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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 藥源性低鉀血癥就是指因藥物導(dǎo)致鉀經(jīng)腎臟或消化道排泄增多，或鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血清鉀濃度低于3.5mmol/L，并由此導(dǎo)致的一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。 一、具體的臨床表現(xiàn)： （1）骨骼肌系統(tǒng)方面，表現(xiàn)為肌肉無力及癱瘓，一般從下肢開始，隨著低鉀加重，癥狀可加重；影響呼吸肌時，可出現(xiàn)呼吸衰竭；還可導(dǎo)致橫紋肌溶解及功能障礙。 （2）消化系統(tǒng)方面，會出現(xiàn)腹脹、便秘、腸麻痹。 （3）循環(huán)系統(tǒng)方面，缺鉀會導(dǎo)致心肌興奮性增高，可使心臟停止于收縮狀態(tài)，并引起心律失常；心電圖可有T波低平、增寬，U波、TU融合。 （4）泌尿系統(tǒng)會出現(xiàn)夜尿、多尿。 （5）影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，出現(xiàn)煩躁不安、情緒波動、精神不振、嗜睡、昏迷、神志不清、反應(yīng)遲鈍。 （6）出現(xiàn)代謝紊亂，導(dǎo)致糖耐量降低、糖尿病患者高血糖癥惡化。 二、引起藥源性低鉀血癥的常見藥物： 1.利尿劑及脫水劑：如噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺等）、呋塞米等排鉀性利尿藥，以及甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿藥。 2.糖皮質(zhì)激素：如地塞米松、可的松、潑尼松、甲潑尼龍等。 3.抗菌藥物：最常見的是青霉素鈉，其他的還有兩性霉素B、氨基糖苷類（如慶大霉素）等。 4.胰島素。 5.抗精神病藥物：如氯丙嗪、氯氮平、奧氮平、利培酮、喹硫平等。 6.碳酸氫鈉等堿性藥物。 7.瀉藥：如乳果糖、比沙可啶、多庫酯鈉等。 8.腎上腺素受體激動藥：如腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿、沙丁胺醇、特布他林等。 9.甘草酸類制劑：如復(fù)方甘草酸苷、甘草酸二胺、異甘草酸鎂等。 10.鎮(zhèn)咳藥物：復(fù)方甘草片。 11.促血細(xì)胞生成藥物：如維生素B12、促紅素等。 三、臨床預(yù)防藥源性低鉀血癥，需注意以下5點： 1.較長時間服用對血鉀有影響的藥物時，應(yīng)定期監(jiān)測血鉀濃度，必要時與鉀鹽同時使用，同時加強對心電圖的監(jiān)測； 2.較長時間使用利尿劑、糖皮質(zhì)激素、胰島素等藥物的患者，若無禁忌癥可通過飲食或在醫(yī)生指導(dǎo)下選用藥物進(jìn)行常規(guī)補鉀； 3.適當(dāng)控制含糖液體的輸入，必要時可與含鉀液一起補入； 4.注意藥物的相互作用，如利尿劑或脫水劑與腎上腺皮質(zhì)激素類藥物合用更易引起低鉀血癥。 5.避免同類藥物長期大劑量合用，排鉀利尿藥與保鉀利尿藥合用可減少藥源性低血鉀的發(fā)生。2020年09月15日
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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內(nèi)科 奧美拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑（PPI）藥物，會導(dǎo)致低鎂血癥，從而導(dǎo)致低鉀血癥。2011年，歐盟藥品管理局（EMA）和美國食品和藥品管理局（FDA）均提出警告，質(zhì)子泵抑制劑可導(dǎo)致低鎂血癥，PPI藥物導(dǎo)致低鎂血癥的機制目前尚不明確。低鎂導(dǎo)致低鉀的原因在于：鈉鉀泵每消耗一分子ATP，便會泵出3個鈉離子、泵入2個鉀離子，而鎂是激活鈉鉀泵酶所必須的物質(zhì)，鎂缺乏時，會引起鈉鉀泵活性降低，使鉀離子內(nèi)流減少，從而使腎保鉀功能減弱，鉀從尿液中丟失過多，引起低鉀血癥。2020年08月26日6389
