高血壓有原發(fā)性和繼發(fā)性之分。前者原因未明，后者常繼發(fā)于某種疾?。ㄗ畛Ｒ娪谀I臟和內(nèi)分泌疾病）。但是很多高血壓患者一去醫(yī)院只盯著心內(nèi)科看病，覺得高血壓和腎臟病是扯不上關(guān)系的。其實高血壓和腎臟臟病關(guān)系密切，還常?！靶斡安浑x”呢。那么，腎臟病和高血壓是怎么扯在一起的呢？眾所周知，腎臟通過生成尿液排泄體內(nèi)廢物，而尿液是由腎臟內(nèi)的血液通過壓力濾過的。因此，腎臟是身體內(nèi)血壓最高的部位，也是血壓高的時候最容易受到傷害的臟器。如果將心血管當(dāng)成是一個大的循環(huán)系統(tǒng)，那么腎臟則是由微小血管組成的一個臟器，可以看做是全身血管狀況的一個典型“縮影”。長期處于高血壓的大環(huán)境下，腎臟這個小環(huán)境就會緩慢改變。一旦出現(xiàn)腎臟缺血性改變，腎小球和腎小管功能就會受損。長期高血壓可以引起“高血壓腎病”（也稱為“良性腎小動脈硬化”），目前已成為導(dǎo)致尿毒癥的主要病因。高血壓腎病患者大多沒有明顯不適，只有通過一系列特殊檢查才能診斷，因而早期多被忽視而錯失最佳的治療時機(jī)。另外，血壓高時，尿微量白蛋白升高，不僅代表腎臟的病變，同時還代表全身血管內(nèi)皮系統(tǒng)的損害，對心臟病和卒中等有很好的預(yù)警作用。反過來，當(dāng)腎臟或腎臟血管有病變時，腎素的分泌量就會驟增，使全身小動脈痙攣，導(dǎo)致小動脈阻力增加，高血壓也就接踵而至。臨床上將由腎臟病引起的高血壓稱為“腎性高血壓”，占成年高血壓病人的5%-10%。其中，由腎動脈狹窄導(dǎo)致腎缺血引起的高血壓稱為“腎血管性高血壓”，而由其他腎實質(zhì)性疾病引起的高血壓則稱為“腎實質(zhì)性高血壓”。腎性高血壓的發(fā)生率，持續(xù)時間及血壓升高程度與腎臟損害程度、病理變化相關(guān)。患急性腎炎時，血壓升高持續(xù)的時間較短（一般2-3周），血壓可恢復(fù)正常。患慢性腎炎時，血壓升高持續(xù)時間較長且不易恢復(fù)。臨床上，慢性腎炎，狼瘡性腎炎，先天性腎臟發(fā)育不良等病變可伴有血管病變或腎缺血，常出現(xiàn)高血壓。而腎盂腎炎，腎結(jié)石等引起的腎性高血壓相對少見。因此當(dāng)臨床上面對一個高血壓合并腎臟病的患者時，應(yīng)首先鑒別是腎臟病引起的高血壓還是高血壓引起的腎損害。前者起病年齡多較輕，后者起病年齡通常較大，多有高血壓病家族史前者在有高血壓的同時或之前就有尿液的異常；后者則先有多年的高血壓病史。蛋白尿前者較嚴(yán)重，尤其是腎實質(zhì)性高血壓時，常大于1.5g/24h；后者蛋白尿常較輕，小于1.5g/24h。前者腎功能損害出現(xiàn)的較早，尤以腎小球功能損害明顯，后者腎功能損害出現(xiàn)的較晚。前者常伴有較嚴(yán)重的貧血和低蛋白血癥，而后者引起的腎功能損害常較輕。眼底改變亦有助于高血壓的診斷。重度高血壓往往有眼底的變化及腎功能損傷?？梢?，腎臟和血壓之間是有千絲萬縷扯不清的關(guān)系的，無論哪一方面出現(xiàn)異常都必須加以重視。一旦出現(xiàn)高血壓應(yīng)及早治療，若高血壓未能很好的控制，會促進(jìn)腎小球硬化，發(fā)生嚴(yán)重的腎功能不全。不管是“高血壓腎病”還是“腎性高血壓”，對血壓的控制都有特殊要求（蛋白尿>1g/24h者，血壓靶目標(biāo)控制在125/75mmHg以下；蛋白尿<1g/24h者，血壓靶目標(biāo)控制在130/80mmHg以下）?；颊弑仨氝x用那些既能有效降壓又能保護(hù)腎臟的藥物（如：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI或血管緊張素受體Ⅱ阻斷劑ARB）。如遇腎動脈狹窄，腎功能下降等特殊情況，酌情調(diào)整藥物種類或劑量。

