1.超導(dǎo)心磁圖給冠心病診斷帶來了新的希望。超導(dǎo)心磁圖利用超導(dǎo)量子干涉器，能夠精準(zhǔn)捕捉心臟產(chǎn)生的極其微弱的磁場(chǎng)信號(hào)。心臟的每一次跳動(dòng)，都會(huì)伴隨著生物電活動(dòng)，進(jìn)而產(chǎn)生磁場(chǎng)。心肌缺血早期，這種磁場(chǎng)就會(huì)發(fā)生微妙變化，而超導(dǎo)心磁圖恰恰能敏銳地察覺到這些變化，就像一個(gè)“超級(jí)偵探”，不放過任何蛛絲馬跡。2.與傳統(tǒng)檢查方法相比，超導(dǎo)心磁圖優(yōu)勢(shì)明顯。首先它無創(chuàng)無輻射，患者無需承受身體上的創(chuàng)傷和輻射危害，大大減輕了心理負(fù)擔(dān)。其次它能夠深入評(píng)估冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙和心肌缺血程度，彌補(bǔ)了冠脈造影的不足。此外，超導(dǎo)心磁圖可以連續(xù)記錄心臟磁場(chǎng)，有助于評(píng)估冠狀動(dòng)脈斑塊的穩(wěn)定性，預(yù)測(cè)心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。臨床研究數(shù)據(jù)顯示，超導(dǎo)心磁圖對(duì)冠心病的診斷準(zhǔn)確度高達(dá)87.8%。而且，單次檢測(cè)成本低于冠脈造影，更適合大規(guī)模的冠心病篩查。3.在實(shí)際臨床應(yīng)用中，超導(dǎo)心磁圖也展現(xiàn)出了出色的表現(xiàn)。某醫(yī)院就曾利用超導(dǎo)心磁圖，成功診斷了一位有胸痛癥狀但冠脈造影結(jié)果正常的患者，最終確定為冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙。通過超導(dǎo)心磁圖的精準(zhǔn)診斷，患者得到了及時(shí)有效的治療。

原創(chuàng)?張茵?阜外醫(yī)院冠心病一病區(qū)阿司匹林具有抗血小板聚集的作用，可以預(yù)防血栓的形成，廣泛的應(yīng)用于心腦血管疾病。對(duì)于患有冠心病的患者，不論是否接受或支架或者搭橋手術(shù)，都需要長(zhǎng)期服用小劑量的阿司匹林，預(yù)防血栓，減少心臟缺血事件的發(fā)生。推薦阿司匹林的劑量為75mmg-100mg每天一次。既然是需要長(zhǎng)期服用，很多患者都擔(dān)心服用阿司匹林后會(huì)對(duì)胃有刺激，認(rèn)為早飯后服用阿司匹林對(duì)胃的傷害就會(huì)減少。其實(shí)，這種觀點(diǎn)是錯(cuò)誤的。目前的阿司匹林都是腸溶片劑，在胃內(nèi)酸性環(huán)境下釋放量很少，進(jìn)入腸道的堿性環(huán)境中才開始釋放、吸收。進(jìn)餐后，食物會(huì)與胃酸混合，升高了胃內(nèi)的PH值，這時(shí)服用阿司匹林，藥片就會(huì)在胃內(nèi)開始釋放，反而增加了對(duì)胃的刺激。而在餐前服用，胃內(nèi)的酸性高，阿司匹林釋放低；而且空腹?fàn)顟B(tài)下，胃的排空速度較快，阿司匹林在胃內(nèi)滯留的時(shí)間短，減少了對(duì)胃的刺激。所以，建議服用阿司匹林腸溶片最佳的時(shí)間是在早餐前的1小時(shí)左右或空腹服用。

阿司匹林誕生已經(jīng)100多年了，作為一個(gè)歷經(jīng)百年的傳奇藥物，目前仍在臨床廣泛應(yīng)用。阿司匹林最早是作為解熱鎮(zhèn)痛的藥物，有“頭痛發(fā)熱阿司匹林一包”之傳說，可見當(dāng)時(shí)應(yīng)用之廣泛。上世紀(jì)80年代初阿司匹林又煥發(fā)青春，老藥新用，發(fā)現(xiàn)它能抑制血小板的聚集，預(yù)防血栓形成。近年來又有新的發(fā)現(xiàn)：長(zhǎng)期應(yīng)用阿司匹林可以減少結(jié)腸、直腸癌的發(fā)生，所以阿司匹林是一名功勛卓著的老戰(zhàn)士。詳實(shí)的證據(jù)，而又經(jīng)過臨床實(shí)踐的檢驗(yàn)，使得阿司匹林受到大家的青睞。