隨著免疫檢查點抑制劑（ICIs）在肺癌治療中的廣泛應(yīng)用，免疫治療相關(guān)不良反應(yīng)逐漸引起人們的關(guān)注。免疫檢查點抑制劑相關(guān)肺炎（CIP）是常見的免疫治療相關(guān)肺毒性，也是引起免疫檢查點抑制劑相關(guān)死亡的重要原因之一。中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會肺癌學(xué)組針對免疫檢查點抑制劑相關(guān)肺炎的診治進行了研討并形成《免疫檢查點抑制劑相關(guān)肺炎診治專家共識》，關(guān)于CIP的診斷和分級治療，共識主要涉及以下內(nèi)容。一、CIP的診斷標(biāo)準(zhǔn)同時符合以下3條即可診斷為CIP。ICIs用藥史。新出現(xiàn)的肺部陰影（如磨玻璃影、斑片實變影、小葉間隔增厚、網(wǎng)格影、牽拉性支氣管擴張及纖維條索影等）。除外肺部感染、肺部腫瘤進展、其他原因引起的肺間質(zhì)性疾病、肺血管炎、肺栓塞及肺水腫等。如果符合以下條件可進一步支持CIP的診斷。新發(fā)或加重的呼吸困難、咳嗽、胸痛、發(fā)熱及乏力等；動脈血氣分析提示低氧血癥，肺功能檢查提示DLCO降低，限制性通氣功能障礙；診斷不明時可進行活檢，活檢方式包括支氣管鏡下活檢、CT引導(dǎo)下肺穿刺活檢或胸腔鏡下肺活檢，活檢方式的選擇取決于病灶的位置和分布及患者的一般狀況，進行活檢前需要進行風(fēng)險獲益評估。診斷不明時可進行活檢，活檢方式包括支氣管鏡下活檢、CT引導(dǎo)下肺穿刺活檢或胸腔鏡下肺活檢，活檢方式的選擇取決于病灶的位置和分布及患者的一般狀況，進行活檢前需要進行風(fēng)險獲益評估。二、CIP的危險因素聯(lián)合治療：與ICIs單藥治療相比，免疫聯(lián)合治療（如雙免疫聯(lián)合治療、免疫聯(lián)合化療、免疫聯(lián)合放療、免疫聯(lián)合分子靶向藥物治療）可增加發(fā)生CIP的風(fēng)險。高齡（年齡≥70歲）、亞洲人群、有煙草暴露史、有肺部基礎(chǔ)疾病、基線肺功能受損及多線治療等可能與CIP的發(fā)生有關(guān)。三、CIP的臨床表現(xiàn)缺乏典型臨床癥狀，1/3的患者發(fā)病時可無癥狀。通常CIP可表現(xiàn)為新發(fā)或加重的呼吸困難、咳嗽、胸痛、發(fā)熱及乏力等。CIP常見的體征缺乏特異性，可出現(xiàn)呼吸頻率增快、口唇發(fā)紺、肺部可聞及濕性啰音或Velcro啰音等。四、CIP的影像學(xué)檢查推薦肺部CT。主要表現(xiàn)為雙肺野散在或彌漫性磨玻璃影、斑片狀實變影、小葉間隔增厚、網(wǎng)格影、牽拉性支氣管擴張及纖維條索影等。其他表現(xiàn)：免疫相關(guān)性肺損傷可引起胸腔積液和肺結(jié)節(jié)病樣肉芽腫性反應(yīng)。免疫相關(guān)性肺炎本質(zhì)上是間質(zhì)性炎癥，主要有四種影像模式：COP、NISP、HP、AIP/ARDS。最常見模式是COP（隱源性機化性肺炎，表現(xiàn)為沿支氣管束、胸膜下分布的突變及磨玻璃影，拱形改變，反暈征，結(jié)節(jié)伴支氣管充氣征）。雙肺磨玻璃影是CIP最常見的影像征象，絕大多數(shù)見于雙肺，內(nèi)可見增厚的小葉內(nèi)間質(zhì)增厚呈細網(wǎng)狀，提示為間質(zhì)性肺炎，典型位置位于胸膜下及中下肺。注意：果是單側(cè)肺的炎性病變診斷CIP要慎重；樹芽征、支氣管壁增厚常提示為感染性病變；低密度壞死和空洞罕見于免疫學(xué)肺炎；沿支氣管樹分布的磨玻璃影（腺泡影）常提示炎癥的支氣管播散。