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崔榮崗副主任醫(yī)師 滄州中西醫(yī)結合醫(yī)院 內(nèi)分泌、糖尿病科 1、???????????腎臟與腎上腺如上圖示，左右各一個像“蠶豆”的器官就是我們的腎臟，就像明星一樣具有很高的知名度，與我們尿液的產(chǎn)生、體內(nèi)毒素的排泄、內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定有非常大的關系，功能減退最終可能發(fā)展為尿毒癥。而大多數(shù)朋友不知道的是，位于腎臟上方，右邊像“窩頭”、左邊像“月牙”的兩個小東西更應該引起重視。它們叫腎上腺，雖然重量只有4-6克，但可以產(chǎn)生很多的激素，會對人的血壓、心率、代謝、生長發(fā)育產(chǎn)生巨大的影響，可稱得上是“小器官、大能量”。2、???????????高血壓高血壓非常常見，在我國成年人中的患病率已超過四分之一，給人們的生活、工作帶來很大的不便，如控制不佳將嚴重威脅人們的健康與壽命。接近90%的高血壓屬于原發(fā)性高血壓，就是找不到明確的病因，與遺傳、不良生活方式等因素相關，需要終身服用降壓藥物來控制，降低對人群的危害。與之相對應的是，有大概10%的高血壓可以找到患病的原因，如能及時發(fā)現(xiàn)、診斷，獲得正確的治療，是有希望能控制良好甚至根治的。今天談論的腎上腺疾病相關的高血壓就是這樣一類高血壓。3、???????????腎上腺相關高血壓腎上腺分為外層的皮質(zhì)和內(nèi)層的髓質(zhì)，皮質(zhì)可分泌醛固酮、皮質(zhì)醇，髓質(zhì)可產(chǎn)生去甲腎上腺素和腎上腺素，這4種激素都和高血壓密切相關。很多腎上腺疾病會導致激素分泌異常，引起高血壓。（1）原發(fā)性醛固酮增多癥是腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤，產(chǎn)生過多的醛固酮，進而導致程度不同的高血壓（多難以控制），有時可伴有血鉀低。如果去醫(yī)院檢查，會發(fā)現(xiàn)血醛固酮高、而腎素低，CT可顯示腎上腺增粗或腫瘤。手術治療或選擇特定的藥物可獲得良好的治療效果。（2）庫欣綜合征腎上腺增生或腫瘤，產(chǎn)生過多的皮質(zhì)醇，引起高血壓，同時可出現(xiàn)向心性肥胖、皮膚紫紋、低血鉀、糖尿病、骨質(zhì)疏松甚至骨折。檢查會發(fā)現(xiàn)血及尿的皮質(zhì)醇水平上升，CT可顯示腎上腺增粗或腫瘤，如能早期發(fā)現(xiàn)、手術治療有望使血壓良好控制甚至停藥，體型恢復如前。（3）嗜鉻細胞瘤是發(fā)生于腎上腺髓質(zhì)的增生或腫瘤，分泌非常高的腎上腺素及去甲腎上腺素，引起高血壓，典型者會出現(xiàn)所謂的“三聯(lián)征”，即頭痛、心慌、出汗，有的患友會出現(xiàn)消瘦、高血糖甚至糖尿病、心律失常、心功能衰竭，重者可危及生命。由于部分患者癥狀不典型，嗜鉻細胞瘤的診斷比較有挑戰(zhàn)性。到醫(yī)院檢查，內(nèi)分泌科醫(yī)師會建議您查血兒茶酚胺及代謝物來定性診斷，通過CT或核磁進行定位診斷。如能確診，在充分的手術準備下手術治療，也有可能會獲得良好的療效。（4）先天性腎上腺皮質(zhì)增生是由于基因突變導致合成類固醇激素（皮質(zhì)醇、醛固酮、性激素）的關鍵酶活性減弱或喪失導致上述激素分泌異常，同時伴有腎上腺的增粗。其中，17-α羥化酶缺乏、11-β羥化酶缺乏會引起高血壓。前者伴有男童女性化，后者伴有女童男性化（多毛、月經(jīng)不來潮）、男童性早熟（早期長得快，最終身高較矮）。如臨床懷疑，內(nèi)分泌醫(yī)師會建議查相關激素，確診需要做基因檢測。??在上述腎上腺相關疾病中，原發(fā)性醛固酮增多癥最常見，占腎上腺相關高血壓的絕大多數(shù)。目前發(fā)現(xiàn)許多原先被診斷為原發(fā)性高血壓的患者，多年控制不佳，經(jīng)系統(tǒng)檢查被診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥，最終獲得正確的治療與良好的療效。4、???????????如不幸患腎上腺相關高血壓，怎么辦每個人都向往健康，不希望得病。但如果不幸患病，但此病是可以治療的，將是不幸之中的萬幸，腎上腺相關高血壓就是這樣的一類疾病。它們除血壓高外，臨床表現(xiàn)復雜，診斷治療具有挑戰(zhàn)性。到醫(yī)院內(nèi)分泌科，由醫(yī)師做針對性檢查可幫助確診，進而給出針對性的治療建議。2024年07月21日