阿司匹林的傳奇歷史阿司匹林最早由德國(guó)的拜耳醫(yī)藥公司研發(fā)并生產(chǎn)，1899年應(yīng)用于臨床，相當(dāng)一段時(shí)間是解熱鎮(zhèn)痛的主要藥物。1969年阿姆斯特朗攜帶阿司匹林登上月球。1982年因JohnVane發(fā)現(xiàn)其抑制血小板聚集，抗血栓機(jī)理而被伊麗莎白二世授予諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)；先后有多位政要、明星為其作廣告宣傳。上世紀(jì)80年代研究證明：阿司匹林可以預(yù)防血栓形成，預(yù)防心腦血管疾病的發(fā)生。近年來臨床觀察發(fā)現(xiàn)阿司匹林可以減少腫瘤的發(fā)生，特別是結(jié)腸惡性腫瘤。阿司匹林在哪些疾病中應(yīng)用？一、冠心病、急性冠脈綜合征、心肌梗塞和冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)者，血栓形成是它們的共同發(fā)病特征，而作為基礎(chǔ)抗血小板聚集的藥物，阿司匹林首當(dāng)其沖，可以有效抑制血栓形成，從而減少心血管事件的發(fā)生，在降低心腦血管病的病死率和改善預(yù)后方面發(fā)揮著非常重要的作用。同時(shí)阿司匹林與降脂藥他汀類聯(lián)合應(yīng)用，可以減少心血管事件的發(fā)生，降低心力衰竭的死亡率。因此，各國(guó)指南一致推薦阿司匹林作為急性冠脈綜合癥、冠心病的一線治療用藥。二、阿司匹林在高血壓病患者中的應(yīng)用美國(guó)JNC7提出高血壓患者在血壓控制良好的情況下可以考慮應(yīng)用阿司匹林，主要用于10年心血管事件風(fēng)險(xiǎn)超過10-20%的患者。歐洲高血壓指南（2023年版）強(qiáng)調(diào)阿司匹林在高血壓患者的預(yù)防性使用，主要用于心血管事件發(fā)生可能性較大，有腎功能下降的患者。中-低危的高血壓患者不推薦使用阿司匹林，因?yàn)楂@得的好處與發(fā)生副作用的風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng)。中國(guó)心血管疾病的預(yù)防指南（2018年版）建議：高血壓伴有糖尿病，或心血管事件高風(fēng)險(xiǎn)者（10年發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)超過10%）可用小劑量阿司匹林；但是血壓必須控制在180/100mmHg以下，且長(zhǎng)期穩(wěn)定。排除消化道潰瘍、出血性胃炎、慢性肝病失代償、血液系統(tǒng)疾病、出血性疾病，服用其他藥物：例如皮質(zhì)醇、非甾體類抗炎藥、抗凝劑等。三、阿司匹林在糖尿病患者的應(yīng)用美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)和美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)建議：①由于大多數(shù)糖尿病患者合并心血管系統(tǒng)疾病，低劑量的阿司匹林可以預(yù)防心血管疾病的發(fā)生：②成年糖尿病患者，長(zhǎng)期服用阿司匹林可以有效減少心腦血管事件的發(fā)生，此外阿司匹林還可以增加胰島素釋放，降低胰島素抵抗，并且增加降糖藥物的作用。四、無癥狀頸動(dòng)脈粥樣硬化伴斑塊的患者此類患者是否應(yīng)該早期使用阿司匹林還沒有得到循證醫(yī)學(xué)的支持，故目前尚不十分明確。但是《老年人頸動(dòng)脈粥樣硬化性疾病中國(guó)專家共識(shí)2012年》推薦：診斷明確無禁忌癥的頸動(dòng)脈粥樣硬化患者建議服用阿司匹林。五、普通人是否也應(yīng)該服用阿司匹林？由于擔(dān)心患腦梗塞或心肌梗塞，很多人都想知道自己是否也應(yīng)該服用阿司匹林，雖然阿司匹林有導(dǎo)致消化道出血的副作用，但是腦梗和心梗更加可怕，可導(dǎo)致生活質(zhì)量下降，甚至癱瘓。首先了解一下什么是心血管疾病危險(xiǎn)因素：男性年齡＞45歲，女性年齡＞55歲；早發(fā)冠心病家族史；高膽固醇血癥；低高密度脂蛋白血癥；吸煙；糖尿病；高血壓；肥胖。