對于臨床高度懷疑DVT的患者（包括腫瘤患者），D-dimer水平正常并不能可靠地排除DVT，故可在未獲得D-dimer結(jié)果時即安排靜脈超聲檢查。 但在一項針對惡性腫瘤患者的研究中，Wells低可能性和D-dimer結(jié)果陰性的組合僅占9%，卻與2.2%的DVT相關(guān)（95%CI：0.005-0.086），故Wells評分在惡性腫瘤患者中并不可靠。因此對于惡性腫瘤患者，臨床醫(yī)生可以考慮對懷疑DVT的腫瘤患者直接進行靜脈超聲檢查。 注：-2~9分，≤0分—概率較低、1-2分—中等概率、3-8分—概率較高 2、首次診斷為下肢深靜脈血栓的患者，是否需要住院治療? 當(dāng)確診DVT或臨床高度懷疑時，應(yīng)立即開始抗凝?？鼓委煹哪康氖墙档头嗡ㄈ劳雎屎脱ㄟM展、復(fù)發(fā)以及血栓后綜合征發(fā)病率。 臨床實踐指南推薦新型口服抗凝藥物（DOACs）作為大多數(shù)非腫瘤相關(guān)DVT患者的首選。DOACs起效迅速，藥代動力學(xué)更穩(wěn)定，且無需常規(guī)實驗室監(jiān)測和劑量調(diào)整。 對于大多數(shù)癥狀可控且能負(fù)擔(dān)得起新型口服抗凝藥物（如利伐沙班、阿哌沙班、達(dá)比加群）費用的DVT患者，推薦門診使用新型口服抗凝藥物治療。完全的口服方案可以是利伐沙班15mg 1天2次×21天，之后每天20毫克，或阿哌沙班10mg 1天2次，7天之后減量為5mg 1天2次維持。 3、孤立性小腿深靜脈血栓是否應(yīng)該行抗凝治療? 孤立性遠(yuǎn)端深靜脈血栓形成是指累及1條或多條小腿深靜脈而未累及腘靜脈的血栓，其1年全因死亡率為4.6/100人年（95%CI，3.8-5.7）。 隨機試驗顯示，對低風(fēng)險的小腿孤立血栓患者，給予低分子肝素治療6w與不治療相比小腿深靜脈血栓延伸至近端靜脈、對側(cè)近端深靜脈血栓形成和癥狀性肺栓塞等不良后果沒有任何減少，并且低分子肝素的使用增加了出血風(fēng)險。與其相反，一項meta分析發(fā)現(xiàn)，與不進行治療相比，抗凝與VTE復(fù)發(fā)風(fēng)險降低相關(guān)，且不增加大出血風(fēng)險。 學(xué)者們各執(zhí)一詞，那么孤立性小腿遠(yuǎn)端深靜脈血栓究竟該不該抗凝呢？國際指南建議，對存在嚴(yán)重癥狀的孤立小腿DVT，或具有延伸至近端靜脈危險因素的患者（如住院患者、既往有VTE史的患者和腫瘤患者）進行3個月的抗凝治療。對于低?；颊?，可以考慮靜脈超聲監(jiān)測而無需抗凝。 4、直接口服的DOACs能用于治療發(fā)生VTE的惡性腫瘤患者嗎? 低分子肝素是腫瘤相關(guān)VTE的標(biāo)準(zhǔn)治療，但低分子肝素需要每日注射，患者易出現(xiàn)依從性低和過早中斷治療的情況。臨床隨機試驗表明，DOACs與低分子肝素在預(yù)防腫瘤相關(guān)的VTE復(fù)發(fā)方面療效無顯著差異。 在包括1050名患者的隨機試驗中，依度沙班在預(yù)防VTE復(fù)發(fā)方面療效不劣于低分子肝素，大出血發(fā)生率高于對照組主要是由于胃腸道腫瘤的受試者發(fā)生了胃腸道出血事件（60.6%）。阿哌沙班與利伐沙班也被證明在預(yù)防VTE復(fù)發(fā)方面與低分子肝素具有相同的療效，且不增加大出血風(fēng)險?；谶@些發(fā)現(xiàn)，DOACs被認(rèn)為可以替代低分子肝素用于治療腫瘤相關(guān)性VTE，特別適用于非胃腸道腫瘤患者。 5、什么是血栓后綜合征？如何診斷? 血栓后綜合征是深靜脈血栓形成的常見并發(fā)癥，指持續(xù)的DVT癥狀或慢性靜脈功能不全的表現(xiàn)，或兩者兼有。多發(fā)生于最初診斷DVT后的3-6個月，其中30%的患者曾接受抗凝治療。癥狀包括慢性腿部不適、水腫、色素沉著和反復(fù)發(fā)生潰瘍，可導(dǎo)致殘疾、肢體功能喪失、工作時間減少和大量的醫(yī)療保健開支，尤其是下肢皮膚（通常是內(nèi)踝周圍）形成靜脈潰瘍時。 