腎病患者常合并高血壓，且血壓升高明顯，難以控制，升高的血壓進(jìn)一步加重腎臟損害，所以腎病患者一定要控制好自己的血壓。那么腎病患者改如何治療高血壓呢？1、腎病患者高血壓控制目標(biāo)：腎病患者血壓一般不超過：收縮壓<140mmhg,舒張壓<90mmhg。當(dāng)然，你的主治醫(yī)生還會根據(jù)尿蛋白量、腎功能情況再作微調(diào)。2、有高血壓的腎病患者如何飲食限鹽！限鹽！限鹽！重要的事說三遍。每天飲食中的鹽<6g(具體可以稱量或啤酒瓶蓋平平的三瓶蓋參考），包括鹽巴和豆瓣醬等等所含的總量。3、定期測量血壓請每位高血壓患者自備血壓計，目前建議用合格的上臂式電子血壓計（ESH，BHS，AAMI等國際標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)證）血壓穩(wěn)定者：每周測量1天，每天早晚各一次血壓未達(dá)標(biāo)者：每天測量2次，早晚各一次，并記錄，在就診時交給醫(yī)生，以便醫(yī)生調(diào)整降壓藥物4、如何服用藥物每天堅持服藥，服藥時間建議：每天服藥一次的藥物最好在早晨起床后；每天服藥2次的藥物，每間隔12小時服用；每天服用3次的藥物，建議每隔8小時服用。（具體請咨詢自己的主治醫(yī)師）不要隨意停藥，如果你自己”感覺“血壓已經(jīng)控制或偏低，任然不能隨意停藥，請做好血壓測量并記錄，并及時到醫(yī)院就診，請醫(yī)生根據(jù)血壓監(jiān)測的情況，調(diào)整降壓藥物。5、定期就診定期到醫(yī)院就診，特別是血壓控制不好的時候，請醫(yī)生及時調(diào)整藥物控制好血壓，以免加重腎臟損害或?qū)е缕渌哪X血管病的發(fā)生本文系梁柱醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（wsdscm.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

大家下午好，我是陜西第四人民醫(yī)院腎臟內(nèi)科譚峰醫(yī)師，今天給大家講述最后一個問題：如何正確區(qū)分高血壓腎病和腎性高血壓？這或許是很多病患的困擾，也希望大家能夠正確區(qū)分，在找準(zhǔn)病因后能夠?qū)ΠY下藥。 高血壓與腎臟病常常同時存在，由高血壓導(dǎo)致的腎臟損害統(tǒng)稱為高血壓腎病，由腎臟病繼發(fā)的高血壓統(tǒng)稱為腎性高血壓。如果病史清楚，孰先孰后，表現(xiàn)又比較典型，兩者似乎不難區(qū)分。但臨床上常常情況復(fù)雜，需要仔細(xì)鑒別。 長期慢性的高血壓造成的腎損害往往是良性小動脈腎硬化，臨床上首先是由于腎小管間質(zhì)缺血造成的尿濃縮功能減退，患者夜尿增多，尿檢可見小管性蛋白增多，且一般<2g/24h.隨著病程延長，病情緩慢進(jìn)展，表現(xiàn)為腎小球濾過率下降，而尿蛋白增多不明顯，一般不伴有血尿。如果發(fā)生了高血壓危癥，也就是惡性高血壓伴隨有高血壓靶器官的損害，腎臟損傷的表現(xiàn)一般稱為惡性小動脈腎硬化，包括急性發(fā)生的蛋白尿增多，血尿和腎功能衰竭。因為此時的蛋白尿可以是大量的，達(dá)到腎病綜合征范圍，血尿也可以是肉眼血尿，所以需要與腎小球疾病進(jìn)行鑒別。而腎性高血壓也有兩種，一種是容量依賴性的，常常由于腎功能衰竭，尿量減少，有效循環(huán)容量增加導(dǎo)致血管床壓力增大造成。另一種是非容量依賴性的，因為腎組織結(jié)構(gòu)損害和功能損害，導(dǎo)致體內(nèi)舒血管物質(zhì)和縮血管物質(zhì)的生成和代謝發(fā)生改變，而且縮血管物質(zhì)占據(jù)優(yōu)勢，導(dǎo)致血管收縮，血壓升高。所以，一般腎性高血壓要么伴有明顯的尿量減少，要么腎臟病病理改變較嚴(yán)重?，F(xiàn)在大家明白了嗎？其實腎性高血壓和高血壓腎病是有區(qū)別的，它們兩者的發(fā)病機(jī)理都是不同的，所以我們一定要找準(zhǔn)病因，對癥下藥，千萬不能盲目治療，盲目用藥，要對自己負(fù)責(zé)。

高血壓可導(dǎo)致冠心病、腦中風(fēng)等，但它與慢性腎病之間的關(guān)系卻因隱蔽性較高而得不到足夠的重視。腎臟是由許多微小血管組成的一個臟器，高血壓若長期得不到較好的控制，會導(dǎo)致腎小動脈硬化。這也是為什么絕大多數(shù)高血壓患者都伴有不同程度的腎損害的原因。這種損害若得不到及時治療，隨著年齡的增長會進(jìn)一步加劇，發(fā)展到最后就會引起腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化，最終導(dǎo)致腎功能不全，直至發(fā)展成尿毒癥。因此，建議高血壓患者定期驗?zāi)?，每年最好進(jìn)行一次全面的腎臟檢查。 然而，慢性腎病也可引起高血壓，這就是“腎性高血壓”。這種繼發(fā)性的高血壓一般多發(fā)在青壯年身上，臨床觀察發(fā)現(xiàn)，腎功能減退越嚴(yán)重，血壓會越高，到了腎功能衰竭后期，有80%以上的患者伴有明顯的高血壓。 