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彭長生主治醫(yī)師 天津市胸科醫(yī)院 心血管內(nèi)科 各位患者大家好，很高興又在這里通過這個平臺的方式跟大家進(jìn)行一些疾病，相關(guān)方面知識的交流之前呢，我已經(jīng)錄制過冠心病的發(fā)病原理，還有心臟心衰的一些發(fā)病原理的小視頻，然后今天呢，我主要針對心衰的老患者做一次科普的活動，因為呢呃，我們新老患者在治療的過程當(dāng)中時間比較長，而且用的藥比較多，所以容易出容易出現(xiàn)一些并發(fā)癥，而這些其中的并發(fā)癥當(dāng)中比較常見的也是危險性比較大的就是低血鉀呃，所謂的低血鉀呢，實際上就是血清鉀離子當(dāng)中的濃度的變化正常人呢，當(dāng)中的血清鉀離子應(yīng)該維持在3.5到5.5老患者可以看那個電解值的化驗里都有正常值的水平，當(dāng)血清鉀低于3.5以下，我們就認(rèn)為是可以診斷為低血鉀。 可是低血鉀是怎么產(chǎn)生的呢，我們大概歸結(jié)于幾個方面原因，其中比較常見的就是因為心衰的病人常常會伴隨著胃腸道的淤血，所以導(dǎo)致這個吸收和消化功能的減退，而進(jìn)食的減少，因為鉀這種離子的確就是多吃多排少吃少排不吃也排，所以在這種情況下在家含利尿劑的作用可能導(dǎo)致大量的水和電解質(zhì)的丟失而帶來的血鉀癥，為什么說低血鉀很危險呢，因為低血鉀發(fā)生的時候常見的四四種癥狀一個呢，就是食欲不振，可能導(dǎo)致的，你這個呃進(jìn)食的對食食物的欲望比較低2020年07月20日1173
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 正常血鉀范圍為3.5~5.5mmol/L。低鉀血癥是血清鉀＜3.5mmol/L引起的一系列病理生理改變。低血鉀根據(jù)其嚴(yán)重程度不同可出現(xiàn)食欲不振、肌無力、軟癱、惡心、心動過速及室速，短時間內(nèi)重度缺鉀可引起猝死，危及生命。那么引起低血鉀的原因有哪些呢？ （一）鉀攝入減少： 食物中的鉀含量豐富，正常進(jìn)食很少發(fā)生低血鉀。各種原因比如消化道梗阻、昏迷和手術(shù)后等較長時間不能進(jìn)食者，可因攝入不足導(dǎo)致低血鉀。 （二）鉀排泄增多： （1）經(jīng)胃腸道丟失鉀：胃、腸液中含有大量鉀離子，嚴(yán)重嘔吐和腹瀉的患者，由于大量的消化液丟失容易引起低血鉀。 （2）經(jīng)腎臟丟失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。 常見因素有： ①腎小管性酸中毒：出現(xiàn)H+排泄障礙，導(dǎo)致Na+和K+的排泄增多，引起低鉀、低鈉血癥和酸中毒。目前腎小管酸中毒最常見的原因是藥物，尤其是劣質(zhì)抗菌素的應(yīng)用。 ②原發(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺分泌的醛固酮作用于腎小管，保鈉排鉀，當(dāng)醛固酮分泌過多時，體內(nèi)鈉蓄積而鉀大量排出，導(dǎo)致低血鉀。 ③利尿藥：噻嗪類利尿劑（比如氫氯噻嗪）、噻嗪樣利尿劑（比如吲達(dá)帕胺）和泮利尿劑（呋塞米、托拉塞米）等，排鈉利尿的同時也排出鉀離子，長期或者大量使用導(dǎo)致低血鉀。 出現(xiàn)低血鉀，首先應(yīng)明確低鉀血癥的嚴(yán)重程度，立即停用引起低鉀的藥物，酌情補充鉀劑糾正低鉀狀態(tài)，同時應(yīng)積極尋找病因進(jìn)行針對性治療。2020年03月28日2831