與血栓后綜合征相關(guān)的因素包括髂股深靜脈血栓、同側(cè)復(fù)發(fā)性深靜脈血栓、抗凝治療1個月后癥狀持續(xù)、BMI增高、高齡、抗凝不充分等，最常見的原因是藥物依從性差或未能在DVT診斷后的前3個月達(dá)到一致的治療INR。 血栓后綜合征的診斷主要基于臨床表現(xiàn)。導(dǎo)管內(nèi)治療、彈力襪、長期抗凝治療均不能降低血栓后綜合征的風(fēng)險。 6、延長期二級預(yù)防抗凝方案如何選擇? 下肢DVT的治療包括兩個階段：急性期——確診后的前3-6個月；慢性期——從6個月延長至終身抗凝。 經(jīng)過3~6個月的急性治療期抗凝治療后，延長期二級預(yù)防的目標(biāo)是預(yù)防高?；颊叩腣TE復(fù)發(fā)。在延長治療的隨機試驗中，阿哌沙班、利伐沙班和達(dá)比加群都被證明可以安全有效地減少VTE的復(fù)發(fā)。 有研究表明，低劑量阿司匹林可作為延長治療的替代方案，但DOACs用于延長期二級預(yù)防與較低的VTE復(fù)發(fā)率相關(guān)（DOACs組為1.6%，而阿司匹林或安慰劑組為6.3%）。根據(jù)歐洲心臟病學(xué)會指南，在臨床實踐中推薦對以下患者采取長期抗凝治療： （三）因“患”施“療”效果好 對于惡性腫瘤患者和臨床評估DVT可能性高的患者，可無需獲得D-dimer結(jié)果而直接進行下肢靜脈超聲檢查。 對于癥狀可控且具有經(jīng)濟能力的DVT患者，推薦院外口服新型抗凝藥物治療，其他患者可選擇低分子肝素橋接華法林治療。 對于癥狀嚴(yán)重、具有血栓進展風(fēng)險的孤立性小腿遠(yuǎn)端DVT患者，可給予3個月抗凝。 新型口服抗凝藥物可作為低分子肝素的替代方案用于腫瘤患者的VTE治療及延長期二級預(yù)防。

肺血栓栓塞癥簡稱PTE，引起PTE的血栓主要來源于下肢的深靜脈血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合稱為靜脈血栓栓塞癥(VTE)。 一、一般支持治療 對高度疑診或確診急性PTE的患者，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測呼吸、心率、血壓、心電圖及血氣的變化,并給予積極的呼吸與循環(huán)支持。 對于高危PTE，如合并低氧血癥，應(yīng)使用經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧；當(dāng)合并呼吸衰竭時，可采用經(jīng)鼻/面罩無創(chuàng)機械通氣或經(jīng)氣管插管行機械通氣；當(dāng)進行機械通氣時,應(yīng)注意避免其對血流動力學(xué)的不利影響,機械通氣造成的胸腔內(nèi)正壓可以減少靜脈回流、加重RVD,應(yīng)該采用低潮氣量(6～8 ml/kg)使吸氣末平臺壓基礎(chǔ)值的50%,和(或)出現(xiàn)動靜脈血栓的征象,應(yīng)停用UFH,并改用非肝素類抗凝藥。對于高度可疑或確診的HIT患者,不推薦應(yīng)用維生素K拮抗劑VKA,除非血小板計數(shù)恢復(fù)正常(通常至少達(dá)150 x 10∧9個/L)。 對于出現(xiàn)HIT伴血栓形成的患者,推薦應(yīng)用非肝素類抗凝藥,如阿加曲班和比伐盧定。合并腎功能不全的患者,建議應(yīng)用阿加曲班。病情穩(wěn)定后(如血小板計數(shù)恢復(fù)至150 x 10∧9個/L以上)時,可轉(zhuǎn)為華法林或利伐沙班。 2.低分子量肝素 LMWH：LMWH必須根據(jù)體質(zhì)量給藥。不同種類的LMWH的劑量不同,1～2次/d,皮下注射。我國用于PTE治療的LMWH種類見表9。大多數(shù)病例按體質(zhì)量給藥是有效的,但對過度肥胖者或孕婦宜監(jiān)測血漿抗Xa因子活性并據(jù)之調(diào)整劑量。 抗Xa因子活性在注射LMWH后4h達(dá)高峰,在下次注射之前降至最低。2次/d應(yīng)用的控制目標(biāo)范圍為0.6～1.0 U/ml。應(yīng)用LMWH的療程>7d時,應(yīng)注意監(jiān)測血小板計數(shù)。 LMWH由腎臟清除,對腎功能不全者慎用。若應(yīng)用則需減量并監(jiān)測血漿抗Xa因子活性。對嚴(yán)重腎功能衰竭者(肌酐清除率