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朱小剛主任醫(yī)師 首都醫(yī)科大學附屬復興醫(yī)院 心血管內(nèi)科 上周五上午，我在門診接待了一例老年高血壓患者（李女士），印象較為深刻。去年9月，李女士第一次來我門診就診，近日剛從外地休假回到北京。在過去的一年多時間里，李女士因為血壓劇烈波動、癥狀難以忍受，多次叫救護車、看急診，也去過好幾家大型醫(yī)院心內(nèi)科和心臟?？凭驮\，服用幾種降壓藥都沒有很好控制血壓，血鉀水平還偏低。李女士特意提到在去年9月之前，已在某知名醫(yī)院的高血壓?？圃敿殭z查過。醫(yī)生當時懷疑她可能為“繼發(fā)性高血壓”，給她安排了雙腎動脈超聲、腎上腺超聲、腎素-血管緊張素-醛固酮水平（當時在服用奧美沙坦）等檢查，結果都未見明顯異常，最后確定為“原發(fā)性高血壓”，給予降壓藥物調(diào)整，但收效甚微。后來，她聽鄰居介紹、說來我門診“碰碰運氣”。經(jīng)過綜合的病情分析之后，我堅持讓她做了腎上腺CT檢查，結果在右側腎上腺發(fā)現(xiàn)了6mm的小結節(jié)（如下圖所示），隨后指引她完成規(guī)范的腎素-血管緊張素-醛固酮水平檢測，結果陽性（提示小結節(jié)有異常內(nèi)分泌功能），最后確診為“原醛”（原發(fā)性醛固酮增多癥）。泌尿外科會診意見考慮結節(jié)較小，不便于術中探查及切除，遂采取內(nèi)科治療方案（口服螺內(nèi)酯片）。如今，李女士每天只需服用2片螺內(nèi)酯（藥費約0.3元），血壓控制非常理想。從此，她和老伴終于不用再打救護車、老往急診跑了，又恢復了往日快樂有序的退休生活。李女士的診療經(jīng)歷告訴我們：初診或難治性高血壓，一定不要篩查高血壓病因！繼發(fā)性高血壓常見原因有腎實質(zhì)疾?。ㄈ缒I小球腎炎,多囊腎等）、腎血管疾病（如腎動脈狹窄）、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等，需要我們重視病史細節(jié)，抽絲剝繭，大膽假設，小心求證；需要我們?yōu)榛颊叨嗫匆谎?、多想一點。2024年05月18日83
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楊剛剛副主任醫(yī)師 上海市同仁醫(yī)院 泌尿外科 前幾周，門診來了一個病人，女性，65歲。因為肺部感染，做了CT，發(fā)現(xiàn)腎上腺增粗。她有高血壓病史7年多了，吃了好幾種藥物，效果也時好時壞，反正也沒有什么別的不舒服，也就沒有來醫(yī)院看。最近一個月，頭疼頭暈的厲害，測了血壓，160+/110mmHg，換了好幾種藥物，血壓控制不好。這一次因為肺部感染，查了CT發(fā)現(xiàn)左側腎上腺增粗，呼吸科醫(yī)生讓她來泌尿外科門診。所以門診我們就給她做了內(nèi)分泌的檢查，發(fā)現(xiàn)是腎上腺分泌的一種激素———醛固酮升高了。前邊講了醛固酮是主管，我們身體內(nèi)的電解質(zhì)和水代謝的，醛固酮升高之后，會導致我們腎小球過濾出來的尿，在腎小管進行水鈉重吸收的時候、鉀離子重吸收會出現(xiàn)問題，從而導致大量的鉀離子經(jīng)過尿液排泄，造成了低血鉀的狀態(tài)，這時是體內(nèi)水分分增多，會造成高血壓。所以這位阿姨抽血查出來是醛固酮升高，腎素降低，血鉀降低，還有高血壓，就是我們?nèi)┕掏龆喟Y病人臨床表現(xiàn)很典型的癥狀，叫“兩高兩低”。所以這位阿姨在進行了術前必要的準備之后，做了腹腔鏡下左側腎上腺切除手術，手術第二天血壓就恢復正常了，術后住院了三天時間就出院了。所以我們有的人，如果有腎上腺增粗，還有高血壓，這種情況的時候最好來醫(yī)院看一下。是不是也像這位阿姨一樣。屬于醛固酮增多癥，這種是可以手術治療的，效果非常好。2024年04月24日444