這些危險(xiǎn)因素可用來評(píng)估發(fā)生心腦血管意外的可能性。美國(guó)預(yù)防服務(wù)工作組（USPSTF）發(fā)布的普通人群阿司匹林應(yīng)用推薦意見具有一定的參考價(jià)值。1.50-60歲，有2個(gè)以上危險(xiǎn)因素，存在發(fā)生心腦血管事件的可能性，沒有消化道潰瘍、出血性胃炎、血液病等，可以考慮服用75-100mg/日阿司匹林來預(yù)防心腦血管疾病的發(fā)生。2.60-69歲，隨著年齡的增加，不同程度都會(huì)出現(xiàn)動(dòng)脈硬化，如果檢查沒有發(fā)現(xiàn)其他危險(xiǎn)因素，單從年齡考慮，也應(yīng)該服用小劑量阿司匹林（<100mg/日），預(yù)防心腦血管事件。3.50歲以下的人群，如果患者存在冠心病、心肌梗塞、腦中風(fēng)等是一定要服用阿司匹林的，一是用來治療疾病，二是預(yù)防復(fù)發(fā)，減少不良事件的發(fā)生。4.如果年齡≤50歲的人群，只有1-2個(gè)危險(xiǎn)因素，需不需要服用阿司匹林還沒有一個(gè)明確的結(jié)論，如果僅僅作為預(yù)防，目前大部分的證據(jù)還不支持應(yīng)用，因?yàn)橐徊糠挚赡苁芤?，而另一部分反而有害?.對(duì)于70歲以上的老年人，如果沒有心血管危險(xiǎn)因素，10年內(nèi)發(fā)生心血管意外的可能性較低，服用阿司匹林雖然對(duì)心腦血管有好處，但是由于老年人全身臟器功能處于代償階段，或患有其他疾病，服用多種藥物治療，發(fā)生副反應(yīng)難以預(yù)料，故總體的獲益并沒有超過副作用。六、阿司匹林的副作用眾人皆知的是對(duì)胃腸的刺激或損傷，胃腸出血，還可以造成腦出血，嚴(yán)重時(shí)危及生命。容易發(fā)生副反應(yīng)的人群包括：消化道潰瘍患者，血液病患者，過敏體質(zhì)，長(zhǎng)期大量吸煙飲酒者。年齡越大，發(fā)生出血事件的風(fēng)險(xiǎn)越大。服用時(shí)間越長(zhǎng)，出血的概率增加，特別是服用10年以上者，出血風(fēng)險(xiǎn)明顯增加?？偨Y(jié)，是否服用阿司匹林腸溶片需根據(jù)個(gè)人健康狀況，醫(yī)生建議和醫(yī)學(xué)指南綜合判斷。阿司匹林是一把“雙刃劍”，對(duì)于患有心腦血管疾病的患者是“保命藥”，而對(duì)于健康人群、出血體質(zhì)者可能是“風(fēng)險(xiǎn)藥”，務(wù)必個(gè)體化評(píng)估，合理使用。

如果把心臟比作一臺(tái)24小時(shí)工作的“發(fā)動(dòng)機(jī)”，那冠狀動(dòng)脈就是為它輸送燃料（氧氣和養(yǎng)分）的管道。當(dāng)冠狀動(dòng)脈因粥樣硬化斑塊而狹窄時(shí)，心臟就會(huì)因供血不足而報(bào)警，產(chǎn)生一系列的癥狀，這就是心絞痛。它提示你的心臟正在承受缺血缺氧的傷害。心絞痛≠心肌梗死，但兩者都需高度警惕。心絞痛與心肌梗死同屬冠心病范疇，但嚴(yán)重程度不同。心絞痛是冠狀動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致心肌短暫缺血，疼痛通常持續(xù)2-15分鐘，休息或含服硝酸甘油后可緩解。心肌梗死是冠狀動(dòng)脈完全堵塞導(dǎo)致心肌壞死，疼痛劇烈且持續(xù)超過20分鐘，可致命。??若心絞痛發(fā)作頻率增加、持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)（如超過15分鐘），或靜息時(shí)發(fā)作，則考慮此為不穩(wěn)定型心絞痛，可能預(yù)示心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)，需立即就醫(yī)。心絞痛的典型表現(xiàn)1、疼痛部位：胸骨后或心前區(qū)，可放射至左肩、手臂、下頜或背部。??2、疼痛性質(zhì)：壓迫感、緊縮感、灼燒感，而非“針扎樣”刺痛。??3、誘發(fā)因素：體力活動(dòng)（如爬樓梯）、情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷刺激等。??4、緩解方式：停止活動(dòng)或舌下含服硝酸甘油后3-5分鐘內(nèi)緩解。??