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馬晉平主任醫(yī)師 中山一院 胃腸外科中心 消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，亦可發(fā)于食管下端、胃空腸吻合口附近以及Meckle憩室。這些潰瘍的形成均與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱(chēng)消化性潰瘍。本病絕大多數(shù)（95％以上）發(fā)生于胃和十二指腸，又稱(chēng)為胃十二指腸潰瘍。其中，胃潰瘍的發(fā)病年齡較十二指腸潰瘍?yōu)榇蟆? 我國(guó)公元前167年一死者是目前所得到的最早的病例。該患者死于幽門(mén)前潰瘍穿孔所引起的腹膜炎。胃潰瘍最早于1586年見(jiàn)于記載，而十二指腸潰瘍則于1688年。本世紀(jì)60年代，美國(guó)每年的發(fā)病人數(shù)大約為3500000；其特點(diǎn)：①在胃和十二指腸某些好發(fā)部位發(fā)生單發(fā)或多發(fā)的潰瘍；②表現(xiàn)為愈合與復(fù)發(fā)相交替的慢性、遷延病程；③胃十二指腸潰瘍病是人類(lèi)特有的慢性病理狀態(tài)；④根據(jù)臨床上胃與十二指腸潰瘍病的不同特點(diǎn)，提示兩者可能有各自不同的發(fā)病環(huán)節(jié)與過(guò)程。 近20年來(lái)，消化性潰瘍尤其是十二指腸潰瘍的流行病學(xué)有了明顯的變化。其特點(diǎn)是：①發(fā)病率有不降的趨勢(shì)；②男性較女性下降的更多；③病人平均年齡上升了 2歲～10歲；④急診手要率上升，擇期手術(shù)率下降；⑤手術(shù)病例中，以往的頑固性潰瘍性疼痛轉(zhuǎn)為穿孔、出血及幽門(mén)梗阻等合并癥。這可能與H2受體阻斷劑的發(fā)明及應(yīng)用有關(guān)。故外科醫(yī)生應(yīng)在做好手術(shù)的同時(shí)重視藥物治療，以期取得良好的療效。 1、發(fā)病機(jī)制 幽門(mén)螺桿菌感染是胃和十二指腸潰瘍共同的致病和致復(fù)發(fā)因子。 1.1 胃潰瘍 病人多伴有壁細(xì)胞數(shù)量減少及低胃酸分泌。通常認(rèn)為，胃潰瘍的發(fā)生與其粘膜及粘膜屏障功能（粘液、堿性液分泌、粘膜內(nèi)前列腺素合成率）的削弱有關(guān)。 目前，按臨床表現(xiàn)與治療的反應(yīng)，可將胃潰瘍分成3個(gè)獨(dú)立的類(lèi)型。Ⅰ型：胃體潰瘍。潰瘍位于胃遠(yuǎn)側(cè)1/2，胃體胃竇交界附近，多見(jiàn)于胃小彎。病人多伴有低胃酸，多考慮為胃炎型；Ⅱ型：即胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時(shí)存在的復(fù)合性潰瘍；Ⅲ型：幽門(mén)前潰瘍。潰瘍位于胃竇后幽門(mén)管。病人多伴有高胃酸，與十二指腸潰瘍病人的臨床和治療反應(yīng)一致。①胃竇滯留（antral stasis）學(xué)說(shuō)提出。胃潰瘍是由于某些因素致迷走神經(jīng)運(yùn)動(dòng)纖維的功能低下，胃排空延緩造成胃竇停滯，胃內(nèi)容物（主要為胃酸及胃蛋白酶）刺激胃竇部引起胃泌素釋放。而胃酸分泌增加，最終形成潰瘍。此學(xué)說(shuō)能很好地的解釋Ⅱ型胃潰瘍的發(fā)生。但缺點(diǎn)是不能解釋為什么多數(shù)胃潰瘍病人沒(méi)有胃排空延遲。②膽汁反流學(xué)說(shuō)：因十二指腸內(nèi)容物反流入胃，造成膽汁中膽汁和溶血性卵磷脂對(duì)胃粘膜上皮細(xì)胞的損傷，使胃壁粘膜屏障遭到破壞。近年研究發(fā)現(xiàn)這一結(jié)果將引起H+逆向彌散至粘膜內(nèi)，刺激粘膜內(nèi)的肥大細(xì)胞釋放組織胺，造成胃內(nèi)H+更加增高；同時(shí)，還可造成胃壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、粘膜炎性水腫。此外，在酸性增強(qiáng)的環(huán)境下又刺激活化胃蛋白酶元引起自身消化，從而有利于潰瘍的發(fā)生。從動(dòng)物實(shí)驗(yàn) 發(fā)現(xiàn)，膽汁引流入胃內(nèi)可引起胃粘膜慢性炎癥變化，而十二指腸內(nèi)容物進(jìn)入胃內(nèi)所引起的胃粘膜損傷較單純膽汁為重。臨床也發(fā)現(xiàn)胃潰瘍多合并胃竇炎，而且越靠近幽門(mén)，胃炎越嚴(yán)重；還發(fā)現(xiàn)潰瘍?cè)谖竷?nèi)的位置越高，胃炎的范圍也越廣泛。十二指腸液的反流和幽門(mén)功能不全有關(guān)。因此，近來(lái)學(xué)者作多持“十二指腸液反流”的觀 點(diǎn)。③交界學(xué)說(shuō)：從胃壁的構(gòu)造上看，胃小彎處有兩交界區(qū)。一為胃竇和壁細(xì)胞粘膜交界處；另一為縱行肌纖維與斜生肌纖維交界處。此學(xué)說(shuō)認(rèn)為：胃潰瘍多發(fā)生在不同的粘膜或肌肉的交界重合區(qū)。 1.2 十二指腸潰瘍 以胃酸、胃蛋白酶為主要損害因素。所謂“無(wú)酸即無(wú)潰瘍”這一概念雖產(chǎn)生有百余年的歷史，至今仍被接受。關(guān)于十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)制：①胃酸及胃蛋白酶元分泌增高，比較起來(lái)，胃蛋白酶元的致潰瘍作用不如胃酸的作用重要。十二指潰瘍病人中有1/3—1/2者胃酸分泌量增高。通常認(rèn)為：慢性十二指腸潰揚(yáng)的發(fā)生與高胃酸及高胃蛋白酶元分泌引起的粘膜損傷有關(guān)。但是，潰瘍病與胃酸分泌量之間并不是簡(jiǎn)單絕對(duì)數(shù)量上的線(xiàn)性關(guān)系，而可能是刺激胃酸分泌的因素增強(qiáng)及抑制胃酸 分泌的機(jī)制減弱二者綜合作用的結(jié)果。