可見，高血壓與慢性腎病關(guān)系密切，互相影響，只要其中任何一種治療和控制不利，都可造成惡性循環(huán)。而更令人擔(dān)憂的是，這兩種病都是常見的高發(fā)病——在我國，高血壓的發(fā)病率占人口總數(shù)的10%以上，達(dá)到約1.6億人；而慢性腎病的發(fā)病率占人口總數(shù)的8%～9%。正因如此，一個人既患有高血壓又有慢性腎病的概率也相對較高。 如何預(yù)防和治療呢？降壓護(hù)腎都要兼顧。無論是高血壓腎病患者還是腎性高血壓病人，在治療過程中都必須定期評估腎功能的受損程度并考慮血壓控制，做到降壓的同時最大限度的保護(hù)腎功能。腎臟病患者血壓可控制在130／80mmHg以下。特別要指出的是，血壓控制并非越低越好，因為過低血壓會導(dǎo)致臟器組織灌注不足，變生他病。在日常生活中，高血壓患者要仔細(xì)觀察自己的身體變化。雖說高血壓腎病一般在早中期都無明顯癥狀，但有些患者會出現(xiàn)夜尿增多、尿液較清的現(xiàn)象，這說明腎小管的濃縮功能已經(jīng)下降；另外，早上起床若出現(xiàn)眼瞼、下肢水腫的癥狀，可能提示腎臟已有損害。而一般發(fā)展到胃口差、惡心嘔吐、貧血、易疲勞甚至腰酸背痛、精神萎靡時，基本已到了比較嚴(yán)重的階段。高血壓患者需定期做的腎臟檢查一般分為形態(tài)和功能兩大方面：形態(tài)檢查可通過B超、靜脈腎盂造影、CT、MRI等進(jìn)行，而功能檢查一般只需驗血驗?zāi)?，建議高血壓患者每年檢查一次，以及早掌握腎臟的健康狀況。若在驗?zāi)驎r發(fā)現(xiàn)尿比重固定在1.010左右，且見到尿蛋白、紅細(xì)胞等異常改變，或驗血時發(fā)現(xiàn)腎小球過濾下降、血肌酐升高，則說明腎臟已開始病變，必須盡快進(jìn)行對癥治療。

高血壓已經(jīng)成為全球范圍內(nèi)心血管事件和心血管死亡的最重要的危險因素，與其他危險因素相比，高血壓發(fā)病率高，損害器官廣泛，危險權(quán)重大。全球范圍內(nèi)，包括終末期腎臟?。‥SRD）在內(nèi)的慢性腎臟?。–KD）發(fā)病呈現(xiàn)顯著上升趨勢，成年人發(fā)病率約10%左右，主要的致病因素有高血壓、糖尿病、腎動脈粥樣硬化、慢性心力衰竭，其中以高血壓與慢性腎臟?。–KD）的關(guān)系最為密切。因此，在高血壓早期，篩查并干預(yù)慢性腎臟?。–KD）的發(fā)生和進(jìn)展，已經(jīng)成為高血壓靶器官保護(hù)的重要舉措。本文簡要介紹高血壓與慢性腎臟?。–KD）研究進(jìn)展。一、慢性腎臟?。–KD）是心血管事件和死亡的重要的獨立預(yù)測因子 慢性腎臟?。–KD）定義為腎臟結(jié)構(gòu)、功能的慢性損害性疾病，表現(xiàn)為估算的腎小球濾過率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）下降和（或）腎臟損害標(biāo)志物的出現(xiàn)，后者包括蛋白尿、非外科性血尿、管型或病理改變等。大樣本臨床隊列研究肯定了慢性腎臟?。–KD）獨立于傳統(tǒng)評估體系如Framingham之外，預(yù)測心血管預(yù)后和死亡。 糖尿病時的尿白蛋白是敏感的心血管事件、腎病進(jìn)展的危險因素。而對于非糖尿病高血壓患者，微量白蛋白尿作為遠(yuǎn)期心、腎預(yù)后——心血管事件、慢性腎功能不全、ESRD的預(yù)測，已經(jīng)逐漸為人們所接受。MAGIC研究入選917例非糖尿病高血壓患者，隨訪11.8年，最新結(jié)果顯示，基礎(chǔ)水平尿白蛋白-肌酐排泄率（ACR）是發(fā)生相關(guān)慢性腎功能不全和心腎復(fù)合終點的獨立危險因素，即使控制基線水平的其他危險因素，包括年齡、BMI、血壓、膽固醇、腎功能指標(biāo)等，微量白蛋白尿仍與慢性腎功能不全和心腎事件密切相關(guān)。 eGFR、ACR和尿蛋白定量的大樣本研究表明，eGFR<60ml·min－1·（1.73m2）－1與心血管死亡和全因死亡密切相關(guān)，ACR和清晨蛋白尿也與心血管病進(jìn)程和全因死亡相關(guān)。另外，在不同eGFR水平下，蛋白尿都具有預(yù)測全因死亡、心肌梗死和ESRD的價值，其中一些人群，嚴(yán)重蛋白尿的預(yù)測價值甚至優(yōu)于eGFR?？梢?，無論腎小球損害輕重，蛋白尿都是一個心腎不良預(yù)后的多重危險的整合標(biāo)志物。