此外心絞痛還存在其他易被忽視的不典型癥，比如呼吸困難、惡心、出冷汗，老年人或糖尿病患者可能僅表現(xiàn)為乏力或頭暈?。哪些人容易患上心絞痛？1、三高人群：高血壓、高血脂、糖尿病??2、吸煙者：煙草損傷血管內(nèi)皮，加速動(dòng)脈硬化??3、超重/肥胖者：內(nèi)臟脂肪促進(jìn)炎癥反應(yīng)??4、家族史：直系親屬有早發(fā)冠心病史（男性＜55歲，女性＜65歲）??5、長(zhǎng)期壓力大：慢性應(yīng)激增加心臟負(fù)荷??確診心絞痛需要做哪些檢查？1、心電圖（靜息/動(dòng)態(tài)/運(yùn)動(dòng)負(fù)荷）：捕捉心肌缺血特征性改變??2.心臟超聲：評(píng)估心臟結(jié)構(gòu)和功能??3.冠脈CTA或造影：直接觀察冠狀動(dòng)脈狹窄程度。如何治療和預(yù)防1.藥物治療：??急救藥物：硝酸甘油（注意患者血壓）或速效救心丸長(zhǎng)期用藥：?????抗血小板藥（如阿司匹林腸溶片）?????降脂藥（如他汀類）?????β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑（減慢心率、降低心肌耗氧）??硝酸酯類藥物（擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈改善心肌缺血）手術(shù)治療：????冠脈支架植入術(shù)????-冠脈搭橋術(shù)生活方式干預(yù)：????飲食：低鹽低脂，增加全谷物、深海魚、新鮮蔬果??適當(dāng)運(yùn)動(dòng)??戒煙限酒

首先明確一個(gè)常識(shí)：心臟無論收縮和舒張，血管內(nèi)都是有血流充盈的。但是你知道，冠狀動(dòng)脈其實(shí)是在心臟的舒張期供血的嗎？因?yàn)?，收縮期心肌受擠壓，心臟肌肉內(nèi)的微血管得不到有效的灌注，所以絕大部分的心肌自身灌注，是發(fā)生的心臟的舒張期。那么，重點(diǎn)來了，無論是冠心病的藥物治療，還是心肌梗死的搶救。前提都是盡可能延長(zhǎng)舒張期，增加心肌供血，并盡可能降低心肌收縮強(qiáng)度，減輕冠脈的擠壓。由此引申，心肌梗死的搶救，必須是盡可能讓人保持絕對(duì)鎮(zhèn)靜，并同時(shí)降低心率，延長(zhǎng)舒張期心絞痛發(fā)作時(shí)的藥物治療也是如此。

先說答案：也不是不行。???正常人的冠狀動(dòng)脈血流大約每分鐘220ml，當(dāng)冠心病嚴(yán)重時(shí)，全心臟的血流僅有幾十毫升了。???這意味著，但凡心臟有點(diǎn)興奮因素：情緒、疲勞、煙酒等，就會(huì)出現(xiàn)絕對(duì)意義上的供血不足。藥物為什么不能完全改善？???藥物的作用有兩方面：???1、降低心臟對(duì)氧的需求，簡(jiǎn)言之就是降心率、徹底鎮(zhèn)靜，比如嗎啡???2、擴(kuò)張血管，增加血流，但在冠狀動(dòng)脈已經(jīng)硬的像石頭的時(shí)候，作用已經(jīng)很有限。???保守治療，是寄希望于僥幸，僥幸以后永遠(yuǎn)不發(fā)生缺血事件。???而搭橋手術(shù)，從本質(zhì)上提供了新的血流，讓冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重新回到100多甚至更高的水平。???人體發(fā)動(dòng)機(jī)由此經(jīng)過大保養(yǎng)，煥然一新