目前認(rèn)為可能引起胃酸分泌增強(qiáng)的因素包括：a.壁細(xì)胞數(shù)量增多，即PCM高。文獻(xiàn)介紹十二指腸小瘍病人的壁細(xì)胞數(shù)量約 1.8×10億；幾乎是正常人的兩倍。因而引起與壁細(xì)胞數(shù)量明顯相關(guān)的MAO增加，從而導(dǎo)致高酸分泌狀態(tài)。b.對(duì)壁細(xì)胞分泌活動(dòng)的刺激、興奮性增強(qiáng)。具體 表現(xiàn)在通過(guò)迷走神經(jīng)引起的膽堿能刺激性增強(qiáng)，以及胃竇部G細(xì)胞釋放胃泌素的活性增強(qiáng)。前者主要表現(xiàn)為潰瘍病人的空腹夜間高分泌現(xiàn)象；后者則表現(xiàn)在十二指腸 潰瘍病人中可測(cè)出比正常人高的胃泌素值，因而引起胃酸分泌。c.壁細(xì)胞對(duì)產(chǎn)酸刺激的敏感性增強(qiáng)。其胃酸分泌增高是指在正常的迷走及胃竇胃泌素刺激下，壁細(xì) 胞反應(yīng)性增強(qiáng)，因而產(chǎn)生過(guò)多的胃酸分泌。還有人認(rèn)為：這種敏感性增強(qiáng)與胃酸分泌的第二信使鈣的含量或刺激增強(qiáng)有關(guān)。d.胃酸分泌的負(fù)反饋或抑制機(jī)制減弱導(dǎo) 致相對(duì)性胃酸分泌增強(qiáng).這可能涉及胃酸分泌的自身反饋機(jī)制有缺陷或一些抑制胃酸分泌的胃腸激素功能減弱。e.幽門(mén)螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）的致病作用，即：Hp感染—胃炎—潰瘍形成的感染學(xué)說(shuō)。 1993年，澳大利亞學(xué)者M(jìn)arshall和Warren從胃病患者的胃粘膜 中首次分離出這種細(xì)菌，并提出該菌可能是致慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。目前有兩個(gè)學(xué)說(shuō)，即：Leaking roof hypothesis：Hp通過(guò)損害胃十二指腸局部粘膜屏障引起上消化道損傷；Levi的胃泌素聯(lián)系假說(shuō)（gastrin-link hypothesis）：Hp使胃底胃泌素分泌與釋放增加，胃內(nèi)酸度增高，引起胃十二指腸損傷。研究證明，Hp與潰瘍形成及Hp復(fù)出與潰瘍復(fù)發(fā)之間存在緊 密關(guān)系。Hp感染是慢性胃炎、DU和GU的病因之一。Hp感染是一個(gè)世界性的問(wèn)題。感染率隨年齡的增高而增加。我國(guó)屬感染率較高的國(guó)家，自然人群的感染率為40％～60％。在慢性胃炎的檢出率為60％～70％，在胃潰瘍?yōu)?70％～80％，在十二指腸潰瘍?yōu)?0％～100％。Hp主要經(jīng)口傳播，也有研究提示存在經(jīng)產(chǎn)道傳播的可能。Hp主要棲居于胃竇部粘液層與上皮之關(guān)，它能產(chǎn)生多種酶和毒素（產(chǎn)尿素酶、產(chǎn)過(guò)氧化氫酶、蛋白分解酶、脂酶、磷脂酶、空泡毒素和脂多糖）引起粘膜損傷，造成活動(dòng)性胃及十二指腸炎，發(fā)生糜爛，而后產(chǎn)生 DU。故欲求治愈潰瘍必須清除Hp感染。②胃酸分泌的抑制機(jī)制減弱：在十二指腸病人，其十二指腸通過(guò)特異的pH敏感受抑制胃酸的機(jī)制減弱，胃排空加快使十 二指腸內(nèi)pH失調(diào)。 此外，吸煙、咖啡因、酒精攝取入增高也與十二指腸潰瘍的發(fā)生有關(guān)?，F(xiàn)已證明，酒精對(duì)胃粘膜的防御機(jī)制具有破壞作用。過(guò)量飲酒可致急性胃炎。 2、治療 治療原則上胃潰瘍應(yīng)用手術(shù)為主。手術(shù)均以減少胃酸分泌為主要目的，從發(fā)病機(jī)制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒(méi)有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。 2.1 藥物治療 根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較小、無(wú)惡性證據(jù)者，可行藥物治療。內(nèi)科治療效果良好，一般在8周以?xún)?nèi)潰瘍即可愈合，但是復(fù)發(fā)率較高，2年內(nèi)的復(fù)發(fā)率達(dá)40％，其中70％在1年內(nèi)復(fù)發(fā)。過(guò)去20年內(nèi)，由于科學(xué)地評(píng)估消化性潰瘍的自然病史和各種治療的效果、新藥的大力開(kāi)發(fā)以及內(nèi)鏡的廣泛應(yīng)用，對(duì)于消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制和自然病史的認(rèn)識(shí)及其治療，發(fā)生了革命性的變化。追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個(gè)階段：①抑酸治療。針對(duì)胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進(jìn)行治療。此為最早應(yīng)用的治療方法，迄今證明是有效的。②強(qiáng)化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過(guò)增強(qiáng)胃粘膜的防御及自我修復(fù)能力，取得與抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少?gòu)?fù)發(fā)。③抗菌治療。