五、CIP的影像學(xué)分級1級：病變局限于1個肺葉或<25%的肺臟受累；?2級：病變累及多于1個肺葉或25%~50%的肺臟受累；?3級：病變累及>50%的肺臟，未累及全肺；?4級：病變累及全肺。六、CIP的臨床癥狀分級（CTCAE4.0）1級：無癥狀，僅臨床檢查發(fā)現(xiàn)；?2級：新發(fā)的呼吸困難、咳嗽、胸痛等，或原有癥狀加重，影響工具性日常生活活動；3級：癥狀嚴(yán)重，生活自理能力受限；?4級：有危及生命的呼吸系統(tǒng)癥狀，需要呼吸支持治療。七、CIP的分級治療1、輕度CIP（1級）應(yīng)酌情推遲ICIs治療。對癥支持治療。密切隨診，觀察患者病情變化，監(jiān)測癥狀、體征及血氧飽和度；檢測血常規(guī)、血生化、感染指標(biāo)、動脈血氣及肺功能等指標(biāo)；如果癥狀加重及時行胸部CT檢查。如病情進展可按更高級別處理。如果不能排除合并感染，建議加用抗感染治療?；颊甙Y狀緩解且肺部影像學(xué)檢查證實病情痊愈，可考慮重新使用ICIs治療。2、中度CIP（2級）暫停ICIs治療。住院治療。積極氧療，必要時使用高流量或無創(chuàng)通氣。止咳平喘等對癥支持治療。糖皮質(zhì)激素（激素）治療：先靜脈給藥，改善后口服，如甲潑尼龍1~2mg·kg-1·d-1或等效藥物；激素治療至癥狀及影像學(xué)改善后逐漸減量，治療療程>6周。密切觀察病情變化，每天觀察癥狀體征，監(jiān)測血氧飽和度；檢測血常規(guī)、血生化、感染指標(biāo)、凝血指標(biāo)及動脈血氣，監(jiān)測肺功能；如果癥狀加重應(yīng)及時行胸部CT檢查。激素治療48~72h后癥狀無改善或加重，按照更高級別處理。如不能排除合并感染，建議加用抗感染治療。癥狀緩解且胸部影像學(xué)檢查證實病情痊愈，個體化權(quán)衡利弊，評估能否再次使用ICIs治療。3、重度CIP（≥3級）?可考慮永久性停用ICIs。住院治療，如病情需要可入住ICU。積極進行氧療，保證氧合狀態(tài)。必要時使用呼吸機輔助通氣或體外膜肺氧合治療。對癥支持及生命支持治療。激素治療：靜脈給予中至大劑量激素，如甲潑尼龍2~4mg·kg-1·d-1或等效藥物；激素治療至癥狀及影像學(xué)改善后逐漸減量，療程>8周。大劑量激素治療期間可預(yù)防性使用質(zhì)子泵抑制劑及補充鈣劑。密切觀察病情變化：每天觀察癥狀和體征，監(jiān)測血氧飽和度、血壓及血糖水平、血常規(guī)、血生化、感染指標(biāo)、凝血指標(biāo)及動脈血氣；48~72h后行床旁X線胸片，如果病情允許可行胸部CT檢查。如果病情進展可考慮加用免疫球蛋白和（或）免疫抑制劑治療。如果不能排除合并感染，建議加用抗感染治療。目前關(guān)于CIP治療中激素以及免疫抑制劑的劑量與療程尚缺乏大規(guī)模研究結(jié)果證實，應(yīng)根據(jù)患者的基礎(chǔ)疾病、合并癥、不良反應(yīng)嚴(yán)重程度及激素耐受情況進行個體化治療，以降低產(chǎn)生潛在并發(fā)癥的風(fēng)險。大多數(shù)輕度及中度CIP患者的預(yù)后良好，超過2/3的CIP患者可通過停用ICIs或使用激素治療得到緩解或治愈，對激素反應(yīng)不佳的患者預(yù)后較差。多項研究結(jié)果顯示CIP治愈后再次使用ICIs治療的復(fù)發(fā)率為25%~30%。曾發(fā)生過重度CIP的患者可考慮永久停用ICIs，發(fā)生過中度CIP且得到緩解或治愈的患者應(yīng)充分權(quán)衡利弊，再決定是否繼續(xù)進行免疫治療。再次使用ICIs時需密切監(jiān)測不良反應(yīng)，如果再次發(fā)生CIP，建議永久停用ICIs。