冠心病現(xiàn)在是一種高發(fā)病，所以很受大家關(guān)心，今兒個(gè)咱們就來說說這冠心病。心臟是生命的“發(fā)動(dòng)機(jī)”！心臟是我們最勤勞的器官！我們還在娘肚子里的時(shí)候，心臟就開始了忙碌。長(zhǎng)年累月、分秒不息，日日夜夜不知疲倦地為我們的生存而操勞。健康的心臟是我們的軀體保持生機(jī)的根本動(dòng)力！心臟一刻不停地為全身包括她自己，輸送血液，帶走垃圾。心臟的辛勤勞作讓我們能夠?qū)W習(xí)，讓我們能夠工作，讓我們能夠生活……，心臟是我們生命的“發(fā)動(dòng)機(jī)”！什么是冠心??？?前面咱們已經(jīng)說過心臟是我們生命的“發(fā)動(dòng)機(jī)”，既然是發(fā)動(dòng)機(jī)就需要消耗油料！心臟需要的油料就是新鮮血液！發(fā)動(dòng)機(jī)的油料依靠輸油管道來供應(yīng)，心臟的輸油管就是冠狀動(dòng)脈。心臟需要的血液由冠狀動(dòng)脈來輸送！由于從解剖結(jié)構(gòu)來看，這些血管如同王冠，所以醫(yī)學(xué)上稱她們?yōu)楣跔顒?dòng)脈，她們主要分為左右兩個(gè)分支，左分支又分前降支和回旋支2個(gè)大分支。冠心病就是因?yàn)檫@些血管發(fā)生病變。冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，病變嚴(yán)重到一定程度了，狹窄程度超過50%，影響心臟的血液供應(yīng)了，就發(fā)病了。??冠心病是咋來的?大多是因?yàn)樵燮綍r(shí)生活不注意。就好比水管，平常使用的時(shí)候不注意，水垢吶，泥沙等就在管道內(nèi)淤積下來，要是長(zhǎng)期被一些不好的東西堵塞，那可就出問題了。比如說，吃得太油膩、太甜啦，五花肉、火腿、培根、漢堡、奶油蛋糕、巧克力、冰淇淋不斷，身體里的血脂、血糖、尿酸就容易升高。還有啊，抽煙喝酒，這就像在管道里放了一把把小火，慢慢把管道給熏壞了。另外，長(zhǎng)期精神緊張、壓力大，也會(huì)讓這個(gè)身體不得安寧。這些個(gè)因素湊到一塊兒，就容易讓血管出問題，這就是冠心病的發(fā)病常見原因。當(dāng)然也有基因的問題，患有糖尿病、高血壓等疾病，病情控制不好，也可以引發(fā)！?冠心病會(huì)有啥癥狀呢？有的人會(huì)突然覺得胸口悶，就像有塊大石頭壓著。有時(shí)候還會(huì)疼痛，這痛啊，可表現(xiàn)為壓榨樣、針刺樣，可能會(huì)放射到肩膀、胳膊、甚至下巴牙齒，老年人還會(huì)表現(xiàn)為上腹痛。每次發(fā)病的持續(xù)時(shí)間不會(huì)太長(zhǎng)，幾秒鐘、幾分鐘，很少超過半小時(shí)！這就是心絞痛。如果疼痛超過半個(gè)小時(shí)，可能發(fā)生了心肌梗塞，或根本不是心絞痛！也有的人覺得心慌氣短，稍微活動(dòng)一下就喘不過氣來。要是嚴(yán)重起來，那可不得了，可能會(huì)突然暈倒，甚至有生命危險(xiǎn)。?怎么才知道自己是否得了冠心??？這就需要做一些檢查了。首選心電圖，如同萬(wàn)用表，測(cè)量一下心臟的電活動(dòng)情況，能看出心臟的電活動(dòng)有沒有異常。另外呢，心臟超聲也很重要，它能看看心臟的結(jié)構(gòu)，功能和搏動(dòng)有沒有問題。這只是初步看看情況，還不能最終確定。目前能夠確診冠心病的方法只有3種，第一種是冠狀動(dòng)脈造影，第二種就是冠脈CTA，第三種是以前確實(shí)有明確心肌梗塞病史。冠狀動(dòng)脈造影是確診冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。冠脈CTA受目前技術(shù)限制，沒有問題的血管顯影準(zhǔn)確，有問題的血管容易產(chǎn)生偽差。所以可以采用2種方式來確診，一種就是先做冠脈CTA，有問題了再做冠狀動(dòng)脈造影來進(jìn)一步認(rèn)定，沒問題可以不做冠狀動(dòng)脈造影；另一種就是直接做冠狀動(dòng)脈造影。冠狀動(dòng)脈造影與冠脈CTA不同，冠脈CTA是通過靜脈注射造影劑，然后做CT！冠狀動(dòng)脈造影是從外周動(dòng)脈，如橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈，插根導(dǎo)管到冠脈開口，注射造影劑進(jìn)行檢查，能比較清楚地看到冠狀動(dòng)脈這套輸油管道到底“堵”沒“堵”，“堵”成啥樣子。從醫(yī)學(xué)的角度來說冠狀動(dòng)脈造影是有創(chuàng)傷的檢查，冠脈CTA是無創(chuàng)傷的檢查?