當(dāng)eGFR為80ml·min－1·（1.73m2）－1（慢性腎臟病（CKD）2期）并蛋白尿（＋＋＋）時，死亡危險是eGFR50ml·min－1·（1.73m2）－1（慢性腎臟?。–KD）3期）而蛋白尿陰性患者的2倍。 由此可見，非糖尿病高血壓患者，微量白蛋白尿反映血管結(jié)構(gòu)功能損害，伴隨著冠狀動脈鈣化、動脈粥樣硬化進(jìn)展等，可以獨立預(yù)測心血管和腎臟不良預(yù)后。因此，應(yīng)該推廣微量白蛋白尿檢測的應(yīng)用，指導(dǎo)高血壓治療。 二、高血壓時的慢性腎臟?。–KD）篩查不足，診斷遺漏 高血壓合并的慢性腎臟?。–KD）一方面逐漸進(jìn)展至ESRD，給患者和社會帶來巨額的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)；另一方面，高血壓合并慢性腎臟?。–KD），包括心血管死亡在內(nèi)的各種心血管事件的風(fēng)險增加數(shù)倍至十?dāng)?shù)倍，相當(dāng)部分的慢性腎臟病（CKD）患者在疾病的各個階段，以心血管事件和死亡改變了轉(zhuǎn)歸。因此，高血壓合并慢性腎臟?。–KD）已經(jīng)成為一嚴(yán)重的公共健康和安全問題。 美國國家健康營養(yǎng)普查（1999～2006年）中，5832例高血壓患者中，正常血壓、高血壓前期與高血壓患者的慢性腎臟病（CKD）的發(fā)生率分別為13.4%、22.0%、27.5%。然而，全球范圍內(nèi)，高血壓和高血壓前期有大量的慢性腎臟?。–KD）被臨床醫(yī)師所忽視，臨床上未經(jīng)診斷和治療的慢性腎臟?。–KD）在全球各個國家均廣泛存在。慢性腎臟?。–KD）知曉率低的現(xiàn)象，不僅存在于患者而且也廣泛存在于內(nèi)科多專業(yè)的醫(yī)師中，醫(yī)師缺乏對慢性腎臟?。–KD）危險因素、發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識，缺乏對危險人群慢性腎臟?。–KD）的篩查、診斷和干預(yù)治療。因此，患者對慢性腎臟?。–KD）的知曉和認(rèn)識就更為匱乏。一項資料顯示，eGFR<60ml·min－1·（1.73m2）－1和蛋白尿陽性的慢性腎臟?。–KD）患者中，慢性腎臟?。–KD）3期患者的知曉率僅7.5%，慢性腎臟?。–KD）4期患者的知曉率不足50%。即使知道自己是高血壓、糖尿病患者，并且已經(jīng)進(jìn)入到慢性腎臟?。–KD）3～4期，患者的知曉率也不足20%。 盡管人們已經(jīng)認(rèn)識到糖尿病在慢性腎臟病（CKD）發(fā)病中的作用，但高血壓對慢性腎臟?。–KD）的致病作用卻常常被人們所忽視或低估。一方面是由于敏感、可靠的評價腎臟損害的方法——eGFR和尿微量白蛋白排泄率的檢測沒有得到應(yīng)有的重視并得到推廣，很多患者直到慢性腎臟?。–KD）發(fā)展到中晚期，甚至ESRD階段時才被發(fā)現(xiàn)；另一方面，醫(yī)師對于高血壓合并慢性腎臟?。–KD）的認(rèn)識遠(yuǎn)遠(yuǎn)不足，國內(nèi)大多數(shù)醫(yī)院非腎臟病專業(yè)的診斷程序中，應(yīng)用慢性腎臟?。–KD）作為診斷名詞者微乎其微，致使大量的高血壓患者，即使已經(jīng)出現(xiàn)了蛋白尿，存在eGFR下降，但臨床并無相應(yīng)診斷，也缺乏針對性的干預(yù)措施。 高血壓導(dǎo)致的慢性腎臟?。–KD），并非單純高血壓時腎臟血流動力學(xué)異常所導(dǎo)致的損害，高血壓發(fā)病中異?；罨纳窠?jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、氧化應(yīng)激、內(nèi)皮功能損害均參與高血壓導(dǎo)致的腎損害。另外，與高血壓密切相關(guān)并并行、互為因果的其他心血管代謝危險因素，如糖尿病、血脂異常、高尿酸血癥、腎動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的缺血性腎病等，也是高血壓相關(guān)腎損害常見致病因素。 當(dāng)前，評價腎臟損害及診斷慢性腎臟?。–KD）的重要手段，eGFR和蛋白尿/微量白蛋白尿檢測已經(jīng)應(yīng)用于臨床，eGFR遠(yuǎn)比血漿肌酐水平能夠更為準(zhǔn)確、精細(xì)地顯示腎小球濾過功能損害，尿微量白蛋白可以反映早期腎小球血管基底膜的損害。