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魏社鵬主任醫(yī)師 上海市東醫(yī)院 神經(jīng)外科 低鉀血癥的診斷是很容易的，當(dāng)血鉀的濃度低于3.0mmol/L時即可確診。當(dāng)我們出現(xiàn)了嚴(yán)重的肌肉無力、心律失常、腎功能異常，要想到可能有了低鉀血癥，尤其是頻繁嘔吐，腹瀉之后。低鉀血癥的病因肯定需要搞清楚。有時候，同時血液中的鎂離子也很低。低鎂血癥患者單單給予補鉀治療是難以成功的。還有時候，補鉀治療還可導(dǎo)致重分布性低鉀血癥患者出現(xiàn)反彈性高鉀血癥。另外，因為交感神經(jīng)張力增加引起的重分配性低鉀血癥（例如，低鉀性甲亢性周期性癱瘓）患者中，給予心得安口服后，可迅速逆轉(zhuǎn)低鉀血癥及相關(guān)癥狀。輕度低鉀血癥，我們口服0.75～1.5g氯化鉀，每天2～4次，即可搞定。所有接受慢性補鉀的患者中，大約每3～4個月監(jiān)測一次血清鉀濃度，如果有臨床癥狀，則應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測。對于有嚴(yán)重低鉀血癥，或癥狀性（心律失常、明顯肌肉無力或橫紋肌溶解癥）的低鉀血癥患者，必須更快地給予鉀。在這類患者中，氯化鉀可以口服，劑量氯化鉀3.0g/次，每天3～4次；或者，特別是在還接受靜脈注射鉀治療的患者中，每2～3小時給予1.5g氯化鉀。仔細(xì)監(jiān)測血清鉀也很重要。此外，還應(yīng)限制添加到每袋不同容量鹽水中的最大鉀含量，以減少無意中攝入大量絕對鉀的風(fēng)險。我們建議如下：在任何1000毫升鹽水中，加入的鉀離子最大含量為4.5g氯化鉀，這一點很重要。一旦低鉀血癥不再嚴(yán)重，則應(yīng)降低靜脈補鉀的速度或改為口服治療。此后，患者應(yīng)繼續(xù)接受補鉀治療，直到血鉀濃度持續(xù)高于3.0～3.5 mmol/ L，且低鉀血癥的癥狀或體征已經(jīng)緩解為止。附錄：專業(yè)版低鉀血癥的最新治療指南當(dāng)血鉀的濃度低于3.0mmol/L時，即可診斷低鉀血癥。低鉀血癥，最常見的是因為嘔吐、腹瀉、利尿劑治療引起的、經(jīng)胃腸道或尿液丟失了鉀；低鉀血癥也可由于鉀離子短暫進(jìn)入細(xì)胞所導(dǎo)致，后者被稱為重分布性低鉀血癥。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)包括：嚴(yán)重的肌肉無力、心律失常、腎功能異常和葡萄糖耐受不良。這些癥狀和體征，通常與血清鉀降低的程度和速度成比例，并隨著低鉀血癥的糾正而消失。低鉀血癥能導(dǎo)致心律失常，后者的風(fēng)險在老年患者、器質(zhì)性心臟病患者、服用地高辛或抗心律失常藥物的患者中是最高的。低鉀血癥的根本原因應(yīng)當(dāng)被闡明，特別是當(dāng)同時存在低鎂血癥、重分布性低鉀血癥時。低鎂血癥患者單單給予補鉀治療是難以成功的。補鉀治療還可導(dǎo)致重分布性低鉀血癥患者出現(xiàn)反彈性高鉀血癥。因為交感神經(jīng)張力增加引起的重分配性低鉀血癥（例如，低鉀性甲亢性周期性癱瘓）患者中，給予非選擇性β受體阻滯劑，例如，心得安，可迅速逆轉(zhuǎn)低鉀血癥及相關(guān)癥狀。口服鉀制劑包括氯化鉀、碳酸氫鉀或其前體（檸檬酸鉀、乙酸鉀）和磷酸鉀。氯化鉀可以以晶體形式（鹽替代品）、液體或緩釋片或膠囊形式給予。低鉀血癥合并代謝性酸中毒的患者，首選碳酸氫鉀或其前體。磷酸鉀只能用于低鉀血癥和低磷血癥的患者，因為近端（2型）腎小管酸中毒可能伴有范科尼綜合征和磷酸鹽消耗。對于輕度～中度低鉀血癥（血清鉀3.0～3.4mmol/L）患者，如果沒有持續(xù)的尿鉀流失，我們建議最初口服0.75～1.5g氯化鉀，每天2～4次（1.5～6g氯化鉀/天）(Grade 2B).對于有慢性、穩(wěn)定的腎鉀消耗的患者，如果補鉀不成功，可能需要一種保鉀利尿劑，如阿米洛利。