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谷君副主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科 ???高血壓按發(fā)病機制不同分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種。繼發(fā)性高血壓是指由于某些確定的疾病或原因引起的血壓升高，此種高血壓存在明確的病因。由于許多繼發(fā)性高血壓可以通過去除誘因或手術治療而阻止病情的發(fā)展，避免對靶器官造成更加嚴重的損害。因此，查找高血壓病因尤為重要。Part1繼發(fā)性高血壓常具有以下共同特點1.年輕患者血壓中、重度升高；2.老年患者原來血壓正常，突然出現(xiàn)了高血壓；3.癥狀、體征或實驗室檢查具有繼發(fā)性高血壓的線索，如肌無力、周期性四肢麻痹；明顯怕熱、多汗、消瘦；陣發(fā)性高血壓伴頭痛、心悸、多汗；肢體脈搏不對稱或腹部聞及粗糙的血管雜音；血尿、蛋白尿嚴重低血鉀等；4.?規(guī)律地聯(lián)合應用常規(guī)降壓藥物療效較差；5.急進性和惡性高血壓，病程進展迅速，靶器官損害嚴重。Part2繼發(fā)性高血壓原因很多主要有幾類1.腎臟的實質(zhì)性病變，如各類型腎炎、慢性萎縮性腎孟腎炎、多囊腎、巨大腎積水、腎臟腫瘤、腎結石、腎結核等；2.腎血管性疾病，如大動脈炎、腎動脈纖維性結構不良、腎動脈粥樣硬化、外傷導致的腎動脈血栓等；3.全身性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病等風濕病;糖尿病、痛風等代謝性疾??；4.內(nèi)分泌疾病，如腎上腺疾病，常見為庫欣綜合征、嗜鉻細胞瘤及原發(fā)性醛固酮增多癥；甲亢、腎素分泌瘤等；心血管疾病如主動脈瓣關閉不全、主動脈縮窄；神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如顱壓增高、間腦綜合征等。02繼發(fā)性高血壓的篩查思路繼發(fā)性高血壓的病因和機制非常復雜，涉及多個器官、多個系統(tǒng)甚至多個學科，要求專業(yè)技術人員具有非常廣泛和深入的醫(yī)學知識。同時高血壓患者又是一個龐大的患病群體，如果盲目地對所有高血壓患者進行全方位的繼發(fā)性高血壓的排查，勢必對患者個人和社會帶來沉重的醫(yī)療負擔。為此，對繼發(fā)性高血壓的排查，建議由淺入深，分初步篩查和?？凭殭z查兩步進行03臨床表現(xiàn)臨床上凡遇到以下情況時，要進行全面詳盡的篩選檢查。1.中、重度血壓升高的年輕患者。2.癥狀、體征或實驗室檢查有懷疑線索，例如肢體脈搏搏動不對稱性減弱或缺失，腹部聽到粗糙的血管雜音，近期明顯怕熱、多汗、消瘦，血尿或明顯蛋白尿等。3.降壓藥聯(lián)合治療效果很差，或者治療過程中血壓曾經(jīng)控制良好但近期內(nèi)又明顯升高。4.?急進性高血壓和惡性高血壓患者。04治療原則Part1腎實質(zhì)性高血壓嚴格限制鈉鹽攝入，每天<3g；使用降壓藥物聯(lián)合治療，通常需要3種或3種以上，將血壓控制在130/80mmHg以下。Part2腎血管性高血壓根據(jù)病情和條件選擇經(jīng)皮腎動脈成形術，手術和藥物治療。Part3原發(fā)性醛固酮增多癥如果本癥是腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌腫所致，手術切除是最好的治療方法。如果是腎上腺皮質(zhì)增生，一般仍需使用降壓藥物治療。Part4嗜鉻細胞瘤手術切除，若無法切除者，選擇α和β受體阻滯藥聯(lián)合降壓治療。Part5皮質(zhì)醇增多癥治療主要采用手術、放射和藥物方法根治病變本身，降壓治療可采用利尿藥或與其他降壓藥物聯(lián)合應用。Part6主動脈縮窄治療主要采用介入擴張支架植入或血管手術方法。2022年08月26日413