三、高血壓合并慢性腎臟?。–KD）時血壓控制的目標(biāo)水平 JNCVII（2003）、K/DOQI（2004）、歐洲高血壓指南（2007）推薦高血壓合并慢性腎臟?。–KD）時，降壓的目標(biāo)血壓應(yīng)<130/80mmHg。然而，有關(guān)慢性腎臟?。–KD）降壓靶目標(biāo)值的爭論一直持續(xù)。MDRD研究隨訪6年，血壓最低目標(biāo)值組腎衰風(fēng)險下降。MDRD和AASK研究發(fā)現(xiàn)，低血壓目標(biāo)值可使尿蛋白>1000mg/d或ACR>0.22的高血壓患者受益。AASK研究中，ACR>0.22亞組，相當(dāng)于每天蛋白尿300mg，應(yīng)用RAS抑制劑控制血壓<130/80mmHg,8.8～12.2年隨訪，降低了包括肌酐倍增、ESRD及死亡的多個終點的危險。一項薈萃分析包括了3個臨床研究和2272例非糖尿病慢性腎臟?。–KD）患者，包括蛋白尿亞組，血壓目標(biāo)值定為<（125～130）/（75～80）mmHg，隨訪2～4年，終點事件并未進(jìn)一步改善。新近的REIN-2研究也顯示，即使尿蛋白陽性，嚴(yán)格控制血壓也未能使慢性腎臟病（CKD）患者受益。 目前，沒有證據(jù)表明慢性腎臟?。–KD）蛋白尿陰性，血壓降至<130/80mmHg會受益；70歲以上的高血壓合并慢性腎臟?。–KD）的老年患者，目標(biāo)血壓<130/80mmHg也無受益的直接證據(jù)，多數(shù)臨床研究未入選上述患者；單純收縮期高血壓合并慢性腎臟?。–KD）的目標(biāo)血壓尚缺乏研究。 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，目前尚無充分證據(jù)表明，對于所有的慢性腎臟?。–KD）患者，將血壓降至<130/80mmHg會進(jìn)一步受益。血壓目標(biāo)值越低，需要的降壓藥物種類越多，藥物間相互作用、不良反應(yīng)的風(fēng)險增加，需要嚴(yán)密監(jiān)測和防范低血壓的發(fā)生。高血壓合并慢性腎臟?。–KD）的老年患者，合并心血管危險因素多，應(yīng)該實施個體化的治療方案，尤其當(dāng)?shù)鞍啄蜿幮詴r，不宜將血壓控制的過低。多數(shù)學(xué)者同意下列方案：高血壓合并糖尿病性慢性腎臟?。–KD）、非糖尿病性慢性腎臟?。–KD）-蛋白尿陽性，目標(biāo)血壓應(yīng)<130/80mmHg；非糖尿病性慢性腎臟?。–KD）-蛋白尿陰性，目標(biāo)血壓應(yīng)<140/90mmHg。四、目前存在的問題和疑惑 在高血壓合并慢性腎臟病（CKD）的診斷治療過程中，還有許多問題需要澄清和驗證，比如：蛋白尿與腎小球濾過率減退間是否完全平行？兩者在反映腎損害方面是否存在分離、疊加互補的關(guān)系？反映腎小球濾過率的通用指標(biāo)——eGFR，其精確度、計算方法是否需要規(guī)范統(tǒng)一？非糖尿病且蛋白尿陰性的高血壓患者，RAS系統(tǒng)抑制劑能否改善腎損害進(jìn)程？特別是關(guān)于高血壓合并慢性腎臟?。–KD）時降壓治療的目標(biāo)血壓水平，還有待于深入研究和再確定。

高血壓是全球范圍內(nèi)非常重要的公共健康問題，它已經(jīng)成為了導(dǎo)致心血管和腎臟疾病的一個重要的危險因素。我國的流行病學(xué)資料證明，從20世紀(jì)50年代至21世紀(jì)初，我國成年人高血壓的患病率已從5.11%上升至18.8%，在老年人群中高血壓的發(fā)病率更是高達(dá)40％～50％。部分城市老年人群的高血壓患病率≥60％。目前中國老年高血壓患者已超8000萬人以上，約每2例老年人中就有1例患高血壓，數(shù)量占世界各國首位。腎臟是高血壓重要的靶器官，根據(jù)國內(nèi)及國外資料顯示，高血壓腎損害已經(jīng)成為終末期腎臟病的第三及第二位病因，因此，對高血壓引起的腎損害應(yīng)給予充分重視。1.高血壓腎損害的臨床特點 良性高血壓持續(xù)5—10年即可能出現(xiàn)腎臟結(jié)構(gòu)上的變化，表現(xiàn)為腎小動脈硬化，如腎臟內(nèi)的弓狀動脈和小葉間動脈肌內(nèi)膜增厚，入球小動脈玻璃樣變等，由此造成血管壁增厚，管腔變窄，進(jìn)而繼發(fā)缺血性腎實質(zhì)病變，即腎小球缺血性皺縮及硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化等。