下面通過兩個病例加深一下學(xué)習(xí)：病例1：男，75歲，肝細胞癌患者，曾接受化療栓塞和射頻消融治療?；颊咴?017年8月至2017年10月期間接受了4個周期的納武利尤單抗治療，但由于疾病進展而暫停。3個月后，患者出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、乏力和胸痛。CT發(fā)現(xiàn)胸膜下磨玻璃結(jié)節(jié)，支氣管肺泡灌洗后發(fā)現(xiàn)以淋巴細胞為主，排除肺部感染（A）；隨后病灶演變?yōu)橹夤苎苤車托啬は聴l索樣實變（B）。最終診斷為表現(xiàn)為機化性肺炎的免疫治療相關(guān)性肺炎。??病例2：女，64歲，轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者。患者在2017年6月至2017年9月接受了聯(lián)合免疫治療，隨后接受了納武利尤單抗維持治療?；颊咴?017年9月被診斷為鼻病毒性細支氣管炎（A）；PET/CT再分期時偶然發(fā)現(xiàn)免疫治療相關(guān)性肺炎（B），F(xiàn)DG攝取輕度增高，呈無法分類的表現(xiàn)；自由呼吸采集的CT圖像由于呼吸偽影難以確定病灶特點（C）；高分辨率CT證實了磨玻璃病灶（D）。??患者在鼻病毒性細支氣管炎期間，胸部CT發(fā)現(xiàn)右肺上葉廣泛的小葉中心型微結(jié)節(jié)，出現(xiàn)樹芽征伴有支氣管壁增厚和支氣管擴張（下圖A）。?免疫治療相關(guān)性肺炎和其他炎癥一樣FDG攝取增高，甚至可以在癥狀出現(xiàn)之前就檢測到，但自后呼吸采集的CT圖像由于呼吸偽影、切片厚度和視野較大等因素，也有可能出現(xiàn)磨玻璃結(jié)節(jié)，讓免疫治療相關(guān)性肺炎識別困難。因此，如果新出現(xiàn)的病灶不太可能是轉(zhuǎn)移時，可以在支氣管肺泡灌洗檢查之前，先做高分辨率CT以更好地評估病灶。

肺部有陰影，不一定都是肺癌，有些就是感染性的疾病，但大家總是擔(dān)心，自己的肺部陰影會不會是肺癌。有一位家住安徽省蚌埠市的患者在線上問診平臺聯(lián)系到我，他的年齡并不大，今年才31歲，是位男士。他幾個月之前拍胸片，肺部還沒有明顯的問題，但是最近照胸片，就發(fā)現(xiàn)了肺部有陰影，又進一步照CT，發(fā)現(xiàn)了肺部有一片將近4厘米的影子。我看到了他發(fā)過來的所有資料，我的感覺這片陰影考慮肺癌的可能性并不是很大，還是首先考慮感染性的病變?？梢栽诤粑七M一步檢查感染原，進行針對性的治療，先不考慮手術(shù)?？吹贸鰜?，他非常的緊張，這心情也是可以理解的。他問我，如果是感染，通過消炎，這片陰影會不會消失？如果縮小的不多，是不是還需要手術(shù)？如果是感染，在治療有效的情況下，會逐漸的變淡變小，直至慢慢消失。如果有一片肺陰影持續(xù)存在，消炎也不能讓它消散的話，再考慮手術(shù)。

肺灌洗療法適應(yīng)癥1、年齡65歲以下、無活動性肺結(jié)核、肺大泡、心臟病或其它實質(zhì)臟器疾病的各期塵肺煤工塵肺、矽肺、鑄工塵肺、電焊工塵肺、水泥塵肺等各種無機粉塵所致的各期塵肺及肺內(nèi)粉塵沉著癥。塵肺各期均有適應(yīng)癥，尤以0+、I期為最佳。2、肺泡蛋白沉積癥。3、黏液黏稠癥。4、慢性非局限性化膿性支氣管擴張癥。5、慢性以痰栓阻塞為主的感染性支氣管炎。6、吸入性肺炎（含吸入粉末或液體狀異物的清除）。7、放射性粉塵吸入。