，F(xiàn)在有關(guān)冠狀動(dòng)脈功能的評(píng)估價(jià)值也越來越受到重視，我們觀察發(fā)現(xiàn)血管狹窄程度超過70%也不一定影響血流。最好的方式是造影加功能實(shí)施評(píng)估，這樣可少裝不少支架呢！冠心病如何預(yù)防，怎么治療？要真得了冠心病，那可咋辦呢？放心吶！天塌不了！咱們一定要保持一個(gè)良好的心理狀態(tài)，心情即病情，心情好，病情就好，精神狀態(tài)好了，疾病就容易得到控制！治療冠心病的辦法很多。冠心病的主要原因是冠狀動(dòng)脈出了問題！血管好不好，生活方式很重要。改變以往的生活方式，克服不良的生活習(xí)慣十分重要。少吃垃圾食品，過油、過甜、過咸、過辣的食物盡可能少吃，蔬菜多吃，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，戒掉不良的嗜好，比如抽煙、酗酒、熬夜！可以斷絕致病因素，清掃血管里的垃圾，這是基礎(chǔ)！病情比較輕的病人，血管狹窄程度不嚴(yán)重，如血管狹窄沒有超過70%，或雖然達(dá)到80%，但功能學(xué)評(píng)價(jià)還好的患者，就是狹窄沒有影響血流，可以先使用藥物治療。擴(kuò)張血管的藥，可以讓血液流得更加順暢，減輕心肌缺血程度；降低膽固醇等的藥物，可以把那些搗亂的家伙給控制住，讓軟化血管并使斑塊縮??；抗血小板藥可以防止血栓形成，降低發(fā)生急性心肌梗塞的風(fēng)險(xiǎn)。病情確實(shí)嚴(yán)重了，單靠用藥的就不行了！這就需要實(shí)施手術(shù)治療了。水管內(nèi)垃圾太多，倒入些管通之類的藥品起不了多大作用！必須用鐵絲，竹簽去掏！同樣血管病變嚴(yán)重也需要采用手術(shù)的方式來疏通。手術(shù)治療分為內(nèi)科介入和外科“開大刀”2種，“開大刀”就是把胸切開，另外搭一根血管繞開堵塞部分，醫(yī)學(xué)上稱為冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)，就像在堵塞的道路旁邊重新修一條路，讓血液能繞過去。還有就是內(nèi)科介入治療，用導(dǎo)絲和球囊，把堵塞的地方給疏通，讓血管恢復(fù)通暢，然后植入支架。這里有朋友要問了，我們用導(dǎo)絲、球囊把堵段掏通、撐開不就得了嗎?為啥還要裝支架呢？許多人對(duì)支架有一種畏懼感！那么為啥要植入支架呢?這是因?yàn)檠苁怯袕椥缘模皇柰ú挥弥Ъ苤巫?，容易塌陷！這與挖隧道不用鋼筋支撐容易塌方一個(gè)道理。但是千好萬(wàn)好，自己的東西才最好！支架畢竟是個(gè)異物，放在體內(nèi)總讓會(huì)人膈應(yīng)得很！現(xiàn)在醫(yī)學(xué)科技已在探索新的技術(shù)，希望達(dá)到既疏通了血管，又不用植入異物的目的，如可吸收支架、藥物球囊，但目前技術(shù)尚不成熟，還處于探索階段！要提醒一下，大家千萬(wàn)要記住手術(shù)打通了血管后，不是萬(wàn)事大吉！仍然要堅(jiān)持吃藥、堅(jiān)持正規(guī)治療，定期復(fù)查，控制好血脂、血糖，否則馬上又會(huì)堵塞的！這與修好的道路，必須經(jīng)常養(yǎng)護(hù)是一個(gè)道理！??冠心病可不是小事，許多名人都因此而離世，咱們可得重視起來，平時(shí)多注意自己的身體，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，習(xí)慣好，血管好，疾病少。要是有不舒服了，趕緊去看醫(yī)生。血管是我們生命的通路，血管不好，疾病侵?jǐn)_！血管暢，身體棒！冠脈通暢，心臟健康!保護(hù)好自己的血管，才能擁有一顆健康的心臟！??