高血壓腎損害的臨床癥狀出現(xiàn)的相對較晚，常發(fā)生在良性高血壓持續(xù)10年之后，由于腎小管對缺血敏感，臨床上最早出現(xiàn)的是遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能障礙，病入表現(xiàn)為夜尿增多，尿比重及滲透壓減低，而后才逐漸出現(xiàn)腎小球損傷的表現(xiàn)，如輕度蛋白尿，少量鏡下變形紅細(xì)胞血尿及管型尿，直至出現(xiàn)腎小球功能損害，腎小球濾過率下降（GFR）至血清肌酐增高，最后可進(jìn)入終末期腎功能衰竭。臨床上我們根據(jù)高血壓的病程和上述腎小管、小球受累的臨床表現(xiàn)，即可做出疾病診斷。2．高血壓腎損害的鑒別診斷 高血壓腎損害和其它腎小球疾病可以從病史和臨床表現(xiàn)兩方面來加以鑒別。前者有10年以上的持續(xù)性高血壓病史，先見腎小管損傷的臨床癥狀，而腎小球損傷的表現(xiàn)出現(xiàn)的較晚且輕；后則腎小球損傷的臨床表現(xiàn)早于小管損傷，蛋白尿和/或血尿可輕可重，但多數(shù)較前者為甚，伴或不伴有高血壓。3.高血壓腎損害的發(fā)病機(jī)制 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為：高血壓導(dǎo)致腎損害是由于長期高血壓導(dǎo)致的腎小動脈硬化，并繼發(fā)缺血性腎實質(zhì)改變。同時高血壓所導(dǎo)致的腎小球內(nèi)高灌注壓、高跨模壓、高濾過壓的存在也促進(jìn)了腎實質(zhì)的損害，尤其是腎小球硬化的發(fā)生和發(fā)展。另有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓病人的GFR下降與胰島素抵抗相關(guān)【1】。著名腎臟病學(xué)家Kincaid-Smith認(rèn)為：在高血壓腎硬化癥發(fā)病中，肥胖和胰島素抵抗可能比高血壓本身發(fā)揮更大作用【2】。近年來我們對高血壓腎損害的中醫(yī)發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了探討，提出腎虛精虧是構(gòu)成高血壓腎損害的重要因素。中醫(yī)認(rèn)為人體“生、長、壯、老、已”之生命現(xiàn)象的整個過程是由腎來調(diào)控的，腎精是腎主生長發(fā)育的物質(zhì)基礎(chǔ)和原動力。隨著年齡的變化，腎中精氣將經(jīng)過由弱到強(qiáng)，又由盛至衰的生理性改變，從而表現(xiàn)出人體不同的形體和生理狀態(tài)的改變。腎精虧少不僅可以導(dǎo)致生活起居的衰變，且能帶來腎臟結(jié)構(gòu)和功能的退化，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，人體自40歲以后腎臟大約每10年自然縮小并減重10%，至90歲時約減少40%，表現(xiàn)出腎皮質(zhì)變薄及功能健全的腎單位數(shù)目減少，腎小動脈玻璃樣變，小球硬化、小管萎縮及間質(zhì)纖維化。這種與衰老相關(guān)的腎臟結(jié)構(gòu)和功能的變化也是高血壓腎損害所具有的病理特征，腎虛精虧不僅介入衰老這一生命的規(guī)律性變化之中，也成為高血壓腎損害的中醫(yī)基本病機(jī)。在原發(fā)性高血壓腎損害的病程中，不僅有老年人腎中精氣虧衰之生理性因素，還有先天稟賦失常，腎精不足；思慮勞心，精血暗耗；情志不遂，化火傷陰；房事過度，陰精流失等病理性因素。上述多種原因?qū)е履I之精虧陰傷，從而出現(xiàn)陰不制陽，肝陽上亢，化風(fēng)上擾之陰虛陽亢證。肝陽化風(fēng)又可進(jìn)一步下耗腎精，以致出現(xiàn)腎絡(luò)失養(yǎng)的病理變化，由于至虛之處是容邪之所，從而為痰瘀浸淫于絡(luò)體，阻滯于絡(luò)道而導(dǎo)致高血壓腎損害的發(fā)生創(chuàng)造條件。因此，腎精虧虛可作為高血壓腎損害的基本病機(jī)。 此外，痰瘀阻絡(luò)也是高血壓腎損害重要病機(jī)。痰濁是一種稠濁濃厚，可流竄于全身，能夠障礙氣機(jī)流通，阻滯氣血運行，引發(fā)多種疑難怪病的致病因子。