隱源性機化性肺炎COP的BALF特點COP是一種原因不明的IIP。以前稱為特發(fā)性閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎（BOOP），要與繼發(fā)性機化性肺炎OP鑒別，如繼發(fā)于吸入損傷、放射線、結(jié)締組織病、移植排斥、各種藥物和病毒性肺炎。由于影像學(xué)和臨床病程與許多其他肺部疾病類似，診斷性支氣管鏡檢查行BAL和活檢以除外真菌、結(jié)核和惡性疾病。COP的BAL細胞模式是混合性的，包括淋巴細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、漿細胞、肥大細胞和泡沫樣吞噬細胞。目前尚沒有共識提出BAL細胞模式對COP有診斷價值。一些對于疾病慢性病程的評估有助于確定BAL是否與COP一致。慢性病例中淋巴細胞常呈主導(dǎo)地位。暴發(fā)性COP常有更高的BAL中性粒細胞比例。嗜酸性粒細胞比例常位于2%和25%。更高的比例提示嗜酸性粒細胞肺炎可能。當(dāng)激素治療停止后，COP有較高的復(fù)發(fā)傾向，有學(xué)者對比了激素治療后復(fù)發(fā)和持續(xù)改善的BAL，并沒有發(fā)現(xiàn)差別。與其他間質(zhì)性肺疾病相比，COP的BAL淋巴細胞數(shù)更高。一個COP小鼠模型以CBA/J小鼠感染1106空斑形成單位腸病毒1/L制成。這些小鼠患上與人類COP類似的激素敏感性濾泡性細支氣管炎和肺泡內(nèi)纖維化。敲除CD4+或CD8+淋巴細胞可以限制纖維化和COP病變的發(fā)展.雖然HP和結(jié)節(jié)病也增加淋巴細胞的比例,其臨床表現(xiàn)和HRCT常不同于COP,結(jié)節(jié)病BAL中嗜酸性粒細胞常常缺如。小結(jié)：BAL細胞模式淋巴細胞比例增高，排除感染或惡性疾病，強烈提示COP。BAL對COP治療反應(yīng)、預(yù)測復(fù)發(fā)、監(jiān)測疾病病程沒有幫助。

肺部真菌感染的診斷比較復(fù)雜，除了臨床標(biāo)本分離培養(yǎng)到馬爾尼菲青霉菌（現(xiàn)在叫馬爾尼菲籃狀菌）是診斷該病的金標(biāo)準(zhǔn)，培養(yǎng)到其他真菌基本都沒有確診價值，所以，在沒有病理之前，往往需要臨床醫(yī)生綜合分析患者的病情來下診斷，而不是單獨依靠某一項檢查就憑感覺診斷肺真菌病。臨床上，很多人一看到（1,3）-β-D葡聚糖試驗（G試驗）、半乳甘露聚糖試驗（GM試驗）陽性就診斷肺真菌病，這是不妥當(dāng)?shù)模为毧縂試驗、GM試驗陽性診斷真菌感染肯定是不對的，必須結(jié)合臨床！大量的因素會導(dǎo)致G試驗、GM試驗假陽性，如紗布可能會導(dǎo)致G試驗假陽性，乳制品可能會導(dǎo)致GM試驗假陽性！臨床醫(yī)生應(yīng)該如何正確看待G試驗、GM試驗？1.什么是G試驗？簡單地說，就是測真菌細胞壁的（1,3）-β-D-葡聚糖抗原。當(dāng)真菌進入人體血液或深部組織，被吞噬細胞吞噬消化后，（1,3）-β-D-葡聚糖從細胞壁中釋放出來，從而被檢測到。注意，很多物體都含有（1,3）-β-D-葡聚糖，比如紗布。2.什么是GM試驗？簡單地說，就是測真菌的半乳甘露聚糖。半乳甘露聚糖是曲霉細胞壁上的多糖成分，在侵襲組織過程中，釋放入血液或其他體液中。注意，乳制品都可能含有半乳甘露聚糖。3.為什么G試驗對隱球菌、毛霉菌感染無診斷價值？首先，G試驗檢測的是細胞壁的（1,3）-β-D-葡聚糖抗原，隱球菌是裸奔的光屁股原始人，沒有細胞壁，所以G試驗無效。其次，結(jié)合菌不含（1,3）-β-D-葡聚糖，而毛霉菌是一種結(jié)合菌，所以G試驗無效。結(jié)合菌包括毛霉、根霉、根毛霉、犁頭霉、小克銀漢霉等。