假日外出旅行時,你可能遇到過這種情況，上飛機前還穿的下的鞋子，下飛機時腳腫得都快穿不上了。這就是久坐于狹小空間而引發(fā)的下肢浮腫,可能是患上了經(jīng)濟艙綜合征。那么,什么是經(jīng)濟艙綜合征呢?它指的是長途飛機旅游的人坐經(jīng)濟艙時間很長，長時間處在腿部屈曲坐位、長時間腿部不活動，腿部靜脈處在血流遲緩、血液淤滯等狀況，可能會在靜脈內(nèi)形成血栓,導(dǎo)致下肢浮腫等狀況。下飛機后，因為腿部的活動,肌肉擠壓血管,有可能造成血栓脫落，靜脈血栓掉下來之后有可能堵塞于肺動脈，導(dǎo)致肺動脈栓塞，嚴(yán)重的引發(fā)呼吸困難。簡單來說，經(jīng)濟艙綜合癥（Economy Class Syndrome, ECS）就是發(fā)生在旅行人群中的下肢靜脈血栓癥，它會引發(fā)致命的肺動脈栓塞，只因為最初發(fā)現(xiàn)的病人大多來自乘坐比較狹窄的經(jīng)濟艙座位的乘客，故而得名。這樣的事情也得見于長時間的靜座、長時間乘火車、長途大巴等狀況。類似事件每年都在發(fā)生。長途飛行為何暗藏風(fēng)險？醫(yī)生指出，飛機上空間狹窄，艙內(nèi)通風(fēng)不良，坐在靠窗或中間的乘客為減少上廁所的次數(shù)，基本上不怎么喝水；不動、不喝水，這些小細(xì)節(jié)使人體血液變得更加濃稠，便可能導(dǎo)致深靜脈血栓形成,出現(xiàn)腿部腫痛等癥狀,。為預(yù)防坐長途飛機引發(fā)的血栓，最好：1、乘機前不吃過咸過油的食物2、穿舒適的鞋子和寬松的衣服3、適當(dāng)站起來活動一下腿腳或者多做踝關(guān)節(jié)背曲鍛煉4、飛機上不喝酒不吃安眠藥5、適當(dāng)進水，即使排隊上廁所，也得喝最后強調(diào)：如果在旅途中或旅途結(jié)束后出現(xiàn)下肢疼痛、肢體明顯腫脹的情況，應(yīng)盡量避免活動，抬高下肢，等候醫(yī)生處理，避免血栓脫落栓塞肺動脈。如突然出現(xiàn)呼吸困難、胸痛等癥狀，應(yīng)立即呼救求醫(yī)，以便能得到及時救治。深靜脈血栓高發(fā)人群尤其要注意,包括：1、過去有血栓病史的人；2、凝血功能異常的病人；3、下肢血管內(nèi)壁曾經(jīng)受傷的病人；4、孕婦或剛生產(chǎn)后，長期服用口服避孕藥的人；5、最近接受足部手術(shù)或是足部骨折的病人；6、有糖尿病、高脂血癥、動脈硬化的病人；7、肥胖者；8、吸煙者。

我們在臨床上經(jīng)常使用一個檢查指標(biāo)，叫D-二聚體。名字叫的怪怪的。那么，D-二聚體什么時候檢查？升高降低又有什么樣的意義呢？ D-二聚體是纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)的作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物。是特異性的纖溶標(biāo)志物。在血栓栓塞時，因為血栓內(nèi)纖溶蛋白的溶解，產(chǎn)生D-二聚體。所以，使血液中的D-二聚體濃度升高。 什么意思呢，兩軍對擂時要想知道是否有敵人？敵人實力是否大？敵人是否兇惡？我們通過一個什么樣的指標(biāo)呢？通過看我軍傷員多不多。通過抬擔(dān)架的救護隊的。我軍的傷員比較多，表明敵人實力雄厚，表明敵人兇惡。所以，這是通過我軍轉(zhuǎn)回來的傷員多少來，估測敵人的有無和力量大小的一這個方法。我們就是通過血液當(dāng)中的D-二聚體水平來判斷，我們身體內(nèi)有沒有血栓栓塞，血栓栓塞的程度和廣泛性。 不過，在臨床上D-二聚體這個指標(biāo)敏感性比較高，特異性比較低，也就是它的陽性預(yù)測價值一般般，但是陰性預(yù)測價值比較大。意思就是只要有血栓栓塞事件就比較容易出現(xiàn)升高，甚至在一些其他情況下也引起升高。D-二聚體對于排除血栓栓塞事件，有比較重大的價值。比如說我們在懷疑肺栓塞時，如果D-二聚體水平不高，多數(shù)情況下可以排除。但是第二聚體升高不一定馬上能診斷肺栓塞，還要根據(jù)其他的一些臨床表現(xiàn)綜合考慮。 近年來，隨著技術(shù)的進步，D-二聚體測定進展到有高度敏感的測定方法。例如說酶聯(lián)免疫法這種測定方法，排除肺栓塞的價值比較高。 最后，歸納起來，D-二聚體升高有可能會是肺栓塞，也有可能是其他些情況，要結(jié)合臨床。如果D-二聚體正常范圍，基本可以排除肺栓塞這種疾病。