如果保鉀利尿劑與鉀補充劑結(jié)合使用，我們建議密切監(jiān)測血鉀水平，同時進(jìn)行飲食評估，并限制食物鉀的攝入量。在腎功能減退患者、使用普利類、腎素抑制劑（阿利吉侖）和/或沙坦類的患者中，必須極為謹(jǐn)慎地使用保鉀利尿劑與鉀補充劑的組合。我們建議在所有接受慢性補鉀的患者中，大約每3～4個月監(jiān)測一次血清鉀濃度，如果有臨床癥狀，則應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測。對于有嚴(yán)重低鉀血癥（血清鉀低于2.5～3.0mmol/L）或癥狀性（心律失常、明顯肌肉無力或橫紋肌溶解癥）的低鉀血癥患者，必須更快地給予鉀。在這類患者中，氯化鉀可以口服，劑量氯化鉀3.0g/次，每天3～4次；或者，特別是在還接受靜脈注射鉀治療的患者中，每2～3小時給予1.5g氯化鉀。仔細(xì)監(jiān)測血清鉀也很重要。我們建議最初每2～4小時測量一次血清鉀，以確定對治療的反應(yīng)。如果可以耐受，則應(yīng)繼續(xù)此方案，直到血清鉀濃度持續(xù)高于3.0～3.5mmol/L，并且低鉀血癥引起的癥狀或體征已經(jīng)消失。對于有嚴(yán)重低鉀血癥表現(xiàn)的、或不能口服藥物的患者，我們建議靜脈補鉀(Grade 1B).根據(jù)癥狀的嚴(yán)重程度，靜脈注射鉀的速度可從每2～3小時1.5g氯化鉀，到推薦給大多數(shù)患者的最大補鉀速度：氯化鉀0.75～1.5g/小時；高達(dá)氯化鉀3.0g/小時的補鉀速度用于危及生命的低鉀血癥。高于1.5g氯化鉀/小時的速率對周圍靜脈具有高度刺激性。當(dāng)給予如此高的速度時，應(yīng)該選擇注大靜脈或多個周圍靜脈。此外，還應(yīng)限制添加到每袋不同容量鹽水中的最大鉀含量，以減少無意中攝入大量絕對鉀的風(fēng)險。我們建議如下：在任何1000毫升鹽水中，加入的鉀離子最大含量為4.5g氯化鉀。而在100～200毫升的鹽水里，則只添加0.75g的氯化鉀，且從周圍靜脈補鉀如果在100毫升的水中，加入3.0g的氯化鉀，則必須從大的中央靜脈給予補鉀。靜脈補鉀最常使用外周靜脈，濃度為1.5～4.5g的氯化鉀/L，加入到非葡萄糖的鹽水溶液中。最好使用輸液泵，以防止在任何含鉀量超過3.0g氯化鉀的靜脈容器中過快地給鉀，或者補鉀速度超過了理想的0.75g氯化鉀/小時。在外周靜脈注射鉀的過程中，會發(fā)生疼痛和靜脈炎。這主要發(fā)生在高于0.75g氯化鉀/小時的速率時，但在較低的速率下也可以看到。如果有疼痛發(fā)生，要么減少輸注速度，要么最好應(yīng)該降低液體中的鉀濃度。必須對嚴(yán)重低鉀血癥（心電圖異常、肌無力、癱瘓）的生理效應(yīng)實施仔細(xì)的監(jiān)測。以下的患者需要強制給予連續(xù)的心電檢測：①出現(xiàn)心律失常、QT延長、和/或其他心電圖異常的低鉀血癥患者②本身就存在著低鉀血癥狀態(tài)下易導(dǎo)致心律失常的潛在心臟問題的患者：例如，地高辛毒性、心肌梗死、潛在的長QT綜合征③同樣，靜脈補鉀的速度≧0.75g氯化鉀/小時的，或當(dāng)患者有反彈性高鉀血癥的風(fēng)險時（最常見的原因是，甲亢性周期性麻痹）一旦低鉀血癥不再嚴(yán)重，則應(yīng)降低靜脈補鉀的速度或改為口服治療。此后，患者應(yīng)繼續(xù)接受補鉀治療，直到血鉀濃度持續(xù)高于3.0～3.5 mmol/ L，且低鉀血癥的癥狀或體征已經(jīng)緩解為止。40mEq的鉀相當(dāng)于氯化鉀2.982g血清鉀濃度為2.0 mmol/ L的患者可能缺30～60g的氯化鉀。2020年03月26日4974