近年來(lái)研究證明，在大多數(shù)消化性潰瘍病例，幽門(mén)螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細(xì)菌，不僅有助于潰瘍愈合，且能減少?gòu)?fù)發(fā)，甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門(mén)螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實(shí)的；故幽門(mén)螺桿菌免疫預(yù)苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門(mén)螺桿菌的途徑。目前，已有一些學(xué)者從事此方面的研究，但是，尚未見(jiàn)成 功的報(bào)道。2.1.1 消化性潰的治療目的①緩解癥狀；②促進(jìn)愈合；③預(yù)防復(fù)發(fā)；④防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績(jī)來(lái)看，對(duì)大多數(shù)無(wú)并發(fā)癥的病例，現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進(jìn)愈合；減少?gòu)?fù)發(fā)率方面，進(jìn)展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生，尚驗(yàn)定論。2.1.2 針對(duì)胃酸分泌情況的治療2.1.2.1 對(duì)于低胃酸者主要選擇粘膜保護(hù)劑。例如：硫糖鋁（Sucra lfate）對(duì)胃潰瘍有較好的療效，對(duì)十二指腸潰瘍的療效相當(dāng)于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點(diǎn)是安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮 （carbenoxolone）為甘草制劑，較常用治療胃潰瘍，偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡(luò)合鉍（tri-potassium dicitrato－bismuthate）鉍劑用于臨床已有20余年的歷史，直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中，它是唯一能殺滅幽門(mén)螺桿菌的藥物。商品名有迪樂(lè)、得樂(lè)（De－Nol）。其主要優(yōu)點(diǎn)在于能減少潰瘍復(fù)發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為39％～76％。2.1.2.2 對(duì)于高胃酸者應(yīng)選用胃酸分泌抑制①H2受體拮抗劑：不僅對(duì)組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是，停藥后胃酸分泌迅速恢復(fù)，甚至出現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復(fù)發(fā)有關(guān)。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為60％～100％。臨床常用的H2受體拮抗劑有：西咪替?。╟imetidine）、泰胃美（taganet）、呋喃硝胺（ranitidine）、雷尼替?。▃antac）、法莫替丁 （famotidine）、（pepcid）它們的相對(duì)作用強(qiáng)度不一，但是臨床療效并無(wú)明顯差異。②毒草堿受體拮抗劑：非選擇性M1和M2受體拮抗劑，如阿托品、普魯苯辛等，多年來(lái)一直用于治療消化性潰瘍。缺點(diǎn)是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問(wèn)世以來(lái)，此類(lèi)藥物已較少應(yīng)用。呱吡氮平（prienzepin）是相對(duì)選擇M1受體拮抗劑，其報(bào)制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強(qiáng)得多。近年來(lái)該藥被用于治療十二指腸潰瘍，但療效不如H2受體拮抗劑。③H+－K+－ATPase抑制劑：（酸泵抑制劑、質(zhì)子泵抑制劑）亞硯咪唑（omeprazol）、奧美拉唑、洛賽克（losec）是第一個(gè)應(yīng)用于臨床的酸泵抑制劑。它的作用強(qiáng)于H2受 體拮抗劑，能強(qiáng)烈抑酸至pH＞7.0，造成完全缺酸狀態(tài)，使胃蛋白酶變性失活，促進(jìn)潰瘍愈合。該藥對(duì)DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強(qiáng)烈抑制有關(guān)。事實(shí)上該藥可被認(rèn)為是消化性潰瘍是終的內(nèi)科治療。只要?jiǎng)┝窟m當(dāng)，又得到最適的酸抑制，幾乎無(wú)一例消化性潰瘍對(duì)之無(wú)反應(yīng)。這一事實(shí)證實(shí)了那句古老的格言：“無(wú) 酸即無(wú)潰瘍”。另外，該藥為高分泌狀態(tài)，如Zollinger－Ellison綜合征治療的首選藥物。④前列腺素類(lèi)：前例腺素E是細(xì)胞保護(hù)作用的主要因 子，但在實(shí)驗(yàn)和臨床上，卻未能顯示該藥有比抗分泌藥更有效地促進(jìn)慢性潰瘍愈合，米索前列醇（Misoprostol）（喜克潰，eytootec）是目前 市售的主要合成前列腺類(lèi)藥品，用于預(yù)防粘膜損傷，尤其在接受非類(lèi)固醇性抗炎劑（NSAID）治療的病人，同時(shí)使用該藥可顯著地減少胃腸粘膜糜爛和潰瘍發(fā) 生。⑤抗酸劑：這是一類(lèi)歷史最悠久的抗?jié)兯幬?，通過(guò)化學(xué)中和減少胃酸。