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陳小兵主任醫(yī)師 河南省腫瘤醫(yī)院 內(nèi)科 致腫瘤患者：抗血管生成藥物治療后血壓升高，應該如何管理？1、為何要對抗血管治療期間的高血壓進行管理高血壓是為大家所熟知的常見慢性病，高發(fā)于中老年人、肥胖以及長期飲酒的人。高血壓病因很多，我們知道動脈內(nèi)血液壓力過高便會引起高血壓，所以所有影響動脈血液壓力的因素都可以引起高血壓。高血壓常見的因素包括包括精神和環(huán)境因素、遺傳因素、生活習慣等。除此之外，藥物也是很重要的因素之一，尤其現(xiàn)在腫瘤精準治療的發(fā)展，除了激素、消炎止痛藥可引起血壓改變外，靶向藥引起的血壓升高也不容忽視！隨著腫瘤個體化及精準治療的發(fā)展，抗血管生成藥物在腫瘤治療中的作用越來越大?？寡苌砂邢蛩幠軌蝻@著提高抗腫瘤療效，延長患者生存期，但在使用過程中可能會產(chǎn)生一系列不良反應，比如高血壓、出血等。常見藥物如：瑞戈非尼、貝伐珠單抗、安羅替尼等等。2、抗血管生成治療為何會引起高血壓？3、抗血管生成藥物治療期間的高血壓管理2022年03月16日727
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方天富主任醫(yī)師 杭州市西溪醫(yī)院 心內(nèi)科 原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳病。而單基因遺傳性高血壓是一種繼發(fā)性高血壓，其治療有特異性，并且大多數(shù)具有家族性因此明確診斷，對患者及其家族具有重大意義，必須重視。單基因遺傳性高血壓是指一個基因突變引起，一般發(fā)病早，多在青少年，有家族史，為重度高血壓或難治性高血壓，常伴激素和生化水平異常。單基因遺傳性高血壓的突變大部分與腎臟腎單位離子轉運蛋白或RAS組分發(fā)生基因突變所致功能異常相關，主要分為以下幾類：①基因突變直接影響腎小管離子通道轉運系統(tǒng)相關蛋白功能：包括Liddle綜合征、Gordon綜合征、擬鹽皮質(zhì)激素增多癥、鹽皮質(zhì)類固醇受體突變導致妊娠加重的高血壓等；②基因突變導致腎上腺類固醇合成異常：包括家族性醛固酮增多癥I、II、皿型、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥（11-β羥化酶缺乏癥、17a-羥化酶／17,20裂解酶缺乏癥）、家族性糖皮質(zhì)激素抵抗；③以嗜鉻細胞瘤等為代表的各種神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤、高血壓伴短指畸形、多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤（multipleendocrineneoplasm,MEN)和 VHL(VonHippel-Lindau)綜合征等。單基因性高血壓分類目前被確認的單基因性高血壓共有四種，按其被確認時間依次為：糖皮質(zhì)激素可治療性醛固酮增多癥(glucocorticoid remediable aldosteronism,GRA)、Liddle綜合征、擬似鹽皮質(zhì)激素過多癥(apparent mineralocorticoid excess,AME)和Bilginturan綜合征，相信將來還會有新的單基因性高血壓被確認。1、糖皮質(zhì)激素可治療性醛固酮增多癥GRA是第一個被確認的單基因性高血壓，患者常表現(xiàn)為中到重度高血壓，伴低腎素和低血鉀，其主要發(fā)病機理是醛固酮大量“異位分泌”導致水鈉潴留所致。2、Liddle綜合征此類患者同樣表現(xiàn)為高血壓伴低腎素和低血鉀，但和GRA患者不同的是，此類患者體內(nèi)并不存在腎上腺皮質(zhì)激素的過多分泌。Liddle綜合征患者病變位于腎臟，主要發(fā)病機理是腎遠曲小管和集合管上皮Na+離子通道(ENaC)過度激活導致水鈉重吸收過多。ENaC含三個亞基：αβ和γ。3、擬似鹽皮質(zhì)激素過多癥。AME患者體內(nèi)并不存在鹽皮質(zhì)激素過多，恰恰相反，這類患者血壓異常升高的原因是糖皮質(zhì)激素過多，主要是皮質(zhì)醇增多所致。