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王春喜主治醫(yī)師 上饒市第二人民醫(yī)院 門診部 患者，男性，46歲，乙肝肝硬化患者，服用恩替卡韋抗病毒治療十年左右，病情控制良好。其一親戚為肝膽外科專家，建議其停藥觀察。停藥三個月后HBVDNA定量反彈至8次方拷貝，谷丙轉(zhuǎn)氨酶飆升至1300 多，總膽紅素 120。(友情提示：慢性乙肝的治療建議還是應(yīng)該找感染科或者肝臟內(nèi)科專家，肝膽外科專家未必都很了解乙肝的治療。類似情況，我們已經(jīng)遇見多例。)患者重新開始服用恩替卡韋抗病毒治療，同時靜脈滴注異甘草酸鎂和注射用還原型谷胱甘肽抗炎護(hù)肝治療。所幸治療及時，一次停藥誘發(fā)的嚴(yán)重肝炎發(fā)作被控制住了。此后患者堅持服用恩替卡韋抗病毒治療，同時服用復(fù)方甘草酸苷膠囊和五酯滴丸。三個月后出現(xiàn)全身無力、癱瘓癥狀，送醫(yī)院急診。體檢發(fā)現(xiàn)血壓升高，查血電解質(zhì)，發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重低血鉀，2.4mmol/L。經(jīng)靜脈滴注氯化鉀等，好轉(zhuǎn)出院。甘草酸制劑是乙肝患者常用的抗炎保肝藥物，出現(xiàn)如此嚴(yán)重的低血鉀癥狀的比較少見，但是該患者卻出現(xiàn)了低鉀性癱瘓??！原因何在？甘草酸制劑對肝臟內(nèi)的類固醇激素代謝酶有強親和力，抑制類固醇激素在肝臟的失活，從而減緩了類固醇激素的代謝速度，使其作用增強。甘草酸制劑的主要不良反應(yīng)就是假性醛固酮癥，表現(xiàn)為低血鉀、高血鈉、高血壓、浮腫、體重增加等。該患者本身就是乙肝肝硬化患者，停藥后病毒猛烈反彈、肝細(xì)胞因為急性炎癥大量壞死，對甘草酸制劑的代謝能力減弱，同時由于低蛋白血癥存在，游離甘草酸藥物濃度進(jìn)一步升高，誘發(fā)了嚴(yán)重的低血鉀，最終出現(xiàn)了癱瘓癥狀。肝病患者使用甘草酸制劑（甘草甜素、甘利欣、復(fù)方甘草酸苷、天晴甘平、異甘草酸鎂、復(fù)方甘草酸單銨S氯化鈉等），要警惕嚴(yán)重低血鉀的發(fā)生。首先要注意用藥劑量和療程，其次要定期檢查血電解質(zhì)、測量血壓等，最后必須熟悉甘草酸制劑的不良反應(yīng)和禁忌癥：比如納差、惡心、嘔吐、腹脹，以及皮膚瘙癢、蕁麻疹、口干、浮腫、乏力等。心血管系統(tǒng)可見頭痛、頭暈、心悸、血壓增高。規(guī)范使用，一般以上癥狀較輕，不影響治療。甘草酸制劑的禁忌癥如下：1、過敏者禁止使用；2、嚴(yán)重低血鉀癥、高鈉血癥患者禁用；3、高血壓、心衰患者禁用；4、腎功能衰竭患者禁用。2020年02月18日3284
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程海副主任醫(yī)師 徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 血液科 所有大環(huán)內(nèi)酯類藥物，均有QT間期延長、心室顫動、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速等嚴(yán)重不良反應(yīng)。當(dāng)患者處于促心律失常狀態(tài)，例如未糾正的低鉀血癥、低鎂血癥患者不能使用。 復(fù)方甘草片的主要成分甘草甜素在體內(nèi)水解成甘草次酸，具有鹽皮質(zhì)激素樣作用，作用于腎遠(yuǎn)曲小管引起鉀的流失，臨床中可以見到引發(fā)低血鉀的病例。 案例：患女，61歲，因“上呼吸道感染”給予阿奇霉素0.5g×5天靜滴，口服復(fù)方甘草片3片/次，用藥后出現(xiàn)竇性心動過緩、室顫，心電圖示竇性心律，心率波動于(44～55)次/分鐘，QT間期延長，QTc620-530ms。停用兩藥后予對癥治療，未再出現(xiàn)惡心、心律失常。 提醒：當(dāng)阿奇霉素與復(fù)方甘草片合用時應(yīng)注意觀察心電圖QT間期的變化，適當(dāng)補充鉀劑，防止出現(xiàn)不良反應(yīng)。2019年12月23日4508
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