其在消化性潰瘍治療中占有的地位不遜于H2受體拮抗劑。如 含氫氧化鋁和硫酸鎂的咀嚼片。⑥抗菌治療：應(yīng)用抗菌藥物清除幽門(mén)螺桿菌感染，可促進(jìn)潰瘍愈合，減少?gòu)?fù)發(fā)，尤其對(duì)某些頑固性潰瘍，常有較好效果。臨床上常聯(lián)合應(yīng)用，如：三甲二櫞絡(luò)合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素和甲硝咪唑等。目前認(rèn)為在消化性潰瘍的治療中抗菌素的應(yīng)用是必要的。⑦其他類(lèi)：丙谷胺（proglumide）、生長(zhǎng)抑素八肽（octreotide）、善得定（sandostatin）、呋喃唑酮（痢特靈）作為多巴胺促進(jìn)劑，對(duì)消化性潰 瘍具有治療作用。它對(duì)幽門(mén)螺桿菌有抑制作用，這可能也是其治療機(jī)制之一。⑧飲食治療：在H2受體拮抗劑問(wèn)世以前，飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。羅馬人提出飲食治療的重要性。1901年，Lengartz指出少量多餐。其后，Syppy飲食療法（由牛奶、雞蛋、奶 油組成，以后還包括一些“軟”的非刺激性食物）問(wèn)世，并被臨床延用達(dá)數(shù)十年之久。大量抗酸劑和H2受體拮抗劑的廣泛應(yīng)用，使飲食治療的地位大為降低。盡管其它治療取得了很大成績(jī)，但有仍有必要對(duì)病人進(jìn)行飲食指導(dǎo)。近年來(lái)它的價(jià)值得到再評(píng)價(jià)。2.2 消化性潰瘍治療的新途徑 對(duì)粘膜防御機(jī)制認(rèn)識(shí)的深入，使人們有可能開(kāi)辟新的治療途徑。2.2.1 改善微循環(huán) 血管痙攣和非血管性平滑?。赡苁钦衬ぜ樱┦湛s可能是某些類(lèi)型胃損害的主要機(jī)制，而這種機(jī)制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導(dǎo)的。如能闡明其中機(jī)理，便可通過(guò)其受體拮抗劑或合成抑制劑來(lái)進(jìn)行預(yù)防和治療。支用某些血管擴(kuò)張劑可改善微循環(huán)，從而增強(qiáng)粘膜屏障和處理酸的能力。2.2.2 改善神經(jīng)機(jī)制 已知在淺表粘膜損害中，神經(jīng)傳入反射可能起重要作用。在對(duì)消化性潰瘍敏感的個(gè)體，這種神經(jīng)反射受損，上皮呈異?！靶孤毙愿淖?，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受“正?！钡乃?。因此采用調(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應(yīng)性的藥物，有可能強(qiáng)化粘膜的保護(hù)作用。2.2.3 調(diào)節(jié)免疫反應(yīng) 消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關(guān)。應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原，從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合，如：白細(xì)胞介素1β、血小板源性生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子和表皮生長(zhǎng)因子。此外，應(yīng)該注意避免飲酒、吸煙和服用對(duì)粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在12周～15周內(nèi)愈合。停藥后5年內(nèi)潰瘍復(fù)發(fā)率約為25％～60％，其中最多見(jiàn)于半年之內(nèi)。2.3手術(shù)治療 以往外科治療的目的是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，現(xiàn)在已發(fā)展為根除此疾患，使病人能盡可能正常的生活并減少死亡率和復(fù)發(fā)率。然而，從理論上講，沒(méi)有一種術(shù)式完美無(wú)缺到可以適應(yīng)潰瘍病變化多端的客觀實(shí)際。每種術(shù)式各具優(yōu)點(diǎn)，如果應(yīng)用得宜，均可獲得較好的結(jié)果。同時(shí)，學(xué)者們?nèi)栽谂M(jìn)行新途徑的探索。此外，對(duì)于許多外科 醫(yī)生來(lái)說(shuō)，普遍存在著只重視手術(shù)，忽視術(shù)后藥物治療來(lái)維持療效的現(xiàn)象；尤其對(duì)幽門(mén)螺桿菌的影響認(rèn)識(shí)不足，使該病的治療在外科領(lǐng)域尚顯不全面。2.3.1 適應(yīng)證①凡病人病程長(zhǎng)，臨床上不能除外惡性者，一般估計(jì)癌變率不超過(guò)1.5％。問(wèn)題是有些胃潰瘍本身就是惡性的。屬于淺表性，不但發(fā)展緩慢，而且藥物治療后可緩解或愈合。Grossman報(bào)告638例良性潰瘍，隨訪(fǎng)7年，證實(shí)3.9％為惡性。故此，即使活檢未發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞，如果潰瘍長(zhǎng)期不愈合，特別是巨大潰瘍，直徑在2.5cm以上者，也應(yīng)考慮手術(shù)治療。②藥物治療12周～15周潰瘍不愈合者。例如復(fù)合性潰瘍病人，約占20％。由于先用十二指腸潰瘍引起的幽門(mén)排出障礙及胃潴留，內(nèi)科治療很難奏效，也容易繼發(fā)出血、梗阻及穿孔等合并癥。③治療完成停藥后潰瘍復(fù)發(fā)者。