4、Bilginturan綜合征這類患者并不存在腎素抑制，也不屬于鹽敏感型。除高血壓外，均合并有短指畸形和腦血管異常，常表現(xiàn)為椎動脈分支血管的迂曲。Naraghi等報道一組15例患者，100%合并有腦血管畸形。臨床上，通常對有以下特點的高血壓患者需要 考慮篩查單基因遺傳性高血壓：(1)青少年發(fā)病者， 發(fā)病年齡在40歲以前；(2)臨床表現(xiàn)為難治性高血 壓；(3)家族聚集性發(fā)病，但部分患者可為散發(fā)性基 因突變“。體格檢查(生長發(fā)育情況、外生殖器)以 及臨床生化指標檢測可助于診斷，而基因檢測則為 單基因遺傳性高血壓診斷的金標準。對臨床疑診 為單基因遺傳性高血壓的患者進行基因檢測具有 重要意義：(1)可篩選出致病基因，有利于針對性治 療；(2)對先證者的家族進行基因篩查，檢出所有攜 帶致病基因的個體，做到早發(fā)現(xiàn)、早治療；(3)有助 于產(chǎn)前診斷和治療；(4)有利于研究單基因遺傳性 高血壓的基因．表現(xiàn)型之間的相關性。目前高血壓 作為發(fā)病率最高的心血管疾病，病因仍不明確，與遺傳和環(huán)境相關。單基因遺傳性高血壓雖然占高血壓比重很低，但病因明確，主要由遺傳決定。單基因遺傳性高血壓遺傳機制研究將有助于我們更深層地認識原發(fā)性高血壓病與遺傳的相關性。2021年06月22日1729
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沃奇軍副主任醫(yī)師 浙江省人民醫(yī)院 泌尿外科 高血壓只能通過吃藥解決？手術可以治愈高血壓？至少部分高血壓病人可以。如圖所示的病例…腎上腺的腫瘤（嗜鉻細胞瘤、醛固酮瘤）、腎上腺增生的病人手術后的血壓都降到了正常…藥罐子可以扔的遠遠的… 有一些高血壓，是能找到”病根”并可以通過手術根治 ，避免長期吃降壓藥。常見的病根來自于”腎上腺”（嗜鉻細胞瘤、醛固酮瘤、腎上腺皮質(zhì)增生等） ，尤其是偏年輕的高血壓、一般降壓藥物效果欠佳的高血壓、血壓特別高、合并低血鉀（病人有時會出現(xiàn)走路無力 踩”棉花”感）、經(jīng)常血壓劇烈升高（病人可以出現(xiàn)頭痛、心悸、多汗）的情況 。 可以選擇的檢查包括 1.定位診斷：泌尿系ct(最好選擇腎上腺增強CT、因為很多腎上腺腫瘤體積并不大、增強CT看的更清楚)；2.定性診斷：腎素-血管緊張素-醛固酮、血鉀、多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、ACTH …2020年08月30日14243
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李明洲主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內(nèi)科 繼發(fā)性高血壓的原因有很多，我們從這么幾個方面來進行敘述。 第一，是內(nèi)分泌原因引起的高血壓。常見的原因有原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎上腺疾病如腎上腺皮質(zhì)激素增多綜合征又叫庫欣綜合征，還有甲狀腺機能亢進癥、甲狀旁腺機能亢進癥等等。 第二，是腎臟方面。例如急性腎病、慢性腎病、腎臟的腫瘤、先天性腎病、腎動脈狹窄等等。 第三，心血管方面。整體來講，心血管方面引起的繼發(fā)性高血壓占比不是非常高，不過大動脈炎引起的還是比較常見的。另外少見的原因有先天性主動脈縮窄、主動脈瓣關閉不全、動靜脈瘺、動脈導管未閉等等。 第四，睡眠呼吸暫停綜合征。也就是夜間打呼嚕這種。 第五，妊娠期高血壓綜合癥。 第六，藥物引起的高血壓，我們在另外一篇文章已經(jīng)談到了。 第七，結締組織病，比如說皮肌炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡等等也可以引起繼發(fā)性高血壓。2020年08月16日2258