他汀類藥物是預(yù)防和治療動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病的基石。盡管一般而言他汀的安全性良好，但是如果有藥物相互作用導(dǎo)致其作用增強(qiáng)則可能增加發(fā)生他汀相關(guān)肌肉癥狀的風(fēng)險(xiǎn)。發(fā)生藥物相互作用的主要是通過代謝酶，如細(xì)胞色素P450同工酶和膜結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（P糖蛋白和有機(jī)離子轉(zhuǎn)運(yùn)多肽）。認(rèn)識(shí)和避免有臨床意義的藥物相互作用對(duì)于安全用藥非常重要。反之，對(duì)于沒有臨床意義的藥物相互作用的過度擔(dān)心可能導(dǎo)致他汀的臨床應(yīng)用不足，使本該應(yīng)用的患者失去獲益。藥物的曲線下面積（AUC）提示機(jī)體他汀暴露增加2倍，被認(rèn)為是有臨床意義的藥物相互作用，需要減量或者停用。沙庫(kù)巴曲是neprilysin抑制劑，和纈沙坦聯(lián)合治療心力衰竭。2016年AHA發(fā)表了科學(xué)聲明指出由于潛在有機(jī)離子轉(zhuǎn)運(yùn)多肽（OATP）介導(dǎo)的相互作用，阿托伐他汀、氟伐他汀、匹伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀和辛伐他汀與沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合使用時(shí)，可以考慮減量。沙庫(kù)巴曲在體外有抑制有機(jī)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（OATP）1B1和1B3的效應(yīng)，理論上可以通過OATP轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減慢他汀的清除。目前文獻(xiàn)中他汀與沙庫(kù)巴曲聯(lián)用導(dǎo)致橫紋肌溶解癥有5例報(bào)道，其中4例為阿托伐他汀，1例為瑞舒伐他汀。然而，藥代動(dòng)力學(xué)研究并沒有顯示阿托伐他汀與沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)用時(shí)阿托伐他汀的AUC出現(xiàn)有臨床意義的增加。臨床前研究顯示阿托伐他汀暴露僅增加了1.3倍，明顯低于有臨床意義、需要減量的2倍增加。對(duì)于FDA的不良事件上報(bào)系統(tǒng)的分析顯示他汀和沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)用不增加橫紋肌溶解癥的風(fēng)險(xiǎn)。另一項(xiàng)辛伐他?。ㄒ彩荗ATP清除的他?。┡c沙庫(kù)巴曲纈沙坦相互作用的研究顯示辛伐他汀暴露沒有增加。目前的證據(jù)不支持應(yīng)用沙庫(kù)巴曲纈沙坦的患者減少他汀用量。2017年，Ayalasomayajula等研究了健康中國(guó)男性阿托伐他汀和沙庫(kù)巴曲纈沙坦的藥物相互作用，結(jié)果顯示阿托伐他汀極其代謝產(chǎn)物的最大血藥濃度倍增。藥物的AUC增加1.3倍，但不良反應(yīng)并沒有隨著阿托伐他汀最大血藥濃度的增加而增加。隨著人工智能的快速發(fā)展，數(shù)據(jù)挖掘（datamining）法被廣泛用于早期準(zhǔn)確識(shí)別藥物不良反應(yīng)。目前藥物不良反應(yīng)的數(shù)據(jù)挖掘還主要集中于單一藥物。在自主報(bào)告系統(tǒng)中，藥物不良反應(yīng)大約30%是藥物相互作用。有研究者應(yīng)用美國(guó)FDA的藥物不良反應(yīng)上報(bào)系統(tǒng)數(shù)據(jù)庫(kù)的八百多萬(wàn)藥物不良反應(yīng)報(bào)告，其中788例沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀，1022例沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合瑞舒伐他汀，854例沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合辛伐他汀。