特 別是6個(gè)月～12個(gè)月即復(fù)發(fā)者，可疑有潰瘍素質(zhì)。④治療中發(fā)生合并癥者（例如，幽門(mén)梗阻、穿孔或重度出血者）。⑤穿通性潰瘍。2.3.2 術(shù)式選擇 目前可供選擇的術(shù)式很多，各具優(yōu)缺點(diǎn)。具體地說(shuō)，胃大部分切除的歷史較長(zhǎng)。它是通過(guò)切除胃的產(chǎn)酸區(qū)達(dá)到降酸、促進(jìn)潰瘍愈合的目的。但術(shù)后并發(fā)癥較多，如營(yíng)養(yǎng)障礙、小胃綜合征等的手術(shù)后所造成的殘廢性后遺癥，很難完全恢復(fù)。另外，對(duì)病人的手術(shù)創(chuàng)傷也較大。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)亦是通過(guò)降低胃酸分泌過(guò)盛而 設(shè)計(jì)并完善的。該手術(shù)范圍已明顯局限，術(shù)后并發(fā)癥也顯著減少。但是又出現(xiàn)了復(fù)發(fā)率高的問(wèn)題。手術(shù)治療的關(guān)鍵在于嚴(yán)格選擇適應(yīng)癥（根據(jù)個(gè)體發(fā)病的原因和機(jī)制選擇術(shù)式），精細(xì)操作，防止并發(fā)癥的發(fā)生，以此提高手術(shù)療效。2.3.2.1 胃大部切除術(shù) （Billoroth 手術(shù)） 1881年德國(guó)人Theodor Billroth（1829～1894）創(chuàng)用了胃大部分除術(shù)治療一胃癌病人。次年，Von Rydigier將其用于治療潰瘍病。這是手術(shù)治療消化性潰的開(kāi)端。當(dāng)時(shí)的術(shù)式為幽門(mén)部切除加胃十二指腸吻合。后發(fā)現(xiàn)該手術(shù)后潰瘍很快復(fù)發(fā)，遂將手術(shù)范圍擴(kuò)大到切除胃遠(yuǎn)端66％～75％。鑒于大面積切除后胃與十二指腸殘端相距甚遠(yuǎn)，1884年，Billtoth又創(chuàng)用了胃大部切除加胃空腸吻合的術(shù)式；分別 稱(chēng)為BillrothⅠ式和Ⅱ式手術(shù)。由于兩者都能滿(mǎn)足“治愈潰瘍、消滅癥狀、防止復(fù)發(fā)”的外科治療潰瘍病的目的，很快便被廣泛采用。至于潰瘍本身能切除當(dāng)然最好，但是它的切除并非治愈潰瘍病所必需的前提。事實(shí)證明，曠置的潰瘍?nèi)绻澄锊辉偻ㄟ^(guò)，是可以逐漸自行愈合的。到1930年，胃大部分切除術(shù)已被分認(rèn)為治療潰瘍病的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。 在我國(guó)50年代中期，胃大部切除術(shù)已基本普及于廣大城鄉(xiāng)醫(yī)院，并且取得了良好的成績(jī)。迄今，根據(jù)我國(guó)大組病例統(tǒng)計(jì)，胃大部切除治療潰瘍病的近遠(yuǎn)期效果優(yōu)良率可達(dá)90％～95％。手術(shù)死亡率為0.5％～1.0％，復(fù)發(fā)率不超過(guò)1％～2％。近年來(lái)，由于技術(shù)上的改進(jìn)，作 BillrothⅠ式者逐漸增多。①BillrothⅠ式：為胃潰瘍的首選術(shù)式。非常適合Ⅰ型胃潰瘍。一般切除胃的50％（即所謂半胃切除術(shù)）就已足夠。理論上，這種術(shù)式有以下優(yōu)點(diǎn)： a.去除了潰瘍及其周?chē)奈秆讌^(qū)域； b.切除胃竇部，去除了易發(fā)部位和胃泌素產(chǎn)生部位； c.手術(shù)操作簡(jiǎn)單，比較符合生理解剖。術(shù)后由于胃腸道功能紊亂所引起的并發(fā)癥較少。②BillrothⅡ式：適合于各種情況的 胃、十二指腸潰瘍的治療；尤其在十二指腸潰瘍宜選此術(shù)式。注意胃切除范圍必需大于60％；若切除不足50％或僅切降部分胃竇者，必然會(huì)導(dǎo)致吻合口潰瘍。這種術(shù)式的優(yōu)點(diǎn)： a.能夠切除足夠的胃，而不致吻合口張力過(guò)大； b.術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率較低； c.術(shù)后食物、胃液直接進(jìn)入空腸，即使難以切除的十二指腸潰瘍也能 愈合。該術(shù)式的缺點(diǎn)： a.手術(shù)操作較BillrothⅡ復(fù)雜； b.胃空腸吻合改變了正常的解剖生理關(guān)系，術(shù)后并發(fā)癥較多。包括：小胃綜合征、腹瀉、傾倒綜合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口潰瘍、輸入袢綜合征、輸出袢梗阻及胰腺炎等。常用的術(shù)式： a.胃切除、結(jié)腸后胃空腸吻合術(shù)（Hoffmeister 法）；凡不能用BillrothⅠ式者，應(yīng)首選此手術(shù)。 b.BPolya法； c.胃切除、結(jié)腸前胃空腸吻合術(shù)（Moynihan法）；橫結(jié)腸系膜變異而不 能用Hoffmeister法時(shí)，采用此術(shù)式。 d.V.Eiselsberg法等。 各種術(shù)式都有一定的術(shù)后并發(fā)癥。術(shù)式的好壞是相對(duì)的，應(yīng)酌情選擇。2.3.2.2 各種胃的迷走神經(jīng)切斷術(shù) 1814年Sir Benjamin Brodie在對(duì)狗的研究中第一個(gè)發(fā)現(xiàn)了迷走經(jīng)對(duì)促進(jìn)胃分泌活動(dòng)和重要性。1925年Eugen Bircher（1882～1956）首先推薦一種選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療消化性潰瘍。但未受到臨床外科界的重視。