高血壓腎損害之痰濁的形成多由中年以后，腎精虧虛，不能化生腎氣，從而無以推動脾的運化功能，導(dǎo)致脾不能運化水濕，而化生痰濁；也可因過食肥甘厚味，嗜飲酒漿，破壞了脾胃的運化功能，導(dǎo)致飲食酒醪不能化生為精微物質(zhì)而變生痰濁；或因郁怒傷肝，肝失疏泄，不能協(xié)調(diào)脾胃的升降和運化，則可導(dǎo)致水濕停聚，釀生痰濁。瘀血是指脈絡(luò)損傷，血液外溢所引起的“離經(jīng)之血”和脈管內(nèi)的血液運行不暢，以及由此導(dǎo)致凝聚成塊的“死血”等。高血壓腎損害之瘀血的形成常與腎之陰精虧損，虛火內(nèi)熾，從而“燒煉其血，血受燒煉，其血必凝”（王清任《醫(yī)林改錯·痙非胎毒》）或精傷氣虧，無力推動血液的運行，血運不暢。以及氣滯則血瘀，痰阻則血滯等密切相關(guān)。以上痰濁、瘀血互相搏結(jié)，浸淫于腎臟的絡(luò)體之中，或阻滯于絡(luò)道之內(nèi)，從而導(dǎo)致絡(luò)體失柔，絡(luò)壁增厚，絡(luò)道狹窄，日久絡(luò)傷成積則可導(dǎo)致腎體萎縮，腎用失常以至衰竭。4.高血壓腎損害的防治 高血壓腎損害的防治，應(yīng)著眼于未病防病，預(yù)防高血壓腎損害的發(fā)生；既病防變，防止早期高血壓腎損害進(jìn)展至腎功能不全甚至發(fā)展成為終末期腎臟病。4.1重視生活起居和飲食情志的調(diào)節(jié) 對高血壓患者進(jìn)行生活起居和飲食情志的調(diào)節(jié)是防止高血壓腎損害發(fā)生的重要環(huán)節(jié)?！端貑?上古天真論》說：“飲食有節(jié)，起居有常，不妄作勞，故能形與神俱?！庇终f“恬淡虛無，真氣從之，精神內(nèi)守，病安從來”。通過節(jié)制勞作和房事，保持生活起居的規(guī)律，則有助于強(qiáng)腎固精，使腎精充足，陰陽和調(diào)；暢達(dá)情志，少憂忿厲怒，則可以條達(dá)肝氣，使陽不鴟張，風(fēng)火不起； 慎食膏梁厚味，控制煙酒，則無礙脾之健運，而精微生化不息，痰濁脂膏不生。從而有助于預(yù)防高血壓腎損害的發(fā)生并延緩腎損害的發(fā)展?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)也主張高血壓患者要保持良好的生活習(xí)慣，穩(wěn)定心態(tài)，戒煙控酒，平衡飲食，低鹽、低脂飲食，食鹽攝入量每天控制在3克以下，對已確診為高血壓腎損害的患者要根據(jù)腎小球濾過率適當(dāng)?shù)叵拗频鞍踪|(zhì)的攝入量。4.2注意血壓的監(jiān)測及良好的血壓控制 血壓的監(jiān)測及良好的血壓控制是遏制高血壓腎損害的基礎(chǔ)，早期進(jìn)行降血壓治療。并將血壓降至目標(biāo)值是預(yù)防良性小動脈腎硬化癥發(fā)生的關(guān)鍵【3】對于老年高血壓腎損害的防治，應(yīng)選擇有效、安全、平穩(wěn)的降壓藥物。對于已經(jīng)出現(xiàn)腎損害臨床表現(xiàn)的患者，血壓的控制要爭取達(dá)標(biāo)，如尿蛋白定量每天大于1克時,血壓應(yīng)控制在<125／75mm Hg以下; 尿蛋白每天小于1克以下時，血壓應(yīng)控制在<130／80mm Hg以下。藥物應(yīng)當(dāng)選擇每日1次服用，作用能持續(xù)24小時的長效制劑。大規(guī)模臨床試驗已經(jīng)證實，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)對腎臟有保護(hù)作用，有非血壓依賴性降蛋白尿作用，可減少終末期腎病的發(fā)生【4】。ACEI和ARB對蛋白尿和晚期腎臟病患者的保護(hù)作用基本相似。對于合并腎功能不全的老年高血壓患者，ACEI和ARB應(yīng)當(dāng)從小劑量開始，嚴(yán)密監(jiān)測腎功能和血鉀，根據(jù)血壓和蛋白尿的控制情況逐漸增加劑量。 噻嗪類利尿劑沒有超出降壓作用之外的降蛋白尿效應(yīng)，由于大多數(shù)合并慢性腎損害的患者需要二種及其以上的降壓藥方能使血壓達(dá)標(biāo)，對于食鹽量偏大或腎功能減退合并有水鈉潴留者，如使用ACEI和ARB不能使血壓達(dá)標(biāo)者，應(yīng)首先考慮加用利尿劑。但利尿劑要從小劑量開始，并需考慮到對患者血鉀、鈉等電解質(zhì)以及血糖、血尿酸和血脂的影響。 鈣通道阻滯劑（CCB）能有效控制血壓，與ACEI或ARB聯(lián)合用藥能明顯提高降壓達(dá)標(biāo)率【5】。