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秦彥文主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 動脈硬化 高血壓是我國重點防治的心血管疾病，血壓的控制率備受關注。在一些血壓控制不良的患者中睡眠呼吸暫停是導致頑固性血壓的重要原因。什么是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征？阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是睡眠期間上氣道反復發(fā)生部分或完全阻塞事件，表現(xiàn)為盡管有吸氣運動，但有口鼻氣流減少或完全停止。阻塞性呼吸暫停會導致低氧血癥或高碳酸血癥，引起睡眠片段化，白天嗜睡，神經(jīng)認知受損，生活質(zhì)量下降、高炎癥狀態(tài)，增加心腦血管不良事件、糖尿病代謝綜合征等一系列不良后果。OSAHS是高血壓的獨立危險因素研究顯示：隨訪5年后，隨著基線呼吸暫停-呼吸不足指數(shù)（AHI）增加，發(fā)生高血壓的危險比值增加，近83%難治性高血壓患者存在阻塞性呼吸睡眠暫停。近期一項臨床研究報道顯示，阻塞性呼吸睡眠暫停占難治性高血壓患者的64%。并且，國外指南將阻塞呼吸睡眠暫停列為繼發(fā)性高血壓主要原因。根據(jù)阻塞性呼吸睡眠暫停流行病學研究，影響OSAHS患病率的原因包括年齡、性別、地區(qū)種族差異、采用的流調(diào)方法，使用的儀器不同及診斷標準不同。在國外，OSAHS患病率為2%～4%，男性多于女性，患病率隨著年齡增加而增高。在國內(nèi)，香港地區(qū)（30～60歲）男4.1%，女2.1%，上海（＞30歲）3.6%，河北承德市區(qū)（＞30歲）4.6%，山西太原市（＞30歲）3.5%，估計我國＞30歲OSAHS患者至少2,000萬。OSAHS的易感因素很大程度由遺傳基因控制決定，包括肥胖、頜面和咽腔結構異常、通氣與上氣道肌肉控制異常。根據(jù)臨床血壓變異研究發(fā)現(xiàn)：夜間血壓控制不佳，總死亡率和心血管事件風險增加。影響血壓異常的因素包括交感失衡、體液潴留、晝夜節(jié)律擾亂、睡眠呼吸擾亂及其他因素。OSAHS促成血壓變異，造成靶器官損傷、心臟性猝死、心肌梗塞和腦卒中等事件發(fā)生。而血壓變異引起靶器官損傷的機制：1. 夜間發(fā)生復雜多變的低氧血癥（包括不同頻度、幅度、速度），造成交感神經(jīng)興奮性升高，兒茶酚胺水平升高，血管收縮/舒張功能失調(diào)，主要臟器血流供應減少；2. 反復發(fā)生的缺氧再灌注引起氧化應激，血管內(nèi)皮生長因子、炎性因子、粘附分子引起血管內(nèi)皮損害；3. 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)機制；睡眠結構紊亂，睡眠片段進一步加強植物神經(jīng)功能紊亂；4. 遺傳與基因機制。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征常見臨床表現(xiàn)：1. 夜間打鼾癥狀、張口呼吸、呼吸暫停、窒息、睡眠障礙、夜尿、血壓增高、發(fā)汗等；2. 白天癥狀白天嗜睡、晨起口干、頭痛、疲乏、不能解乏的睡眠、注意力不集中、記憶力減退等。對OSAHS患者的臨床評估是通過體格檢查除有肥胖、粗大的頸部和高血壓外，會發(fā)現(xiàn)軟腭冗長、懸雍垂粗大，扁桃體腫大及下頜過小等。而阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷通過多導睡眠檢測儀，常規(guī)耳鼻咽喉檢查，纖維鼻咽鏡檢查，影像學檢查（呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、最低氧飽和度、減氧時間、減氧指數(shù)、覺醒指數(shù)）進行篩查。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷標準：1. AHI＞5次/h；2. 白天癥狀：輕度：5次/h＜AHI＜15次/h；中度：15次/h＜AHI＜30次/h。根據(jù)OSAHS病情判斷依據(jù)進行綜合治療（Table 1）：1. 