這類(lèi)手術(shù)主要是消除神經(jīng)相，本來(lái)只適 用于十二指腸潰瘍。術(shù)后胃泌素水平常有升高，似乎對(duì)胃潰瘍不利，但有從減少胃酸分泌的目的出發(fā)，對(duì)潰瘍的愈合還是有利的。在胃潰瘍，它較適用于Ⅱ和Ⅲ型的 胃潰瘍。必須注意的是，首先除外潰瘍?yōu)閻盒裕悦庋诱`治療。由于胃大部切除術(shù)后，十二指腸、空腸液反流有增加胃粘膜癌變的危險(xiǎn)性（1990年 Augerinos提出）；以及Watanapa（1992）在鼠實(shí)驗(yàn)中證實(shí)十二指腸液胃反流有致胰癌作用。近年來(lái)迷走神經(jīng)切斷術(shù)受到世界各國(guó)外科醫(yī)生和重視和應(yīng)用。這類(lèi)手術(shù)具有安全性高、后遺癥少等優(yōu)點(diǎn)，但是術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率普遍較高。多數(shù)學(xué)者報(bào)道該復(fù)發(fā)率為5％～7％。為此，目前臨床上有許多改進(jìn)方案。 臨床外科醫(yī)生們多傾向于施行各種迷走神經(jīng)切斷術(shù)加引流（幽門(mén)切除或幽門(mén)成型）術(shù)。以期降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，尤其是各種嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。與迷走神經(jīng)切斷術(shù)有關(guān)的術(shù)式：①迷走神經(jīng)干切斷術(shù)：1943年Dragstedt首先創(chuàng)用迷走神經(jīng)干切斷術(shù)治療潰瘍病。此法操作簡(jiǎn)便，切除完全。但是，術(shù)后遺留胃排空障 礙、胃內(nèi)容物滯留，以及其它內(nèi)臟分泌和運(yùn)動(dòng)功能紊亂，現(xiàn)已被廢棄。②選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：1922年Wertheimert和Lartarjet對(duì)此術(shù) 式進(jìn)行了研究。1948年，Jackson和Franksson將此術(shù)式用于十二指外科。此手術(shù)保留了迷走神經(jīng)的左肝膽支和右腹腔支。因此，不發(fā)生其它內(nèi)臟功能率亂，但仍有胃內(nèi)容物滯留的缺點(diǎn)。③高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：（High Selective Vagogomy）又稱(chēng)壁細(xì)胞或胃近側(cè)迷走神經(jīng)切斷術(shù)、酸分泌迷走神經(jīng)切斷術(shù)或超選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：1969年由Jlhnston和William首先提出。此手術(shù)僅切斷支幽門(mén)竇和十二指腸的鴉爪神經(jīng)，使幽門(mén)和幽門(mén)竇的功能保持正常，不必附加胃引流手術(shù)。手術(shù)創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，比較合乎生理解剖。 1970年Johnston和Amdrup分別報(bào)道應(yīng)用高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)而不附加胃引流術(shù)的早期臨床結(jié)果，又保存及全胃及其排空功能；手術(shù)死亡率低，術(shù)后并發(fā)癥和胃腸道癥狀少，因而迅速得到廣泛應(yīng)用。療效與潰瘍部位、有否合并幽門(mén)梗阻以及醫(yī)生操作經(jīng)驗(yàn)等有關(guān)。并發(fā)癥：技術(shù)操作缺點(diǎn)所致的有脾損傷 （需行脾切除者為1.4％～4％）、食管穿孔（發(fā)生率為0.7％～1.6％）和胃小彎壞死穿孔（發(fā)生率為0.036％～2.8％；胃腸功能改變引起的有腹 瀉（發(fā)生率為0％～7％）、傾倒綜合征（發(fā)生率為0～4％）。Dewer觀察到高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后膽汁反流率和胃炎發(fā)生率均顯著低于其它術(shù)式。大多報(bào)道無(wú)手術(shù)死亡，有的報(bào)道死亡率為0.4％～0.9％。死亡原因多為老年患者合并心肺疾病。復(fù)發(fā)率較高是此術(shù)式的一大主要缺點(diǎn)。Johnston報(bào)道為 3％～30％，平均8％。復(fù)發(fā)大多發(fā)生在要后1a～3a內(nèi)，有報(bào)道復(fù)發(fā)和隨訪(fǎng)時(shí)間成正比。另外，手術(shù)操作要求較高是此術(shù)式普及開(kāi)展了一大障礙。大多數(shù)作者報(bào)道對(duì)Ⅲ型潰瘍行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)，療效不佳，其復(fù)發(fā)率為16％～44％。顯著高于十二指腸潰瘍。④選擇性迷走神經(jīng)切斷片的基礎(chǔ)上，還解決了胃引流問(wèn)題。其中幽門(mén)竇的切除去除了胃酸分泌的頭相和胃相。因此兼具迷走神經(jīng)切斷和胃大部去除的雙重優(yōu)點(diǎn)。但是，此手術(shù)過(guò)大，僅適用于空腹排酸量和最大排酸量均較高的病例。⑤迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)。1948的由Franksson和Jakson提出。⑥ 迷走神經(jīng)切斷術(shù)加幽門(mén)成型術(shù)。1948年由Franksson和Jakson提出。