其中非雙氫吡啶類CCB治療能使蛋白尿減少和肌酐清除率下降延緩，但雙氫吡啶類CCB單獨用藥不能減少蛋白。對伴有蛋白尿和腎功能不全的老年高血壓患者，如果使用ACEI和ARB不能有效控制高血壓時，可與CCB聯(lián)合用藥。目前尚無直接證據(jù)表明β-受體阻滯劑具有降壓之外的腎保護(hù)作用，常常被推薦作為合并慢性腎損害患者的三線降壓藥。α-受體阻滯劑易引起體位性低血壓，特別是老年患者發(fā)生率更高，不宜作為老年人高血壓治療的一線用藥。對于有良性前列腺肥大和排尿障礙的老年高血壓患者，可作為三線用藥。4.3強(qiáng)調(diào)中西醫(yī)結(jié)合以互資其長 運用中西醫(yī)結(jié)合的方法預(yù)防高血壓腎損害的發(fā)生，控制和延緩其進(jìn)展有著明顯的優(yōu)勢。我們基于對高血壓腎損害發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識，制定了滋陰潛陽，化痰通絡(luò)，活血散結(jié)的治療大法以治療高血壓腎損害,并把它作為貫穿高血壓腎損害治療始終的方法。方由蟬花、玄參、生龍骨、生牡蠣、芍藥、龜板、地龍、僵蠶、川芎、三棱、莪術(shù)、川牛膝等藥組成。其中以蟬花、玄參滋腎養(yǎng)肝，通絡(luò)散結(jié)；生龍骨、生牡蠣、芍藥、龜板潛陽熄風(fēng)；地龍、僵蠶化痰通絡(luò)；川芎、三棱、莪術(shù)、川牛膝活血散結(jié)。治療高血壓腎損害之頭暈耳鳴、手足心熱、尿有濁沫，夜尿頻多，唇舌紫暗有瘀點、瘀斑，舌苔白膩或黃膩，脈弦細(xì)數(shù)或弦滑等陰虛陽亢、痰瘀阻絡(luò)、絡(luò)息成積證。臨床上可根據(jù)患者出現(xiàn)的其它癥狀而隨癥加減，如患者伴有氣虛而神倦乏力者，可加用生黃芪、太子參等以益氣補虛；虛火內(nèi)熾而潮熱盜汗者，加用黃柏、知母等以滋陰瀉火；肝郁氣滯而急躁易怒者，加用柴胡、郁金等疏肝解郁；氣郁化火生風(fēng)而眩暈頭痛者，加用夏枯草、勾藤涼肝熄風(fēng)；火擾心神而心煩失眠者，加用黃連、蓮子心等以清心安神；痰濁內(nèi)擾而眩暈嘔惡者，加用天麻、半夏等化痰定眩；尿多濁沫，夜尿較多者，可加用芡實、金櫻子等固腎澀精；瘀血阻絡(luò)而面色黧黑，肌膚甲錯者，加用桃仁、紅花等破血逐瘀；絡(luò)積明顯而見腎小球缺血性硬化，小管萎縮，間質(zhì)纖維化病理改變較重者，加用鱉甲、土元軟堅散結(jié)。通過與西醫(yī)降壓藥聯(lián)合運用，可收到雙劍合壁，相得益彰的療效。參考文獻(xiàn)1. Andronico G，F(xiàn)erraro-Mortellaro R, MT，et a1． Insulin resistance and glomerumlar hemodynamics in essential hypertension.Int,2002，62：1005一1009．2. Kincaid．Smith P． Hypothesis： obesisy and the insulin resistance syndrome play a major in end—stage renal failure attributed to hypertension and labeled hypertensive nephrosclerosis’．J Hypertens，2004，22：105l一1055．3.Bakris GL．Progression of diabetic nephropathy：A focus on arterial pressure level and methods of reduction[J]．Diabetes Res Clin Pract,1998，39：35—42.4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在腎臟病中正確應(yīng)用專家作組．血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在腎臟病中正確用的專家共識．中華腎臟病雜志，2006，22：57-58．5. Bakris GL，Copley JB，Vicknair N，et a1．Calcium channel blockers versus other antihypertensive therapies on progression of NIDDM associatednephropathy．Kidney Int，1996，50：1641—1650．