肺血栓栓塞癥簡稱PTE，引起PTE的血栓主要來源于下肢的深靜脈血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合稱為靜脈血栓栓塞癥(VTE)。如何通過檢查項目確定肺栓塞。 一、疑診相關(guān)檢查 1、血漿D-二聚體:D二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物,為特異性D繼發(fā)性纖溶標(biāo)志物。血栓形成時因血栓纖維蛋白溶解導(dǎo)致D-二聚體濃度升高。D-二聚體分子量的異質(zhì)性很大,基于不同原理的試驗方法對D-二聚體檢測的敏感性差異顯著。因此,臨床醫(yī)師應(yīng)了解本醫(yī)療機構(gòu)所使用D-二聚體檢測方法的診斷效能。采用酶聯(lián)免疫吸附分析、酶聯(lián)免疫熒光分析、高敏感度定量微粒凝集法和化學(xué)發(fā)光法等D-二聚體檢測,敏感性高,其陰性結(jié)果在低、中度臨床可能性患者中,能有效排除急性VTE。 D-二聚體對急性PTE的診斷敏感度在92%-100%,對于低度或中度臨床可能性患者具有較高的陰性預(yù)測價值,若D-二聚體含量50歲患者為年齡(歲) ×10 μg/L]可使特異度增加到34%-46%,敏感度>97%。 2、動脈血氣分析:急性PTE常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥和肺泡-動脈血氧分壓差[P(A-a) O2]增大。但部分患者的結(jié)果可以正常,40% PTE患者動脈血氧飽和度正常,20% PTE患者肺泡-動脈氧分壓差正常。 3、血漿肌鈣蛋白:包括肌鈣蛋白I(cTNI)及肌鈣蛋白T( cTNT),是評價心肌損傷的指標(biāo)。急性PTE并發(fā)右心功能不全(RVD)可引起肌鈣蛋白升高,水平越高,提示心肌損傷程度越嚴(yán)重。目前認(rèn)為肌鈣蛋白升高提示急性PTE患者預(yù)后不良。 4、腦鈉肽( BNP)和N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP) : BNP和NT-proBNP是心室肌細(xì)胞在心室擴張或壓力負(fù)荷增加時合成和分泌的心源性激素，急性PTE患者右心室后負(fù)荷增加,室壁張力增高,血BNP和NT-proBNP水平升高,升高水平可反映RVD及血流動力學(xué)紊亂嚴(yán)重程度,無明確心臟基礎(chǔ)疾病者如果BNP或NT-proBNP增高,需考慮PTE可能;同時該指標(biāo)也可用于評估急性PTE的預(yù)后。 5、心電圖:大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常。較為多見的表現(xiàn)包括V1~V4的T波改變和ST段異常;部分病例可出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ征(即Ⅰ導(dǎo)S波加深,Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置);其他心電圖改變包括完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯;肺型P波;電軸右偏,順鐘向轉(zhuǎn)位等。心電圖改變多在發(fā)病后即刻開始出現(xiàn),以后隨病程的發(fā)展演變而呈動態(tài)變化。觀察到心電圖的動態(tài)改變較之靜態(tài)異常對于提示PTE具有更大意義 心電圖表現(xiàn)有助于預(yù)測急性PTE不良預(yù)后,與不良預(yù)后相關(guān)的表現(xiàn)包括:竇性心動過速、新發(fā)的心房顫動、新發(fā)的完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、SⅠQⅢTⅢ征、V1- V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置或ST段異常等。 