4.GM試驗只能用于協(xié)助診斷哪種真菌感染？GM試驗僅僅適合于協(xié)助診斷侵襲性曲霉感染！5.一次結(jié)果陽性就有診斷價值？《中國肺真菌病診斷和治療專家共識》：G試驗、GM試驗需要連續(xù)2次陽性，對肺真菌病才有協(xié)助診斷價值。6.細菌感染GM試驗不會陽性？《中國肺真菌病診斷和治療專家共識》：菌血癥也會導(dǎo)致GM試驗陽性。7.輸注白蛋白后采血查G試驗？G試驗檢測的是細胞壁成分，白蛋白、免疫球蛋白在制作的過程中，不可能絕對避免接觸到細胞壁，所以，輸注白蛋白、免疫球蛋白會導(dǎo)致G試驗假陽性。患者輸注白蛋白、免疫球蛋白后查G試驗很容易假陽性，失去參考意義。8.治療開始后查G試驗非常容易假陽性，為什么？注意，G試驗檢測的是細胞壁成分，很多治療操作都可能導(dǎo)致細胞壁破裂，細胞壁的各種成分入血，導(dǎo)致G試驗假陽性。血液透析、輸注抗腫瘤的多糖類藥物、外科手術(shù)后早期、標(biāo)本接觸紗布，甚至使用磺胺類藥物，都會導(dǎo)致G試驗假陽性。9.治療開始后查GM試驗非常容易假陽性，為什么？青霉菌和曲霉菌的外抗原有交叉反應(yīng)，所以，使用半合成青霉素（例如阿莫西林、哌拉西林等）會導(dǎo)致GM試驗假陽性。另外，以乳或乳制品為主食的嬰幼兒、異體骨髓移植、自身抗體陽性等等，都可能導(dǎo)致GM試驗假陽性。注意，G試驗、GM試驗連續(xù)2次陽性，屬于診斷真菌感染的微生物學(xué)證據(jù)，單憑這個證據(jù)，不能診斷真菌感染。在沒有病理的情況下，如何診斷肺真菌??？首先，評估患者有沒有危險因素！除了隱球菌，真菌幾乎都是感染免疫力低下的患者，比如糖尿病、長期使用激素、化療等等。其次，評估患者的臨床特征是不是真菌感染，比如規(guī)范的抗細菌感染無效，或在感染早期胸片或CT可見胸膜下結(jié)節(jié)影，暈輪征；發(fā)病10~15天后，肺實變區(qū)液化、壞死，有空腔陰影或新月征等。最后，結(jié)合微生物學(xué)檢查，比如痰培養(yǎng)、G試驗、GM試驗等。有危險因素、有臨床特征、有微生物學(xué)依據(jù)，可臨床診斷肺真菌病。臨床上，大量的因素可能會導(dǎo)致G試驗、GM試驗假陽性，要會甄別。至少，對于沒有危險因素、影像學(xué)不典型、抗細菌療程不夠的患者，不要單憑G試驗、GM試驗輕易診斷真菌感染。

痰是人體代謝及保護功能產(chǎn)生的，但從醫(yī)學(xué)角度來講，卻是肺部健康的重要標(biāo)志之一。我們可以通過痰液來了解肺部的健康狀況?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為痰液的本質(zhì)是呼吸道分泌物，在形成的過程中會粘合進入呼吸道和肺部的灰塵細菌等物質(zhì)，最終通過口腔排出體外。也正因為痰液這一系列的形成過程，所以痰液又被稱為肺部健康的“提示板”。?痰液的位置痰液的位置是在呼吸道內(nèi)形成的，而我們的呼吸道又分為上呼吸道和下呼吸道，肺部正是與下呼吸道相連接。因此肺部出現(xiàn)炎癥或者有異常分泌物時，呼吸道就是必經(jīng)之路，所以在吐出的痰液中難免會粘粘一些肺部的細菌或者其他物質(zhì)，也會對痰的正常生理狀態(tài)造成影響。所以通過痰液可判斷肺部的健康狀況，或者存在哪些病癥。吐痰的方式痰液之所以能通過口腔吐出，其本質(zhì)是通過肺部氣流將痰液帶出呼吸道，發(fā)生吐痰的現(xiàn)象。也就是說如果肺部健康有損，肺部氣流紊亂，痰液就無法通過正常的方式突出或者突出的過程比較困難，因此可判斷肺部是否健康。