病因治療：糾正OSAHS或使之加重的基礎疾病，如何治療甲狀腺功能降低等；2. 一般性治療：減肥，控制飲食和體重，適當運動，戒煙戒酒，停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它可引起或加重OSAHS的藥物，側臥位睡眠，適當抬高床頭，白天避免過度勞累；3. 口腔矯治器治療適用于單純肝癥及輕中度OSAHS（AHI＜15次/h）特別是有下頜后縮者，對于不能耐受CPAP，不能手術或手術效果不佳者可以試用；4. 氣道內(nèi)正壓通氣治療適用于特別是AHI在20次/h以上者，嚴重打鼾，白天嗜睡而診斷不明確者可進行試驗性治療；OSAHS合并COPD者，即“重疊綜合征”；OSAHS合并夜間哮喘；5. 手術治療：通過手術方法上氣道重建，改變氣道大小，形狀或塌陷性從而改善通氣。Table 1 OSAHS病情判斷依據(jù)OSAHS相關高血壓的降壓藥使用優(yōu)先推薦RAAS阻斷劑（ACEI/ARB）；ACEI/ARB對睡眠各階段均有降壓作用，有助于糾正患者血壓晝夜節(jié)律紊亂；ACEI/ARB有改善患者呼吸暫停及睡眠結構作用，可降低呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI），減少呼吸睡眠紊亂指數(shù)，降低迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)張力；鈣通道阻滯劑（CCB）有一定的治療作用，但對快動眼睡眠期（REM）的血壓無明顯降低作用。不宜選用的藥物：β-受體阻滯劑：OSAHS患者夜間缺氧可造成心動過緩，β-受體阻滯劑可使支氣管收縮而增加呼吸道阻力升高，致夜間缺氧更加嚴重，進一步加重心動過緩甚至導致心臟停搏，故應慎用可導致心率減慢和心臟傳導阻滯作用的β-受體阻滯劑。因此在治療上，睡眠呼吸暫停相關性高血壓患者應給予抗血小板治療。2020年07月01日3721
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秦彥文主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 動脈硬化 睡眠、呼吸、高血壓，看似風馬牛不相及，但它們真是有關系，而且關系十分密切。因為如果睡眠呼吸紊亂，是可以引起高血壓尤其是夜間高血壓的。所以千萬記住，人是一個整體。 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，是高血壓的獨立危險因素，與高血壓尤其與夜間高血壓和晨峰高血壓（清晨醒后1～2小時內(nèi)的血壓升高）關系密切。有學者已將其歸于繼發(fā)性高血壓的病因了。今年發(fā)布的《中國心血管病報告2015》里說，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）已經(jīng)成為繼發(fā)性高血壓的重要原因。在有些地區(qū)的調(diào)查中成為僅次于腎性高血壓而位居第二的繼發(fā)性高血壓了。先來看一個真實的病例。大約在去年11月，一位72歲的老年女性來到診室。她敘述說，她從2014年11月起就因為胸悶、頭痛、血壓高反復就診，并且因為咽喉疼痛、鼻中隔偏曲看過耳鼻喉科，檢查并沒有重要發(fā)現(xiàn)，就給予對癥治療。其間因高血壓曾服用藥物降壓治療，但她自己測量日間血壓從來都是正常的。這次，她因為高血壓、鼻中隔偏曲、咽喉炎、失眠等再次就診（想換個醫(yī)生看看？）。閱讀患者多次動態(tài)血壓監(jiān)測報告發(fā)現(xiàn)，患者日間血壓正常而夜間血壓明顯增高；看患者并不胖，詢問病史得知她夜間打鼾。于是，建議她去做睡眠呼吸監(jiān)測。上、下兩圖是患者兩次動態(tài)血壓監(jiān)測的趨勢圖。日間高血壓劃定的高限是140/90mmHg，夜間高限是120/70mmHg。圖中三條折線由上到下分別是收縮壓、平均壓、舒張壓。可以看出，病人夜間血壓明顯高于標準，血壓晝夜節(jié)律也不正常了（正常時夜間血壓應該比白天低10%到20%）。今年5月的一天，患者又一次來到診室，不為看病，就為告訴我檢查治療的結果。