研究結(jié)果提示沙庫(kù)巴曲纈沙坦與阿托伐他汀聯(lián)用增加了肌病風(fēng)險(xiǎn)，與辛伐他汀聯(lián)用增加了肌肉骨骼痛和肌病風(fēng)險(xiǎn)，而與瑞舒伐他汀聯(lián)用未發(fā)現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)增加，原因可能是抑制OATP1B1和OATP1B3對(duì)于瑞舒伐他汀的AUC影響較小。結(jié)論：他汀類藥物可能存在與沙庫(kù)巴曲的藥物相互作用，其主要機(jī)制是通過OATP介導(dǎo)。這種藥物相互作用是否有臨床意義尚不明確，尚需要更多的研究。臨床中兩者聯(lián)用時(shí)需要關(guān)注肌肉副作用。個(gè)人觀點(diǎn)，在聯(lián)用時(shí)，阿托伐他汀上限劑量不超過每日60毫克，瑞舒伐他汀上限劑量不超過每日15毫克可能是謹(jǐn)慎的做法，更大的劑量需要臨床更密切的觀察。參考文獻(xiàn)：Detectionofmuscularsystemadversereactionsignalsinsacubitril/valsartantreatmentcombinedwithstatins.Front.Pharmacol.2024;15:1393616.Clinicalconundrumsinvolvingstatindrug-druginteractions.ProgressinCardiovascularDiseases2022;75:83-89.Acaseofrhabdomyolysisinducedbyatorvastatincombinedwithsacubitril/valsartan.Chin.J.Hosp.Pharm.2022;42,2436–2438.Approachestomanagementofrhabdomyolysisastheadverseeffectofdruginteractionbetweenatorvastatinandsacubitril/valsartan:acasereport.Eur.HeartJ.CaseRep.2022;6,ytac091.Rhabdomyolysisasasideeffectofthedruginteractionbetweenatorvastatinandsacubitril/valsartan.Can.J.GeneralIntern.Med.2020;15,e27–e30.Severerosuvastatinaccumulationwithrhabdomyolysisduetodruginteractionsandlowcardiacoutputsyndrome.Br.J.Clin.Pharmacol.2019;85,1616–1618.Assessmentofdrug-druginteractionpotentialbetweenatorvastatinandLCZ696,Anovelangiotensinreceptorneprilysininhibitor,inhealthyChinesemalesubjects.Eur.J.DrugMetab.Pharmacokinet.2017;42,309–318.EvaluationofDrug-DrugInteractionPotentialBetweenSacubitril/Valsartan(LCZ696)andStatinsUsingaPhysiologicallyBasedPharmacokineticModel.JournalofPharmaceuticalSciences2017;106:1439-1451.RecommendationsforManagementofClinicallySignificantDrug-DrugInteractionsWithStatinsandSelectAgentsUsedinPatientsWithCardiovascularDisease:AScientificStatementFromtheAmericanHeartAssociation.Circulation2016;134:e468-e495.Rhabdomyolysisaftercoadministrationofatorvastatinandsacubitril/valsartan(Entresto?)ina63-year-oldwoman.DrugSaf.CaseRep.2016;3,14.