術(shù)后十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率為10％左右。2.3.2.3 Roux-en-Y型胃腸吻合。 為防止Bllroth式術(shù)后的十二指腸液反流，多作為二次手術(shù)時(shí)考慮選擇的術(shù)式。由于此術(shù)式有潰瘍復(fù)發(fā)的可能，因此還應(yīng)加行迷走神經(jīng)切斷術(shù)。有作者主張用此術(shù)式代替常規(guī)的胃空腸吻合，但是尚無(wú)大宗的病例報(bào)道。2.3.3 腹腔鏡在消化性潰瘍治療中的應(yīng)用：此為近年來(lái)普外科的一個(gè)顯著進(jìn)展。80年代此項(xiàng)技術(shù)始被應(yīng)用于外科臨床。由于器械和輔助技術(shù)的改進(jìn)，該技術(shù)很快受到外科醫(yī)生們的重視并得到 廣泛應(yīng)用。其手術(shù)適應(yīng)證基本與開(kāi)放性手術(shù)相同；僅有少數(shù)另外，包括：①既往有上腹部手術(shù)史；②門(mén)脈高壓癥食道靜脈曲張。Hill和Barker用此方法施 行選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)（后迷走神經(jīng)干及前高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)）取得了降酸滿(mǎn)意，不影響胃排空的效果。這種手術(shù)具有創(chuàng)傷小、操作容易、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)，可望被普通外科醫(yī)生們接受。2.3.4 內(nèi)鏡在消化性潰瘍?cè)\治中的應(yīng)用目前內(nèi)鏡在消化性潰瘍治療上的主要應(yīng)用為止血。其最主要的方法有熱凝固和注射療法。近來(lái)研究顯示內(nèi)鏡治療可明顯降低出血病例的死亡率（減少30％）。使再出血率減少69％，急診手術(shù)率減少62％。2010年06月29日
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常玉英主任醫(yī)師 四川省第四人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 消化性潰瘍癌變一般見(jiàn)于胃潰瘍。所謂胃潰瘍癌變是指在胃潰瘍病的基礎(chǔ)上，潰瘍邊緣部的粘膜上皮或腺體受到胃液侵蝕而發(fā)生糜爛，在反復(fù)破壞和再生的慢性刺激下轉(zhuǎn)化為癌。一般認(rèn)為十二指腸潰瘍病發(fā)生癌變較少，原因在于十二指腸潰瘍病時(shí)多伴有高酸分泌，而高酸可抑制致癌物質(zhì)亞硝酸鹽的生成，以致罕有癌變發(fā)生。過(guò)去人們對(duì)胃潰瘍的癌變率往往估計(jì)過(guò)高，但是隨著現(xiàn)今診斷及檢查方法的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)局限于粘膜的早期胃癌可以發(fā)生糜爛或潰瘍，其組織相可以被繼發(fā)性消化性潰瘍或糜爛所改變，這些癌性潰瘍或糜爛可以修復(fù)，而且潰瘍和修復(fù)可以反復(fù)出現(xiàn)，因此病變很像已經(jīng)變?yōu)閻盒缘牧夹詽?。目前?guó)內(nèi)報(bào)道胃潰瘍病以后發(fā)生胃癌的百分率介于1%~6%之間，尤其是胃潰瘍病史較長(zhǎng)和中年以上患者發(fā)生并發(fā)癌變的機(jī)會(huì)較大。2009年08月17日14544
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楊長(zhǎng)青主任醫(yī)師 上海市同濟(jì)醫(yī)院 消化內(nèi)科 什么是潰瘍病 胃潰瘍和十二指腸潰瘍統(tǒng)稱(chēng)為老百姓常說(shuō)的潰瘍病，是一種常見(jiàn)和多發(fā)的消化系統(tǒng)疾病。因潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，臨床上稱(chēng)為消化性潰瘍。約10%的人一生中患過(guò)此病，以男性多見(jiàn)。 十二指腸潰瘍好發(fā)于青壯年，而胃潰瘍的發(fā)病年齡較遲，平均約晚十年。十二指腸潰瘍極少發(fā)生癌變，而胃潰瘍發(fā)生癌變的可能性約是正常人群的20倍。因此，胃潰瘍對(duì)人類(lèi)健康的危害性也更大。 潰瘍病人常見(jiàn)癥狀 上腹部疼痛是潰瘍病人主要癥狀表現(xiàn)。但因潰瘍發(fā)生的部位不同，疼痛表現(xiàn)也不同。 十二指腸潰瘍的疼痛有規(guī)律性，疼痛的發(fā)生與空腹和胃酸刺激潰瘍有關(guān)，即“饑餓痛”；疼痛也出現(xiàn)于夜間，可在午夜時(shí)于睡眠中痛醒，即所謂的“夜間痛”；都可在進(jìn)食或服用堿性藥后緩解。 胃潰瘍的疼痛節(jié)律不如十二指腸潰瘍明顯，疼痛多發(fā)生于飯后，持續(xù)1-2小時(shí)，在下次進(jìn)餐前消失，夜間疼痛不多見(jiàn)。此外，潰瘍病的癥狀還有反酸、噯氣、燒心等。也有部分潰瘍病人不表現(xiàn)出任何不適癥狀，而以出血或穿孔為首發(fā)表現(xiàn)。 出血、穿孔、癌變以及由潰瘍疤痕導(dǎo)致的梗阻，是潰瘍病人常見(jiàn)并發(fā)癥。 潰瘍病人過(guò)好秋冬這道坎 檢測(cè)Hp：對(duì)著儀器吹口氣 潰瘍病的診斷，除了根據(jù)病人腹痛、飽脹等病史外，最有效方法就是胃鏡檢查。 胃鏡檢查不僅可對(duì)胃和十二指腸的粘膜直接觀察、攝影，還可以在直視下活檢作病理檢查和Hp感染的檢測(cè)。這對(duì)區(qū)別良、惡性潰瘍具有重要價(jià)值，也是發(fā)現(xiàn)早期胃癌的重要手段。有時(shí)肉眼下潰瘍的惡性表現(xiàn)并不典型，或很像良性，但活檢病理證實(shí)為惡性。