還真就是睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，并且在呼吸機治療后血壓正常了。過去半年的時間里，她經(jīng)過睡眠呼吸監(jiān)測明確了診斷，然后做呼吸機壓力滴定，佩戴無創(chuàng)呼吸機持續(xù)正壓通氣治療，再復查動態(tài)血壓。結果，在無創(chuàng)呼吸機治療后，她的血壓降到了正常（沒有服降壓藥哦）。于是，她特意來告訴我這個好消息，并且?guī)砹硕啻蝿討B(tài)血壓的檢測報告提供我們使用。于是，有了今天的動態(tài)血壓趨勢圖。下面是呼吸機治療后動態(tài)血壓監(jiān)測的趨勢圖?；仡櫼幌?，其實這位患者的臨床表現(xiàn)還是挺典型的。先不說高血壓，患者夜間打鼾，日間起床后的胸悶、頭痛（夜間缺氧），咽喉疼痛（張口呼吸咽喉部干燥，耳鼻喉科檢查沒有明顯異常）、失眠（其實不一定是真正的失眠，而是睡眠呼吸暫停中腦細胞反復的“微覺醒”，睡眠片段化了）都提示我們要警惕睡眠呼吸暫停了；然后，加上降壓治療難以奏效的夜間高血壓。那么，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是怎樣引起高血壓的呢？首先，在睡眠中，呼吸暫停低通氣反復發(fā)作，這樣反復的呼吸停止、缺氧會影響心臟的排血和小動脈收縮，引起血壓波動性升高。同時，缺氧、二氧化碳潴留本身也會引起血管的收縮和舒張異常，損傷血管內(nèi)皮和血管壁，引起動脈硬化；第二，反復缺氧、高碳酸血癥引起體內(nèi)交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮，直接（神經(jīng)作用）、間接（分泌收縮心肌、血管的物質(zhì)）引起心跳增快，血壓升高；第三，由于前兩個因素，體內(nèi)出現(xiàn)了多種神經(jīng)內(nèi)分泌功能的紊亂，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活（這個系統(tǒng)和高血壓關系特別密切），多種激素、影響血管舒縮的物質(zhì)和炎性物質(zhì)大量釋放。這些因素綜合作用，引起了血管內(nèi)皮損傷，血管收縮和舒張功能異常，動脈粥樣硬化，胰島素抵抗（就是身體對胰島素不敏感，因此還和糖尿病有關呢），高尿酸血癥，水鈉潴留，等等，導致血壓的進一步升高。因此，睡眠呼吸暫停低通氣直接的影響就是引起夜間血壓升高，尤其對舒張壓影響大，降壓治療困難。久而久之，還會引起動脈硬化、心肌肥厚，還有腦、腎等多臟器的損傷；和很多疾病如冠心病、糖尿病、高尿酸血癥等疾病密切相關。所以，遇到夜間高血壓，難治性高血壓，一定不要忘記查查睡眠呼吸。由睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引起的高血壓，治療睡眠呼吸暫停是首要環(huán)節(jié)。病因不除，血壓難降，上面那個病人就是很好的例子。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的治療，首選無創(chuàng)呼吸機持續(xù)正壓通氣（一般是對中度或以上的病人）。也就是睡眠時佩戴面罩或鼻罩，連接無創(chuàng)呼吸機，在患者呼吸時始終給予一定的壓力，保持氣道（呼吸道）的開放，維持呼吸，供給空氣（氧氣），防止呼吸暫停和低通氣、以及由此產(chǎn)生的低氧和高碳酸血癥。當然還有其他的治療方法，可以根據(jù)病情選用。有一點要提醒的，雖然說胖子容易得睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，但不胖也不一定不得！有研究發(fā)現(xiàn)，非肥胖的女性中絕經(jīng)后婦女多發(fā)，而且對血壓影響明顯。還有一點，雖說有些高血壓是由睡眠呼吸暫停低通氣綜合征引起的，但也有患者是兩種疾病并存，呼吸機治療時也是需要服用降壓藥物的。感謝患者提供病歷資料。部分圖片來源于網(wǎng)絡原創(chuàng)心血管內(nèi)科侯曉平2020年07月01日2282
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