6、胸部X線片:PTE患者胸部X線片常有異常表現(xiàn):區(qū)域性肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失,肺野透亮度增加,肺野局部浸潤性陰影,尖端指向肺門的楔形陰影,肺不張或膨脹不全,右下肺動脈干增寬或伴截斷征,肺動脈段膨隆以及右心室擴大征,患側(cè)橫膈抬高,少至中量胸腔積液征等。但這些表現(xiàn)均缺乏特異性,僅憑胸部X線片不能確診或排除PTE。 7、超聲心動圖:超聲心動圖在提示PTE診斷和排除其他心血管疾患方面有重要價值。超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)右心室后負(fù)荷過重征象,包括出現(xiàn)右心室擴大、右心室游離壁運動減低,室間隔平直,三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收縮期位移減低。超聲心動圖可作為危險分層重要依據(jù)。在少數(shù)患者,若超聲發(fā)現(xiàn)右心系統(tǒng)(包括右心房、右心室及肺動脈)血栓,同時臨床表現(xiàn)符合PTE,即可診斷PTE。 超聲心動圖檢查可床旁進行,在血流動力學(xué)不穩(wěn)定的疑似PTE中有診斷及排除診斷價值,如果超聲心動圖檢查顯示無右心室負(fù)荷過重或功能不全征象,應(yīng)尋找其他導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定的原因。 8、如何去疑診 （1）推薦基于臨床經(jīng)驗或應(yīng)用臨床可能性評分(簡化的Wells評分、修訂的Geneva評分量表)對急性PTE進行疑診的臨床評估。 （2）推薦臨床評估聯(lián)合D-二聚體檢測進一步篩查急性PTE。 （3）臨床評估低度可能的患者,如D-二聚體檢測陰性,可基本除外急性PTE,如D-二聚體檢測陽性,建議行確診檢查。 （4）臨床評估高度可能的患者,建議直接行確診檢查。 （5）評估D-二聚體檢測結(jié)果的診斷價值時應(yīng)該考慮年齡因素的影響,D-二聚體的正常閾值應(yīng)該根據(jù)年齡進行修正。對臨床評估高度可能的患者,D-二聚體檢測陰性的可能性比較低,無論D-二聚體檢測結(jié)果如何,基于臨床經(jīng)驗和臨床研究結(jié)果,應(yīng)進行確診檢查。 二、確診相關(guān)影像學(xué)校查 PTE的確診檢查包括CT肺動脈造影(CTPA)、核素肺通氣/灌注(V/Q)顯像、磁共振肺動脈造影(MRPA)、肺動脈造影等,DVT確診影像學(xué)檢查包括加壓靜脈超聲(CUS)、CT靜脈造影(CTV)、核素靜脈顯像、靜脈造影等。 1、CTPA:CTPA可直觀地顯示肺動脈內(nèi)血栓形態(tài)、部位及血管堵塞程度,對PTE診斷的敏感性和特異性均較高,且無創(chuàng)、便捷,目前已成為確診PTE的首選檢查方法,其直接征象為肺動脈內(nèi)充盈缺損,部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征),或呈完全充盈缺損,遠(yuǎn)端血管不顯影;間接征象包括肺野楔形、條帶狀密度增高影或盤狀肺不張,中心肺動脈擴張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失等。CTPA可同時顯示肺及肺外的其他胸部病變,具有重要的診斷和鑒別診斷價值。 2、V/Q顯像:V/Q顯像是PTE重要的診斷方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損,并與通氣顯像不匹配。但是由于許多疾病可以同時影響患者的肺通氣和血流狀況,致使V/Q顯像在結(jié)果判定上較為復(fù)雜,需密切結(jié)合臨床進行判讀。 V/Q平面顯像結(jié)果分為3類: (1)高度可能:2個或2個以上肺段通氣/灌注不匹配；(2)正常;(3)非診斷性異常:非肺段性灌注缺損或