而且吐痰的時候，若發(fā)現(xiàn)有喉嚨咳嗽的癥狀，或者伴有聲音嘶啞的情況，也說明呼吸道是存在一定問題的，要注意多喝水，可進行調(diào)養(yǎng)。痰液的顏色這應(yīng)該是肺部健康最明顯的表現(xiàn)癥狀了，由上所述可了解到肺部的氣流和分泌物會經(jīng)過呼吸道粘連在痰液上，不僅痰液的形態(tài)會發(fā)生變化，顏色也會出現(xiàn)改變。不同肺部疾病所產(chǎn)生的分泌物會有所不同，痰液的形狀會因此改變，顏色也會發(fā)生變化。也就是說痰液的顏色，可用于判斷肺部是否存在一系列病癥。而痰液的顏色主要有“紅黃綠灰白”5種，不同顏色的痰液可表現(xiàn)出肺部存在不同的健康狀況。?血性痰—“紅痰”嚴(yán)格意義上來講，如果出現(xiàn)這樣的痰液顏色，很可能是痰液中帶有血液，所以使痰液出現(xiàn)發(fā)紅的情況，也可能是紅偏粉的顏色，也被稱之為“血性痰”。出現(xiàn)這種痰液顏色，很可能是肺部的支氣管以及氣管出現(xiàn)毛細血管破裂，也可能是肺結(jié)核或者支氣管擴張的病癥，而出現(xiàn)輕微出血的癥狀，通過肺部氣體與痰液粘連，所以出現(xiàn)這種痰液顏色時應(yīng)引起重視，積極就醫(yī)排查。膿痰—“黃痰”如果身體內(nèi)部環(huán)境出現(xiàn)細菌感染，也會對呼吸道和肺部造成不良刺激，而痰液的排出必須經(jīng)過呼吸道，難免會粘粘，這些代謝物出現(xiàn)顏色變化，是發(fā)炎，發(fā)膿的癥狀體現(xiàn)。對肺部健康和痰液本身來講，若出現(xiàn)黃色的痰液，多半是細菌感染導(dǎo)致的“膿痰”，細菌對肺部造成感染，導(dǎo)致炎癥。常見的疾病有肺結(jié)核，細菌性肺炎，肺膿腫等等，據(jù)臨床病例顯示，如果肺部出現(xiàn)這些疾病癥狀，除了長期吐黃痰的癥狀以外，還會伴有胸部疼痛或發(fā)燒等一系列癥狀應(yīng)引起重視，及時就醫(yī)做肺部檢查。鐵銹色痰—“綠痰”綠痰的情況在生活中并不常見，多數(shù)是支氣管病變引起的，因為銅綠假單胞菌感染所導(dǎo)致的痰液顏色變化。一旦出現(xiàn)這種細菌感染易導(dǎo)致肺病，最常見的當(dāng)屬大葉性肺炎。出現(xiàn)免疫力下降，發(fā)燒，不?？人缘纫幌盗邪Y狀，應(yīng)引起重視，及時就醫(yī)。尤其是當(dāng)有綠色痰液吐出時，并伴有明顯的惡臭，這說明肺部感染的細菌群中有厭氧菌存在，應(yīng)及時就醫(yī)，采取抗菌措施，預(yù)防大葉肺炎進一步加重。黏液性痰—“灰痰”這種痰液在生活中比較常見，都是黏液性痰，出現(xiàn)灰色或灰白色的表現(xiàn)，相比較其他碳液質(zhì)地更加黏稠。這是因為支氣管或者肺部呼吸道出現(xiàn)病變，所分泌的痰液變多導(dǎo)致的異常黏稠，多是肺部出現(xiàn)真菌感染的可能，及時就醫(yī)治療，可抑制真菌進一步擴散，提高治愈率。漿液性痰—“白痰”一般正常人的痰也是白色的，而且質(zhì)地比較稀薄，就像水一樣。也就是說吐出的痰液就好像狗屎一樣，沒有痰液本身的質(zhì)感，這說明痰液在生成的過程中因為呼吸道收縮舒張異常，痰液難以成型，多伴有濕疹的出現(xiàn)。比如說患有肺水腫或者肺氣腫等肺部疾病，就可能會出現(xiàn)這種白色痰液，并且伴有四肢無力，水腫，氣喘等癥狀。?由此可見，不同顏色的痰代表著不同的形成原因，同時又指向了不同的肺部病灶，應(yīng)引起重視，學(xué)會分辨，積極就醫(yī)治療。除了通過痰液的顏色，若發(fā)現(xiàn)長期患有咳嗽的癥狀，得不到緩解，咳痰異常，最好去醫(yī)院做一下CT或者B超檢查，查明病灶，對癥治療也可讓身體早日恢復(fù)健康狀態(tài)。