所以，胃潰瘍不論肉眼觀察認(rèn)為良性或惡性，都應(yīng)在胃鏡下于潰瘍邊緣取活檢。對(duì)可疑惡性表現(xiàn)的病例，可以在治療3個(gè)月以后的愈合期復(fù)查，再次活檢，避免遺漏胃癌。 對(duì)高齡或不適合胃鏡檢查的病人，可進(jìn)行X線(xiàn)鋇餐攝片，但其診斷價(jià)值包括敏感性和準(zhǔn)確性，都不如胃鏡檢查，而且不能作病理活檢和Hp感染的檢測(cè)。 當(dāng)然，單獨(dú)檢測(cè)Hp的感染，也可通過(guò)13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)進(jìn)行，對(duì)著儀器吹一口氣就能得到結(jié)果，這是目前檢測(cè)Hp感染先進(jìn)的首選方法。 生活調(diào)養(yǎng)：少食多餐，避免刺激 潰瘍病患者的飲食原則應(yīng)是：有利于減輕癥狀；有利于潰瘍愈合；有利于營(yíng)養(yǎng)平衡。具體要注意幾個(gè)方面： ●少吃多餐，避免過(guò)飽或過(guò)饑。胃潰瘍病人如果吃得過(guò)飽，就會(huì)使胃竇部過(guò)度擴(kuò)張，胃酸增強(qiáng)，加重病情；過(guò)饑，則胃酸長(zhǎng)時(shí)間浸潤(rùn)胃和十二指腸粘膜，導(dǎo)致潰瘍的發(fā)展。 ●吃易消化的、含足夠的熱量、蛋白質(zhì)和維生素的食物。如稀飯、細(xì)面條、牛奶、軟米飯、豆?jié){、菜葉等。癥狀基本消失的患者，可正常進(jìn)餐，但仍要避免生、冷、硬的食物，特別不應(yīng)吃過(guò)熱的食物，以免使血管擴(kuò)張引起胃或十二指腸的出血。 ●避免化學(xué)和物理刺激性過(guò)強(qiáng)的食物，減少胃酸的分泌。如避免進(jìn)食或少食辣椒、生蔥、生蒜、肥肉等。 預(yù)防復(fù)發(fā)：避免誘發(fā)因素 消化性潰瘍是一種慢性病，有反復(fù)發(fā)作的傾向，不少病人的病程可長(zhǎng)達(dá)數(shù)十年。所以，在潰瘍愈合后，一個(gè)重要問(wèn)題就是如何預(yù)防復(fù)發(fā)。這個(gè)問(wèn)題甚至比治療初發(fā)性潰瘍更為重要，因?yàn)殡S著潰瘍反復(fù)發(fā)作次數(shù)的增加，出現(xiàn)潰瘍出血、穿孔、梗阻甚至癌變的機(jī)會(huì)也會(huì)增多。 一般認(rèn)為，在Hp根治、潰瘍愈合以后，可每晚服用法莫替丁或雷尼替丁，堅(jiān)持服用6個(gè)月至1年甚至更長(zhǎng)些時(shí)間。這種日維持量療法，適用于慢性潰瘍有出血史、經(jīng)常復(fù)發(fā)(每年發(fā)作2次以上)的老年患者。 對(duì)于近3年內(nèi)經(jīng)胃鏡診斷為潰瘍病，每年至少有一次急性發(fā)作的18歲至60歲十二指腸潰瘍患者，可在正規(guī)療程結(jié)束后，再進(jìn)行癥狀性自我療法(即出現(xiàn)癥狀時(shí)服藥，癥狀消失時(shí)停藥)。另外，就是針對(duì)誘發(fā)因素的預(yù)防，如保持精神愉快、注意休息、勞逸結(jié)合、戒煙、少飲酒以及注意飲食調(diào)養(yǎng)等。 潰瘍病常見(jiàn)原因 “無(wú)酸即無(wú)潰瘍”是對(duì)潰瘍病發(fā)生原因的經(jīng)典描述。胃酸與其相關(guān)的胃蛋白酶，是主要的粘膜攻擊因子。在胃酸協(xié)同作用下，胃蛋白酶對(duì)炎癥破損的消化道粘膜產(chǎn)生自身消化，逐漸形成了胃潰瘍或十二指腸潰瘍。 然而，自上世紀(jì)80年代幽門(mén)螺桿菌(Hp)被發(fā)現(xiàn)以后，胃酸和胃蛋白酶在潰瘍病病因中的經(jīng)典地位發(fā)生動(dòng)搖。特別是近10多年來(lái)大量研究充分證明，Hp感染是消化性潰瘍的最主要病因。最早研究Hp的兩位學(xué)者已于今年獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。 在胃潰瘍病人中，Hp感染率高達(dá)75%-90%，而在十二指腸病人中，Hp感染率更高達(dá)90%-100%。在由胃潰瘍轉(zhuǎn)變的胃癌病人中，大多伴有Hp感染。所以，1994年世界衛(wèi)生組織宣布，Hp是人類(lèi)胃癌的一類(lèi)致病原。 除Hp感染和胃酸過(guò)多以外，非甾體抗炎藥物的使用，也是潰瘍病發(fā)生的重要原因。常用的非甾體抗炎藥，包括阿斯匹林、消炎痛等解熱鎮(zhèn)痛劑。非甾體抗炎藥物引起的潰瘍，主要是胃潰瘍。還有，緊張、憂(yōu)傷、壓力等心理因素以及吸煙、飲酒、無(wú)規(guī)律進(jìn)餐等生活行為，也可以促使?jié)儾〉陌l(fā)生或復(fù)發(fā)。 聚餐、接吻也能傳染 Hp具有較強(qiáng)傳染性，可通過(guò)食物和飲用水進(jìn)入人體內(nèi)，在胃黏膜上落戶(hù)、定居、繁殖，形成若干細(xì)菌群落，然后開(kāi)始腐蝕胃黏膜，形成炎癥病灶，最終發(fā)展成胃潰瘍。幽門(mén)螺桿菌在人群中感染率可高達(dá)40%以上?？诳谕緩降母腥緜鞑ィ怯拈T(mén)螺桿菌的重要感染途徑。 美國(guó)醫(yī)學(xué)研究最新發(fā)現(xiàn)，亞洲人共用飯碗、筷子和菜盤(pán)的習(xí)慣，使得胃潰瘍?cè)诩彝コ蓡T中極易交叉感染，其發(fā)病率要遠(yuǎn)高于分餐制的歐美國(guó)家。據(jù)檢測(cè)，人們常用的每個(gè)飯碗和每雙筷子上感染的細(xì)菌可達(dá)1600-3100多個(gè)。當(dāng)人們共用碗筷進(jìn)餐時(shí)，唾液里的細(xì)菌可通過(guò)飯碗、筷子等餐具互相交叉感染、傳播。（楊長(zhǎng)青）2009年02月27日13609
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